多发性骨髓瘤影像诊断PPT课件
合集下载
多发性骨髓瘤疾病PPT演示课件
免疫治疗在MM中应用前景
CAR-T细胞疗法
通过基因工程技术改造T细胞，使其表达能够识别并结合MM细胞表面抗原的嵌合抗原受 体（CAR），从而实现对MM细胞的特异性杀伤。
PD-1/PD-L1抑制剂
针对免疫检查点PD-1/PD-L1的抑制剂可以恢复T细胞对MM细胞的识别和杀伤能力，提 高免疫治疗的效果。
02
血清中出现单克隆免疫球蛋白，但无其他相关临床表现和组织
器官损害。
骨转移癌
03
疼痛逐渐加重，X线平片可见骨破坏累及椎弓根，椎间隙高度正
常。
实验室检查和影像学检查
实验室检查
包括血常规、尿常规、肝肾功能、电 解质、血清蛋白电泳、免疫固定电泳 等。
影像学检查
X线检查可见骨骼破坏和溶骨病损； CT和MRI检查可更清晰地显示病变范 围和程度；PET-CT检查有助于评估全 身受累情况。
多发性骨髓瘤
汇报人：XXX 2024-01-16
目录
• 疾病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方法 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 研究进展与未来展望
01
疾病概述
定义与发病机制
定义
多发性骨髓瘤是一种起源于骨髓 浆细胞的恶性肿瘤，以持续的脊 柱疼痛和进行性贫血为特征。
发病机制
02
个体化治疗方案制定
基于患者的基因组信息和临床特征，制定个体化的治疗方案，提高治疗
效果并减少副作用。
03
预后评估和复发监测
利用基因组学技术对MM患者进行预后评估和复发监测，及时发现复发
迹象并调整治疗方案，提高患者生存率和生活质量。
感谢您的观看
THANKS
家庭环境优化
指导家属为患者创造一个安静、舒适、整洁的家庭环境，有利于患 者的休息和康复。
(医学课件)多发性骨髓瘤ppt演示课件
(MRD)，有可望达到治愈。
.
65
其他治疗
贫血及出血： EPO；新鲜血。 感染： 早期发现感染源、抗菌素足量、静脉、广谱 肾功能不全： 去诱因 、化疗 、纠肾衰 高尿酸血症： 补液、碱化尿液、别嘌呤醇 高粘滞血症： 化疗、血浆置换800-1200ml/1-2日
. 66
预 后
自然病程：3-6个月 常规化疗：3年左右 新药及骨髓移植：明显改善生存期
.
50
临床表现
• 肾功能损害机制 • 游离轻链沉积于肾小管上皮细胞，使肾小管细 • • •
胞变性，功能受损 高血钙引起多尿、少尿 尿酸过多，高尿酸血症肾病 静脉肾盂造影可引起或加重肾功能损害
.
51
实验室检查
• 一、血象 1. 贫血：正常细胞正常色素性。RBC缗钱状叠迭， 2. 3.
可伴有少数幼粒、幼红细胞 血沉： 晚期有全血细胞减少
.
2
从中获得的信息有哪些？
下车时腰痛：突然发生急性疼痛 腰痛后患者腰部活动受限了 张大爷脚肿、骑车行驶2里路就累了
.
3
提出问题
1、患者病史有何特点？ 2、症状？ 3、腰痛可见于哪些疾病？ 4、水肿的原因有哪些？ 5、乏力可见于哪些疾病？ 6、应该进一步询问哪些病史？进一步需作哪些 检查？体格检查时应该重点注意哪些内容？ 7、据现有资料你觉得诊断可能是哪个系统疾病？
肝病及结缔组织病，骨髓中浆细胞比例增高， 均为成熟浆细胞且形态正常，无骨质破坏表现
.
33
第三幕
张大爷的腰痛查出原因了，原来是腰椎骨折了，并 进一步找到真正的元凶：多发性骨髓瘤（MM），鉴于MM 是一种恶性肿瘤，就先瞒着大爷吧，跟家属交代病情： 虽然疾病不可治愈，但完全可以通过化疗延长其寿命， 况且针对MM的化疗方案都很温和，不良反应少见。现在 医学真是发达，还有专门减轻骨痛的药物，经过化疗配 合使用磷酸盐，20天后张大爷肾功能恢复正常，IgA值 明显下降，人也有劲了，带着腰托支具高高兴兴出院了， 一周后再见……
多发性骨髓瘤的诊断与鉴别诊断ppt课件
本病与反应性浆细胞增多的鉴别诊断：
反应性浆细胞增多见于病毒感染、细菌感染等。 反应性浆细胞增多症骨髓中浆细胞一般不超过10%并为正
常浆细胞，免疫球蛋白增多有限且系多克隆性，而非 单克隆性M蛋白，也无骨骼损害。
SUCCESS
THANK YOU
2019/6/18
MM骨髓象：骨髓瘤细胞大小不一，可见双核型（ ），瘤细胞胞质中含大量空泡。
多发性骨髓瘤 （multiple myeloma，MM）
多发性骨髓瘤（MM）是一种最 常见的恶性浆细胞病，其特征是单克隆 浆细胞恶性增生并分泌大量单克隆免疫 球蛋白，引起骨痛、病理性骨折、造血 异常、单克隆球蛋白血症及肾功能受损 等一系列临床变化。
多发性骨髓瘤是恶性克隆性浆细胞病
主要特征： 1、骨髓中出现恶变的浆细胞 2、血和尿中有单克隆免疫球蛋白 3、广泛的骨质疏松或溶骨性病变
相应的重链。分化较差，增殖迅速，骨骼破坏及肾功能损害重，预后 差。 7、双克隆或多克隆型 此型少见 常见的类型为IgM与IgG联合，或IgM与 IgA联合。常见的为一种类型的轻链 8、不分泌型 又可分为不合成型和不分泌型。前者瘤细胞无免疫球蛋白 的合成，后者瘤细胞有合成但是不分泌出来
诊断标准：
1、血清中出现大量单克隆免疫球蛋白或尿中出现大量 单一轻链。
血尿酸＞403umol/L为高尿酸血症
血尿酸增高的主要原因为骨髓瘤细胞的分解产生的尿酸 增多，和肾脏排泄尿酸减少的结果。
血尿酸增高也可以导致肾脏损害。
8、神经系统损害
瘤细胞浸润、瘤块压迫、高钙血症、高粘滞血症、淀粉 样变性等等均可造成神经系统的病变和症状的出现。
9、淀粉样变性
免疫球蛋白的轻链与多糖的复合物沉淀在组织器官中，即 导致了本病的淀粉样变性。受累的器官非常的广泛，舌、 腮腺、皮肤、心肌、胃肠道、周围神经、肝脾、肾、肺等 等。
(培训课件)多发性骨髓瘤PPT幻灯片
疼痛护理
关心、体贴、安慰病人，向病人解 释疼痛的原因，遵医嘱给予止痛药， 嘱患者多做深呼吸运动，听音乐、 看书、讲故事、看电视，多沟通， 以转移病人的注意力
躯体移动障碍
协助病人每1～2小时更换体位，保 持病人肢体功能位，严密观察肢体 受压情况，防止四肢萎缩，做好皮 肤护理
预防感染
嘱患者深呼吸，保持室内空气新鲜， 每日开窗通风2次，每次15～20分 钟，地面、床单位用84消毒液擦拭， 床头、被服、病衣勤更换，不易受 潮，保持清洁，指导病人保持良好 的生活习惯
北仑区人民医院
四 治疗
治疗原则 （1）一般情况下，无症状患者，无需治疗；症 状性骨髓瘤才开始治疗。 （2）对高危的无症状患者80%可在2年内转化为 症状性骨髓瘤，可早期治疗干预。
15
治疗
（1）血红蛋白低于 60g/L 输注红细胞或皮下注 射促红细胞生成素 （2）高钙血症 等渗盐水水化，强的 松，降钙素，双膦酸 盐药物 （3）高尿酸血症 水化，别嘌呤醇口服 （4）高黏滞血症 临时性血浆交换 （5）肾功能衰竭 血液透析 （6）感染 联合应用抗生素治疗
9
临床表现
高黏滞综合征
肾功能损害
可发生头晕、眼花、 视力障碍，并可突发
晕厥、意识障碍
50%～70%患者尿检有蛋白、
红细胞、白细胞、管型，出
现慢性肾功能衰竭、高磷酸 血症、高钙血症、高尿酸血
7
症，可形成尿酸结石。
6
淀粉样变
常发生于舌、皮肤、 心脏、胃肠道等部位
包块或浆细胞瘤
直径几厘米至几十厘 米不等的骨性肿块或 软组织肿块，病理检
国际卫生组织（WHO）诊断标准（2001年）
北仑区人民医院
2）次要标准
（1）骨髓浆细胞增多（10%～30%） （2）M-成分存在但水平低于上述水平 （3）有溶骨性病变 （4）正常免疫球蛋白减少50%以上：IgG<600mg/dL， IgA<100mg/dL，IgM<50mg/dL。
关心、体贴、安慰病人，向病人解 释疼痛的原因，遵医嘱给予止痛药， 嘱患者多做深呼吸运动，听音乐、 看书、讲故事、看电视，多沟通， 以转移病人的注意力
躯体移动障碍
协助病人每1～2小时更换体位，保 持病人肢体功能位，严密观察肢体 受压情况，防止四肢萎缩，做好皮 肤护理
预防感染
嘱患者深呼吸，保持室内空气新鲜， 每日开窗通风2次，每次15～20分 钟，地面、床单位用84消毒液擦拭， 床头、被服、病衣勤更换，不易受 潮，保持清洁，指导病人保持良好 的生活习惯
北仑区人民医院
四 治疗
治疗原则 （1）一般情况下，无症状患者，无需治疗；症 状性骨髓瘤才开始治疗。 （2）对高危的无症状患者80%可在2年内转化为 症状性骨髓瘤，可早期治疗干预。
15
治疗
（1）血红蛋白低于 60g/L 输注红细胞或皮下注 射促红细胞生成素 （2）高钙血症 等渗盐水水化，强的 松，降钙素，双膦酸 盐药物 （3）高尿酸血症 水化，别嘌呤醇口服 （4）高黏滞血症 临时性血浆交换 （5）肾功能衰竭 血液透析 （6）感染 联合应用抗生素治疗
9
临床表现
高黏滞综合征
肾功能损害
可发生头晕、眼花、 视力障碍，并可突发
晕厥、意识障碍
50%～70%患者尿检有蛋白、
红细胞、白细胞、管型，出
现慢性肾功能衰竭、高磷酸 血症、高钙血症、高尿酸血
7
症，可形成尿酸结石。
6
淀粉样变
常发生于舌、皮肤、 心脏、胃肠道等部位
包块或浆细胞瘤
直径几厘米至几十厘 米不等的骨性肿块或 软组织肿块，病理检
国际卫生组织（WHO）诊断标准（2001年）
北仑区人民医院
2）次要标准
（1）骨髓浆细胞增多（10%～30%） （2）M-成分存在但水平低于上述水平 （3）有溶骨性病变 （4）正常免疫球蛋白减少50%以上：IgG<600mg/dL， IgA<100mg/dL，IgM<50mg/dL。
多发性骨髓瘤病症PPT演示课件
放疗会对周围正常组织造成一定的 损伤，导致一些副作用，如疲劳、 皮肤反应、口干等。医生会给予相 应的对症治疗和护理。
手术和其他治疗方法
手术治疗
对于部分早期、局限性多发性骨髓瘤患者，手术是一种有效的治 疗方法。通过手术切除肿瘤组织，达到根治的目的。
免疫治疗
利用人体自身的免疫系统来攻击癌细胞。通过激活或增强免疫细胞 的功能，使其能够识别和杀死癌细胞。
感染
由于免疫系统受损，多发性骨髓瘤患者容易感染。预防感染的措施包括保持良好的个人卫 生，避免接触感染源，以及及时接种疫苗。
风险评估和监测
疾病分期和预后评估
根据多发性骨髓瘤的分期和预后评估，可以预测患者发生并发症的 风险。常用的评估工具包括国际分期系统和预后评分系统。
实验室检查
定期进行血液学、生物化学和免疫学检查，以监测疾病活动和并发 症的发生。这些检查可以帮助及时发现并处理潜在的问题。
虽然现有的治疗方法可以延长患者的 生存期，但仍然存在许多挑战，例如 疾病的复发和耐药性的出现。因此， 需要开发更有效的治疗方法来提高患 者的生存率和生活质量。
多发性骨髓瘤患者需要接受长期的治 疗和管理，因此需要加强患者教育和 心理支持，帮助患者更好地应对疾病 和治疗带来的挑战。
对患者和社会的意义和影响
副作用，如恶心、呕吐、脱发、免疫力下降等。医生会采取相应的措施
来减轻患者的痛苦。
放疗
放疗原理
利用高能射线或粒子束照射肿瘤 部位，破坏癌细胞的DNA结构， 使其失去增殖能力，从而达到治
疗目的。
放疗方式
根据肿瘤的大小、位置和患者的身 体状况，医生会选择不同的放疗方 式，如外部照射、内部照射等。
放疗副作用
影像学检查
X线检查
手术和其他治疗方法
手术治疗
对于部分早期、局限性多发性骨髓瘤患者，手术是一种有效的治 疗方法。通过手术切除肿瘤组织，达到根治的目的。
免疫治疗
利用人体自身的免疫系统来攻击癌细胞。通过激活或增强免疫细胞 的功能，使其能够识别和杀死癌细胞。
感染
由于免疫系统受损，多发性骨髓瘤患者容易感染。预防感染的措施包括保持良好的个人卫 生，避免接触感染源，以及及时接种疫苗。
风险评估和监测
疾病分期和预后评估
根据多发性骨髓瘤的分期和预后评估，可以预测患者发生并发症的 风险。常用的评估工具包括国际分期系统和预后评分系统。
实验室检查
定期进行血液学、生物化学和免疫学检查，以监测疾病活动和并发 症的发生。这些检查可以帮助及时发现并处理潜在的问题。
虽然现有的治疗方法可以延长患者的 生存期，但仍然存在许多挑战，例如 疾病的复发和耐药性的出现。因此， 需要开发更有效的治疗方法来提高患 者的生存率和生活质量。
多发性骨髓瘤患者需要接受长期的治 疗和管理，因此需要加强患者教育和 心理支持，帮助患者更好地应对疾病 和治疗带来的挑战。
对患者和社会的意义和影响
副作用，如恶心、呕吐、脱发、免疫力下降等。医生会采取相应的措施
来减轻患者的痛苦。
放疗
放疗原理
利用高能射线或粒子束照射肿瘤 部位，破坏癌细胞的DNA结构， 使其失去增殖能力，从而达到治
疗目的。
放疗方式
根据肿瘤的大小、位置和患者的身 体状况，医生会选择不同的放疗方 式，如外部照射、内部照射等。
放疗副作用
影像学检查
X线检查
多发性骨髓瘤ppt课件
4、CRP和LDH CRP和血清IL-6呈正相关，LDH与肿瘤细
胞活动有关，故可反映疾病的严重程度。
5、尿和肾功能 90%患者有蛋白尿，BUN增高。约半数
患者尿中出现BJ蛋白
【实验室和其他检查】
（四）细胞遗传学 染色体检查：1/3患者有异常，以1、14重排最常见
（五）影像学检查 骨病变X线表现：①典型为圆形、边缘清楚如凿孔样 的多个大小不等的溶骨性损害；②病理性骨折；③骨 质疏松，多在脊柱、肋骨和盆骨。
1次。有症状的MM患者应积极治疗
（二）有症状的MM患者的治疗
1、化学治疗
2、干细胞移植 自体干细胞移植可以提高缓解率， 改善患者总生存期，是适合移植患者的标准治疗。 异基因可在年轻患者中进行，常用于难治复发患 者。
3、骨病治疗 二膦酸盐有抑制破骨细胞的作用， 如唑来膦酸钠每月4mg静脉滴注，可减少疼痛， 部分患者出现骨质修复。放射性核素内照射有控 制骨损害、减轻疼痛的疗效。
（2）固定免疫电泳：可确定M蛋白的种类并对骨髓瘤进行分 型： ① IgG型骨髓瘤约占52%，IgA型占21%，轻链型骨髓 瘤约占15%。IgD型少见，IgE型及IgM型极罕见。 ②伴随单株免疫球蛋白的轻链，不是К链即为λ链 ③约1%的患者血清或尿中无M蛋白，称为不分泌型骨髓 瘤。少数患者血中存在冷球蛋白。
多发性骨髓瘤
（multiple myeloma，MM）
肝胆科 2018.4.2
定义 病因发病机制 临床表现 实验室检查 诊断 治疗
定义
多发性骨髓瘤(MM)，是骨髓中克隆性浆细胞异 常增生，并分泌单克隆免疫球蛋白或其片段， 引起骨髓造血功能衰竭，并导致多发性骨骼破 坏及相关脏器或组织损伤的浆细胞恶性增殖性 疾病。
（3）血清免疫球蛋白定量测定：显示M蛋白增多，正常免疫 球蛋白减少
胞活动有关，故可反映疾病的严重程度。
5、尿和肾功能 90%患者有蛋白尿，BUN增高。约半数
患者尿中出现BJ蛋白
【实验室和其他检查】
（四）细胞遗传学 染色体检查：1/3患者有异常，以1、14重排最常见
（五）影像学检查 骨病变X线表现：①典型为圆形、边缘清楚如凿孔样 的多个大小不等的溶骨性损害；②病理性骨折；③骨 质疏松，多在脊柱、肋骨和盆骨。
1次。有症状的MM患者应积极治疗
（二）有症状的MM患者的治疗
1、化学治疗
2、干细胞移植 自体干细胞移植可以提高缓解率， 改善患者总生存期，是适合移植患者的标准治疗。 异基因可在年轻患者中进行，常用于难治复发患 者。
3、骨病治疗 二膦酸盐有抑制破骨细胞的作用， 如唑来膦酸钠每月4mg静脉滴注，可减少疼痛， 部分患者出现骨质修复。放射性核素内照射有控 制骨损害、减轻疼痛的疗效。
（2）固定免疫电泳：可确定M蛋白的种类并对骨髓瘤进行分 型： ① IgG型骨髓瘤约占52%，IgA型占21%，轻链型骨髓 瘤约占15%。IgD型少见，IgE型及IgM型极罕见。 ②伴随单株免疫球蛋白的轻链，不是К链即为λ链 ③约1%的患者血清或尿中无M蛋白，称为不分泌型骨髓 瘤。少数患者血中存在冷球蛋白。
多发性骨髓瘤
（multiple myeloma，MM）
肝胆科 2018.4.2
定义 病因发病机制 临床表现 实验室检查 诊断 治疗
定义
多发性骨髓瘤(MM)，是骨髓中克隆性浆细胞异 常增生，并分泌单克隆免疫球蛋白或其片段， 引起骨髓造血功能衰竭，并导致多发性骨骼破 坏及相关脏器或组织损伤的浆细胞恶性增殖性 疾病。
（3）血清免疫球蛋白定量测定：显示M蛋白增多，正常免疫 球蛋白减少
多发性骨髓瘤的影像学表现ppt课件精选全文完整版
髓外浸润：
肝、脾、淋巴结及肾脏等受累器官肿大。肝大者 约占40 % ，半数有脾大。
髓外骨髓瘤:孤立性病变仅见于软组织者，如口腔 及呼吸道等。
神经浸润。
可发展为浆细胞白血病。
POEMS 综合征:多发性神经病变（P ）、器官肿大 （O ）、内分泌病（E ）、单株免疫球蛋白血症 （M ）和皮肤改变（S ）
骨破坏好发部位：头颅→椎体→肋骨→骨盆→
肢体
2024/11/11
15
2024/11/11
16
2024/11/11
17
2024/11/11
18
2024/11/11
19
2024/11/11
20
2024/11/11
21
2024/11/11
22
病理生理和临床表现（一）
骨髓瘤细胞大量增生引起的临床表现
M蛋白引起的临床表现
1. 感染：易发生细菌性肺炎和尿路感染，甚至 败血症。也可有病毒感染。
2. 肾功能损害。
3. 高粘滞综合征：临床出现头晕、眼花、手足 麻木、心绞痛和慢性心功能不全等。
4. 出血倾向：原因是M蛋白致血管壁和血小板 功能异常，凝血功能障碍，还有血小板减少 等。
5. 淀粉样变性和雷诺现象。
32
M蛋白引起的临床表现
4、出血倾向
• 血小板减少 • 血小板功能降低 • 血液粘滞性增高
表现: 鼻出血和皮肤紫癜, 内脏出血
2024/11/11
33
M蛋白引起的临床表现
血象
• 正细胞、正色素型贫血 • 红细胞缗钱状排列 • 血沉增快
2024/11/11
34
多发性骨髓瘤的临床表现
单克隆蛋白 淀粉样变性
多发性骨髓瘤诊治概述ppt课件
➢ 使用双膦酸盐； ➢ 糖皮质激素和（或）降钙素。
肾功能不全的治疗
➢水化、利尿，以避免肾功能不全；减少尿酸形成和促进尿酸排泄； ➢有肾功能衰竭者，应积极透析； ➢避免使用非甾体消炎药； ➢避免使用静脉造影剂； ➢并非是移植的禁忌证； ➢长期接受双膦酸盐治疗的患者需监控肾功能和口腔状况。
疗效评估
疗效评估标准
治疗3~4个疗程，达到部分缓解（PR）及更好疗效者，可进 行干细胞动员采集
诱导治疗：年龄>65岁或不适合自体干细胞移植者
年龄>65岁或 不适合自体干 细胞移植者
MPV：马法兰*+强的松+硼替佐米 MPT：马法兰+地塞米松+沙利度胺 PAD ：硼替佐米+阿霉素+地塞米松 BCD：硼替佐米+环磷酰胺+地塞米松 TCD: 沙利度胺+环磷酰胺+地塞米松 MP：马法兰+强的松 TD：沙利度胺+地塞米松 DVD：脂质体阿霉素+长春新碱+地塞米松 VAD：阿霉素+地塞米松±长春新碱 M2：环磷酰胺+长春新碱+卡氮芥+马法兰+强的松
据危险分层选择治疗方案
诱导治疗：年龄≤65岁或适合自体干细胞移植者
年龄≤65岁或 适合自体干细 胞移植者
BD：硼替佐米+地塞米松 PAD：硼替佐米+阿霉素+地塞米松 DVD：脂质体阿霉素+长春新碱+地塞米松 BTD：硼替佐米+沙利度胺+地塞米松 BCD：硼替佐米+环磷酰胺+地塞米松 TAD：沙利度胺+阿霉素+地塞米松 TCD: 沙利度胺+环磷酰胺+地塞米松 TD：沙利度胺+地塞米松 VAD±T：长春新碱+阿霉素+地塞米松±沙利度胺
肾功能不全的治疗
➢水化、利尿，以避免肾功能不全；减少尿酸形成和促进尿酸排泄； ➢有肾功能衰竭者，应积极透析； ➢避免使用非甾体消炎药； ➢避免使用静脉造影剂； ➢并非是移植的禁忌证； ➢长期接受双膦酸盐治疗的患者需监控肾功能和口腔状况。
疗效评估
疗效评估标准
治疗3~4个疗程，达到部分缓解（PR）及更好疗效者，可进 行干细胞动员采集
诱导治疗：年龄>65岁或不适合自体干细胞移植者
年龄>65岁或 不适合自体干 细胞移植者
MPV：马法兰*+强的松+硼替佐米 MPT：马法兰+地塞米松+沙利度胺 PAD ：硼替佐米+阿霉素+地塞米松 BCD：硼替佐米+环磷酰胺+地塞米松 TCD: 沙利度胺+环磷酰胺+地塞米松 MP：马法兰+强的松 TD：沙利度胺+地塞米松 DVD：脂质体阿霉素+长春新碱+地塞米松 VAD：阿霉素+地塞米松±长春新碱 M2：环磷酰胺+长春新碱+卡氮芥+马法兰+强的松
据危险分层选择治疗方案
诱导治疗：年龄≤65岁或适合自体干细胞移植者
年龄≤65岁或 适合自体干细 胞移植者
BD：硼替佐米+地塞米松 PAD：硼替佐米+阿霉素+地塞米松 DVD：脂质体阿霉素+长春新碱+地塞米松 BTD：硼替佐米+沙利度胺+地塞米松 BCD：硼替佐米+环磷酰胺+地塞米松 TAD：沙利度胺+阿霉素+地塞米松 TCD: 沙利度胺+环磷酰胺+地塞米松 TD：沙利度胺+地塞米松 VAD±T：长春新碱+阿霉素+地塞米松±沙利度胺
《多发性骨髓瘤》课件
《多发性骨髓瘤》PPT课 件
多发性骨髓瘤是一种血液系统的恶性肿瘤，严重影响患者的生活质量和寿命。 在本课件中，我们将探讨多发性骨髓瘤的各个方面，包括病因、诊断、治疗 等，以期提供更全面的信息和知识。
什么是多发性骨髓瘤？
定义
多发性骨髓瘤是一种骨髓细 胞异常增生的恶性肿瘤，会 导致破坏性骨病变和各种系 统 基因突变、异常免疫反应和 骨髓微环境的异常相互作用 密切相关。
发病率
多发性骨髓瘤是成年人中最 常见的骨髓恶性肿瘤之一， 发病率随年龄增加而增加。
多发性骨髓瘤症状及诊断
1 常见症状
多发性骨髓瘤的常见症状包括骨痛、疲劳、贫血、感染和肾功能损害。
2 诊断方法
诊断多发性骨髓瘤通常通过血液和骨髓检查、影像学检查以及特定蛋白质的检测。
使用患者自身的干细胞进行移植治疗，可用于重建和恢复骨髓功能。
2
异体造血干细胞移植
使用供体的干细胞进行移植治疗，在特定情况下可以提供更好的治疗效果。
3
应用范围
移植治疗通常在化疗后或疾病复发时考虑，可以作为一种有效的治疗选择。
维持治疗的作用和策略
维持治疗的作用
维持治疗可以帮助控制疾病的进展，并延长患者的无疾病生存时间。
化疗方案选择和治疗效果评价
化疗方案选择
根据患者的年龄、身体状况和病 情综合评估，选择适合的化疗方 案。
治疗效果评价
通过临床检查和相关检查手段评 估治疗的效果，以指导后续治疗 策略的调整。
多学科团队合作
化疗方案的选择和治疗效果的评 价需要多学科团队的协作和合作。
移植治疗的类型和应用
1
自体造血干细胞移植
策略选择
根据患者的病情和治疗效果选择合适的维持治疗策略，包括药物治疗和免疫疗法等。
多发性骨髓瘤是一种血液系统的恶性肿瘤，严重影响患者的生活质量和寿命。 在本课件中，我们将探讨多发性骨髓瘤的各个方面，包括病因、诊断、治疗 等，以期提供更全面的信息和知识。
什么是多发性骨髓瘤？
定义
多发性骨髓瘤是一种骨髓细 胞异常增生的恶性肿瘤，会 导致破坏性骨病变和各种系 统 基因突变、异常免疫反应和 骨髓微环境的异常相互作用 密切相关。
发病率
多发性骨髓瘤是成年人中最 常见的骨髓恶性肿瘤之一， 发病率随年龄增加而增加。
多发性骨髓瘤症状及诊断
1 常见症状
多发性骨髓瘤的常见症状包括骨痛、疲劳、贫血、感染和肾功能损害。
2 诊断方法
诊断多发性骨髓瘤通常通过血液和骨髓检查、影像学检查以及特定蛋白质的检测。
使用患者自身的干细胞进行移植治疗，可用于重建和恢复骨髓功能。
2
异体造血干细胞移植
使用供体的干细胞进行移植治疗，在特定情况下可以提供更好的治疗效果。
3
应用范围
移植治疗通常在化疗后或疾病复发时考虑，可以作为一种有效的治疗选择。
维持治疗的作用和策略
维持治疗的作用
维持治疗可以帮助控制疾病的进展，并延长患者的无疾病生存时间。
化疗方案选择和治疗效果评价
化疗方案选择
根据患者的年龄、身体状况和病 情综合评估，选择适合的化疗方 案。
治疗效果评价
通过临床检查和相关检查手段评 估治疗的效果，以指导后续治疗 策略的调整。
多学科团队合作
化疗方案的选择和治疗效果的评 价需要多学科团队的协作和合作。
移植治疗的类型和应用
1
自体造血干细胞移植
策略选择
根据患者的病情和治疗效果选择合适的维持治疗策略，包括药物治疗和免疫疗法等。
多发性骨髓瘤诊治 PPT【72页】
雷利多胺通过肾脏代谢，肾功能损害者慎用
周际昌，抗肿瘤药物临床治疗手册，2004
症状性多发性骨髓瘤的治疗（四）
硼替佐米/卡非佐米
作用机制：为一种蛋白酶体抑制剂，通过抑制体内蛋 白酶体的活性可防止特异蛋白的水解，进而延迟肿瘤 细胞在体内的生长。
给药方法：IV 1.3mg/m2 每周2次；研究发现，含硼替 佐米的方案有效性不受不良的细胞遗传学特征、高龄 及肾功能情况的影响。
多发性骨髓瘤的治疗 不必追求完全缓解， 只要获得缓解，达到 平台期，就可能继续 延续生命，从而达到 长期生存；
新观点：
在不能治愈的情况下， 使MM成为慢性病， 尽量延长生存是治疗 的目标；
每次治疗都努力获得 高质量的完全缓解， 从而延长生存时间， 提高生存质量
研究表明：
1.取得完全缓解的患者，具有更高的存活率 2.高质量的缓解延长TTP（至疾病进展时间） 3.缓解程度越高，DOR(缓解持续时间)越长 4.缓解率越高，生存率越高
分期
Ⅰ
MM分期系统
Ⅱ
Ⅲ
DurieSalmon标准
以下所有： 血红蛋白>10g/dL
非Ⅰ期或Ⅲ期
符合以下一项或多项： 血红蛋白﹤8.5g/dL
血钙值正常或≤12mg/dL
血钙值>12mg/dL
骨X线检查（正常骨结构）或 仅有孤立性骨型浆细胞瘤
晚期溶骨性病变
M成份产率较低 IgG值﹤5g/dL
IgA值﹤3g/dL 本周氏蛋白﹤4g/24h
给药方法：沙利度胺起始剂量200mg/d,分2次口服，每 2周增加200mg，直至最大剂量800mg/d，仅少数患者可 以耐受，大部分患者以400-600mg/d维持治疗。
不良反应：深静脉血栓、周围神经炎、嗜睡、胃肠道 功能紊乱、皮肤瘙痒。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
病理生理和临床表现（一）
骨髓瘤细胞大量增生引起的临床表现
髓外浸润：
肝、脾、淋巴结及肾脏等受累器官肿大。肝大者 约占40 % ，半数有脾大。 髓外骨髓瘤:孤立性病变仅见于软组织者，如口腔 及呼吸道等。 神经浸润。 可发展为浆细胞白血病。 POEMS 综合征:多发性神经病变（P ）、器官肿大 （O ）、内分泌病（E ）、单株免疫球蛋白血症 （M ）和皮肤改变（S ）
3. 高粘滞综合征：临床出现头晕、眼花、手足 麻木、心绞痛和慢性心功能不全等。
4. 出血倾向：原因是M蛋白致血管壁和血小板功 能异常，凝血功能障碍，还有血小板减少等。
5. 淀粉样变性和雷诺现象。
多发性骨髓瘤的分型
▪ 分泌型骨髓瘤：IgG、IgA、IgD、IgE、IgM、轻链。
– 根据M蛋白的类别分型及比例： – IgG型骨髓瘤(50%～60% ) – IgA型骨髓瘤(20%～25% ) – 轻链型骨髓瘤(Κ、λ） (20% ) – IgD型骨髓瘤(1.5% ) – IgE型骨髓瘤(0.5% ) – IgM型骨髓瘤(＜0.1% )
浆细胞的发育过程
淋巴结 滤泡中心
浆母细胞
淋巴系定向祖细胞
IgM IgM IgD
血液
原 B cell
前B cell
骨髓
未成熟 B cell
抗原刺激
幼稚 B cell
成熟 B cell
长命浆细胞 (记忆B细胞)
再 次 抗 原 刺 浆细胞 激
归巢至骨髓
PC
病因和发病机制
• 病因尚不明确。有学者认为人类8型疱疹病毒参与 了骨髓瘤的发生.
病理生理和临床表现（一）
骨髓瘤细胞大量增生引起的临床表现
骨骼破坏：
骨痛：开始一过性、轻微、短暂而局限。咳嗽 负重时加重，疼痛部位与病灶部位吻合，骨 折时可呈放射性束带感。
骨折：可自发的发生也可活动后诱发。 骨折压迫神经可能发生对称性的神经炎，截 瘫，脊髓神经根病，肌萎缩和感觉障碍。
骨破坏好发部位：头颅→椎体→肋骨→骨盆→ 肢体
• 孤立性骨髓瘤
少数骨髓瘤仅有单个骨骼损害，称为孤立性骨 髓瘤。
• 髓外骨髓瘤
孤立性骨髓瘤可见于软组织，如口腔及呼吸道 等，称之为髓外骨髓瘤。
• 不分泌型骨髓瘤
极少数患者血清或尿中不能分离出M蛋白（约 1%），称之为不分泌型骨髓瘤。
多发性骨髓瘤影像学表现
X线表现： 1、正常：约10%临床确诊病例，X线表现为正 常。 2、骨质疏松：好发部位的局部骨质疏松。 3、多发性骨质破坏：穿凿状、蜂窝状、鼠咬状、 皂泡状、蛋壳样。 4、骨质硬化：很少见，治疗后较多出现 5、软组织改变：病变周围可出现，胸膜下可出 现，不跨越椎间隙。
病理生理和临床表现（一）
骨髓瘤细胞大量增生引起的临床表现
贫血表现：
除因大量骨髓瘤细胞排挤正常造血 组织外，还与肾功能不全、慢性病 性贫血和营养因素等有关。
病理生理和临床表现（二）
M蛋白异常引起的临床表现
1. 感染：易发生细菌性肺炎和尿路感染，甚至 败血症。也可有病毒感染。
2. 肾功能损害:表现为蛋白尿、管型尿、急性肾 功能衰竭。
髓瘤很少或基本没有，怀疑骨髓瘤进行临床检验检 查。 • 2、老年骨质疏松：骨髓MRI信号改变不明显，结节 状改变不明显，临床检验可排除。 • 3、骨巨细胞瘤：膨胀性改变，肢端较多。骨髓瘤 不膨胀或较轻。 • 4、其他病变，不能鉴别时，做检验。
谢谢观看
• 目前认为骨髓瘤细胞起源于Ｂ记忆细胞或幼浆细 胞。
• 进展性骨髓瘤患者骨髓中IL-6异常升高,认为IL-6 是骨髓瘤细胞的生长因子,促进了骨髓瘤细胞的增 生,抑制骨髓瘤细胞的凋亡.
发病情况
•MM在全部肿瘤中占1%、占血液学肿瘤的10%。 •中、日等国发病率低有报告为0.6/10万，欧美为 2-9/10万老年及男性高发。 •在美国，MM已超过白血病成为仅次于淋巴瘤的第 二位血液系统高发肿瘤。 •诊断时的中位年龄为60岁，40岁以下发病很罕见。 •男女之比约为3：2。
病理生理和临床表现
骨髓瘤细胞对骨骼和其他组织器官的浸润与破 坏所引起的临床表现 血浆蛋白异常引起的临床表现
病理生理和临床表现（一）
骨髓瘤细胞大量增生引起的临床表现
1. 骨骼疼痛和破坏 2. 髓外浸润 3. 贫血表现
病理生理和临床表现（一）
骨髓瘤细胞大量增生引起的临床表现
骨骼疼痛和破坏：
骨质疏松、溶骨性破坏和骨折 骨痛为早期主要症状 主要病变在扁骨，而成人不再造血的四肢 长骨较少受侵犯。胸、肋、锁骨连接处发生串 珠样结节者为本病特征。 少数病例仅有单个骨骼损害，称为孤立性 骨髓瘤。
此PPT下载后可自行编辑修改
多发性骨髓瘤影像诊断
医之为道大矣，医之为任重矣。
开始啦！请将手机调成静是浆细胞异常增生的恶性肿瘤。
骨髓内有浆细胞（或称骨髓瘤细胞）的克隆性增殖， 引起溶骨性骨骼破坏，血清出现单克隆免疫球蛋白， 正常的多克隆免疫球蛋白合成受抑，尿内出现本周 蛋白，最后导致贫血和肾功能损害。
▪ 非分泌型骨髓瘤：不分泌型、不产生型、约占有1%。 ▪ 冒烟型骨髓瘤：（Smodering MM）“M”蛋白>30g/L.Bm中浆
细胞>10%，无贫血、肾功能正常、血钙正常、骨病变无临床 表现。尿中可有少许“M”蛋白，Ig常减少，Bm可有成堆浆细 胞，但浆细胞标记指数低，可发展成MM。
多发性骨髓瘤的特殊类型
患者女,40岁,半年前感胸背部疼痛. 4月前胸腰椎片示胸10左侧椎弓根有骨质破 坏.胸10椎体后部似有塌陷.
患者，男，82岁，脑梗 瘫痪4年，现右膝肿痛，
多发性骨髓瘤影像学表现
CT表现： 基本与X线相似。
MRI表现： 长T1长T2信号改变
多发性骨髓瘤影像与鉴别诊断
鉴别诊断： • 1、转移：转移可以有肺、四肢骨关节的病变，骨