肌钙蛋白升高可能的原因
肌钙蛋白高引起的原因
肌钙蛋白高引起的原因
嘿，你问肌钙蛋白高引起的原因啊？那咱就来好好说说。
这肌钙蛋白高啊，原因可能有好几个呢。
一个可能是心肌受损。
比如说心肌梗死啦，这可是个大问题。
心脏就像咱身体的发动机，要是发动机出毛病了，那可不得了。
心肌梗死的时候，心肌细胞受到损伤，肌钙蛋白就会释放到血液里，这时候检查就会发现肌钙蛋白高了。
还有可能是心肌炎。
这就像心脏得了一场感冒，发炎了。
炎症会让心肌细胞也受到影响，肌钙蛋白也会升高。
可能是病毒感染啊，或者自身免疫出问题了啥的引起的心肌炎。
另外呢，心力衰竭也可能导致肌钙蛋白高。
心脏没力气了，不能好好地工作，也会让心肌细胞受到压力，肌钙蛋白就跑出来了。
还有一些其他的情况也可能引起肌钙蛋白高。
比如说剧烈运动之后，身体累得不行，心脏也跟着受累，肌钙蛋白可能就会有点高。
不过这种一般是暂时的，休息一下就
好了。
再就是严重的外伤、休克啥的，身体受到很大的打击，心脏也会受到影响，肌钙蛋白也可能升高。
我给你讲个例子哈。
我有个叔叔，有一天突然觉得胸口疼，赶紧去医院检查。
一查发现肌钙蛋白高得吓人。
医生赶紧给他做了各种检查，最后确定是心肌梗死。
幸亏送医及时，经过治疗，叔叔慢慢好起来了。
还有一次，我一个朋友感冒了好久都没好，后来去医院一查，竟然是心肌炎，肌钙蛋白也高了。
所以啊，肌钙蛋白高可能是很多原因引起的，要是发现肌钙蛋白高了，可不能大意，得赶紧去医院找医生看看，弄清楚到底是啥原因，才能对症下药。
肌钙蛋白升高常见原因
肌钙蛋白升高常见原因肌钙蛋白是细胞内钙离子的共获体之一，属于肌纤维组织类蛋白，其含量与肌肉的损伤情况有一定关系。
当肌肉组织受损时，肌钙蛋白会释放到血液中，从而导致肌钙蛋白的升高。
因此，肌钙蛋白可以用于监测肌肉及心肌的损伤程度，尤其是心肌梗死时肌钙蛋白的升高可以作为重要的诊断指标。
以下是肌钙蛋白升高的常见原因：1. 心肌梗死：是指心肌缺血、缺氧导致心肌细胞坏死所致的一种疾病。
心肌细胞坏死时会释放大量的肌钙蛋白I和T到血液中，从而导致肌钙蛋白的升高。
因此，肌钙蛋白I和T可以作为心肌梗死的诊断指标之一。
2. 急性心肌炎：是指由于感染或免疫反应导致的心肌的炎症性病变。
急性心肌炎时，心肌细胞受到损伤，会导致肌钙蛋白的升高。
因此，肌钙蛋白可以作为急性心肌炎的辅助诊断指标。
3. 心肌病变：心肌病是指心肌结构和功能的改变或异常，主要包括肥厚型、扩张型和限制型三种类型。
心肌病变时，心肌细胞受到损伤，会导致肌钙蛋白的升高。
因此，肌钙蛋白可以作为心肌病的辅助诊断指标。
4. 高强度运动：高强度运动会导致肌肉损伤，从而导致肌钙蛋白的升高。
因此，肌钙蛋白可以作为一种评估高强度运动损伤程度的指标。
5. 肌无力：肌无力是指由于神经肌肉接头或肌肉本身缺陷导致的肌肉无力症。
患者在肌无力急性发作时，肌肉组织会受到损伤，从而导致肌钙蛋白的升高。
因此，肌钙蛋白可以作为肌无力的辅助诊断指标。
总之，肌钙蛋白的升高可以是多种原因所致，其中最常见的原因包括心肌梗死、急性心肌炎、心肌病变、高强度运动和肌无力等。
在临床应用中，肌钙蛋白可以作为一种评估肌肉和心肌损伤程度的辅助诊断指标，从而为及时治疗提供帮助。
肌钙蛋白增高的意义PPT课件
肌钙蛋白的生理作用
• cTn T (39.7 kd) 将肌钙蛋白结合于原肌球蛋白 • cTn C (18 kd) 结合钙离子 • cTn I (22.5 kd) 与肌动蛋白结合抑制收缩
肌钙蛋白结构
肌钙蛋白的组成
肌钙蛋白(Troponin，Tn)是心肌收缩蛋白中的调 节蛋白，由3个亚基组成:肌钙蛋白C(TnC)，肌钙 蛋白T(TnT)和肌钙蛋白I(TnI)。
缺氧、呼吸性酸中毒导致继发性心肌缺血及肺动脉 高压继而右心结构和功能受损。
肾功能衰竭和终末期肾病
肾功能衰竭和终末期肾病时cTn可达较高峰值， 并且cTn升高可长期存在。
肾功能下降，肌钙蛋白代谢产物不能完全清除 而累积；交感神经过度激活、心脏容量负荷增加 及钙磷代谢紊乱等加重心肌损伤。
急性脑卒中
心力衰竭
Missov 和 La Vecchia等分别报道了心衰患者cTn轻 度增高。
大规模多中心的ADHERE注册研究发现75%的心力衰竭 患者cTn增高（ cTn I≥0.4ug/L或者cTn T≥0.01ug/L ）。
机制：心脏压力和容量负荷过大，左心室充盈压增加 ，心肌纤维束被动拉长、异位、溶解，导致心肌细 胞受损或凋亡。
发热、心动过速，继发于呼衰的低氧血症，微循环障碍 、低血压和贫血，均导致心肌氧供减少，从而心肌细胞 损伤，肌钙蛋白释放；感染炎症过程中，中性粒细胞、 巨噬细胞和内皮细胞激活产生的内毒素、细胞因子或超 氧离子损伤心肌细胞。
血液病
血液学异常可累及心脏。
嗜酸性粒细胞增多症造成心内膜损伤和或 血栓栓塞，栓塞性血小板减少性紫癜及栓 塞性微血管病变造成微血管或大血管阻塞 。
肌钙蛋白升高的原因和机制
心肌收缩理论
心肌属于横纹肌； 横纹肌收缩机制：肌丝滑行理论； 粗肌丝与细肌丝在肌节内相互滑行导致肌肉收缩。
心肌梗死的关键指标：肌钙蛋白，你了解它吗？
心肌梗死的关键指标：肌钙蛋白，你了解它吗？细心的朋友可能发现了：当我们因胸闷前往医院就诊时，医生往往会建议查一查肌钙蛋白这一数值水平。
当检查结果出来以后，如果肌钙蛋白水平较低还好；如果肌钙蛋白水平明显增高，医生的面色也会随之凝重起来，甚至会怀疑存在心肌梗死的可能。
那么，肌钙蛋白究竟是什么？肌钙蛋白高意味着什么？发现肌钙蛋白升高，就一定是心肌梗死吗？我们该如何处理肌钙蛋白数值升高的情况？什么是肌钙蛋白？肌钙蛋白是身体用于调节心肌收缩的蛋白，并在人体心肌收缩、舒张等过程中具有十分重要的作用。
患者听从医嘱查验肌钙蛋白数值，便于初步筛查其心肌损伤、坏死等各种疾病的进展程度。
有研究指出，肌钙蛋白数值的升高通常能够提示患者心肌可能出现了一定程度的损伤或坏死。
当患者身体内的肌钙蛋白含量明显增加时，可能会引发心肌损伤、急性心肌梗死、心肌炎、心力衰竭等危重大疾病。
在一些恶性异质性患者中偶尔也会出现肌钙蛋白含量降低的情况。
一般而言，肌钙蛋白含量降低并不会出现显著的不良症状，而且也不会对身体健康造成极大的影响。
肌钙蛋白的正常值是多少？作为人体肌肉组织中的一种正常的蛋白质，肌钙蛋白在人体肌肉活动中具有不可替代的作用。
该物质通常存在于肌肉组织的细胞中，当患者心肌细胞遭受损伤以后，肌钙蛋白就会从心肌纤维上降低下来，进而出现在患者的血液当中。
有研究指出，肌钙蛋白并不存在下限，即使其浓度处于零状态时也在正常范围内。
但当患者机体内的肌钙蛋白水平超过0.5 μg/L时，就表示其存在心脏肌肉损伤；如果肌钙蛋白水平超过0.2 μg/L时，应通过患者的临床表现症状、心电图等进行综合评估。
肌钙蛋白高意味着什么？以急性冠状动脉综合征患者为例，因为冠状动脉粥样硬化斑块具有明显的不稳定性，当其出现急性冠状动脉血栓、心肌缺血坏死等异常情况时，患者的肌钙蛋白水平也会随之上升。
但是，并不是所有的高肌钙蛋白水平都意味着心肌缺血坏死，还可能是由以下几种情况造成：第一，心肌受损。
肌钙蛋白指标升高临床疾病表现
肌钙蛋白升高临床疾病表现肌钙蛋白是一种蛋白质络合物，是横纹肌收缩的一种调节蛋白，是骨骼肌和心肌的结构蛋白。
心肌的肌钙蛋白T和肌钙蛋白I具有心肌特异性，目前用于急性冠脉综合征（ACS）的实验室诊断。
除了ACS，卒中、慢性肾脏病、肺部疾病、心力衰竭和应激性心肌病等均可引起肌钙蛋白水平升高，临床中需要仔细评估、连续监测，以区别肌钙蛋白升高的原因。
一、影响肌钙蛋白I检测的因素以下因素会对肌钙蛋白I的检测产生影响，临床实践中应注意结合具体情况进行分析。
①类风湿因子：患者血清内的类风湿因子会引起技改蛋白I和肌钙蛋白T的假阳性增高。
②心肌肌钙蛋白自身抗体：会造成肌钙蛋白I测定值假阳性降低。
③纤维蛋白：假阳性增高为纤维蛋白干扰所致。
这种显示主要出现在肌钙蛋白I含量在2.0~2.5 μg/L的标本。
④抗凝剂：使用肝素或EDTA进行抗凝的血浆肌钙蛋白比血清检测低，因此，肌钙蛋白检测推荐血清标本。
⑤溶血：溶血会对肌钙蛋白的检测带来显著干扰。
二、肌钙蛋白升高的鉴别2020年ESC非持续性ST段抬高型ACS管理指南指出，除心梗外，导致肌钙蛋白升高的常见原因包括快速性心律失常、心力衰竭、高血压急症、危重病、心肌炎、应激性心肌病和心脏瓣膜病等。
对于大多数患有肾功能不全的老年患者中出现肌钙蛋白升高，不应全部归因于清除率下降，也不要视为无害，实际上，在这种情况下，慢性冠脉综合征或高血压性心脏病等心脏病往往是导致肌钙蛋白升高的最重要因素。
其他表现为胸痛且危及生命的疾病，例如，主动脉夹层和肺栓塞，也可能导致肌钙蛋白浓度升高，应作为鉴别诊断。
导致肌钙蛋白升高的常见疾病1. ACS2020年ESC非ST段抬高型ACS指南建议，对ACS的诊断最好是基于高敏肌钙蛋白T或I，至少有一个值高于参考上限的99%，且至少有下列一项：①心肌缺血症状；②缺血性心电图新的变化；③心电图病理Q波的发展；④影像学证据显示存活心肌丧失或新的局部室壁运动异常，并与缺血性区域一致；⑤血管造影或尸检发现冠状动脉内血栓。
高敏肌钙蛋白i高的原因
高敏肌钙蛋白i高的原因
高敏肌钙蛋白I（hs-cTnI）是一种心肌肌纤维损伤的生物标志物，通常与心肌梗死有关。
当心肌细胞受损或死亡时，它们会释放肌钙蛋白到血液中，导致hs-cTnI 水平升高。
以下是导致高敏肌钙蛋白I升高的一些可能原因：
* 心肌梗死：
* 心肌梗死是最常见的原因，因为心肌梗死导致心肌细胞死亡，释放大量肌钙蛋白到血液中。
* 心肌炎：
* 心肌炎是心肌组织的炎症，也可能导致hs-cTnI 水平升高。
* 心肌病：
* 一些心肌病，如扩张型心肌病或梗阻性肥厚型心肌病，可能导致心肌细胞损伤，进而升高hs-cTnI。
* 缺血性心脏病：
* 缺血性心脏病，如冠心病，可以导致心肌缺血和损伤，引起hs-cTnI 升高。
* 心脏手术：
* 进行心脏手术，尤其是冠脉搭桥手术等，可能导致一过性的hs-cTnI 升高。
* 严重心律失常：
* 一些严重的心律失常，如室速或室颤，可能导致心肌细胞损伤，引起hs-cTnI 水平上升。
* 慢性肾脏疾病：
* 部分慢性肾脏疾病也可能与hs-cTnI 升高相关。
需要强调的是，hs-cTnI 水平的升高并不总是表示心肌梗死，还
可能由其他原因引起。
如果存在高敏肌钙蛋白I升高的情况，医生通常会进行更多的检查和评估，以明确具体的原因。
如果你有相关症状或担心，请及时咨询医生。
肌钙蛋白升高的原因是什么
肌钙蛋⽩升⾼的原因是什么 肌钙蛋⽩(cTn)升⾼虽然是⼼肌损伤的标志，但并不能揭⽰损伤的原因。
因为除急性⼼肌梗死外，有许多潜在的疾病也可引起cTn释放，下⾯是店铺为⼤家整理的关于肌钙蛋⽩升⾼的原因，⼀起来看看吧! 肌钙蛋⽩升⾼的原因 1.由于cTn具有⼼脏特异性，⽽且在正常⼈⾎清中含量极低，所以在急性冠脉综合征初期，cTn检测对微⼩⼼肌损伤的诊断灵敏度极⾼。
诊断应结合患者的既往病史、⾼危因素、⼼电图变化、其他检验指标以及相关影像学检查。
2.⼼⼒衰竭患者cTn轻度增⾼，可作为判断临床预后的指标。
cTn升⾼与急、慢性⼼⼒衰竭患者左室射⾎分数降低显著相关，并与⼼衰严重程度和预后相关。
这是因为缺⾎性或⾮缺⾎性⼼肌细胞死亡或凋亡会导致⼼肌细胞进⾏性丧失，从⽽引起⼼衰加重，⽽⼼肌细胞损伤也会引起cTn升⾼。
3.射频消融治疗的⼼律失常患者⾎清cTn可轻度升⾼，检测多为弱阳性，其原因是⾼频消融、体外电转直接损伤⼼肌引起cTn升⾼，但这种升⾼⽆预后判断意义。
4.经⽪冠状动脉介⼊(PCI)治疗后往往发现患者cTn轻度升⾼，⼼脏⼿术后也总伴有轻度cTn升⾼，这些cTn⽆疑来源于⼼脏，但其病理机制和预后意义仍然不明确。
另外，冠状动脉搭桥(CABG)围⼿术期⼼肌梗死和“正常”⼼肌细胞损伤(如不完全⼼脏保护、灌注损伤和直接外科损伤)引起的cTn升⾼很难区分。
5.在病毒性⼼肌炎急性期，患者⾎清cTn阳性率达88.9%，34%的⼼肌炎患者伴有cTn升⾼。
另外，急性⼼包炎也可表现为cTn升⾼，虽然⼼包⽆cTn，但病变累及壁层⼼肌也会引起这种变化。
6.具有⼼脏毒性的化疗药物也会导致cTn升⾼，原因是药物毒副作⽤可引起⼼肌缺⾎、⼼内膜纤维化、⼼肌病和⼼包炎。
引起肌钙蛋⽩升⾼的急性⼼⼒衰竭 ADHERE注册研究发现，6.2%患者急性失代偿性⼼⼒衰竭患者肌钙蛋⽩阳性，他们的共同特点是⼊院时收缩压较低、左室射⾎分数低。
与肌钙蛋⽩阴性的⼼衰患者相⽐，肌钙蛋⽩阳性者住院期间死亡率较⾼(8.0%vs. 2.7%)，是死亡的独⽴预测因素。
心肌肌钙蛋白升高现象的临床解读
心肌细胞损伤后，游离TnT 较早释放形成第一个峰，随后结合于肌纤维中的TnT逐渐释放而出现第二个峰；由于在细胞液中的含量较少，TnI释放通常只有一个峰。
肌钙蛋白一般在心肌损伤后4～6小时外周血中出现增高，最高值在12～24小时，增高可持续6～10天（TnI）
查体：体温37℃，脉搏90次/分，呼吸20次/分，血压102/60mmHg，神志清楚，心界正常，心律齐，心尖区可闻及舒张期奔马律，各瓣膜听诊区未及杂音，两肺听诊未及杂音，腹部体检正常。
实验室检查：脑钠素前体3768pg/ml，肌钙蛋白T
为0.15ng/ml），血尿常规、甲功、凝血四项未见异常。
心电图V
（分别为0.2，0.3，0.2和0.1mV）伴R波降低，V1导联QS波伴T波高耸，V
伴T波直立。
诊断为急性前壁心肌梗死，转入心内科导管室行介入治疗。
血清心肌肌钙蛋白升高的
血清心肌肌钙蛋白升高的临床观察及分析众所周知的心肌酶谱：血清谷氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶CK及其同工酶CK-MB ，曾在20世纪60、70年代在诊断急性心肌梗死（AMI）中发挥重要作用。
80年代初，CK-MB成为首选项目。
随着科学技术的发展，传统的心肌酶谱在心肌损伤诊断方面的缺陷也逐渐凸现，为此，越来越多的学者致力于心肌蛋白标志物方面的研究。
目前心肌损伤的蛋白标志物主要有肌钙蛋白（cTn）\肌红蛋白（Mb）及CK-MB.Mb半衰期较短、特异性较差，一般不作为特异性诊断指标，旨在早期作为排除指标。
CK-MB至少两次超过参考值上限，方可提示有心肌损伤、坏死。
但在诊断及其预后方面的敏感性、特异性较肌钙蛋白差。
而cTn具有独特氨基酸序列，有别于骨骼肌肌钙蛋白。
当病原体损伤心肌细胞或心肌细胞因缺血、缺氧受到损伤时，游离的cTn 则迅速透过细胞膜进入血液，使血清cTn水平升高，而且具有血中出现早、持续时间长、峰值浓度高等特点，并能够敏感地反映不产生心电图变化或不引起心肌酶升高时的心肌损伤，因而在早期诊断心肌损伤方面有很大的优势。
此外，2007年欧洲心脏病学会/美国心脏病学院/美国心脏病协会/世界心脏联盟（ESC/ACCF/AHA/WHF）等国际权威机构对急性心肌梗死作了全新定义[1]：检测心肌坏死的生化指标最好是cTn。
美国临床生化学会（NACB）也指出[2]，对所有疑似急性冠状动脉综合征的患者都应进行生化指标的检测，首选cTnI或cTnT。
由此可见，cTn在心肌损伤方面的诊断价值已经非常明确，而近年来也发现在一些非心肌疾病因素的情况下也会有肌钙蛋白升高。
主要有高血压、肺疾病和肾病等。
1、高血压：研究证实cTnI是心肌损伤的敏感而特异的指标，但在很多高血压患者中也有cTnI升高的现象，这种现象是由于高血压时发生了心肌损伤或高血压本身疾病所伴随的现象。
带你全面了解心肌标志物—肌钙蛋白
带你全面了解心肌标志物—肌钙蛋白心肌肌钙蛋白（cTn）是一种特异的心肌损伤标志物，相对于其他生物学指标，在急性心肌梗死（AMI）早期诊断及风险分级中的应用更具有临床价值[1]。
随着心血管疾病发病率的升高，相信很多人都在医院做过cTn 的检测，我们对它了解多少呢？今天，我们简单介绍一下肌钙蛋白这一重要心肌标志物。
1什么是肌钙蛋白？心肌肌钙蛋白是一种分布于肌纤维表面的调控蛋白，对肌肉的收舒功能具有关键调控作用。
心肌细胞主要由三种不同的亚型组成：快反应型、慢反应型以及心肌肌钙蛋白（cTn）。
前两者跟骨骼肌有联系，而心肌肌钙蛋白只在心肌细胞中有发现，它是一种络合物，由三种亚单位共同构成，分别为肌钙蛋白T （cTnT）、肌钙蛋白I（cTnI）、肌钙蛋白 C（cTnC）[2]。
cTnI 和cTnT与骨骼肌有不同的基因表达，存在抗原性的显著差异， cTn 与 CK - MB 相比，有较高的敏感度和特异性，是临床常检测的两种主要心肌损伤标志物。
2肌钙蛋白有哪些特点和主要应用呢？（一）心肌肌钙蛋白 T心肌肌钙蛋白 T ( cTnT ）主要以复合物形式存在细胞质中，6%~8％的cTnT 以游离的形式存在于心肌细胞的胞质中，心肌细胞损伤时， cTnT 释放入血清中，cTnT 浓度变化对诊断心肌缺血损伤的严重程度有重要价值。
cTnT 是诊断急性心肌梗死（AMI）的确定性标志物，发病后3~6小时血清 cTnT 即升高。
10~24小时达峰值，峰值达正常值30~40倍，10~15天降至正常水平，对非 Q 波性、亚急性心肌梗死或 CK - MB 无法诊断的患者更有价值。
cTnT 可诊断微小心肌损伤，对不稳定型心绞痛阳性率可达39%，显著高于CK -MB的8%。
cTnT 还可用于评估溶栓疗法是否成功，观察冠状动脉是否复通。
溶栓成功后 cTnT 呈双峰，第一峰高于第二峰。
cTnT 亦可判断急性心肌梗死大小。
参考值 cTnT :<0.1ug/ L 。
肌钙蛋白升高,不是急性心梗的唯一依据
文/ 郭永宁（广东省中医院大学城医院急诊科）
肌钙蛋白是肌肉组织收缩的调节蛋白，在肌肉组织的舒张和收缩中有着重要
的作用。
肌钙蛋白包括快反应型、慢反应
型和心肌肌钙蛋白3个亚型，前两者主要与
骨骼肌相关，后者则仅存于心肌细胞中。
心肌肌钙蛋白是由肌钙蛋白T、肌钙
蛋白Ⅰ和肌钙蛋白C三种亚单位组成的络合物。
当心肌细胞受损时，如急性心肌梗死，
——《预防艾滋病、梅毒和乙肝母婴传播工作规范（2020年版）》解读
接种HBIG和乙肝疫苗，就可以获得同样
DNA在
IU/ml水平的孕妇是否需要接受抗病毒
治疗存在争议，但是均认为新生儿出生后
尽快完成HBIG和乙肝疫苗的接种是最有
效的预防措施。
对于需要抗病毒治疗的孕
妇，可以选择替诺福韦或者替比夫定。
其。
肌钙蛋白升高一定是心梗吗？
肌钙蛋白升高一定是心梗吗？肌钙蛋白升高一定是心梗吗？林伟芬心肌肌钙蛋白定义心肌肌钙蛋白（cTn）是心肌细胞收缩的调节蛋白。
由三种不同基因的亚基组成：心肌肌钙蛋白T（cTnT）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）和心肌肌钙蛋白C（cTnC）。
目前用于ACS实验室诊断的是cTnT和cTnI。
cTnT和cTnI对心肌损伤或坏死有高度的敏感性和特异性已成为诊断心肌损伤特别是心肌梗死的“金标准”。
由于cTnI分子量小在AMI时更易弥散入血这可能是cTnI在AMI 早期敏感性较高的原因。
cTnT分子量稍大其血浓度增高出现略晚但持续时间长表明cTnT 检测AMI窗口较cTnI更宽。
cTnT的特异性比cTnI略低因在肌病、肾衰时也可阳性而此时cTnI 一般为阴性。
在AMI后天死亡率的预报方面cTnT优于cTnI。
心肌肌钙蛋白升高的定义肌钙蛋白水平升高定义为检测值超过正常参考人群（参考上限值）的第百分位这个第百分位界限定为诊断心梗的决定水平因此又称为“第百分位法则”。
参考值cTnT＞ugl为临界值＞ugl可以诊断AMIcTnTh达峰值倍d 恢复正常cTnI＞ugl为临界值h即升高cTnIh达峰值d恢复正常心肌梗死定义年月在德国慕尼黑召开的ESC大会上公布了第三版更新的心肌梗死全球统一定义将急性心肌梗死定义为由于心肌缺血导致心肌细胞死亡。
新版定义的心肌梗死标准为：血清心肌标志物（主要是肌钙蛋白）升高（至少超过％参考值上限）并至少伴有以下一项临床指标：（）缺血症状（）新发生的缺血性ECG改变新的STT改变或左束支传导阻滞（LBBB）。
（）ECG病理性Q波形成（）影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常（）冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。
第条是新增加的内容其意义是强调一旦发生心肌梗死后在救治的过程中应积极行冠状动脉造影来验证心肌梗死的原因并尽早开始冠脉再通的治疗。
从版和版的定义还可以看出血清肌钙蛋白水平的改变对诊断心肌梗死具有绝对重要的价值。
肌钙蛋白
心内科
ZKJ 2011 . 6 . 22
肌 钙 蛋 白
肌钙蛋白升高的病理学: 肌钙蛋白升高的病理学:
心肌缺血引起的肌钙蛋白升高是否意味着心肌坏死? 心肌缺血引起的肌钙蛋白升高是否意味着心肌坏死? 心肌肌钙蛋白是心肌内的固有成份， 心肌肌钙蛋白是心肌内的固有成份，且只表达于 心脏。有种说法,不论什么病因, 心脏。有种说法,不论什么病因,只要肌钙蛋白升 高就意味着肌细胞坏死. 高就意味着肌细胞坏死 . 该说法被一项动物肌钙 蛋白组织学染色的研究支持.它显示肌钙蛋白T 蛋白组织学染色的研究支持.它显示肌钙蛋白T和 I仅在细胞坏死时被释放。 仅在细胞坏死时被释放。 但一些非缺血的情况也会引起肌钙蛋白的升高， 但一些非缺血的情况也会引起肌钙蛋白的升高， 如心肌炎、肺栓塞、急慢性心衰或败血症， 如心肌炎、肺栓塞、急慢性心衰或败血症，虽然 它们可能是由于供需失调所致， 它们可能是由于供需失调所致，但至少存在少量 的缺血。上述情况合并肌钙蛋白升高的话， 的缺血。上述情况合并肌钙蛋白升高的话，患者 的预后将会更糟糕， 同样 ， ACS的患者出现 的预后将会更糟糕 ， 同样， 当 ACS 的患者出现 肌钙蛋白升高的话，预后通常更差。 肌钙蛋白升高的话，预后通常更差。 引入更敏感的检测方法, 引入更敏感的检测方法 , 提高肌钙蛋白分析灵敏 度,但特异性降低。 但特异性降低。
机制： 机制
Myocyte necrosis肌细胞坏死 necrosis肌细胞坏死 Apoptosis细胞凋亡 Apoptosis细胞凋亡 Normal myocyte turnover正常肌细 turnover正常肌细 胞转化 Cellular release of proteolytic troponin degradation products 细胞释放被水解的肌钙蛋白降解产物 Increased cellular wall permeability细胞膜 permeability细胞膜 渗透性的增高 Formation and release of membranous blebs胞出 blebs胞出
肌钙蛋白高是什么原因
肌钙蛋白高是什么原因肌钙蛋白是存在于心肌细胞中的一种蛋白质，对于诊断心肌损伤具有重要意义。
当肌钙蛋白水平升高时，往往提示身体可能存在某些问题。
那么，肌钙蛋白高到底是什么原因呢？首先，心肌梗死是导致肌钙蛋白升高的常见且严重的原因之一。
心肌梗死发生时，心肌细胞因为缺血、缺氧而受到损伤甚至坏死，细胞内的肌钙蛋白便会释放到血液中，导致其水平升高。
这种情况下，患者通常会伴有剧烈而持久的胸痛、呼吸困难、大汗淋漓等症状。
心肌炎也是引起肌钙蛋白升高的一个重要原因。
心肌炎是由病毒、细菌等感染，或者自身免疫性疾病等因素引起的心肌炎症性疾病。
炎症会导致心肌细胞受损，使肌钙蛋白释放入血。
患者可能会出现发热、乏力、心慌、胸闷等表现。
除了上述两种主要原因外，心力衰竭也可能导致肌钙蛋白升高。
心力衰竭时，心脏的泵血功能减弱，心肌受到牵拉和损伤，从而引起肌钙蛋白的释放。
心力衰竭的患者常常有呼吸困难、水肿、乏力等症状。
另外，急性肺栓塞也可能使肌钙蛋白升高。
肺栓塞会导致肺动脉压力升高，右心室负荷增加，进而引起心肌损伤，导致肌钙蛋白水平上升。
患者可能会突然出现胸痛、呼吸困难、咯血等症状。
还有一些不太常见的原因，比如严重的高血压、快速性心律失常、心脏外伤等，都可能因为影响了心肌的正常功能或造成心肌直接损伤，而导致肌钙蛋白升高。
在临床上，医生会根据患者的具体症状、体征、心电图、其他血液检查结果等，综合判断肌钙蛋白升高的原因。
比如，如果患者同时有典型的胸痛症状和心电图改变，结合肌钙蛋白升高，心肌梗死的诊断可能性就很大。
如果患者近期有感冒、腹泻等感染病史，出现心慌、乏力等症状，同时肌钙蛋白升高，心肌炎的可能性就需要考虑。
需要注意的是，肌钙蛋白升高的程度也能为诊断提供一定的线索。
一般来说，心肌梗死时肌钙蛋白升高的幅度往往较大，而心肌炎等疾病时升高的幅度相对较小。
但这并不是绝对的，还需要结合具体情况进行分析。
此外，检测肌钙蛋白的时间也很关键。
在心肌损伤发生后的一定时间内，肌钙蛋白才会升高。
解读肌钙蛋白
解读肌钙蛋⽩⽆论是溶栓、经⽪冠脉介⼊（PCI），还是冠脉搭桥（CABG），都是风险极⼤的治疗⼿段，所以“冠⼼病，急性⼼肌梗塞”诊断的正确性就显得尤为重要。
长期以来临床⼯作者⼀直致⼒寻找⼀种⾼敏感性和⾼特异性⾎清诊断指标，以期提⾼诊断正确性。
在近⼏⼗年中曾经有很多⾎清诊断指标在临床中得到应⽤，⼼肌损伤标志物检测的敏感度和特异度越来越⾼，⽬前⾼敏肌钙蛋⽩（hs-cTn）可以检出⾮常微⼩的⼼肌损伤。
肌钙蛋⽩在临床实践中成为⽬前公认的⾼敏感性和⾼特异性指标为所有指南所推荐。
今天我们就⼀起来解读肌钙蛋⽩及其临床意义。
1. 肌钙蛋⽩T和肌钙蛋⽩I有么区别？1992年第⼀份肌钙蛋⽩I商业检测试剂在临床推⼴，不久肌钙蛋⽩T检测试剂也开始在临床应⽤，在随后⼗余年引发了⼀场旷⽇持久的⼤争论—到底肌钙蛋⽩T和肌钙蛋⽩I孰优孰劣？早期曾有研究观察到在慢性肾功能衰竭患者中经常出现肌钙蛋⽩T增⾼却不⼀定有急性冠脉综合症。
随后提出了⼏个可能的学说：（1）慢性肾功能衰竭患者中肌钙蛋⽩T在横纹肌表达再分布，（2）抗原交叉反应，（3）慢性肾功能不全引发⼼肌微损害有关。
第⼀个假说很快被cTnT阵营否定，有学者⽤PCR检测否定cTnT在慢性肾功能衰竭患者表达异常。
随着第⼆代肌钙蛋⽩T检测⽅法推出抗原交叉反应得到较好解决。
慢性肾功能不全⼼肌微损害也同样会引起肌钙蛋⽩I增⾼。
⽬前倾向认为肌钙蛋⽩I和肌钙蛋⽩T在⼼梗诊断敏感性和特异性上没有很⼤区别，但是相对⽽⾔，有个问题显得更加重要，⽆论是cTnT或cTnI，⾃肌钙蛋⽩检测⽅法问世以来，没有经过⼀个垄断的专利⽣产过程。
不同⼚家、不同免疫检测⽅法，可谓五花⼋门，始终未能形成⼀个统⼀全球质量标准，只有企业质量标准。
不同⼚家试剂盒可⽐性较差，甚⾄⽆法⽐较。
这可能成为两⼤阵营论战当中诸多结论相互⽭盾主要原因。
由于巨⼤的市场份额和不同商业利益，要求不同⼚家按照统⼀模式⽣产出⽬前看来并不现实。
这样看来我们确实不必要花太多精⼒⼀定要在cTnT和cTnI之间分出伯仲。
肌钙蛋白偏高的原因
肌钙蛋白偏高的原因
肌钙蛋白是一种存在于心肌细胞中的蛋白质，它在心肌收缩和舒张过程中起着重要的调节作用。
然而，当肌钙蛋白的水平异常升高时，可能会提示存在一些潜在的健康问题。
肌钙蛋白偏高的原因有很多，下面将对其中的一些常见原因进行说明。
心肌梗死是导致肌钙蛋白偏高的最常见原因之一。
当冠状动脉发生阻塞，导致心肌供血不足甚至坏死时，心肌细胞释放的肌钙蛋白就会增加。
这是因为心肌细胞受损后，细胞膜的完整性受到破坏，使得肌钙蛋白从细胞内泄漏到血液中。
心肌炎也是引起肌钙蛋白偏高的原因之一。
当心肌受到感染或免疫系统异常反应时，会引起心肌细胞的炎症反应，导致肌钙蛋白的释放增加。
心力衰竭也是肌钙蛋白偏高的常见原因之一。
心力衰竭是指心脏无法充分泵血，导致全身组织供血不足。
在心力衰竭的情况下，心肌细胞会受到损伤，并释放出更多的肌钙蛋白。
肌钙蛋白偏高还可能与其他疾病有关，如心肌病、心肌炎、心律失常等。
此外，一些药物的使用也可能导致肌钙蛋白偏高，如某些抗凝药物和化疗药物等。
当肌钙蛋白偏高时，需要进一步进行检查以确定具体的原因。
常用的检查方法包括心电图、心脏超声、心肌核磁共振等。
根据检查结果，医生可以制定相应的治疗方案，以降低肌钙蛋白的水平，并针对潜在的疾病进行治疗。
肌钙蛋白偏高可能是心脏疾病或其他相关疾病的一个指标，需要引起足够的重视。
只有了解肌钙蛋白偏高的原因，才能更好地进行治疗和预防。
因此，如果发现肌钙蛋白偏高的情况，建议及时就医，并进行相关检查和治疗。
肌钙蛋白升高的鉴别诊断
急性心肌心包炎（特点）
• 多年龄较轻、男性多见 • 多有近期内发热史并合并胃肠道症状、合并肌痛 • ST段抬高较常见 • 多见左室射血分数降低和心律失常 与单纯心包炎相比，心包渗出较为少见。
心肌炎
• 心肌炎的病理生理机制尚不完全明确，推测与 病毒感染直接损伤及感染后的自身免疫反应有关 。 • 在这个过程中，肌钙蛋白水平的个体差异非常大 ，可能完全正常，也可能达到很高水平。 • 临床上，常规检查不能明确诊断时，可考虑行核 磁共振检查，尤其延迟增强显像，其结果在鉴别 急性心肌炎和心肌梗死方面有很好的作用。
急性肺栓塞
研究中发现 ，肺栓塞所致的右心室扩张中，63% 的cTnI有所提高，在肺栓塞右心室正常时，约 29%的cTnI升高，肌钙蛋白升高与右心室压力大 相关。
文献：Meyer T, Binder L, Hruska N, Luthe H, Buchwald AB. Cardiac troponin I elevation
Scott AG, Hart HH, Armstrong GP. Causes ofelevated troponin I with a normal coronary angiogram. Intern Med J 2002;32:520–525. Relationship of myocardial ischemia and injury to coronary artery disease in patients with supraventricular tachycardia. Am J Cardiol 2010;106:374–377.
• 急性心力衰竭与慢性心力衰竭患者的肌钙蛋白升高发生 率、升高幅度、动态变化有无区别，目前尚无资料。
血清肌钙蛋白升高的鉴别诊断
血清肌钙蛋白升高的鉴别诊断临床上肌钙蛋白升高最常见于急性冠脉综合征，对少数出现肌钙蛋白升高但最终影像学检查未发现显着冠状动脉病变的患者，有医生将其称为“假阳性”，事实上，这种情况需要临床医生进行仔细的鉴别诊断。
首先需要明确标本是否合格，如果抽取血液标本时如果发生溶血，将导致肌钙蛋白假性升高；血清中混有纤维蛋白也是假阳性的一个常见原因。
其次，试剂类型也影响结果，用于肌钙蛋白测得的抗体可能会发生与其他蛋白的交叉反应，从而导致肌钙蛋白假阳性。
临床鉴别要点是，此种原因引起肌钙蛋白升高缺乏相应的动态变化，实验室鉴别的方法有多种，比如通过加入封闭抗体、稀释标本等方法。
排除真正的假阳性后，再来分析血清肌钙蛋白水平升高的疾病类型。
肌钙蛋白升高仅仅代表存在心肌损伤，但对损伤的原因没有提示诊断价值。
总体上，肌钙蛋白升高的疾病分为冠状动脉疾病和非冠状动脉疾病两大部分，本文重点就引起血清肌钙蛋白升高的非冠状动脉疾病进行总结。
心动过速临床实践观察到，即使在无器质性心脏病患者，室上性心动过速发作持续时间长可引起血清肌钙蛋白水平升高。
单纯心动过速引起肌钙蛋白升高的发生率目前报道不一致（28％～48％不等）。
这是因为单纯心动过速患者很少进行冠脉造影、运动负荷试验和血流动力学测定以及动态观察肌钙蛋白水平等检查，因此难以得到单纯心动过速引起肌钙蛋白升高的确切发生率。
心动过速引起肌钙蛋白升高的机制仍不明确，可能因素有：心动过速期间心脏舒张期缩短导致内膜下缺血；心率快导致耗氧量增加引起相对性心肌缺氧损伤；动物实验提示心肌纤维受牵拉可能是心动过速导致肌钙蛋白升高的另一个主要原因。
急性心力衰竭ADHERE注册研究发现， 6.2％患者急性失代偿性心力衰竭患者肌钙蛋白阳性，他们的共同特点是入院时收缩压较低、左室射血分数低。
与肌钙蛋白阴性的心衰患者相比，肌钙蛋白阳性者住院期间死亡率较高（8.0％vs. 2.7％），是死亡的独立预测因素。
急性心力衰竭患者肌钙蛋白水平升高的原因目前尚无定论，推测可能与心室前负荷增加引起心肌受牵拉损伤导致肌钙蛋白释出有关。
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肌钙蛋白升高可能的原因
肌钙蛋白（cTn）诊断心肌梗死的敏感性是大家普遍认同的，但特异性却未必。
很多非心肌梗死患者中都有明显的 cTn 升高，尤其是 ICU 及肾内科患者，大大增加了心内科医生的会诊量。
那么，除了急性心梗，还有哪些情况可见肌钙蛋白的升高吗？
心力衰竭
2018 年，一项覆盖 16 项前瞻性研究，6.7 万多例受试者的 Meta 分析显示，高敏心脏肌钙蛋白水平处于最高三分位的人出现心衰的风险，是高敏心脏肌钙蛋白处于最低三分位者的 2 倍。
将高敏肌钙蛋白水平加入到传统的心衰危险因素中后，对心衰的预测能力可提高 1%～3%，提示高敏肌钙蛋白水平与心衰有很强的关联。
可能机制包括：冠状动脉血流变化及心室重构导致氧供减少，心肌细胞凋亡，心脏超负荷工作增加了心脏的剪切力，血液中儿茶酚胺水平升高直接损害心肌。
可见，cTn 升高可能与心衰严重程度和预后相关。
心包炎和心肌炎
正常情况下心包不存在 cTn，当炎症累及壁层心肌，也可表现为 cTn 升高，但不一定表示预后不良。
心包炎患者出现呼吸困难、胸闷、cTn 升高、心电图表现不够典型时，需与心梗鉴别。
心肌炎是一种急性炎症过程，可能导致局部细胞壁异常、心肌损伤，从而导致肌酸激酶同工酶（CK-MB）和 cTn 的释放。
一般在急性心肌炎时，cTn 有较高的血清检测值、敏感性，以及较长的上升时间，可为我们提供相对长的观察窗。
主动脉夹层
主动脉夹层时，心肌的供血及供氧受损，进而产生的心肌损伤可导致 cTn 升高。
29% 的主动脉夹层患者出现类似 ACS 的心电图改变，提示心肌损伤或缺血性改变；18% 的患者外周血中 cTn 升高，单因素相关分析显示 cTn 升高导致夹层诊断延误的风险增加 3.63 倍。
因此，对于胸痛症状与 cTn 升高程度不符的患者，应尤其警惕。
同时，cTn 升高的主动脉夹层患者死亡率明显升高，是预后不良的提示。
肺部疾病
1. 急性肺栓塞
肺栓塞时，右心室室壁张力增高以及心输出量降低，导致冠状动脉低灌注、氧供减少，最终导致局部心肌缺血。
缺血的右室心肌，是释放 cTnI 的来源。
肺栓塞和急性冠脉综合症（ACS）导致的 cTn 升高趋势大不同：
肺栓塞时 cTn 约在症状发生 10 h 内达峰值，72 h 基本恢复正常；
而 ACS 时 cTnI 在症状发生 4～6 h 开始升高，24 h 达峰值，升高持续4～7 天，cTnT 可持续 10～14 天。
2. 慢性阻塞性肺病
随着 COPD 进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管异常等，降低了肺气体交换能力，产生低氧血症，并可出现高碳酸血症，细胞膜通透性增加或受破坏，胞浆中呈游离形式的 cTnT 首先释放入血，浓度升高。
肾脏疾病
大量临床观察发现，终末期肾脏疾病患者（ESRD）可持续检测到 cTnI 升高。
原因可能与亚临床心肌细胞损伤有关，包括肾衰合并心衰，内皮功能障碍，ESRD 常伴左室肥厚等。
此外，肾脏对 cTn 分解碎片清除率下降、异常蛋白代谢、促炎细胞因子慢性升高等也可导致 cTn 升高。
脑卒中
VanHouten 等通过定量分析，比较急性缺血性脑卒中（AIS）与 ACS 患者的血清 cTn 水平。
20.6%（252/1226）的 AIS 患者 cTnI 升高超过参考范围，而 43.7%（39,095/89,423）的 ACS 患者有较高的 cTnI 水平；前者 99% cTnI 低于2.13 ng/mL，后者 99% cTnI 为 49.63 ng/mL。
系统回顾发表的文献，支持 cTnI 可能由于 AIS 而增加的结论，但很少会超过 2 ng/mL，提示 AIS 患者 cTnI 水平可有轻度升高，当其大于 2 ng/mL 时，常提示可能合并冠脉病变，应进一步行相关心脏检查排除。
严重感染
高达 62% 的重症感染者，无 ACS 但有 cTnI、cTnT 升高，且升高与既往是否有缺血性心脏病无关。
1. 败血症
败血症时氧耗增加，低灌注又导致心肌供氧降低，最终引起心肌损伤，此外，细菌性心肌炎等，也是 cTnI 升高的原因。
可以说，cTnI 升高，是提示严重败血症和败血症休克患者不良预后的独立标志。
2. 脓毒症
脓毒症患者 cTn 升高的机制，可能与 TNF、IL-1B 和 IL-6 等心肌抑制物质、活性氧族、全身的微循环功能障碍、半胱天冬酶 3 激活致心肌凋亡等多种因素引起的心肌细胞膜渗透性升高和肌钙蛋白降解与泄露相关。
脓毒症休克时，炎症反应可引起心脏损伤，内源性和外源性儿茶酚胺水平升高也会损伤心肌细胞。
其他
心律失常，重度主动脉瓣狭窄、冠状动脉痉挛、内皮功能异常、心肺复苏、血管炎、心内膜炎、肿瘤化疗、高血压急症、休克、重度贫血、心脏手术、剧烈运动、糖尿病酮症酸中毒、硬膜下血肿等，也会引起 cTn 升高。
小结
对于上述患者，合并 cTn 非特异升高的比例很大，心梗诊断及治疗需要注意以下方面：
1. cTn 升高（包括典型的动态升高）并不意味着一定发生了心梗，在大多数心血管疾病中均可见到 cTn 检出量增加。
2. 如有 cTn 非特异升高的影响因素，但缺乏心肌缺血证据（症状、心电图及影像学），需谨慎诊断心梗；
如同时有缺血性胸痛症状，和（或）心电图动态演变，无论心肌酶学如何，都可考虑心梗，进一步完善冠脉造影或 CTA。
3. 大多数情况下，cTn 的表达量升高可认为是预后不良的重要指标，仅在心肌炎和应激性心肌病等疾病中，呈非显著相关。
4. 肾衰患者的酶学应注意，cTn 表现为 6～9 h 内动态变化 20% 以上；由于特异性 CK-MB>cTnI>cTnT，所以应检测 cTnI 而非 cTnT，或者使用 CK-MB 而非 cTn 作为酶学标准。
对于慢性肾脏病伴有 cTn 升高患者，应评估是否发生了 ACS。
前者一般是中等程度升高，后者峰值可高达正常上限的 20～50 倍。
5. COPD 患者低氧血症应常规检测心肌标志物，避免心肌进一步损害，改善疗效。
6. 如果是终末期心衰导致 cTn 升高，应该考虑积极纠正心衰，降低心肌耗氧量治疗；如果是病毒性心肌炎导致 cTn 升高，应该积极控制病毒感染，营养心肌，改善心肌细胞能量代谢治疗。
7. 如鉴别困难，可结合冠心病危险因素的评估及血栓风险的评估，同时衡量出血风险，给予抗血小板和（或）低分子肝素治疗。