炎症概论.

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临床医学概论第七章呼吸系统疾病学习笔记(总结)

第七章呼吸系统疾病第一节慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病考试要求慢性支气管炎及阻塞性肺气肿(含COPD)的病因、发病机制、病理生理、临床表现(包括分型、分期)、实验室检查、并发症、诊断、鉴别诊断、治疗和预防。

复习要点【二慢性支气管炎】一、概述慢性支气管炎，简称慢支是由感染或非感染因素引起的气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

病理特点是早期气道上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失、上皮细胞空泡变性、坏死增生、鳞状上皮化生、支气管腺体增生、黏液分泌增多，晚期，粘膜萎缩、气管周围纤维组织增生、肺组织结构破坏、进而出现肺气肿。

二、病因及发病机制病因及发病机制不明，可能是多种因素长期相互作用的结果。

（一）有害气体和有害颗粒如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体等。

（二）感染因素病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。

（三）其他因素免疫、年龄和气候等因素与慢性支气管炎的发生有关。

三、病理支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。

黏膜和黏膜下充血水肿，杯状细胞和黏液腺肥大增生、分泌旺盛，大量黏液潴留。

浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。

四、临床表现及实验室检查起病缓慢，多见于中老年人，病程较长，迁延不愈，反复急性发作是慢支的一大特点，咳痰喘为其主要症状，秋冬好发。

疾病逐渐加重咳痰喘症状更加明显，可整日存在，并伴气急。

（一）症状缓慢起病，病程长，反复发作而病情加重。

主要症状为咳嗽、咳痰，或伴喘息。

急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可为病毒、细菌、支原体和衣原体等。

（二）体征早期多无异常体征。

急性发作期可在背部或双肺底闻及干、湿◇音，咳嗽后减少或消失。

如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。

（三）x线检查早期无异常。

后期表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑片状阴影，以下肺明显。

（四）呼吸功能检查早期无异常。

如有小气道阻塞时，最大呼气流速一容量曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低。

炎症的基本病理变化

(一)
3.白细胞的渗出和吞噬作用
① 附壁及滚动：血流变慢停滞，白细胞靠边图6-3
② 粘着 (adhesion)：电荷、二价离子、见图9-1 图9-2
③ 游出：
白细胞通过血管壁进入血管周围组织的过程称为游出。见图10-1 图10-2 图11 ④ 趋化性
白细胞朝向化学刺激物所在部位作定向移动。这些化学刺激物称为趋化因子
知识要点
1、重要概念：炎症、渗出、假膜、脓肿、蜂窝织炎、炎性细胞浸润、窦道、瘘管、炎性息肉、炎性假瘤 2、炎症的基本病理变化及渗出液和漏出液的区别 3、几种主要类型的炎症的特点 4、炎症的临床表现及结局，炎症介质的种类及功能
概述急性炎症慢性炎症炎症结局
第一节概述
一、概论
定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御为主的反应。血管反应为中心（如图1）防御为主
补体…
⑵ 浆液卡
渗出浆液从粘膜表面排出(往下流)
⑶ 炎性积液
渗出物积聚于体腔(浆膜腔)
⑷ 纤维蛋白渗出
形成假膜限制扩散
或积于肺泡腔利于吞噬
附：
渗出液
漏出液
透明度
浑浊
比重蛋白量细胞数
1.018以上 2.5g%以上＞500个/mm
凝固性
能自凝
Rivata Test (十)
澄清 1.018以下 2.5g%以下＜500个/mm 不自凝
障碍（如图5）
全身反应：发热、白细胞增多、单
核巨噬细胞系统的增生实质器渗出渗出的机制 1. 血液动力学改变 ⒉ 血管通透性升高 3. 白细胞的渗出和吞噬作用
1.血液动力学改变
细动脉短暂收缩血管扩张，血流加速见图6-1 血流减慢，血流停滞见图6-2

第九章非甾体抗炎药

第九章非甾体抗炎药第一节概论一、炎症及NSAID S非甾体抗炎药（NSAID S）是一类临床广泛应用的药物，也是全球用量最大的一类药物，能有效地治疗一些自身免疫性疾病，如风湿性和类风湿性关节炎、骨关节炎、红斑狼疮及强直性脊椎炎等。

对感染性炎症也有一定的疗效。

与甾体抗炎药相比，NSAID S具有安全性好、毒副反应较小等优点。

大多数NSAID S不仅具有抗炎作用，而且兼有解热镇痛之功效，而通常所称的解热镇痛药也有一定的抗炎作用，因此将其包含在NSAID范围之内。

治疗急性痛风药与NSAIDS密切相关，故本章对抗痛风药也一并加以介绍。

对于一个药物而言，抗炎、解热、镇痛这三方面的作用并非完全平行。

如乙酰水杨酸、荼普生、希洛芬等均具有抗炎、解热、镇痛这三个方面的作用，但每种药物对这三个方面的作用强度是不同的；保泰松、羟布宗仅有抗炎、解热作用镇痛作用微弱；吡罗西康具有抗炎镇痛作用,而无解热作用;乙酰苯胺类如乙酰氨基酚仅有解热、镇痛作用，无抗炎作用。

炎症是对任何刺激的正常和重要反应。

是一种很重要的自身防御机制，有害刺激物可威胁患者并可能对患者造成局部刺激。

如发热、红肿和疼痛，炎症的顺序可简要归纳如下：（1）初期损伤可引起释放炎症介质（2）扩张血管（3）增加血管通透性和渗出液（4）白细胞渗出、白细胞趋化性和吞噬作用（5）结缔组织细胞的增生炎症和关节炎患者的病因近年来引起人们的广泛关注，到目前为止，现有的药物只能对症治疗，可以减轻症状，尚不能治愈。

解热镇痛药物作用于外周神经，可使发热病人体温下降至正常，而不影响正常人的体温。

该类药物对头疼、牙疼、神经疼和关节疼等镇痛效果较好，而对外伤性及内脏平滑肌痉挛引起的绞痛无效。

盐酸哌替定（杜冷丁）全麻中枢镇静催眠药、抗癫痫药。

外周非甾体抗炎药神经精神神经疾病治疗药神经局麻药镇痛药大多数的NSAID S是弱酸，其PKa值在3~4.5之间，少数较高如吡罗昔康为6.3，其弱酸性明显影响吸收、分布和贮存。

病理学复习重点完美版

绪论病理学任务：研究疾病发生原因、发病机制,以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归,为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据;研究方法1.人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查2.实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养观察方法：大体观察、镜下观察等第一章、疾病概论疾病是机体在一定病因和条件作用下,因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动,表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化,并引起各种症状、体征和社会行为异常;病理过程是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程;病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素;生物学因素是最常见的病因; 诱因是疾病发生条件之一危险因素当某些疾病的病因、条件还分不清楚时,可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素,如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素;疾病发生发展的基本规律1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应2.疾病过程中的因果转化3.疾病过程中局部与整体关系疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止,各种反射消失, 瞳孔散大;脑死亡定义：指全脑功能不可逆的永久性停止;自主呼吸停止是其首要指征;指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反射消失瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等；5、脑电波消失；6、脑血管灌流停止;意义：1.脑死亡一旦确定,就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据,可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线,以减轻社会和家庭的负担,以及家属的精神压力;2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应,能提供最新鲜的器官移植材料,以挽救其他患者;第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应;适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生萎缩：指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小;体积缩小可伴有细胞数量减少,也常继发间质增生而体积增大,即假性肥大化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程;病理变化内容：病变1.亚致死性细胞损伤或变性 2.细胞死亡变性：由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多,称为变性;1.细胞水肿光镜下胞质可见细小红染颗粒,称为颗粒变性;肉眼：病变器官体积增大,包膜紧张、切面隆起,边缘外翻,色较苍白,混浊无光泽;称为混浊肿胀镜下：实质细胞肿大,胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒,H-E染色呈淡红染;电镜：肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失;2.脂肪变性肝脂肪变性：肝细胞最易脂肪变;肉眼：肝体积肿大,包膜紧张、色淡黄,质地较软软,边缘纯,切面有油腻感;镜下：肝细胞有大小不等脂肪空泡,散在分布于胞浆中,严重时融合为一大空泡将核推向一侧,形如脂肪细胞HE;心肌脂肪变性肉眼：严重贫血时,心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹,与正常心肌暗红色相间排列,状似虎斑虎斑心;镜下：脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区,较细小,呈串珠状排列;3.玻璃样变性结缔组织玻璃样变肉眼：病变组织呈灰白色半透明,质地致密坚韧,弹性消失;镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合,细胞成分减少,形成均质的梁状或片状结构;血管壁玻璃样变性镜下：内皮下呈均匀一致,无结构,深红染物质动脉管壁增厚,变硬、管腔狭窄;细动脉硬化细胞内玻璃样变镜下：肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴吞饮大量脂蛋白；肝—肝细胞胞浆内不规则条索状,团块状红染均质的玻璃样物质密集微丝;4.黏液样变性5.病理性钙化细胞死亡包括坏死和凋亡坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死,以致坏死组织呈黑褐色;分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽;好发部位机化：由肉芽组织取代坏死组织的过程;凋亡：指在生理或病理状态下,细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程,亦称程序性细胞死亡;修复;再生：参与修复的细胞分裂增生的现象;人体细胞按再生能力分类1.不稳定细胞：表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞2.稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞3.永久性细胞：神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞肉芽组织定义：指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织;结构：光镜1.新生毛细血管：损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成2.成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞3.炎性细胞：中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞作用：1.抗感染,保护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物结局：转化为瘢痕组织;第三章、局部血液循环障碍包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死充血：局部器官或组织的血管扩张,血管内血液含量增多称为充血;分动、静脉充血两类;静脉性充血：由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,使局部组织或器官的含血量增多;原因：静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭病理变化1.肉眼：淤血的器官体积增大,暗红色,代谢功能下降,局部温度下降;2.镜下：小静脉和毛细血管显着扩张充血,充满红细胞后果：淤血性水肿,淤血性出血,实质细胞萎缩、变性和坏死,淤血性硬化重要脏器淤血慢性肺淤血：多见于左心衰竭,心衰细胞、肺褐色硬变慢性肝淤血：多见于右心衰竭或全心衰竭,槟榔肝、淤血性肝硬化心衰细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时,肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞;肺褐色硬变：长期淤血时,肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化,使肺质地变硬；同时由于含铁血黄素的沉积,肺组织呈棕褐色;,肝表面及切面可见淤血区红色、脂肪变性区黄色相间的条纹状结构,似槟榔的切面;血栓形成的过程和形态栓塞定义：在循环血液中出现不溶性的异常物质,随血液运行而阻塞血管腔的现象;运行途径1.右心或体静脉的栓子,栓塞在肺动脉的主干或分支;2.左心和动脉系统的栓子,栓塞在体循环的动脉分支内;3.门静脉系统的栓子,栓塞在肝内;4.交叉性栓塞5.逆行性栓塞栓塞类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型血栓栓塞：脱落的血栓最为常见;肺动脉栓塞：栓子95%以上来自下肢深静脉;气体栓塞：由空气、氮气引起空气栓塞：空气通过静脉损伤、破裂处入血所致氮气栓塞：体外大气压力骤降,原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致,又称减压病;梗死定义：局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死;原因：血栓形成和栓塞最常见、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛类型第四章、炎症炎症定义：指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应;原因：生物性因子最常见、理化因子、异常免疫反应病理变化：变质、渗出、增生变质：炎症局部组织、细胞发生的各种变化和坏死;渗出液作用1.渗出液可以稀释毒素和有害物质,减轻毒素对组织的损伤；并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物;2.渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质,杀灭病原微生物;3.渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散,还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物;白细胞渗出：炎症时血液中的各种白细胞渗出到血管外的现象,称为白细胞渗出;渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙内,渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙间,称为炎细胞浸润,是炎症反应的重要形态特征;白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程;吞噬细胞：中性粒细胞小吞噬细胞、巨噬细胞大吞噬细胞、嗜酸性粒细胞;炎症介质：指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质;主要作用：1.扩张小血管,使血管壁通透性增高 2.白细胞趋化作用 3.组织损伤 4.发热致痛;炎症类型：变质性炎、渗出性炎、增生性炎变质性炎：乙型脑炎、病毒性肝炎为其代表性炎;渗出性炎分类1.浆液性炎2.纤维素性炎病变特点：a.假膜性炎如白喉、菌痢 b.绒毛心 c.大叶性肺炎假膜性炎：纤维素性炎发生在黏膜时,渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物,又称假膜;3.化脓性炎特征：中性粒细胞渗出为主,伴有不同程度的组织坏死和脓液形成分类：a.蜂窝织炎：主要由溶血性链球菌引起,发生在组织的弥漫性化脓性炎;常发于皮肤、肌肉、阑尾;b.脓肿：局限性化脓性炎,伴有脓腔形成,主要由金黄色葡萄球菌引起,常发于皮下和内脏;常可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘘管;c.表面化脓和积脓4.出血性炎血管损害特别严重,渗出物中含有大量红细胞;5.卡他性炎增生性炎分类1.非特异性增生性炎2.特异性增生性炎：是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主,并形成境界清楚地结节状病灶,又称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”;非肉芽组织其中朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义;炎症结局：1.痊愈 2.迁延为慢性 3.蔓延扩散局部蔓延、淋巴道播散、血道播散血道播散：菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症第五章、肿瘤肿瘤定义：是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块;特点：异常增生、异常分化命名原则：表明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性即生物学特性;1.良性肿瘤的命名瘤：来源组织名称+“瘤”2.恶性肿瘤的命名癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“癌”;肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“肉瘤”;癌肉瘤：肿瘤组织中既有癌的成分,又有肉瘤的成分;3.特殊肿瘤命名了解组织结构1.实质：肿瘤细胞总称,根据肿瘤细胞实质的形态可识别肿瘤组织起源,进行肿瘤分类、命名和确定肿瘤良恶性;2.间质肿瘤的异型性表现：瘤细胞的多形性、核的多形性、细胞质的改变肿瘤的生长方式：膨胀性生长良、浸润性生长恶、外生性生长良恶皆有肿瘤的扩散：直接蔓延、转移淋巴道转移、血道转移、种植性转移肿瘤的扩散是恶性肿瘤重要的生物学特征,是导致死亡的主要原因;恶病质：恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色;癌前病变：粘膜白斑,慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂,乳腺增生性纤维囊性变,结肠、直肠息肉状腺瘤,慢性萎缩性胃炎及胃溃疡,慢性溃疡性结肠炎,皮肤慢性溃疡,肝硬化常见肿瘤举例第七章、水肿,又称为积水; 机制1.血管内外液体交换平衡失调：毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻2.机体内外液体减缓平衡失调：肾小球率过滤下降、肾小管重吸收增加第九章、缺氧定义：组织和细胞得不到充足的氧,或不能充分利用氧,而导致其功能代谢和形态结构发生异常变化的病理过程;类型1.低张性缺氧：由于氧进入血液不足,使动脉血氧分压降低,供应组织的氧减少而引起的缺氧,又称乏氧性缺氧;原因机制：吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉 2.血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或质量改变,使血液携带氧的能力降低,或Hb 释放氧障碍,引起的组织缺氧,又称等张性低氧血症;原因机制：贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、Hb 与氧的亲和力异常增强3.循环性缺氧：由于血液循环障碍,组织血流量减少引起的组织供氧不足,又称为低动力性缺氧;原因机制：全身血液循环障碍、局部性血液循环障碍4.组织性缺氧：由于各种原因引起生物氧化障碍,使组织、细胞利用氧的能力降低引起缺氧;原因机制：组织中毒、细胞损伤、维生素缺乏特点N正常；↓降低；↑升高第十章、发热定义：指在致热原的作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值℃;发热激活物：来自体外或体内,能刺激机体产生内生致热源EP的物质,统称为发热激活物,又称EP诱导物;1.外致热原：细菌及其产物、病毒、真菌、其他如疟原虫和回归热螺旋体2.体内产物：致热性类固醇、抗原抗体复合物、致炎因子、组织损伤和坏死产物在发热激活物的作用下,体内某些细胞产内生致热源细胞被激活,产生并释放的致热物质,称为内生致热源EP;内生致热原EP 来源：单核巨噬细胞类产生和释放EP 的主要细胞、肿瘤细胞、其他如淋巴细胞和成纤维细胞发热时体温调节机制：体温调节中枢,位于下丘脑,特别是视前区—下丘脑前部; 致热信号进入中枢的可能机制：通过下丘脑终板血管器；经血脑屏障直接进入；通过迷走神经;发热时相1.体温上升期寒战期特点：体温调定点上移,产热增多、散热减少,体温上升 2.高温持续期特点：中心体温与上升的调定点水平相适应,产热与散热在较高水平保持平衡 3.体温下降期特点：体温调定点回降,散热多于产热,体温下降,直至与回降的调定点相适应发热发病学基本环节模式第十二章、休克定义：是指机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍,由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱及结构损害的一个全身性病理过程; 发热激活体温调定点下丘脑释放发热产热增单核细胞释放散热减体温上骨骼肌紧张、皮肤血管肾脏是休克时最早受损害的器官;第十五章、心血管系统疾病一、动脉粥样硬化定义：主要累及大、中型动脉,病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜,导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解,形成粥样物,从而使动脉壁变硬、管腔狭窄;动脉硬化泛指动脉壁增厚、硬化病失去弹性的一类疾病;危险因素：高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、其他如雌激素、甲状腺素继发病变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成二、冠状动脉粥样硬化症其次为右主干、左旋支或左主干、后降支冠状动脉硬化性心脏病病变类型1.心绞痛：由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心脏急性暂时性缺血、缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征;2.心肌纤维化是指由于冠状动脉病变血管发生中~重度的狭窄,引起心肌长期缓慢的缺血缺氧,所导致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增生、广泛多灶性的心肌纤维化;3.心肌梗死：由于冠状动脉严重持续性供血中断,引起一定范围的心肌缺血性坏死;临床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛,休息及含化药物不能使其缓解;透壁性心肌梗死最常见好发部位：左冠状动脉前降支的供血区,即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域;4.冠状动脉性猝死三、高血压病定义：是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病,又称为原发性高血压;分为缓进型高血压和急进型高血压病.主要累及全身细小动脉,造成全身细小动脉硬化;缓进型高血压分期1.机能紊乱期病变：全身细小动脉间歇性痉挛,伴有高级神经功能失调,血管无器质性改变表现：血压呈波动状态,血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定;2.动脉病变期a.细动脉硬化：主要表现为细动脉管壁玻璃样变,导致管壁增厚、变硬,管腔狭小;光镜下细动脉管壁增厚玻璃样变性,HE染色呈无结构的均质状红染物质,管腔狭窄,甚至闭塞;b.小动脉硬化：小动脉管壁增厚,管腔狭窄c.大动脉硬化表现：血压持久稳定升高,头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显;3.内脏病变期：心脏病变、肾脏病变、脑病变脑出血、脑水肿、脑软化、视网膜病变脑出血：是高血压病最常见最严重的并发症;最常见部位是基底节、内囊;四、风湿病定义：是一种与A其特征性病变时形成风湿性肉芽肿;病理变化1.变质渗出期2.3.纤维化期或愈合期风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜,二尖瓣最常见；风湿性心外膜炎或风湿性心包炎：常与风湿性心内膜炎和心肌炎同时发生,主要累及脏层心外膜,以渗出纤维素为主慢性心瓣膜病：二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化1.早期在舒张期,左心房血液流入左室受阻,左心房扩张、肥大；心尖区隆隆样杂音;2.左心房失代偿,左心房淤血,肺静脉回流受阻致肺淤血、水肿或漏出性出血表现为呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫痰等左心房衰竭表现3.肺动脉压升高,右心室负荷加重,右心室代偿肥大,失代偿后,左心房及体循环静脉淤血表现为颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等右心衰竭表现4.狭窄严重时,左心室缩小,X线显示梨形心二尖瓣关闭不全：左心房、室代偿性肥大；心尖区收缩期吹风样杂音;五、心力衰竭原因：1.原发性心肌舒缩功能障碍：心肌病变、心肌能量代谢障碍2.心脏负荷过重a.压力负荷过重后负荷：左心室主见于高血压、主动脉瓣狭窄；右心室主见于肺动脉高压、阻塞性肺疾病、肺动脉瓣狭窄b.容量负荷过重前负荷：主见于瓣膜关闭不全诱因：感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等发病机制：基本机制是心肌舒缩功能障碍2.心脏舒张功能和顺应性异常3.心脏各部舒缩活动不协调第十六章、呼吸系统疾病一、慢性阻塞性肺疾病定义：是一组慢性气道阻塞性疾病,主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿;共同特点是肺实质和小支气管受损,导致慢性气道阻塞,呼吸阻力增加和肺功能不全;二、慢性肺源性心脏病定义：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病;又称肺心病;可导致右心衰竭、全身淤血、腹水、发绀、肺性脑病等三、肺炎按病变累及的部位及范围分类大叶性肺炎定义：;好发单侧肺下叶;病理变化1.充血水肿期2.红色肝样变期实变早期肉眼：病变肺叶肿大,呈暗红色,质地变实似肝,切面灰红光镜：肺泡壁毛细血管扩张,肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞,一定量的中性白细胞,少量巨噬细胞;临床联系：紫绀等缺氧状态,痰液铁锈色,叩诊浊音、听诊可闻及支气管呼吸音,X线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影;3.灰色肝样变期实变晚期肉眼：肺叶肿大,呈灰白色,切面干燥颗粒状,质实如肝光镜：肺组织呈贫血状态,肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞,纤维素通过肺泡孔连接更明显,红细胞溶解消失,渗出物中不易检出肺炎双球菌;临床联系：叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期,咳黄脓痰、无铁锈痰,缺氧、紫绀减轻;4.溶解消散期主要并发症：中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症、肺肉质变小叶性肺炎又称支气管肺炎;多见于小儿、老人以及体弱多病或久病卧床者;光镜下间质性肺炎：包括病毒性肺炎和支原体肺炎四、呼吸衰竭分型：根据血气特点分为低氧血症型I型和高碳酸血症型Ⅱ型呼吸衰竭；根据发病机理分为通气性和换气性呼吸衰竭；根据原发部位分为中枢性和外周性呼吸衰竭；根据病程不同分为急性和慢性呼吸衰竭;后三者了解病因和发病机制1.肺通气功能障碍a.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足;b.阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞引起的通气障碍;2.弥漫障碍a.肺泡膜面积减少：见于肺实变、肺气肿、肺叶切除等b.肺泡膜厚度增加：见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、间质性肺炎等c.弥漫时间缩短3.肺泡通气—血流比例失调a.部分肺泡通气不足：慢性阻塞性肺疾患、肺炎导致肺实变、肺纤维化和肺不张等引起的部分肺泡同期减少,但血流量不变甚至增加,使V/Q显着降低,导致该处静脉血未获充分氧合便掺入动脉血,称为功能性分流;b.部分肺泡血流不足：肺动脉分支栓塞、DIC、肺气肿、肺毛细血管床减少等,使患部肺泡血流量减少而失去换气功能或不能充分换气,V/Q显着增高,导致肺泡血流少而通气多、肺泡通气不能被充分利用的死腔样通气;c.解剖分流增加：生理状态下,肺内存在部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动—静脉交通支直接入肺静脉的分流现象;解剖分流的静脉血为经氧合即掺入到动脉血中,故称真性分流;肺性脑病：由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征;第十七章、消化系统疾病慢性萎缩性胃炎：多有慢性浅表性胃炎发展而来,病变特点是胃黏膜固有腺体萎缩,常伴有肠上皮化生;十二指肠溃疡：多发生在十二指肠球部的前壁或后壁;十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅,直径多1CM以内;光镜下：渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层;消化性溃疡病因：胃粘膜防御屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡;发病机制1.幽门螺旋菌的感染。

(完整版)临床医学概论重点总结(全)

临床医学概论复习范围第一篇诊断一常见症状（一）发热1发热：是指机体在致热源的作用下或由于各种原因导致体温调节中枢功能障碍,使机体产热大于散热而致体温升高超过正常水平成人正常体温:36-37℃,正常情况下24h内体温波动〈1℃2发生机制：（1）致热源性发热外源性致热源：病原微生物及其产物、炎性渗出物，无菌性坏死组织内源性致热源:白细胞致热源（2）非致热源性发热体温调节中枢直接受损（颅脑外伤）产热过多：甲亢散热减少：大面积皮肤病（银屑病）3病因（1）感染性发热病原体包括病毒、细菌、衣原体、支原体、立克次体（2）非感染性发热无菌坏死组织吸收（大手术）抗原抗体反应：风湿热内分泌与代谢疾病：甲亢④皮肤散热减少：广泛性皮炎⑤体温调节中枢功能障碍：脑出血⑥自主神经功能紊乱：夏季低热4临床表现:发热分度:低热37.3℃-38℃中等 38.1℃-39℃高热39。

1℃-41℃超高热≧41.1℃（1）发热过程体温上升期→高热持续期→体温下降区（2）热型及临床意义热型:是指将间隔一定时间测得的体温记录在体温单上，体温曲线的特点稽留热：体温持续在39℃-40℃达数天或数周,24小时内体温波动〈1℃（大叶性肺炎）弛张热：败血症热， T>39℃ 24小时内体温波动〉2℃（败血症）间歇热:体温骤升后持续数小时，而后骤降至无热期，高热期与无热期交替出现，不规则热：发热无规律，见于结核病回归热：体温骤升至39℃以上持续数天,而后骤至正常，高热期与无热期交替性出现，见于霍奇金病波状热:体温逐渐升至39℃，数天后逐渐降至正常,反复数个周期，见于布氏杆菌病毒(二）呼吸困难呼吸困难：指患者主观感觉空气不足,呼吸费力，客观表现为呼吸用力甚至鼻翼煽动，张口耸肩，辅助呼吸肌与呼吸运动,可伴有发绀，呼吸频率、深度、节律异常。

病因（1)呼吸系统疾病①气管、支气管疾病:气道堵塞（支气管哮喘) ②肺脏疾病：肺淤血、肺不张、肺水肿③胸廓、胸膜疾病：气胸，胸腔积液④神经—肌肉疾病：呼吸肌麻痹⑤膈肌运动障碍:腹水（2)循环系统疾病:心力衰竭（3)急性中毒：①代谢性酸中毒②急性药物中毒（吗啡、巴比妥）③急性毒物中毒（4)血液系统疾病重度贫血、大出血休克（5)神经精神因素：①颅脑疾患（呼吸中枢兴奋性降低) ②癔病临床表现（1）肺源性呼吸困难(呼吸系统）a.吸气性呼吸困难具体表现①吸气困难②三凹征：指胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙吸气时明显凹陷，伴干咳喉鸣b.呼气性呼吸困难具体表现①呼气费力，呼气时间明显延长，双肺哮鸣音C。

肺炎

病理生理
• 病原体常由呼吸道入侵，少数经血行入肺，引起肺组织充血、水肿、炎性细胞侵润。炎症使肺泡壁充血水肿而增厚，支气管黏膜水肿管腔狭窄，造成通气功能障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留及病原体毒素和炎症产物吸收产生的毒血症，可引发机体一系列病理生理改变。
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1.循环系统缺氧和二氧化碳潴留可引起肺小动脉反射性收缩，致肺动脉高压，右心室舒张末期血容量与压力增加，引起右心负荷加重，加之病原体毒素作用于心肌，致中毒性心肌炎。肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心力衰竭的主要原因。重症患儿常出现微循环障碍，休克甚至弥散性血管内凝血。 2.神经系统缺氧和二氧化碳潴留致使脑血管舒缩功能失调，脑毛细血管扩张，血流速度减慢，毛细血管通透性增加，引起脑水肿。二氧化碳蓄积，二氧化碳分压和H+浓度增高，血及脑脊液pH降低，二氧化碳向细胞内及中枢神经系统弥散；严重缺氧及脑供氧不足使细胞无氧代谢旺盛，乳酸堆积，腺苷三磷酸生成减少，Na-K泵离子转运功能降低，引起Na+进入细胞，中毒性脑病。 3.消化系统低氧血症和病原体毒素可使胃肠道功能紊乱，出现厌食，呕吐，腹泻；胃肠道毛细血管通透性增加，可致消化道出血；严重者导致中毒性肠麻痹。近经动物实验证实，肝脏受累早，损害重。 4.酸碱平衡失调与电解质紊乱缺氧使体内需氧代谢障碍，酸性代谢产物增加，加之高热，饥饿，吐泻等常可致代谢性酸中毒；同时由于二氧化碳潴留，碳酸增加，又可导致呼吸性酸中毒，重症肺炎往往出现混合性酸中毒；因摄入不足及消化道功能紊乱，排钠增多，缺氧使细胞膜通透性改变，钠泵功能失调，Na+向细胞内被动弥散；又由于缺氧使抗利尿激素分泌增加，均促使缺钠性及或稀释性低钠血症的发生；因酸中毒，H+进入细胞内，K+向细胞外转移，血钾增加或正常；若伴吐泻及营养不良患者，血钾常偏低；血氯由于代偿呼吸性酸中毒，可能偏低。

第三章：炎症概论

第三章炎症概论炎症（inflammation）是具有血管系统的活体组织对致炎因子所发生的防御为主的反应。

虽然单细胞生物和其它无血管的多细胞生物对损伤因子也可发生吞噬、清除等反应，但这些反应均不能称为炎症。

只有当生物进化到具有血管时，才具有以血管反应为主要特症、同时又具有吞噬和清除等反应的复杂炎症现象。

因此，从进化角度看，血管反应是炎症过程的中心环节。

炎症性疾病是临床上的常见病，如疖、痈、肺炎、胃炎、肝炎、肾炎、伤寒、结核病等。

不同的炎症性疾病有其不同的特点，但基本病理变化均有变质、渗出和增生。

临床局部表现有红、肿、热、痛和功能障碍；全身常有不同程度的反应，如发热、末梢血白细胞增多等。

但某些病毒性疾病和伤寒等炎症可出现末梢血白细胞减少。

炎症过程是损伤和抗损伤对立统一的矛盾过程。

各种致炎因子均可引起机体组织和细胞发生变性、坏死、凋亡。

某些炎症反应也会给机体带来危害，渗出物过多，可压迫邻近器官，影响其功能活动，如心包积液可压迫心脏；纤维蛋白渗出过多，不容易完全吸收，可发生机化，引起组织黏连；脑实质或脑膜的炎症可引起颅内高压而危及病人的生命，这些对机体都是不利的。

但机体通过炎性充血和渗出反应，局限和消灭损伤因子、稀释与中和毒素、清除异常物质、并通过实质和间质细胞的增生修复损伤，总体上表现了机体防御为主的反应，这种机体损伤与抗损伤的复杂反应构成了炎症病理过程，对机体是有利的。

为了减轻炎症对机体的不利影响，在一定情况下应采取措施控制炎症反应。

第一节炎症的原因凡能引起组织和细胞损伤的因子均能引起炎症，致炎因子种类很多，归纳为以下几类：一、生物性因子生物性因子包括细菌、病毒、立克次体、支原体、螺旋体、真菌和寄生虫等，是炎症最常见的原因。

它们在人体内可以繁殖、产生和释放毒素，直接导致细胞和组织损伤，而且还可诱发免疫应答导致炎症。

生物性因子的致病作用，与病原体的数量、毒力及机体反应有关。

二、物理性因子物理性因子如高温、低温、放射线、紫外线、电击、切割、机械性创伤等造成组织损伤均可引起炎症反应。

归纳总结炎症

归纳总结炎症炎症是一种常见的生理反应，它是机体对外界刺激的一种防御方式。

然而，长期或过度的炎症反应可能导致身体的损伤和疾病。

本文将对炎症的定义、病因、症状、治疗方法和预防方法进行归纳总结。

一、定义炎症是机体对损伤、感染或异物刺激作出的一种非特异性生理反应。

它包括局部血管扩张、渗出、组织细胞浸润以及局部功能亢进等特点。

炎症主要分为急性炎症和慢性炎症两种类型。

二、病因炎症的病因多种多样，包括感染、创伤、物理和化学因素的刺激等。

感染是最常见的炎症引发因素，细菌、病毒、真菌和寄生虫等微生物的侵袭会引发机体的免疫反应，导致炎症的产生。

三、症状炎症的症状通常包括红肿热痛、组织功能障碍和机体全身反应等。

红肿热痛是炎症最常见的表现形式，而组织功能障碍可能导致受损组织的功能减退。

此外，机体还会出现发热、乏力、食欲减退等全身反应。

四、治疗方法治疗炎症的方法多样，通常包括药物治疗和物理疗法。

药物治疗可以通过抗生素、抗炎药和免疫调节剂等药物来缓解炎症症状和控制炎症反应。

物理疗法则包括热敷、冷敷和物理治疗等，可以改善炎症区域的血液循环和组织修复。

五、预防方法预防炎症的关键是提高身体的免疫力和远离炎症引发因素。

保持良好的卫生习惯，如勤洗手、合理饮食和适度运动等，有助于提高免疫力，减少感染和炎症的发生。

避免接触刺激性物质和保持健康的生活方式也有助于预防炎症的发生。

六、总结炎症是一种机体正常的生理反应，但过度或长期的炎症反应可能对身体造成损害。

了解炎症的定义、病因、症状、治疗方法和预防方法对于维护身体健康至关重要。

通过正确的治疗和预防措施，我们可以更好地应对炎症带来的问题，保持身体的健康和平衡。

以上是对炎症的归纳总结，希望对您有所帮助。

如有更多疑问，请及时咨询医生或专业人士。

外科学外科感染1

丹毒
丹毒（erysipelas）为溶血性
链球菌侵入皮肤淋巴管所致的急性炎症。常因皮肤轻微损伤或足癣感染引起。好发于面部及小腿。发病急、蔓延快、不化脓、易传染为其特点。
临床表征：
起病急骤，寒战、发热、食欲
减退等全身症状较重；患处灼痛，鲜红、压之退色，边缘稍隆起、界限清楚，表面光亮，中心区由红逐渐转为棕黄色、并脱屑，周边有时可有大小水泡。
或一般性感染占多数，局部炎症反应→局部化脓、疖、痈、急性淋巴结炎、急性乳腺炎、急性阑尾炎、急性腹膜炎
2、特异性感染：一般性感染
的病菌以外的细菌、真菌、如：结核杆菌，破伤风梭菌、产气荚膜梭菌等。
特异性感染
1、结核病局部病变：浸润、结
节、内芽肿、干酸样坏死、冷脓肿或伴混合感染 2、破伤风：破伤风梭菌致病— —痉挛毒素、溶血毒素，厌氧 G+ 外伤处理伤口，ＴＡＴ肌紧张性收缩轻微刺激诱发窒息
脓性指头炎

脓性指头炎:是手指末节掌面的皮下组织化脓性感染，多由刺伤引起。致病菌多为金黄色葡萄球菌。病理:手指末节掌面的皮肤与指骨骨膜间有许多纵形纤维索，将软组织分为许多密闭小腔，腔中含有脂肪组织和丰富的神经末梢网。在发生感染时，脓液不易向四周扩散，故肿胀并不显著。但形成的压力很高的脓腔，不仅可以引起非常剧烈的疼痛，还能压迫末节指骨的滋养血管，引起指骨缺血、坏死。此外，脓液直接侵及指骨，也能引起骨髓炎。
治疗

当指尖发疼痛，检查发现肿胀并不明显时，可用热盐水浸泡多次，每次约20分钟；亦可用药外敷（参看甲沟炎的治疗）。酌情应用磺胺药或抗生素。经上述处理后，炎症常可消退。如一旦出现跳痛，指头的张力显著增高时，即应切开减压、引流，不能等待波动出现后才手术。切开后脓液虽然很少，或没有脓液，但可降低指头密闭腔的压力，减少痛苦和并发症。

女性生殖系统炎症护理常规

女性生殖系统炎症护理常规一、女性阴道炎护理（一）滴虫性阴道炎【概论】由阴道毛滴虫感染而引起的阴道炎称为滴虫性阴道炎，是常见阴道炎。

滴虫阴道炎往往与其它阴道炎并存。

【治疗原则】切断传播途径，消灭阴道毛滴虫，恢复阴道PH值，保持阴道自净功能。

【护理】1.评估要点（1）病史及相关因素：1）月经史、孕产史；2）阴道分泌物的量、颜色及性状，包括此次治疗及效果；3）健康史、家族史，有无并发症及全身性疾病。

（2）症状体征：1）阴道口及外阴瘙痒，间或有灼热、疼痛、性交痛；2）阴道分泌物增多，呈稀薄的泡沫状，有臭味。

（3）相关检查：1）妇科检查；2）阴道分泌物常规检测。

（4）心理和社会支持状况。

2.主要护理措施（1）自我护理：注意个人卫生，保持外阴清洁、干燥，尽量避免外阴部的搔抓和皮肤破损。

内裤、坐浴用物及洗涤用物应煮沸5～10min以消灭病原体，使用一次性坐便器垫，注意公共卫生方面的问题，避免将疾病传染给他人。

（2）配合检查：取分泌物前24～48h避免性交、阴道灌注或局部用药，分泌物取出后应及时送检并注意保暖。

（3）正确阴道用药：按医嘱使用各种剂型的阴道用药并结合全身治疗，用药时先清洁外阴，酸性药液冲洗阴道或坐浴后，再塞药至宫颈后穹窿处，并更换内裤。

按医嘱要求的疗程进行治疗，月经期间暂停坐浴、阴道灌洗及阴道用药。

（4）注意事项：全身用药时服药后偶见胃肠道反应、头痛、皮疹、白细胞减少等，一旦发现应立即停药。

若在哺乳期用药，用药期间及用药后24h内不宜哺乳。

治疗期间及停药24h内禁饮酒。

（5）心理护理：该疾病治愈时间较长，应耐心做好解释工作，予以心理疏导与心理支持，并帮助树立治愈的信心，不随意中断治疗疗程，积极配合治疗。

【健康指导】1.复查随访滴虫性阴道炎治疗后可发生再次感染或月经后复发，治疗后需随访至症状消失。

对症状持续存在者，治疗后7日复诊。

2.性伴侣治疗随访期间性伴侣应同时进行治疗，且治疗期间禁止性交；不与多个性伴侣有性行为。

兽医学,概论试题,名词解释部分,大全

1.传染：机体防御力强或病原微生物毒力弱、数量少，病原微生物虽在体内繁殖，但仅隐性引起机体轻微变化而不显临床症状。

2.前驱期：是疾病的前兆阶段，病畜禽表现体温升高，精神沉郁等一般临床症状，而尚未出现疾病的特征性症状。

3.保虫宿主：有的寄生虫可以寄生在多种宿主体内，其中能寄生但不惯常、不普通的这部分宿主即保虫宿主。

4.肠痉挛：由于受某种刺激而引起肠壁平滑肌发生痉挛性收缩，并以明显的间歇性腹痛为特征的一种真性腹痛。

5.溃疡：皮肤或粘膜表面组织缺损，并伴有慢性感染，形成经久不愈的病理性肉芽。

6.潜伏期：从病原微生物侵入动物机体到出现疾病的最初症状为止的这一阶段。

7.紧急接种：在发生传染病时，为了迅速扑灭传染病的流行，对尚未发病的畜禽临时进行预防接种。

8.补充宿主：有的寄生虫的中间宿主有一个，其中后期幼虫寄生的宿主即为补充宿主。

9.应激：指动物机体受到各种应激原的强烈刺激后，处于紧张或戒备状态时，所呈现的一系列神经、内分泌反应，并由此而引起机体各种机能和代谢的改变。

10.休克：是机体受到超强度刺激或剧烈损伤所发生的主要以急性微循环障碍为特征的综合性病理过程。

11.传染病:由病原微生物引起，具有一定潜伏期和临诊表现，并具有传染性的疾病。

12.珍珠病：牛结核时，在胸膜和腹膜形成特异性结核结节，圆形或卵圆形，为灰白色、半透明的坚实结节，似珍珠13.终末宿主：被寄生虫的成虫期或有性繁殖阶段所寄生的宿主。

14.中毒:某种物质进入动物机体后，侵害机体的组织和器官，并能在组织和器官内发生化学或物理学的作用，破坏了机体的正常生理功能，引起机体发生机能性或器官性的病理过程，这种被物质被称为毒物。

由毒物引起的疾病即为中毒。

15.全身麻醉:应用麻醉药后，动物神经中枢呈现抑制优势，知觉逐渐消失，肌肉松弛，以及反射消失，但生命中枢仍然保持正常机能。

16.传染：在一定的外界条件下，病原微生物侵入动物机体与之相互斗争，并在一定部位生长、繁殖而引起一系列病理反应的过程。

现代医学概论

现代医学概论总结1.最大的细胞是成熟的卵细胞，最小的是血小板。

2.细胞的基本结构为细胞膜、细胞质和细胞核三部分。

3.细胞膜由脂质、蛋白质、糖类组成，一般以蛋白质和脂质为主。

4.细胞质由细胞质基质和细胞器（核蛋白体也称核糖体、内质网、高尔基体、线粒体、溶酶体）组成。

5.细胞核由核膜、核仁、染色质和染色体组成、6.细胞增殖是指一个细胞分裂成为两个新细胞的过程。

7.细胞分化是指分裂增殖后的细胞，在形态、结构和功能上向着不同方向变化，产生不同的细胞类群的过程。

8.细胞的跨膜物质转运：单纯扩散、易化扩散、主动转运、入胞出胞9.单纯扩散：脂溶性小分子物质从高浓度的一侧向低浓度的一侧跨细胞转运的过程。

（顺浓度梯度）10.易化扩散：非脂溶性或脂溶性很小的物质，在细胞膜蛋白帮助下，顺浓度差的跨膜转运的过程。

11.单纯扩散和易化扩散不需要供能，被称为被动转运。

12.主动转运：是指物质逆浓度差、逆电位差，在生物泵的帮助下需要细胞代谢供能的转运方式。

13.入胞和出胞：是指大分子或团块状物质、珠滴进出细胞的过程。

若进入细胞的物质是固态称为吞噬，若为液态，称为吞饮。

14.静息电位：外正内负，钾离子外流。

动作电位：外负内正，钠离子内流。

15.组织分为上皮组织、结缔组织、肌组织、神经组织。

16.上皮组织中的被覆上皮：大部分上皮覆盖于身体的表面和衬贴在各种管、腔和囊的内表面，称为被覆上皮。

分为单层上皮和复层上皮。

17.结缔组织：是由大量细胞间质和散在于其中的细胞构成。

固有结缔组织分为疏松结缔组织、致密结缔组织、脂肪组织。

疏松结缔组织里的成纤维细胞是的疏松结缔组织的主要细胞成分，具有合成和分泌蛋白质的结构特点。

巨噬细胞：数量多、分布广，吞噬和清除异物与衰老伤亡的细胞，分泌多种具有调节细胞功能的生物活性物质。

纤维:胶原纤维是结缔组织中的主要纤维成分。

它的化学成分是胶原蛋白，韧性大，抗拉力强、弹性差。

弹性纤维由弹性蛋白和原纤维构成，弹性大，韧性小。

胃炎概论

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三、慢性胃炎
（2）铋剂+两种抗生素 1.铋剂标准剂量+阿莫西林0.5ｇ+甲硝唑 0.4ｇ,均2次/ｄ×2周。 2.铋剂标准剂量+四环素0.5ｇ+甲硝唑0.4 ｇ,均2次/ｄ×2周。 3.铋剂标准剂量+克拉霉素0.25ｇ+甲硝唑 0.4ｇ,均2次/ｄ×2周。
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三、慢性胃炎
抑酸剂治疗慢性胃炎高胃酸分泌型可用制酸剂，降低H+的反弥散、胃泌素释放，促进胃粘膜细胞的增生和修复。可用H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂
实验室检查：
4、胃镜检查及活检：最可靠的确诊方法。
非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）胃镜粘膜红白相间，红为主粘液分泌增多散在糜烂、出血浅表炎性细胞浸润腺体完整萎缩性胃炎
粘膜苍白或灰白色，或红白相间，以白为主皱襞变细而平坦粘膜层变薄，血管透见
粘膜层及粘膜下层炎性细胞浸润腺体部分或完全消失，肠上皮化生

临床表现
确诊有赖于急诊胃镜检查（出血后24— 48h内）。
出血
部位：应激-胃体胃底，NSAID或乙醇-胃窦为主
急性胃炎
内镜下及显微镜下改变
急性单纯性胃炎：粘膜水肿、充血、渗出、点状出血、片状渗出物覆盖，呈黄色或白色，轻
度糜烂、炎症细胞浸润
乙醇有亲脂性和溶脂性→破坏粘膜屏障→引起上皮细胞损害→粘膜内
出血和水肿
急性胃炎
病因和发病机制
（三）应激：
1.原因：严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤
、休克或颅内病变、精神心理因素 2.机制：
1.生理性代偿功能不足胃粘膜微循环障碍
应激
粘膜相对缺氧
血管强烈收缩
粘液分泌减少前列腺合成不足

基础医学概论

基概名词解释1 肥大:细胞,组织或器官体积增大,包括生理性肥大和病理性肥大.2 增生:指组织或器官内实质细胞数量增多.常导致组织或器官的体积增大,分为生理性增生和病理性增生.3 萎缩:已经发育正常的实质细胞,组织或器官的体积缩小.组织与器官的萎缩还可伴发实质细胞数量的减少.4 化生:指一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所取代的过程.5 变性:是细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质蓄积的病理现象.常伴有功能低下,多为可逆性损伤.6坏疽:肢体或内脏大块组织坏死后继发腐败菌感染,使坏死组织呈黑色,污绿色等特殊形态.分为干性,湿性和气性坏疽,坏疽是坏死的一种特殊类型.7 肉芽组织:由新生的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,有炎细胞浸润,表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润.8 栓塞:指在循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随着血液运行阻塞血管的现象.形成的异常物质称为栓子,最常见的栓子是脱落的血栓.9 梗死:局部组织或器官由于血管阻塞,血液中断而引起的坏死.10静息电位:细胞在安静时存在于细胞膜内外两侧的电位差,外正内负,称为跨膜静息电位.11消化:指事物在消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程,分为机械性消化和化学性消化.12 牵涉痛:指某些内脏疾病引起身体体表一定部位的疼痛或痛觉过敏的现象.13牵张反射:当有神经支配的骨骼肌受到外力牵拉而使其伸长时,可反射性地引起受牵拉的同一肌肉发生收缩，包括腱反射和肌紧张. 14动作电位:细胞在受刺激产生兴奋时,细胞膜在原来静息电位的基础上发生一次可扩布的膜电位连续变化的过程.表现为快速可逆的膜电位的倒转和复原,这种电位变化即动作电位.15吸收:指食物的成分或其消化后的产物透过消化道粘膜的上皮细胞进入血液和淋巴循环的过程.16红细胞凝集:当特异性凝集素与红细胞相应的凝集原相遇时,就可引起红细胞凝集成簇,并发生溶血.17肺换气:指肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程.18抗原:是作用T,B细胞的抗原识别受体,使其增殖分化,产生免疫效应物质并与之结合,发挥免疫效应的物质.19抗体:是介导体液免疫的重要效应分子,是B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白,能与相应抗原特异性结合显示免疫功能.20病毒:是非细胞型微生物,其体积很小,结构简单,一种病毒只含一种核酸(DNA或RNA),具有严格的寄生性,对抗生素不敏感,对干扰素敏感.21干扰现象:指当两种病毒感染同一细胞时,一种病毒可以增殖,而另一种病毒的增殖则被抑制.22高渗性脱水:指以失水为主者.主要特征为失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mOsm/L.23低渗性脱水:指以失钠为主者,只要特征为失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mOsm/L24高钾血症:指血清钾浓度高于5.5mmol/L25低钾血症:指血清钾浓度低于3.5mmol/L26代谢酸中毒:血浆中[HCO3¯]原发性减少.27缺氧:指在肺通气,肺换气或内呼吸的任何一个环节发生障碍,使组织供养不足或利用障碍,导致组织,细胞的代谢,功能和形态结构发生异常变化.28发热:是在致热原在的作用下使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高.29休克:是指因各种原因引起的急性血液循环障碍,微循环动脉血灌流量急剧减少,从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程.30肝门管区:是相邻几个肝小叶角缘处的结缔组织区,每个肝小叶周围有3~4个门管区,其中伴行小叶间动静脉,小叶间胆管.31微循环:指微动脉到微静脉之间的血液循环,是血液循环的基本功能单位,由微动脉,毛细血管前微动脉,中间微动脉,真毛细血管,直捷通路,动静脉吻合和微静脉组成,是血液与组织,细胞之间物质交换的场所.32肺小叶:每一细支气管连同它的分支和所属肺泡,之间有结缔组织间隔.基概简答题1反射的定义及反射弧组成:答:反射是指中枢神经系统参与下机体对内外环境刺激的规律性应答.感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器2什么是动作电位的”全或无”现象?答:在同一细胞上动作电位不随刺激强度和传导距离而改变的现象.3ABO血型由哪几种血型组成,其细胞膜上相应的凝集原是什么?答:①A型血,A凝集原;②B型血,B凝集原;③AB型血,A,B凝集原;④O型血,无凝集原.4简述尿的生成过程.答:血液流经肾小球毛细血管时,血浆中的水和小分子物质滤入肾小囊腔形成原尿,经肾小管和集合管的重吸收和分泌形成尿液.5什么是细胞的兴奋性,其周期变化如何?答:细胞兴奋性指活的细胞.组织或机体对刺激产生兴奋的能力.周期变化:绝对不应期－相对不应期－超常期－低常期6简述心迷走神经和心交感神经的主要作用.答:心迷走神经(分泌乙酰胆碱):①心率减慢;②房室交界传导速度减慢;③心房肌收缩能力减弱.心交感神经(分泌去甲肾上腺素):①心率加快;②房室交界传导速度加快;③心房肌收缩能力加强.7骨骼肌细胞兴奋收缩偶联的基本过程.答:①动作电位通过横管系统向肌细胞深处传导;②三联管结构的信息传递;③内质网对Ca2+的贮存,释放和再聚集及其与肌丝滑行的关系.8简述动脉血压的主要影响因素:答:①每搏输出量↑,收缩压↑;②心率↑,心舒期↓,舒张压↑;③外周阻力↑,心舒末期血量存留↑,舒张压↑;④主动脉和大动脉的弹性贮器作用,血压波动↓;⑤循环血量和血管系统容量的比例↑,动脉血压↑.9简述肝内胆汁排出途径.答:经胆小管从肝小叶的中央流向周边,进入门管区内的小叶间胆管,继而向肝门方向汇集,形成左右肝管出肝,左右肝管汇合成肝总管,再与胆囊管汇合形成总胆管,开口于十二指肠乳头.10简述球旁复合体的组成及其功能.答:由近球细胞(合成,贮存和分泌肾素)致密斑(感受小管液中NaCl含量)系膜细胞(吞噬)组成.11简述构成心脏传导系统的三种细胞及其功能.答:①起搏细胞:分布于窦房结和房室结的中心部位,心肌兴奋的起搏点;②移行细胞:传导冲动;③蒲肯野纤维:传导冲动,引起同步收缩.12何为气血屏障.答:气血屏障是肺泡内气体与血液内气体进行交换所通过的结构.包括肺泡表面液体层,I型肺泡与基膜,薄层结缔组织,毛细血管基膜与内皮.13简述热休克蛋白的生物学特点和功能.答:①诱导的非特异性;②存在的广泛性;③结构的保守性.功能:帮助新生蛋白质的折叠,移位;变性蛋白质复性和降解;增强机体对多种应激原的耐受力.即分子伴娘.14简述细菌的基本结构和特殊结构.答:基本结构:细胞壁,细胞膜,细胞质和核质. 特殊结构:荚膜,鞭毛,菌毛,芽孢.15简述病毒的增殖过程.答:吸附→穿入(内吞,融合,转位)→脱壳→生物合成→组装,成熟与释放.16简述适应性免疫应答的基本过程及其生物学意义.答:识别启动阶段→增殖分化阶段→效应阶段意义:在最终清除病原体,促进疾病治愈及防止再感染中起主导作用. 17简述急性炎症的局部表现和全身反应.答:局部:红,肿,热,痛和功能障碍. 全身反应:发热,白细胞增多,实质器官病变.18简述急性炎症的结局.答:①痊愈:完全痊愈和不完全痊愈;②迁延为慢性炎症;③蔓延扩散:局部蔓延,淋巴道扩散,血道扩散.基概问答题1被覆上皮有哪几种.主要分布在哪里?答:㈠单层上皮:①单层扁平上皮:心血管和淋巴管,胸膜.腹膜和心包膜.②单层立方上皮:肾小管,小叶间胆管,某些腺导管③单层柱状上皮:胃,肠,子宫④假复层纤毛柱状上皮:呼吸道㈡复层上皮:①复层扁平上皮:皮肤表面和口腔,食管,阴道②变移上皮:输尿管道2试述外毒素与内毒素的主要区别.3什么是心肌细胞的收缩性?试述心肌收缩的特点.答:心肌工作细胞兴奋时首先产生动作电位,然后再由电变化引起机械性收缩,这一以收缩蛋白的功能活动为基础的特征.特点:①对细胞外液Ca2+的依赖性较大, Ca2+浓度↑, Ca2+内流↑,心肌收缩力↑②”全或无”式收缩; ③不发生完全强直收缩4简述脊休克的概念,主要表现及发生原因.答:与高位中枢离断的脊髓,在手术后暂时丧失反射活动的能力,进入无反应状态,这种现象称为脊休克.主要表现: 横断面以下脊髓所整合的肌牵张反射.屈反射与对侧伸肌反射减弱甚至消失,外周血管扩张,血压降低,出汗被抑制.粪和尿潴留等(躯体和内脏反射消失).发生原因:脊髓失去了高位中枢对它的易化作用,使脊髓的兴奋性处于极度低下的状态,以至任何反射均暂时消失.5细胞的跨膜转运方式有哪四种?从转运物质,顺逆差及细胞是否耗能三个方面进行比较.答:①单纯扩散:对一些脂溶性较高的物质和小的极性分子(H2O)，顺浓度梯度,不耗能通过.②易化扩散:对葡萄糖,氨基酸和Na+,K+,Ca2+等,顺浓度梯度或电位梯度,不耗能通过.③主动转运:对Na+,K+,逆浓度差或电位差,耗能通过.④出胞或入胞:对一些大分子颗粒或物质团块的转运.6什么是突触?试述突触传递的特征.答:突触是指神经元之间相接触的部位,兴奋在神经元之间的传递依靠突触传递来完成.特征:①单向性传递;②突触延搁;③总和(递质的量总和使达到阈电位);④兴奋节律的改变;⑤对内环境变化敏感和易疲劳.7根据原因缺氧可分几类?分别鉴于哪些原因?答:①乏氧性缺氧:由于肺泡氧分压降低或静脉血入动脉,血液从肺摄取的氧减少,以致动脉血氧含量减少,PO2↓.②血液性缺氧:由于血红蛋白含量减少或性质发生改变.③循环性缺氧:指由于血液循环障碍,供给组织的血液减少而引起的缺氧.8何谓超敏反应?分几类?分别鉴于哪些疾病?答:超敏反应又称变态反应或过敏反应,是指已致敏机体再次接触相同抗原时所发生的生理功能紊乱和组织损伤.①ⅰ型超敏反应(速发型):药物过敏性休克,血清过敏性休克,过敏性哮喘,荨麻疹②ⅱ型超敏反应(细胞型抗原):输血反应,新生儿溶血③ⅲ型超敏反应(溶解性抗原):类风湿性关节炎,系统性红斑狼疮④ⅳ型超敏反应(迟发型):接触性皮炎9试述良性肿瘤与恶性肿瘤的主要区别.10试述发热的基本环节以及三期的热代谢特点和临床表现.答:环节:激活物的作用→中介环节,EP→中枢机制→调定点上移ⅰ期:体温上升期:产热大于散热,自感发冷或恶寒,鸡皮和寒战,皮肤苍白.ⅱ期:高峰期:波动于较高的水平上,自觉酷热,皮肤干燥,皮肤颜色发红.ⅲ期:退热期:散热大于产热,皮肤血管舒张,大量出汗.这是我自己打起来的,答案仅是参考,可能有错,这是09级康复二班内部资料,请慎重保存!最后,祝大家都能过基概..O(∩_∩)O..暑假happy……。