贲门肠上皮化生的研究进展
肠上皮化生的研究进展
肠上皮化生的研究进展岳淑芬;杜颋【摘要】@@ 肠上皮化生(intestinal metaplasia IM)又称肠化,自1883年在胃黏膜内发现和肠上皮相似的结构后,引起了医学界的广泛关注.100多年来从不同角度和层次深入探讨,特别是近年来,许多新技术、新方法的广泛应用,使人们对IM的认识日趋深入.胃黏膜IM是指胃黏膜上皮及腺上皮被肠上皮所替代,是一种分化成熟的组织在不正常情况下转变为同胚层另外一种分化成熟的组织.其形态结构、黏液特性、酶组织化学等均类似于小肠或大肠.IM的特点是杯状细胞的出现.除此之外,正常小肠黏膜中任何一种类型的上皮细胞都可以出现在IM上皮内.IM可发生于不同背景的胃黏膜[1],是机体对内外环境各种有害因子刺激的适应性应答反应[2],是一种常见的胃黏膜病变[3],广泛发生在胃黏膜的良性病变与癌旁黏膜[4].【期刊名称】《包头医学院学报》【年(卷),期】2011(027)002【总页数】3页(P134-136)【作者】岳淑芬;杜颋【作者单位】包头医学院,内蒙古,包头,014060;包头医学院,内蒙古,包头,014060【正文语种】中文肠上皮化生(intestinal metaplasia IM)又称肠化，自1883年在胃黏膜内发现和肠上皮相似的结构后，引起了医学界的广泛关注。
100多年来从不同角度和层次深入探讨，特别是近年来，许多新技术、新方法的广泛应用，使人们对IM的认识日趋深入。
胃黏膜IM是指胃黏膜上皮及腺上皮被肠上皮所替代，是一种分化成熟的组织在不正常情况下转变为同胚层另外一种分化成熟的组织。
其形态结构、黏液特性、酶组织化学等均类似于小肠或大肠。
IM的特点是杯状细胞的出现。
除此之外，正常小肠黏膜中任何一种类型的上皮细胞都可以出现在IM上皮内。
IM可发生于不同背景的胃黏膜［1］，是机体对内外环境各种有害因子刺激的适应性应答反应［2］，是一种常见的胃黏膜病变［3］，广泛发生在胃黏膜的良性病变与癌旁黏膜［4］。
胃黏膜肠上皮化生的内镜诊断及治疗进展
胃黏膜肠上皮化生的内镜诊断及治疗进展
茆心怡
【期刊名称】《医学综述》
【年(卷),期】2016(22)7
【摘要】胃黏膜肠上皮化生是指机体为了适应有害刺激,由原来的胃黏膜上皮转化为肠黏膜上皮,是较常见的胃癌癌前病变之一,因而早期诊断及治疗肠上皮化生是预防胃癌的有效手段.近年来,随着内镜技术的发展,多种新型内镜技术被应用于胃黏膜肠上皮化生的诊断,与普通白光镜相比,新型内镜对肠上皮化生的诊断率明显提高,为疾病的早发现、早诊断、早治疗提供了有力保证.
【总页数】4页(P1348-1351)
【作者】茆心怡
【作者单位】南京医科大学第一附属医院消化内科,南京210029
【正文语种】中文
【中图分类】R573.9
【相关文献】
1.病理诊断与内镜诊断在胃黏膜肠上皮化生诊断中的相关性分析 [J], 徐志强
2.病理诊断与内镜诊断在胃黏膜肠上皮化生诊断中的相关性分析 [J], 周敏
3.病理诊断与内镜诊断在胃黏膜肠上皮化生诊断中的相关性分析 [J], 周敏;
4.病理诊断与内镜诊断在胃黏膜肠上皮化生诊断中的相关性 [J], 于洪波
5.病理诊断与内镜诊断在胃黏膜肠上皮化生诊断中的相关性研究 [J], 卢国庆[1]
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消化内科研究进展与前沿技术
消化内科研究进展与前沿技术随着现代医学的不断发展，消化内科作为一个重要的医学领域，也在不断取得新的研究进展和前沿技术。
本文将从消化内科研究的现状出发，探讨其最新的发展和前沿技术，带您一起了解这一领域的最新动态。
一、消化内科的研究现状消化内科是一个涉及胃肠道疾病的医学领域，主要研究食管、胃、肠道、胰腺、肝脏等器官的疾病。
近年来，消化内科的研究得到了广泛关注，疾病的诊断和治疗水平不断提高。
消化内科医生通过内镜检查、影像学检查、生化检查等手段，可以及时准确地诊断各种消化系统疾病，为患者提供有效的治疗方案。
二、研究进展1. 肠道微生态研究肠道微生态是近年来消化内科领域的研究热点之一。
肠道微生态与人体免疫系统、新陈代谢等密切相关，对人体健康具有重要影响。
消化内科医生通过对肠道微生态的研究，可以更好地了解肠道疾病的发病机制，为相关疾病的治疗提供新的思路。
2. 人工智能在消化内科中的应用人工智能技术的快速发展，为消化内科的研究和临床工作带来了新的机遇。
人工智能可以帮助医生更准确地判断病变的性质、辅助内镜检查的操作等，大大提高了诊断和治疗的水平。
3. 分子生物学在消化内科的应用分子生物学技术的发展，为消化内科研究提供了新的手段。
消化内科医生可以通过基因检测、蛋白质分析等技术，更深入地了解疾病的发病机制，为精准治疗提供更多可能性。
三、前沿技术1. 微创技术微创技术的应用已经成为消化内科的一大亮点。
内镜下微创手术、介入治疗等技术的不断创新，使一些原来需要开放手术的疾病可以通过微创技术完成，减少了患者的痛苦和恢复时间。
2. 肠道穿孔修补技术肠道穿孔是一种严重的急性腹部疾病，传统手术治疗效果不佳。
近年来，消化内科医生开始尝试使用腔内微创技术进行肠道穿孔修补，取得了一定的疗效，为肠道穿孔的治疗带来了新的希望。
3. 靶向治疗技术靶向治疗技术是近年来发展迅速的一种治疗手段，通过特定药物或治疗方式精准作用于疾病靶点，减少了对健康组织的损伤。
肠上皮化生汇报ppt课件
将肠上皮化生的疾病模型应用于更多疾病 的研究，如代谢性疾病、自身免疫性疾病 等，推动相关领域的发展。
加强转化医学研究
跨学科合作与交流
促进肠上皮化生研究成果向临床应用的转 化，开发更有效的诊疗手段，造福广大患 者。
加强与其他学科的合作与交流，共同推动 肠上皮化生及相关领域的研究进步。
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营养支持治疗
饮食调整
建议采用低脂、低糖、高蛋白、高维生素的易消化食物，避 免辛辣、刺激性食物和饮料。同时，要细嚼慢咽，避免暴饮 暴食。
营养补充
对于严重肠上皮化生患者，可能需要通过口服或静脉补充营 养，如维生素、矿物质、氨基酸等，以维持身体正常生理功 能。
手术治疗及适应证
手术治疗
对于药物治疗无效或病情严重的患者 ，可能需要考虑手术治疗。手术方式 包括胃镜下黏膜切除术、胃大部切除 术等，具体手术方式需根据患者病情 和医生建议而定。
肠上皮化生
汇报人：XXX 2024-01-18
目录
• 肠上皮化生概述 • 肠上皮化生诊断方法 • 肠上皮化生治疗方法 • 并发症预防与处理措施 • 患者教育与心理支持工作部署 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01 肠上皮化生概述
定义与发病机制
定义
肠上皮化生是指胃黏膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，即胃黏膜中出现类似 小肠或大肠黏膜的上皮细胞。
生活方式调整建议
指导患者改善饮食习惯，减少刺激性 食物摄入，增加膳食纤维摄入，保持 充足的水分摄入，以及合理安排作息 时间等。
用药指导
向患者详细介绍所用药物的名称、作 用、用法、用量及可能出现的不良反 应等，确保患者正确、安全地用药。
心理支持策略制定
情绪疏导
贲门癌研究现状及进展
1.1 地域分布 至 今，国 内 外 有 关 贲 门 癌 流 行 趋 势 资 料 较 少。 目 前 研 究 报
道 [5]，贲门癌最显著的流行病学特征是其与食管癌地域性分布相 一致。其中，食管癌高发的太行山地区 ( 如：河北磁县和河南林州 ) 是中国，乃至世界上贲门癌发病率和死亡率最高的地区。贲门癌 与胃癌在地域分布上也呈一定正相关 ( 其相关性较食管癌弱 )，如 西北胃癌高发区 ( 陕西、甘肃、青海等 )，贲门癌发病率也较高，且 有逐渐上升的趋势。 1.2 年龄与性别
染率高达 54.76%。H.pylori 感染与胃癌发生部位具有一定相关性， 约 90% 的 非 贲 门 部 胃 癌 由 H.pylori 感 染 所 致，关 于 H.pylori 在 贲 门区的感染情况及其与贲门癌发生发展的关系尚有争议。随着清 除 H.pylori 治疗的广泛深入，H.pylori 感染率在人群中逐渐下降，与 其相关的消化性溃疡、胃癌的发病率也逐年下降，然而贲门癌的发 病呈上升趋势，此现象表明 H.pylori 感染可能不会引起贲门癌发生 率增加，甚至还会对贲门黏膜有保护作用 [10]。其机制可能为：长期 H.pylori 感染会导致胃窦和胃体黏膜炎症、腺体萎缩、泌酸细胞受 损，使胃酸分泌减少 , 从而减轻贲门黏膜的酸暴露，进而降低贲门 癌的发生。目前大多数学者普遍认为 H.pylori 是贲门癌的致病因素。 其中，国内有研究报道 [11]，贲门部不同位点 H.pylori 的感染率不同， 以贲门脊根部感染率最高，而 75% 以上贲门癌就发生在脊根部，表 明 H.pylori 感染与贲门癌关系密切。同样，SHAKERI 等 [12] 在基于 人口的病例对照研究中，使用多重血清学评估 H.pylori 与 GCA 和 GNCA 的相关性，证明 CagA 阳性与贲门癌的风险增加有关。其可 能的致癌机制为：当贲门处黏膜因食物摩擦或胃液反流侵蚀造成损 伤时，H.pylori 会随胃 - 食管反流逆行进入贲门区进行繁殖，其黏 附于胃上皮细胞后产生的尿素酶、磷脂酶及空泡毒素等，这些物质 均可对贲门黏膜产生直接损伤作用。更为重要的是，长期 H.pylori 感染能诱导产生持续性的炎症反应，会进一步加重对贲门黏膜的破 坏，导致肠化生的发生，最终可引起贲门黏膜的癌变。 2.2 胃食管反流性疾病与 Barrett's 食管
肠化生相关分子与胃癌的发生和进展研究概况
肠化生相关分子与胃癌的发生和进展研究概况石颖鹏;王敏娟;李程亮【摘要】目前胃癌(GC)的发病机制尚未十分明确,Lauren分型将胃癌按照组织病理学分型分为弥漫型胃癌、肠型胃癌以及混合型胃癌,其中肠型胃癌与胃黏膜肠上皮化生(GIM)密切相关,尽管胃黏膜肠上皮化生中只有少数肠化生患者最终发展为肠型胃腺癌,但肠型胃癌仍是最常见的胃癌形式.近年来,从胃肠化生进展到肠型胃腺癌的相关分子机制已被广泛研究.经研究分析发现从肠化生进展到胃癌,其过程与MYC、GOLPH3、HER2、TP53、FBXW7、ARID1A、hTERT、端粒、DNA甲基化、CD24、AQP3、LGR5、Ki67、SOX2、CDX2等分子因素密切相关,临床试验通过大量前瞻性对照研究等试验监测患者从胃肠化生进展到胃癌过程中其相关分子的改变,从而探究胃癌发生的分子基因学机制.本文将对从胃肠化生到胃癌以及胃癌进展过程中的相关分子变化做简要阐述,通过探讨胃癌的发生、转归,进而对早期胃癌的诊断及预防提供有效价值.【期刊名称】《陕西医学杂志》【年(卷),期】2019(048)007【总页数】4页(P958-961)【关键词】肠化生;胃黏膜;胃癌;分子;发生;进展【作者】石颖鹏;王敏娟;李程亮【作者单位】西安医学院第一附属医院全科医学科西安710077;西安医学院第一附属医院全科医学科西安710077;西安医学院第一附属医院全科医学科西安710077【正文语种】中文【中图分类】R735.2目前，胃癌(GC)是世界上主要的致死性肿瘤之一[1]，尤其在不发达国家的男性中胃癌发病率与病死率都稳居前列。
大量研究表明GC是由于环境因素和宿主相关因素等相互作用而产生的复杂性疾病，导致GC高病死率的关键因素有早期GC的沉默、晚期GC的临床表现、以及潜在的生物以及遗传异质性，故早期胃癌的发现对患者预后极其重要。
慢性萎缩性胃炎和肠上皮化生(IM)被认为是GC发病机制中的重要步骤[2]，其中，IM是一种公认的GC癌前病变，是指由上皮样肠形态取替正常胃黏膜的形态学改变。
内镜检查中胃贲门部肠上皮化生的研究
内镜检查中胃贲门部肠上皮化生的研究常英;龚均;刘斌;张军;戴菲;万小龙;汪涛【期刊名称】《西安交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2004(25)4【摘要】目的了解内镜检查中贲门部肠上皮化生的发病情况,探讨其临床、内镜及病理学特点.方法对120例行常规上消化道内镜检查的患者自食管末端、贲门部及胃窦取活检,经HE、 AB-PAS、AB-HID及Giemsa染色行病理组织学检查.结果120例中26例(21.7%)在贲门部检出肠上皮化生,与年龄、胃黏膜萎缩及炎症相关(P<0.05, P<0.01).黏液组织化学染色显示完全肠化17例(14.2%),不完全肠化9例(7.5%).完全肠化与贲门炎、HP感染以及胃窦肠化发生率密切相关(P<0.05).结论贲门部肠上皮化生的发生较Barrett食管肠化相对常见,随年龄增长其发生率明显增加,与贲门炎症关系密切,完全肠化可能与幽门螺杆菌相关性胃炎以及胃内多处萎缩肠化有关.【总页数】3页(P350-352)【作者】常英;龚均;刘斌;张军;戴菲;万小龙;汪涛【作者单位】西安交通大学第二医院消化内科,陕西西安,710004;西安交通大学第二医院消化内科,陕西西安,710004;陕西省人民医院急诊外科,陕西西安,710068;西安交通大学第二医院消化内科,陕西西安,710004;西安交通大学第二医院消化内科,陕西西安,710004;西安交通大学第二医院消化内科,陕西西安,710004;西安交通大学第二医院消化内科,陕西西安,710004【正文语种】中文【中图分类】R574【相关文献】1.河南贲门癌高发区贲门腺癌组织化学染色分类与癌旁肠上皮化生的关系 [J], 高社干;王立东;冯笑山;马宝根;孔国强;范宗民;高珊珊2.贲门癌癌旁和无症状人群贲门黏膜活检肠上皮化生组织中p53和PCNA的表达[J], 冯笑山;贺新伟;吴会芳;王立东;高社干;马保根;何欣;范宗民;高珊珊;郭花芹;王启鸣;郭瑞锋3.CK7、CK20对短节段Barrett食管与贲门部肠上皮化生的诊断价值探讨 [J], 欧阳建东; 高靖; 程留芳4.CK7、CK20对短节段Barrett食管与贲门部肠上皮化生的诊断价值探讨 [J], 欧阳建东; 高靖; 程留芳5.日本幽门螺杆菌感染患者的胃贲门肠上皮化生和贲门炎 [J], Yagi K.;NakamuraA.;Sekine A.;陈云茹因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
胃粘膜肠上皮化生与胃癌关系的研究现状
胃粘膜肠上皮化生与胃癌关系的研究现状
李春启
【期刊名称】《四川医学》
【年(卷),期】1993(014)004
【摘要】近年来,研究人员从组织化学、酶化学、抗原标志、细胞动力学及超微结构等方面对不同类型肠化进行了深入探讨,多数认为含有大量硫酸粘液的不全结肠型(即Ⅲ型或Ⅱ_b型)肠化与胃癌的发生关系密切。
一、肠化的分型目前采用较多的是粘液组化分型法。
后者对肠化的分型标准也很不一致。
国内多根据细胞的形态并结合粘液类型将肠化分为完全小肠型(杯状细胞只含唾液酸粘液)、完全结肠型(杯状细胞含硫酸粘液,含或不含唾液酸粘液)、不全小肠型(杯状细胞含中性与唾液酸粘液)和不全结肠型(杯状细胞与柱状细胞均含中性与硫酸粘液,含或不含唾液酸粘液)。
【总页数】4页(P238-241)
【作者】李春启
【作者单位】第三军医大学西南医院，630038
【正文语种】中文
【中图分类】R735.202
【相关文献】
1.胃粘膜肠上皮化生分型及其与胃癌发生的关系研究 [J], 康文全;袁世珍
2.应用组化套染技术研究胃粘膜肠上皮化生与胃癌的关系 [J], 路名芝;刘勇
3.胃粘膜肠上皮化生及其与胃癌的关系 [J], 孙贵银
4.胃粘膜肠上皮化生类型与胃癌发生的关系 [J], 孙宇;金晓明;刘彦铖;张朋旗;毕彦忠;钟志玖
5.胃粘膜肠上皮化生与胃癌关系的病理学研究 [J], 张建平;于佩良;王艳;刘晓玲;刘文君;杨庆媛;闫明
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谱系地理学的研究进展
谱系地理学的研究进展1、相关定义1.1、定义与分型食管胃结合部位于食管胃交界部(esophagogastric junction,EGJ),为食管与胃的移行带,由远端食管、贲门、近端胃底组成。
目前,公认的食管胃结合部的定义范围是:食管下端纵行栅栏状样血管末梢或胃黏膜皱襞的近侧缘[6]。
食管胃结合部处于特殊的部位:胸腹交界处,其上接具有丰富血管网及淋巴管网但缺乏外膜的食管,下相连具有良好顺应性的近端胃,且其淋巴引流具有向胸内和腹内双向引流的特点。
因此,AEG的临床特征既有别于食管癌又不同于胃癌,所以对于食管胃结合部恶性肿瘤的分类、病因、诊疗原则等诸多方面国内外3 存在着较大争议。
近年来,随着研究的深入,重多的文献报道证实AEG在流行病学、病因、病理学、治疗方法及预后方面有其独自的特点,所以当前不少学者认为食管胃结合部癌是一个独立的疾病[7]。
1.2 Siewert分型目前,AEG在国内外较为公认的是Siewert分型,此分型是由Siewert于1987年首先提出,也称Munich分型。
Siewert认为AEG:是指肿瘤中心于解剖学贲门上下各5cm范围内的腺癌。
可分为3个亚型:Ⅰ型于食管胃结合部上1cm~ 5cm 之间,称远端食管癌,食管的特异性肠上皮化生区是其主要来源,可以从上方浸润食管胃结合部;Ⅱ型于食管胃结合部上1cm~下2cm之间,称贲门癌,是真正意义上的贲门癌,来源于贲门上皮细胞或节段性肠上皮化生区;Ⅲ型于食管胃结合部下2cm~5cm之间,称贲门下癌,从下方浸润食管胃结合部及远端食管。
该分型获得国际食管疾病协会(International Society for Diseases of the Esophagus,ISDE) 和国际胃癌联合会(International Gastric CancerAssociation,IGCA)的一致认同。
Siewert研究发现,与Ⅱ、Ⅲ型AEG患者相比,Ⅰ型AEG患者有以下特点:(1)男性AEG患者所占比例大;(2)多有胃食管反流病史或裂孔疝病史;(3)与Barrett 食管、肠化生等有密切关系,Ⅰ型AEG患者中有80%存在肠化生改变;(4)与Ⅱ、Ⅲ型AEG淋巴引流方向主要至腹部,Ⅰ型淋巴引流即可向上至纵隔,又可向下至腹部引流。
肠化生的诱发原因及其治疗方法
肠化生的诱发原因及其治疗方法一、什么是肠化生肠上皮化生是指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，即胃粘膜中出现类似小肠或大肠粘膜的上皮细胞，其是胃粘膜常见病变，见于多种慢性胃病。
病理学上将肠化生分为轻、中、重三个等级。
肠化生被认为是慢性萎缩性胃炎发展成胃癌的重要转折点，被列为胃癌前病变。
因此，如果可以有效干预肠化生，对降低胃癌发病率有重要意义。
二、肠化生的诱发原因胃黏膜肠化生的发生发展是一个多因素参与的复杂过程。
目前临床研究中，发现其影响因素主要为Hp感染及胆汁反流等。
1. Hp感染Hp感染是所有胃病的主要病因之一，包括胃黏膜肠化生。
某研究分别对300余例Hp阴性和Hp阳性者随访1~ 3年，结果显示，肠化生的发生与Hp感染显著相关。
国内某胃癌高发区研究显示，轻、中、重度肠化生及无肠化生组患者Hp感染率分别为80.52%、76.56%、67.74%和55.87%，肠化生的严重程度与HP感染呈正相关关系。
展开剩余66%2. 胆汁反流胆汁反流是由于贲门括约肌松弛，导致胆汁反流到胃。
胆汁对胃黏膜具有较强的损害作用，长期的胆汁反流改变了胃内微环境，形成类似于肠道的微环境，可能通过启动无颗粒细胞Cdx2基因的表达，诱导胃黏膜肠化生。
胃体黏膜表达的环氧合酶-2（COX-2）参与胃窦黏膜的肠化生证实，无论胃癌前病变还是胃癌都存在COX-2的过度表达。
研究表明，胆汁反流合并Hp感染能够促进胃黏膜COX-2的表达。
3. 其他因素长期的饮食不节制、生活不规律、喜食辛辣刺激等也是肠化生的诱发因素。
胃腺体萎缩、Hp长期定植引起的胃酸减少，以及具有损伤DNA作用的亚硝酸盐, 也被认为参与肠化生的发病过程。
三、如何改善肠上皮化生1. 根除Hp根除Hp对逆转肠化生的作用为胃肠病学界广泛关注的问题，相关研究众多，但目前尚无定论。
一项随访期1年的研究显示，根除Hp有利于延缓胃黏膜萎缩和肠化生的进展，随后持续随访5年，结果与前期报道一致。
胃黏膜肠化生逆转的研究进展
胃黏膜肠化生逆转的研究进展
冯瑞兵;常丽丽
【期刊名称】《新医学》
【年(卷),期】2009(40)2
【摘要】胃黏膜肠化生(gastric intestinal metaplasia)是肠型胃癌的高危因素,因此,研究胃黏膜肠化生的逆转具有重要意义.肠化生的病理机制正在被阐明,它可能是细菌、宿主和环境因素综合作用的结果.肠化生的诊断尚存在诸多困难,需要进一步规范.目前的流行病学资料显示,根除幽门螺杆菌联合服用抗氧化剂干预治疗等,对肠化生有明显的逆转作用.
【总页数】3页(P125-127)
【作者】冯瑞兵;常丽丽
【作者单位】石家庄市第一医院消化内科,050011;石家庄市第一医院消化内科,050011
【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.胃黏膜肠化生调控分子的研究进展 [J], 张斌;时永全
2.胃黏膜异型增生和肠化生的研究进展 [J], 郭春梅;丁士刚
3.胃黏膜肠化生的防治研究进展 [J], 聂爱英;雷超;时永全
4.胃黏膜上皮肠化生病变的基因突变分析 [J], 郭水龙;闵力;邵琳琳;徐瑞;李鹏;张澍
田
5.胃黏膜肠化生的逆转性问题 [J], 李凯;唐志鹏;郑丰杰;洪原淑
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胃黏膜肠上皮化生内镜诊断
胃黏膜肠上皮化生内镜诊断有同道留言，希望能做一期关于肠上皮化生的内镜诊断。
由于本人知识体系不全，水平有限，查阅了一些研究及图谱做了一些笔记如下，如有错误，还请批评指正。
背景胃黏膜的肠上皮化生，与胃癌的发生有关，从以前开始就受到关注。
肠上皮化生的内镜诊断长期以来一直处于暗中摸索的状态，近年来，临床上通过使用亚甲蓝染色法和NBI的扩大内镜观察进行了诊断。
但由于其复杂性，这些方法仍存在一些问题。
使用常规内镜和靛胭脂染色等简单的方法诊断肠化是必要的。
因此，采用常规内镜和靛胭脂方法进行肠上皮化生的诊断研究。
方法本研究是多中心随机对照研究。
肠上皮化生的观察结果，通过常规内镜或靛胭脂染色法进行观察，进行了随机分配。
将活检组织中肠上皮化生的有无作为金标准，按各观察法对各自的内镜诊断进行了比较研究。
结果采用不同观察方法观察163例病人，其中常规内镜法87例，靛胭脂染色法76例。
胃窦部的肠上皮化生内镜诊断效果，在常规内镜法，灵敏度为94.6%，特异度为69.1%，ROC/AUC 0.818，靛胭脂染色法中，分别为78.4%、57.9%、0.681，胃窦部常规内镜法的诊断能力比靛胭脂染色法高。
但是两者之间没有发现差异。
胃体部常规内镜法的灵敏度为86.1%，特异度为65.9%，ROC/AUC0.760。
靛胭脂染色法分别为86.0%、82.6%，0.843，靛胭脂染色法诊断效果良好，但是两者之间没有发现差异。
肠上皮化生的各诊断指标的ROC/AUC，在胃窦部的常规内镜法中，绒毛样外观最好，为0.800，其次是白色调、粗糙度、凹凸不平的黏膜为0.752，在靛胭脂染色法中，绒毛样外观结果为0.770，良好。
在胃体部，根据常规内镜法的绒毛样外观结果为0.703，在常规内镜法中，小区类型在各观察结果中最高，为0.895。
结论常规内镜法和靛胭脂染色法的比较中，肠上皮化生的诊断效果没有显著性差异。
作为肠上皮化生的内镜诊断指标，绒毛样外观、、白色色调、粗糙、凹凸不平黏膜、胃小区对诊断肠上皮化生是有用的。
肠上皮化生会变胃癌吗
肠上皮化生会变胃癌吗
晓文
【期刊名称】《江苏卫生保健：今日保健》
【年(卷),期】2016(000)005
【摘要】张先生做胃镜检查后的病理检查报告出来了,一看有＂肠上皮化生＂,听说这是会癌变的,为此而忧心忡忡。
医生告诉他,对此大可不必这么紧张,肠上皮化生不等于胃癌。
胃黏膜的肠上皮化生简称＂肠化生＂或＂肠化＂,是一种比较常见的现象,特别是在高龄人更为多见。
【总页数】1页(P23-23)
【作者】晓文
【作者单位】
【正文语种】中文
【中图分类】R735.202
【相关文献】
1.不同亚型肠上皮化生和胃癌中CDX2蛋白的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系[J], 刘贵生;李文生;郭雪艳;宗伟;齐宗利
2.同源盒转录因子CDX2与Y染色体决定因子SOX9在肠上皮化生及胃癌组织中的表达 [J], 刘贵生;周子涵;郭雪艳;李文生;宗伟
3.胃低级别上皮内瘤变和肠上皮化生的相关因素分析 [J], 丁向萍;陈丽;张锦华;庄剑波;赵钰;张富花
4.胆汁反流与肠上皮化生病理亚型的关系对预测胃癌危险性的研究 [J], 蓝业平; 程
福林; 吴洁群; 钟凤玲; 邓达宏; 王淑珍
5.胃黏膜肠上皮化生、胃上皮内瘤变与胃癌的组织发生 [J], 高泽立;张成;盛飞英;金丽雯
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贲门癌手术治疗的研究进展
即贲 门区域癌 ， 将其 按解剖部位进 一步分 为 ３型 。 Ｅ Ｉ ： 并 ＡＧ 型
发生 于远端食管的腺 癌 ， 常起源 于食管 的特 异性 肠上皮 化 通
生 区 （ Ｂ ｒ ｔｓ 管 ） 并 从 上 向下 浸 润 食 管 胃交 界 处 ， 齿 即 ａ ｅｔ 食 ｒ ， 即
线 上 ５ｃ 到 齿 线 上 １ａ Ａ ＧＩ型 ： 正 意 义 上 的贲 门 癌 ， ｍ ｍ；Ｅ Ｉ 真 系
比一般人 群高说明遗传因素的作用在 贲门癌 中也不可忽视 。 ２ ３ 吸烟 ： ． 近年来 的资料 显示 吸烟 与贲 门癌的发生也 有明显 关系。美 国 Ｆｅｄ ｎ 的一 项大规模 前瞻 性研究 表明 ， 时 ｒｅｍａ 等 现 吸烟者贲 门癌 的发生危 险是不 吸烟 者的 ２ ８ ．６倍 。Ｌｎ ｂａ ｉ ｌｄ ｄ
２ １ 肥胖 ： ． 一般 定义 为 体重 指数 Ｂ （ ＭＩ 以体 重／ 高 表 示 ） 身
胃癌 患者 的一半左 右 Ｊ 。贲 门癌 治疗 主要 以手术 为 主， 但其
发 病 部 位 在 胃及食 管 交 界 处 ， 大 增 加 了 手 术 切 除 的 难 度 ， 大 外
＞３ ｇ ｍ ， ０ｋ／ 肥胖人 群不 但增加 患高 血压 、 胆 固醇血 症 、 。 高 糖
位 的迷 走 神经 。下 面 本 文 就 对 贲 门腺 癌 外 科 治 疗 的 相 关 问 题
及 最 新 进 展 加 以综 述 。
２ ２ 遗传 易感性 ： 门癌 同其他部 位 的肿瘤 一样 ， ． 贲 是外 环境
与机体内环境 相互作 用 的结果 。暴 露于相 同环 境 中的人 群 ，
只 有 少 数 个 体 发 生 贲 门 癌 ； 门 癌 患 者 一 级 亲 属 的 发 Ｅ Ｄ） 目前认 为 ， ． ＧＲ ： 胃食 管 返流 病增 加
CDX1 和CDX2 在胃黏膜肠化生及胃癌中表达的研究进展
基金项目：陕西省科技创新团队项目（2018TD-003）。
作者简介：吕欢欢（1995- ），女，陕西榆林人，硕士研究生在读，主要从事胃癌及其癌前病变的综合防治研究。
通信作者*：时永全（1973- ），男，河南上蔡人，主任医师，教授，博士生导师。
主要从事胃癌及其癌前病变的综合防治研究。
·综述·CDX1和CDX2在胃黏膜肠化生及胃癌中表达的研究进展吕欢欢1,2，祁莹1,2，曹亚萍1,2，王洁1,2，时永全1,2,3*（1.西安医学院，陕西 西安 710021；2.空军军医大学第一附属医院消化内科，陕西 西安 710032；3.肿瘤生物学国家重点实验室，消化系病国家临床医学研究中心，陕西 西安 710032）摘要：CDX1(Caudal type homeobox1,CDX1)和CDX2(Caudal type homeobox 2,CDX2)是尾型同源盒家族的成员，是肠特异性转录因子，在前后模式形成和肠上皮发育过程中起关键作用。
近年来有研究报道，CDX1和CDX2在胃黏膜肠上皮化生及胃癌的发生发展中发挥重要作用。
本文就CDX1和CDX2的结构、功能、表达及二者在胃黏膜肠化生及胃癌中的表达做一综述。
关键词：CDX1；CDX2；胃黏膜肠化生；胃癌中图分类号：R737.3 文献标识码：A DOI ：10.3969/j.issn.1671-3141.2021.08.045本文引用格式：吕欢欢,祁莹,曹亚萍,等.CDX1和CDX2在胃黏膜肠化生及胃癌中表达的研究进展[J].世界最新医学信息文摘,2021,21(08):117-120.Research Progress of Cdx1 and CDX2 Expression in Intestinal Metaplasia of GastricMucosa and Gastric CancerLV Huan-huan 1,2, QI Ying 1,2, CAO Ya-ping 1,2, WANG Jie 1,2, SHI Yong-quan 1,2,3*(1. Xi’an Medical College, Xi’an Shaanxi 710021; 2. Department of Gastroenterology, First Affiliated Hospital of Air Force Military Medical University, Xi’an Shaanxi 710021; 3. State Key Laboratory of tumor biology, national clinicalresearch center of digestive diseases, Xi’an Shaanxi 710021)ABSTRACT: CDX1(Caudal type homeobox1,CDX1) and CDX2(Caudal type homeobox 2,CDX2) are members of the Caudal homobox family, and are intestinal specific transcription factors that play a key role in pre - and post-pattern formation and intestinal epithelial development. In recent years, studies have reported that CDX1 and CDX2 play an important role in the development of gastric intestinal metaplasia and gastric cancer. This article reviews the structure, function and expression of CDX1 and CDX2, and their expression in gastric mucosa intestinal metaplasia and gastric cancer.K EY WORDS: CDX1; CDX2; intestinal metaplasia; gastric cancer1 概述胃癌(Gastric Cancer,GC)是常见的消化道恶性肿瘤之一。
胃黏膜上皮肠化生病变的基因突变分析
胃黏膜上皮肠化生病变的基因突变分析胃黏膜上皮肠化生病变是一种常见的胃病，其主要特征是胃黏膜上皮细胞发生异常增殖和肠化生现象。
该病变的发生与多种因素有关，包括遗传、环境和生活方式等。
近年来，通过对病人样本中的基因进行突变分析，研究人员已经发现了一些与胃黏膜上皮肠化生病变相关的基因突变。
目前的研究发现，APC、CTNNB1和RNF43等基因的突变在胃黏膜上皮肠化生病变中起着关键作用。
APC基因突变在胃黏膜上皮中富集，该基因编码的蛋白质是一种细胞粘附和细胞凋亡信号传导的关键因子。
研究表明，APC基因突变会导致Wnt信号通路的异常激活，进而增加细胞增殖和凋亡抑制，从而促进胃黏膜上皮肠化生的发生。
CTNNB1基因突变也是胃黏膜上皮肠化生病变中常见的突变。
该基因编码的蛋白质是细胞间黏附的关键成分，它与Wnt信号通路有关。
研究发现，CTNNB1基因突变导致蛋白质稳定性的改变，从而促进Wnt信号通路的异常激活，进而促进胃黏膜上皮肠化生的发生。
RNF43基因突变在胃黏膜上皮肠化生病变中也是一个重要的突变。
RNF43是一种负调控Wnt信号通路的关键蛋白质，它通过降解Wnt信号受体来抑制Wnt信号的传导。
研究发现，RNF43基因突变会导致该蛋白质功能异常，进而导致Wnt信号的异常激活，从而促进胃黏膜上皮肠化生的发生。
此外，其他一些基因的突变也与胃黏膜上皮肠化生病变有关。
例如，TP53基因突变在胃黏膜上皮肠化生病变中较为常见，该基因编码的蛋白质是一种肿瘤抑制因子，负责监测DNA损伤和调控细胞周期。
研究发现，TP53基因突变会导致DNA损伤修复的缺陷，进而增加细胞的遗传突变累积，从而促进胃黏膜上皮肠化生的发生。
综上所述，胃黏膜上皮肠化生病变的基因突变分析已经取得了一定的进展，发现了一些与该病变相关的突变。
这些突变影响了多个关键基因和信号通路，如APC、CTNNB1和RNF43等。
通过深入研究这些突变，我们可以更好地理解胃黏膜上皮肠化生病变的发生机制，为疾病的预防和治疗提供新的靶点和策略。
慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生中医辨证论治研究进展
散加减 ， 胃湿热 型予二陈汤合甘露 消毒 丹加减 ， 脾 胃阴不足型 予一贯煎合左金丸加减 ， 临床 治愈 ７ 例 ， ２ 显效 ２ ４例 ， 有效 １ ２
例， 无效 ０ 。张子理 等＿ 例 １ 将本病 分为脾 胃虚寒 、 胃不 和、 。 肝 脾虚气 滞 ３型 ， 分别予 黄芪建 中汤 、 四逆 散加味 、 香椽枳术 丸
因子的长期侵袭而发生 的持续性 慢性 炎症性 改变 ， 由于 粘膜
润濡养 ， 是导致 胃腺体 萎缩 的重要病机 。蔡淦 等＿＿ 为脾 胃 １认 ｌ 虚 弱为主 ， 逐步发展 ， 生痰成瘀 ， 积久蕴 热成毒 ， 渐产生肠化 逐
而成本病 。
的再生改造 ， 最后导致 粘膜新 生腺体 向小肠 腺上皮 或大肠 腺 上皮化生 ， 形成杯状细胞 、 氏细胞和小肠绒毛 等＿ 。胃粘膜 潘 １ ］
型 ， 胃虚弱型予香砂六君子汤加减 ， 胃不 和型予柴胡疏肝 脾 肝
疗法 。因其 临床 以 胃脘 痞满 、 痛或不 痛 、 胃中 嘈杂 、 纳减 少 食 等为主要表现 ， 故可归属 于 中医“ 痞满” “ 、痞证 ” “ 、 胃脘 痛” 等
范畴嘲。中医药 治疗本病 已初步取得成 效 ， 具有 明显的优势 ， 现将近年来 中医辨证论治本病 的有关文献综述如下 。
总之， 一般认 为该病 以虚 、 、 、 、 五方面为主 ， 湿 热 痰 瘀 但又
各有侧 重， 且因人 、 因地 、 因时而不 同， 可再深入探 讨其 病因病
机， 以更有效地指导临床治疗 。
２ 治疗
２ １ 辨证分 型治疗 ．
李琦 等口］ Ｃ 。 将 ＡＧ伴 Ｉ １８例 分为 ４ Ｍ ０
的肠化生用组织化学和酶学方法将其分为 ４型， 中 Ｉ 型为 其 Ｖ 大肠型不完全肠 化 ， 主要 由柱状 细胞及杯状细胞组 成 ， 成熟 无 的吸收细胞及潘氏细胞 ，Ｖ型肠 化与 胃癌 密切相 关 ， Ｉ 被认 为 是 胃癌的癌前期病变［ 。 目前 ， 医对 Ｃ ２ ］ 西 ＡＧ伴 Ｉ 尚无 特效 Ｍ
胃粘膜肠上皮化生与胃癌的粘液组织化学研究
胃粘膜肠上皮化生与胃癌的粘液组织化学研究
吴继锋;刘红;王道斌;杨光霖;董聿明
【期刊名称】《中国组织化学与细胞化学杂志》
【年(卷),期】1997(000)001
【摘要】应用粘液组化技术对１８５例胃良恶性疾病进行了研究。
结果：胃良恶性疾病伴肠化检出率无明显差异；但含有硫酸粘液的结肠型肠化在胃癌癌旁检出率明显高于良性疾病组。
不同分化程度胃癌的转移及术后生存率无明显差异；但含有酸性粘液的肠型、混合型胃癌的淋巴结转移率明显较仅含中性粘液的胃型胃癌高。
提示：结肠型肠化与胃癌有一定关系；癌细胞产生大量酸性粘液可能有利癌细胞的扩散与转移，对胃癌病人的预后有一定影响
【总页数】5页(P64-68)
【作者】吴继锋;刘红;王道斌;杨光霖;董聿明
【作者单位】安徽医科大学病理解剖学教研室;安徽省卫生防疫站
【正文语种】中文
【中图分类】Q26:R735.2
【相关文献】
1.粘液组化法观察胃粘膜肠上皮化生与胃癌的关系 [J], 王爱真
2.胃粘膜肠上皮化生,异型增生与早期胃癌的免疫及粘液组化研究 [J], 陈志昌;沈运航
3.抗人胃癌单克隆抗体MGD,用于胃粘膜肠上皮化生的免疫组织化学研究 [J], 房殿春;刘为纹
4.胃粘膜肠上皮化生与胃癌关系的组织化学和免疫组织化学研究 [J], 杜兴贵;唐慕湘;胡承江;王珏
5.胃粘膜肠上皮化生类型与ABH血型抗原关系粘液组织化学及免疫组织化学研究[J], 吕化仙;王梅先;张荫昌
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责门肠上皮化生的研究进展
４７１００３
河南洛阳
河南科技大学肿瘤研究所河南科技大学第一附属医院肿瘤科 郝曙光综述，冯笑山 审校
【摘要】
西方国家的贲门癌发生率逐年增高，我国食管癌高发区的贲门腺癌发病率也很高，肠上皮化生被认为是重
Ｃｏｍｐｒｅｈｅｎｓｉｖｅ Ｃａｎｃｅｒ Ｎｅｔｗｏｒｋ，ＮＣ－
万方数据
！逝压胜擅堂盘盍２Ｑ螋生Ｚ旦筮！垒鲞箜！期￡ｈｉ翌！墼垦！ｉ坠ｉ型Ｑ翌！Ｑ！！赶：』迪：２Ｑ鲤：ｙ旦！：！垒：丛竺：２
ＣＮ）食管癌临床诊疗规范对胃食管连接部肿瘤继续采用 ￥ｉｅｗｅｒｔ分型，并指出该分型纯粹是基于肿瘤中心或肿块在解 剖上的位点来描绘的。我国贲门癌主要起源于ＧＦＪ以下 ２ｃｍ之内，即以单纯贲门癌为主，王立东等Ｍ１对河南食管癌 高发区流行病学研究提示，中国人贲门癌是一种独立性疾 病，它不同于远端胃癌，更不同于食管癌。 大部分学者认为，贲门位于胃与食管相连接的部位，解 剖学上是胃的一部分，是相对于幽门而言的。正常情况下， ＧＥＪ与鳞柱交接部（ｓｃＪ）位于同一部位。贲门即为ＧＥＪ及其 下２ｃｍ的部分。当两者不在同一部位时，即ＳＣＪ发生上移， 这时ＧＥＪ位置的判断成为关键所在，只有确定其具体位置， 才能判断柱状上皮是位于其上的食管还是其下的胃，绝大多 数欧美学者看重胃黏膜皱襞的最近端作为ＧＥＪ的位置，而日 本内镜学界认为：相对而言，在内镜下通过观察栅状血管末 端的位置可以比较准确的判定ＧＥＪ的位置。他们认为栅状 血管末梢即为ＧＥＪ。即使在有食管肠化或者食管裂孑Ｌ疝存 在的情况下，栅状血管末梢的位置仍位于原来的水平，若食 管裂孔口侧存在柱状上皮，其下可见栅状血管即为ＢＥ黏膜， 否则要考虑食管裂孔疝，以此可以在内镜下鉴别ＢＥ和裂孔
径小于１ｃｍ及局限于黏膜内的腺癌旁１００％存在肠化，残留 肠化的面积随着肿瘤尺寸和分期的增大而减小，强烈支持这 些部位的腺癌是来自于肠化上皮细胞，部分贲门癌病理切片 中缺乏ＣＩＭ，是由于肿瘤长大并遮盖了其起始部位。国内学 者王立东等对河南高发区林州市的贲门癌标本研究发现在 贲门癌癌旁组织的肠上皮化生检出率为３８．５７％，与发达国 家有很大差别，而对该地区无症状人群普查肠上皮化生的检 出率仅为４．３８％。
４贲门肠上皮化生与短节段Ｂａｒｒｅｔｔ’ｓ食管
ＢＥ是英国的胸外科医师Ｂａｒｒｅｔｔ在１９５０年首次提出，并 在１９５７年正式命名为ＢＥ。ＢＥ的最初定义是食管远端的正 常鳞状上皮被肠化生上皮替代，受累长度≥３ｃｍ。１９９４年 ＳｐｅｃＭｅｒ等¨副研究发现，约１８％的患者在ＧＥＪ的黏膜病理检 出杯状细胞，而榆出杯状细胞是肠化生上皮的特征，故认为 在远端ＧＥＪ或ＳＣＪ的浅橙色黏膜中，活检发现ＩＭ即可诊断 为ＢＥ。因此１９９８年美国胃肠病学会（Ａｍｅｒｉｃａｎ
ｏｎ
ｗｅｓｔｅｍ ｃｏｕｎｔｒｉｅｓ．Ｔｈｅ ｉｎ—
ｔｈｅ ｃａｒｄｉａ
ｅｉｄｅｎｃｅ ｏｆ ＧＣＡ ｉｓ ａｌｓｏ ｖｅｒｙ ｈｉｓｈ ｂｅｅｎ ｒｅｃｏｇｎｉｚｅｄ
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ｏｆ ｇａｓｔｒｉｃ ｃａｒｄｉａ
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【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ
ａｄｅｎｏｃａｒｃｉｎｏｍａ（ＧＣＡ）ｉｓ ｒａｐｉｄｌｙ
ａｒｅａ
ｉｎｃｒｅａｓｉｎｇ ｙｅａｒ ｂｙ ｙｅａｒ ｉｎ Ｃｈｉｎａ．Ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ
ｏｆ ｔｈｅ ｉｍｐｏｒｔａｎｔ ｒｉｓｋ ｆａｃｔｏｒｓ．Ｔｈｅ ａｒｔｉｃｌｅ ｄｅｓｃｒｉｂｅｓ ｔｈｅ ｒｅｓｅａｒｃｈ
ｖａｒｉｏｕｓ ａｓｐｅｃｔｓ
ｔｈｅ ｃａｒｄｉａ ｉｎ
ｒｅｃｅｎｔ
ｙｅａｒｓ，ａｎｄ ａｌｓｏ ａｎａｌｙｚｅｓ ｔｈｅ
ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅ
ｏｆ ＩＭ ａｔ ｔｈｅ ｃａｒｄｉａ，ｗｈｉｃｈ ｍａｙ ｂｅ
要危险因素。本文介绍了贲门部肠上皮化生在近几年的研究进展，并分析了贲门部发生肠化的意义。
【关键词】。肠上皮化生；贲门；Ｂａｒｒｅｔｔ’Ｓ食管
中图分类号：Ｂ７３０．５１ 文献标识码：Ａ 文章编号：１００９—０４６０（２００９）０７—０６６０—０４
Ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ ｉｎ ｔｈｅ ｒｅｓｅａｒｃｈ
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ＣｏＨｅｇｅ ｏｆ
Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，ＡＣＧ）提出新定义，内镜下任何长度的食至Ｑ塑生２旦筮！垒鲞筮Ｚ翅堡ｂｉ翌曼墼堡！ｉ璺ｉ璺坐Ｑ翌！！！壁殴：趔：２Ｑ塑：！！！：！垒：№：２
达活性明显增强，而应用这些因子的抑制剂后，细胞的增殖 凋亡状态明显改变。因此，酸可能是通过激活ＭＡＰＫ信号通 路而增强致癌作用。胆红素测定仪Ｂｉｌｉｔｅｃ２０００问世以来，连 续、直接、定量测量碱反流成为可能，使人们逐渐重视碱性十 二指肠液在ＧＥＲＤ中的作用拉¨。Ｙｅｎ等Ⅲ１研究发现胆汁酸 通过ＩＫＫ ｂｅｔａ信号通路来诱导食管腺癌的发生。近年来，有 关胆汁反流及其与胃酸对胃食管的协同致损作用取得了很 大进展。许多研究认为反流入胃和食管的胆汁经过胃酸的 强化作用下，可破坏黏液屏障和黏膜屏障，促进胃酸回渗，组 胺分泌，造成黏膜充血水肿、组织损伤，继而导致ＢＥ或ＣＩＭ 的发生发展。ＧＥＲＤ引起ＩＭ、腺癌的机制尚不清楚。Ｒａｎｓ－ ｆｏｒｄ等认为在胃十二指肠混合液中主要刺激物为胃酸、胃蛋 白酶、脱氧胆酸及牛黄脱氧胆酸。尤其胆汁反流的刺激及遗 传因素的相互作用下，反流液中的胃酸（ｐＨ＜４）、胃蛋白酶、 脱氧胆酸及牛黄脱氧胆酸对贲门黏膜和食道鳞状上皮有较 强的刺激性，引起上皮细胞的变性坏死。在炎症修复过程 中，受表皮细胞生长因子的介导作用，基底干细胞受到刺激 后容易发生肠化、异型增生甚至腺癌。
ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｍｅｔａｐｌａｓｉａ ａｔ ｔｈｅ ｃａｒｄｉａ
ＨＡＯ Ｓｈｕ—ｇｕａｎｇ，ＦＥＮＧ Ｘｉａｏ—ｓｈａｎ．Ｃａｎｃｅｒ Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ，Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ
ｏｆ
Ｏｎｃｏｌｏｇｙ，Ｆｉｒｓｔ
Ａｆｆｉｌｉａｔｅｄ
Ｈｏｓｐｉｔａｌ，ｔｔｅｎａｎ
ｏｆ Ｓｃｉｅｎｃｅ
ｆｏｒ Ｄｉｓｅａｓｅｓ ｏｆ ｔｈｅ Ｇａｓｔｒｉｃ Ｃａｎｃｅｒ Ａｓｓｏ－ Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ Ｓｏｃｉｅｔｙ
尽管已有很多这方面的研究报道，但仍存在不少争议。本文
就贲门肠上皮化生的研究现状综述如下。
１
Ｅｓｏｐｈａｇｕｓ，ＩＳＤＥ）根据德国学者Ｓｉｅｗｅｒｔ的
提议，将食管．胃结合部肿瘤分为３种不同的类型，即Ｉ型、 Ⅱ型和Ⅲ型：如果肿瘤中心或超过６６％的肿瘤组织位于解剖
‘６６１・
癌变的关系来看，最重要的为Ⅲ型¨引。就ＩＭ的程度与分级 认识上较一致，不论大肠型化生或小肠型化生，都是将化生 程度分为轻度、中度和重度三级。在４００倍光镜下转动３～５ 个视野（或整个视野），肠化腺管１／３者为轻度（＋），２／３者 为中度（＋＋），全层腺管肠化者为重度（＋＋＋）。Ｋｕｎｉｙａｓｕ 等¨¨依肠化的面积分为０～３级：０级：黏膜中不包含肠化病 变；１级：肠化占黏膜面积的３０％；２级：肠化的面积介于 ３０％和７０％之间；３级：肠化的面积大于７０％。
分类有了轻微的改变，将肿瘤的中心位于贲门近端和远端
５ｃｍ以内的肿瘤统称为胃食管连接部腺癌。Ｉ型：指食管远 端的腺癌。通常起源于ＧＥＪ上方食管的特异性肠化区，可以 从上向食管胃结合部浸润。Ⅱ型：起源于ＧＥＪ线下方２ｃｍ的 贲门上皮或食管胃结合部的小片状肠化区，属于真正的贲门 癌或真性贲门癌；Ⅲ型：起源于ＧＥＪ线２ｃｍ以下远端胃壁，属 于贲门下胃癌。此型叮向上侵犯食管胃接合部。２００９版美 国综合癌症网（Ｎａｔｉｏｎａｌ
因素如胃肠道反流的刺激、幽门螺旋杆菌感染等诱发形成， 人们一直存在争议。Ｃｈａｎｄｒａｓｏｍａ等¨１认为，在真正正常个 体中贲门是不存在的，泌酸黏膜直接和鳞状上皮连接。贲门 型黏膜是后天形成的，是胃食管反流导致长期胃酸作用的结 果，是胃黏膜向肠上皮黏膜转化的一个阶段表现。但国内外 大部分学者则认为贲门部黏膜是一种与生俱来的固有结 构。７ Ｊ。Ｋｉｌｇｎｒｅ等¨１对３３例０～１８岁（平均年龄６岁）无胃食 管反流性疾病（ＧＥＲＤ）或Ｂａｒｒｅｔｆｓ食管（ＢＥ）的尸体进行了 解剖学检查，并用ＨＥ染色及ＡＢ—ＰＡＳ染色法进行组织学分
贲门的定义及黏膜的组织学特征
对人类是否存在贲门、是否出生时就有贲门或由于后天
学上的胃食管连接部１ｃｍ之上，为Ｉ型；如果肿瘤中心或肿 块位于解剖学上的胃食管连接部口端ｌｃｍ下和远端２ｃｍ之 上，为Ⅱ型；如果肿瘤中心或超过６６％的肿瘤组织位于解剖 学上的胃食管连接部２ｃｍ以下，则为Ⅲ型。到２０００年，这种
２肠上皮化生
肠上皮化生是指肠以外的黏膜上皮被肠型黏膜上皮所 取代，简称肠化，也就是一种分化成熟的组织在不正常情况 下转变为同胚层另外一种分化成熟的组织，是机体对内外环 境各种有害因子刺激的适应性应答反应。目前对ＩＭ的分类 与分型相当混乱，其中应用最广泛的是由Ｆｉｌｉｐｅ和Ｊａｓｓ提出 的分类系统。在这种分类系统中，ＩＭ分为完全型和不完全 型。完全型又称Ｉ型，ＨＥ染色可见嗜酸性细胞伴有明显的 刷状缘，特殊染色，显示其分泌酸性黏液。组织形态中除分 泌唾液酸黏液的杯状细胞外，还出现潘氏细胞、吸收细胞，分 泌细胞呈现肠上皮的组织学特征，与小肠表现一致。不完全 型包括“Ⅱ型和Ⅲ型”，与完全型相比较，不完全型腺体更不 规则，肠化细胞有不规则的黏液空泡，细胞缺乏刷状缘，很难 找到典型的吸收细胞。主要为杯状细胞和柱状细胞构成，组 织化学则为不同的酶产物和黏液成分等。Ⅱ型分泌中性和 唾液酸黏液，Ⅲ型分泌硫酸黏液。应用高铁二胺一阿辛蓝 （ＨＩＤ—ＡＢ）染色可鉴别硫酸黏液和唾液酸黏液。Ⅲ型肠化的 其他特点包括明显的腺体扭曲和无潘氏细胞。根据各型间