缺血性脑血管病病例分析PPT课件
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缺血性脑血管疾病的诊治PPT课件
血管成形术
探索血管成形术在缺血性脑血管疾病治疗中的应用，以扩张狭窄的 血管。
细胞治疗
研究细胞治疗在缺血性脑血管疾病治疗中的效果，以促进脑部神经 功能恢复。
缺血性脑血管疾病的流行病学研究
疾病负担
01
研究缺血性脑血管疾病的疾病负担，了解其对社会和经济的影
响。
危险因素
02
研究缺血性脑血管疾病的危险因素，为预防和治疗提供依据。
血症状。
手术治疗
颈动脉内膜剥脱术
通过手术剥离颈动脉内的粥样硬化斑块，恢 复颈动脉血流。
机械取栓术
利用机械装置将血栓取出，恢复脑部血流。
颅内外血管搭桥术
通过建立新的血流通道，改善脑部供血状况。
其他手术
如脑室减压引流术等，用于减轻脑水肿、降 低颅内压。
其他治疗手段
康复治疗
生活方式调整
针对患者的功能障碍进行康复训练， 如肢体功能训练、语言康复等。
患者及家属的自我管理
定期复查
记录病情状况
按照医生的建议定期进行复查，以便及时 发现并处理病情变化。
记录自己的病情状况，如症状、用药情况 等，以便及时向医生反馈。
学习疾病知识
家庭支持
学习缺血性脑血管疾病的相关知识，了解 疾病的预防和康复方法。
家属应为患者提供情感支持和日常照护， 帮助患者更好地康复。
分类
缺血性脑血管疾病主要分为短暂性 脑缺血发作（TIA）、脑梗死和脑 拴塞等。
流行病学特点
01
02
03
高发病率
缺血性脑血管疾病是全球 范围内的常见病，其发病 率随着年龄的增长而增加。
高致残率
缺血性脑血管疾病导致的 脑组织损伤可能导致瘫痪、 失语、认知障碍等严重后 遗症。
探索血管成形术在缺血性脑血管疾病治疗中的应用，以扩张狭窄的 血管。
细胞治疗
研究细胞治疗在缺血性脑血管疾病治疗中的效果，以促进脑部神经 功能恢复。
缺血性脑血管疾病的流行病学研究
疾病负担
01
研究缺血性脑血管疾病的疾病负担，了解其对社会和经济的影
响。
危险因素
02
研究缺血性脑血管疾病的危险因素，为预防和治疗提供依据。
血症状。
手术治疗
颈动脉内膜剥脱术
通过手术剥离颈动脉内的粥样硬化斑块，恢 复颈动脉血流。
机械取栓术
利用机械装置将血栓取出，恢复脑部血流。
颅内外血管搭桥术
通过建立新的血流通道，改善脑部供血状况。
其他手术
如脑室减压引流术等，用于减轻脑水肿、降 低颅内压。
其他治疗手段
康复治疗
生活方式调整
针对患者的功能障碍进行康复训练， 如肢体功能训练、语言康复等。
患者及家属的自我管理
定期复查
记录病情状况
按照医生的建议定期进行复查，以便及时 发现并处理病情变化。
记录自己的病情状况，如症状、用药情况 等，以便及时向医生反馈。
学习疾病知识
家庭支持
学习缺血性脑血管疾病的相关知识，了解 疾病的预防和康复方法。
家属应为患者提供情感支持和日常照护， 帮助患者更好地康复。
分类
缺血性脑血管疾病主要分为短暂性 脑缺血发作（TIA）、脑梗死和脑 拴塞等。
流行病学特点
01
02
03
高发病率
缺血性脑血管疾病是全球 范围内的常见病，其发病 率随着年龄的增长而增加。
高致残率
缺血性脑血管疾病导致的 脑组织损伤可能导致瘫痪、 失语、认知障碍等严重后 遗症。
缺血性脑血管疾病护理PPT课件
建议患者定期随访，监 测病情变化和药物疗效。
06 营养支持与饮食调整建议
营养需求评估及补充方案制定
营养状况评估
01
通过血液检查、人体测量等方法，全面了解患者的营养状况。
营养需求计算
02
根据患者的年龄、性别、身高、体重、病情等因素，计算每日
所需的热量、蛋白质、脂肪、维生素及矿物质等营养素。
个性化营养补充方案
分类
根据病因和发病机制，可分为动 脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑 栓塞、腔隙性脑梗死等类型。
发病原因及危险因素
发病原因
主要包括动脉粥样硬化、高血压、糖 尿病、高血脂等疾病导致血管病变， 以及心脏疾病、血液成分改变等因素 引起的血栓栓塞。
危险因素
高龄、吸烟、饮酒、肥胖、缺乏运动 、高盐高脂饮食等不良生活习惯，以 及家族史、既往病史等都是缺血性脑 血管疾病的危险因素。
临床Байду номын сангаас现与诊断依据
临床表现
患者可出现头痛、头晕、恶心、呕吐等症状，严重者可出现意识障碍、偏瘫、 失语等神经功能缺损表现。
诊断依据
结合患者病史、症状、体征及影像学检查结果进行综合诊断。常用的影像学检 查包括CT、MRI等，可显示脑部缺血或梗死病灶。
02 护理评估与计划制定
患者全面评估
01
02
03
康复训练协助者
家属可以协助患者进行日常康复训练，如协助患者进行肢体活动、 平衡训练等。
生活照顾者
家属在患者康复期间需要提供细致的生活照顾，包括饮食起居、 个人卫生等方面的照料。
家属培训内容及方法选择
培训内容
家属培训内容应包括缺血性脑血管疾病的基本知识、患者的护理技巧、康复训练 方法、心理支持技巧等。
急性缺血性脑血管疾病的诊疗及护理ppt课件
3
脑血栓形成
4
脑血栓形成
1、定义 2、病因、病理、病理生理 3、临床表现 4、辅助检查 5、诊断及鉴别诊断 6、治疗 7、护理 8、预后
5
脑血栓形成
是脑梗死中最常见的类型。 通常指脑动脉因动脉粥样硬化或血管炎等
血管病变导致管腔狭窄或闭塞，进而形成 血栓，造成脑局部供血区血流中断，发生 脑组织缺血、缺氧、软化坏死，出现相应 的神经系统症状和体征。
1、超早期（1~ 6小时）：病变脑组织变化不明显， 可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星型胶质细 胞肿胀，线粒体肿胀空化：
2、急性期（6~ 24小时），病变部位脑组织苍白 肿胀，神经细胞、胶质细胞及血管内皮细胞呈明 显缺血改变；
8
病理
病理分期 3、坏死期（24 ~ 48小时）：大量神经细胞消失、
11
临床表现（一般特点）
1、动脉硬化以中、老年人多见，中青年以动 脉炎多见。
2、常伴有高血压、冠心病或糖尿病。 3、多于静态发病。 4、约25%患者病前有TIA史。 5、多数病例症状经数小时至1-2天达高峰。。 6、通常意识清楚，生命体征平稳，除大脑大
面积梗塞或基底动脉闭塞病情严重。
12
21
诊断
1、突然发病的中老年病人，有高血压、高血脂、 糖尿病等病史。
2、发病前有TIA史。 3、在安静休息时发病。 4、症状逐渐加重。 5、发病时神志清醒，而出现偏瘫、失语等神经系
统局灶体征。 6、脑CT/MRI发现梗死灶，或排除脑出血、瘤卒
中和炎症性疾病等。
22
鉴别诊断
中年以上高血压及动脉硬化 患者突然发病，一至 数日出现脑局灶性损害症状体征，并可归因于某 颅内动脉闭塞综合征。还应与脑出血、脑栓塞、
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脑血栓形成
4
脑血栓形成
1、定义 2、病因、病理、病理生理 3、临床表现 4、辅助检查 5、诊断及鉴别诊断 6、治疗 7、护理 8、预后
5
脑血栓形成
是脑梗死中最常见的类型。 通常指脑动脉因动脉粥样硬化或血管炎等
血管病变导致管腔狭窄或闭塞，进而形成 血栓，造成脑局部供血区血流中断，发生 脑组织缺血、缺氧、软化坏死，出现相应 的神经系统症状和体征。
1、超早期（1~ 6小时）：病变脑组织变化不明显， 可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星型胶质细 胞肿胀，线粒体肿胀空化：
2、急性期（6~ 24小时），病变部位脑组织苍白 肿胀，神经细胞、胶质细胞及血管内皮细胞呈明 显缺血改变；
8
病理
病理分期 3、坏死期（24 ~ 48小时）：大量神经细胞消失、
11
临床表现（一般特点）
1、动脉硬化以中、老年人多见，中青年以动 脉炎多见。
2、常伴有高血压、冠心病或糖尿病。 3、多于静态发病。 4、约25%患者病前有TIA史。 5、多数病例症状经数小时至1-2天达高峰。。 6、通常意识清楚，生命体征平稳，除大脑大
面积梗塞或基底动脉闭塞病情严重。
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诊断
1、突然发病的中老年病人，有高血压、高血脂、 糖尿病等病史。
2、发病前有TIA史。 3、在安静休息时发病。 4、症状逐渐加重。 5、发病时神志清醒，而出现偏瘫、失语等神经系
统局灶体征。 6、脑CT/MRI发现梗死灶，或排除脑出血、瘤卒
中和炎症性疾病等。
22
鉴别诊断
中年以上高血压及动脉硬化 患者突然发病，一至 数日出现脑局灶性损害症状体征，并可归因于某 颅内动脉闭塞综合征。还应与脑出血、脑栓塞、
20
《缺血性脑血管病》课件
社会支持
鼓励患者积极参与社会活动，建立良好的社交关系，提高生活质量 和社会适应能力。
06
缺血性脑血管病的研究进展与展望
研究进展
01
药物治疗
近年来，针对缺血性脑血管病的药物治疗取得了重要进展，如抗血小板
聚集药物、抗凝药物和溶栓药物的研发和应用。这些药物在预防和治疗
缺血性脑血管病中发挥了重要作用。
02
死亡率
缺血性脑血管病是导致死 亡的重要原因之一，尤其 在急性期。
认知障碍
缺血性脑血管病可能导致 认知功能下降，如记忆力 减退、思维障碍等。
02
缺血性脑血管病的病因与病理机制
病因分析
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化的形成导 致血管狭窄或闭塞，引
起脑部供血不足。
栓塞
来自心脏、颈动脉等部 位的栓子随血流进入颅
。
03
缺血性脑血管病的临床表现与诊断
临床表现
短暂性脑缺血发作
突然出现单侧肢体或面部麻木、 视力模糊、语言不清等症状，持 续时间短，通常在24小时内恢复
。
脑梗死
突然出现的局灶性神经功能缺损， 如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共 济失调等，症状持续超过24小时， 甚至导致永久性损害。
脑栓塞
由于心脏来源或动脉来源的栓子导 致脑血管栓塞，引起相应供血区的 脑功能障碍，多见于年轻人。
日常生活能力训练
指导患者进行日常生活能力 训练，如穿衣、进食、洗漱 、如厕等，提高患者的生活 自理能力。
心理护理与支持
心理疏导
关注患者的心理状态，及时发现和处理焦虑、抑郁等情绪问题， 给予适当的心理疏导和支持。
家属支持
向患者家属提供心理支持和指导，鼓励家属积极参与患者的康复过 程，提供情感支持和家庭护理。
鼓励患者积极参与社会活动，建立良好的社交关系，提高生活质量 和社会适应能力。
06
缺血性脑血管病的研究进展与展望
研究进展
01
药物治疗
近年来，针对缺血性脑血管病的药物治疗取得了重要进展，如抗血小板
聚集药物、抗凝药物和溶栓药物的研发和应用。这些药物在预防和治疗
缺血性脑血管病中发挥了重要作用。
02
死亡率
缺血性脑血管病是导致死 亡的重要原因之一，尤其 在急性期。
认知障碍
缺血性脑血管病可能导致 认知功能下降，如记忆力 减退、思维障碍等。
02
缺血性脑血管病的病因与病理机制
病因分析
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化的形成导 致血管狭窄或闭塞，引
起脑部供血不足。
栓塞
来自心脏、颈动脉等部 位的栓子随血流进入颅
。
03
缺血性脑血管病的临床表现与诊断
临床表现
短暂性脑缺血发作
突然出现单侧肢体或面部麻木、 视力模糊、语言不清等症状，持 续时间短，通常在24小时内恢复
。
脑梗死
突然出现的局灶性神经功能缺损， 如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共 济失调等，症状持续超过24小时， 甚至导致永久性损害。
脑栓塞
由于心脏来源或动脉来源的栓子导 致脑血管栓塞，引起相应供血区的 脑功能障碍，多见于年轻人。
日常生活能力训练
指导患者进行日常生活能力 训练，如穿衣、进食、洗漱 、如厕等，提高患者的生活 自理能力。
心理护理与支持
心理疏导
关注患者的心理状态，及时发现和处理焦虑、抑郁等情绪问题， 给予适当的心理疏导和支持。
家属支持
向患者家属提供心理支持和指导，鼓励家属积极参与患者的康复过 程，提供情感支持和家庭护理。
缺血性脑血管疾病PPT课件
小脑前下动脉
脑桥支
内听动脉
小脑上动脉
大脑后动脉
供应大脑半球后2/5部分
即枕叶及颞叶的基底面，
枕叶的内侧及丘脑、小
. 脑、脑干等
4
大脑中动脉
大脑中动脉
.
5
颈内动脉系统
.
6
椎-基底动脉系统
.
7
短暂性脑缺血发作
transient ischemic attack, TIA
.
8
一、概 念
短暂性脑缺血发作
.
25
二、病因与发病机制
病因 脑动脉粥样硬化（伴高血压最常见）； 脑动脉炎；先天性脑动脉狭窄； 血液粘稠度增加。 诱因 所有导致血流缓慢、血压降低的因素。
.
26
二、病因与发病机制
发病机制
粥样斑块脱落→管壁溃疡→plt粘附→血栓
↓
↑促进
管腔狭窄 ＋ 血压下降、血流缓慢、脱水
.
27
三、病理与病理生理
相关病史 TIA发作史。
发病特点：阳性症状与体征为暂时性的， 突然发作，持续短暂，可在24h内完 全恢复。
辅助检查 血脂、血糖、心电图、血流变。
.
14
五、治疗要点
病因治疗 控制血压； 降低血糖； 降低血液粘稠度； 控制心律失常、稳定心脏功能； 防止颈部过度活动。
.
15
五、治疗要点
药物治疗 抗血小板聚集： 肠溶阿司匹林、双嘧达莫、噻氯吡啶。 抗凝：肝素、华法令。 钙通道阻滞剂： 尼莫地平、尼群地平、盐酸氟桂嗪、西 比灵。
四、临床表现
十一、护理措施
五、辅助检查
十二、护理评价
六、诊断要点
十三、其他护理诊断
七、治疗要点
缺血性脑血管疾病PPT课件
23
基底动脉分支所导致常见临床综合征
基底动脉尖综合征： 分支供应中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧及枕叶。 临床表现： ①眼球运动及瞳孔异常； ②意识障碍； ③对侧偏盲或皮质盲； ④严重记忆障碍。
中脑支闭塞：Weber综合征 脑桥支闭塞：Millard-Gubler、Foville综合征 闭锁综合征：locked-in syndrome
存（黄斑回避）；两侧病变可有皮质盲；②视觉失认及 颜色失认；③顶枕动脉：对侧偏盲，可有不定型的光幻 觉痫性发作，主侧病损可有命名性失语；距状动脉：对 侧偏盲或象限盲。 深穿支闭塞：丘脑膝状体动脉-丘脑综合征；
丘脑穿动脉-红核丘脑综合征； 中脑脚间支--Weber综合征、Benedikt综合征
19
椎动脉血栓形成：
脑血管疾病
吉林大学 中日联谊医院神经内一科
邵延坤
1
第四节 脑 梗 死
2
【概 念】
脑梗死（Cerebral Infarction,CI）又称缺血性 脑卒中(Cerebral Ischemic 缺氧引起的局限性脑组 织的缺血性坏死或脑软化。包括脑血栓形成、脑栓 塞、腔隙性脑梗死、分水岭脑梗死等。
24
【辅助检查】
颅脑CT：低密度梗死灶；如梗死灶体积较 大，则可有占位效应；出血性脑梗死，呈 混杂密度改变。
25
MRI 脑梗死数小时内，病灶区即有MR信号改变，呈长 T1、长T2信号。
血管情况检查：彩色多普勒超声检查（TCD）、血 管造影 DSA或MRA可发现血管狭窄和闭塞的部位，可显 示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和血管畸形等。
脑细胞死亡
损伤可逆、保护这些神经元 是治疗成功的关键
再灌注时间窗与再灌注损伤 （reperfusion damage）
基底动脉分支所导致常见临床综合征
基底动脉尖综合征： 分支供应中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧及枕叶。 临床表现： ①眼球运动及瞳孔异常； ②意识障碍； ③对侧偏盲或皮质盲； ④严重记忆障碍。
中脑支闭塞：Weber综合征 脑桥支闭塞：Millard-Gubler、Foville综合征 闭锁综合征：locked-in syndrome
存（黄斑回避）；两侧病变可有皮质盲；②视觉失认及 颜色失认；③顶枕动脉：对侧偏盲，可有不定型的光幻 觉痫性发作，主侧病损可有命名性失语；距状动脉：对 侧偏盲或象限盲。 深穿支闭塞：丘脑膝状体动脉-丘脑综合征；
丘脑穿动脉-红核丘脑综合征； 中脑脚间支--Weber综合征、Benedikt综合征
19
椎动脉血栓形成：
脑血管疾病
吉林大学 中日联谊医院神经内一科
邵延坤
1
第四节 脑 梗 死
2
【概 念】
脑梗死（Cerebral Infarction,CI）又称缺血性 脑卒中(Cerebral Ischemic 缺氧引起的局限性脑组 织的缺血性坏死或脑软化。包括脑血栓形成、脑栓 塞、腔隙性脑梗死、分水岭脑梗死等。
24
【辅助检查】
颅脑CT：低密度梗死灶；如梗死灶体积较 大，则可有占位效应；出血性脑梗死，呈 混杂密度改变。
25
MRI 脑梗死数小时内，病灶区即有MR信号改变，呈长 T1、长T2信号。
血管情况检查：彩色多普勒超声检查（TCD）、血 管造影 DSA或MRA可发现血管狭窄和闭塞的部位，可显 示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和血管畸形等。
脑细胞死亡
损伤可逆、保护这些神经元 是治疗成功的关键
再灌注时间窗与再灌注损伤 （reperfusion damage）
缺血性脑血管病PPT课件
非心源性脑梗死——大动脉病变
非心源性脑梗死——中、小动脉病变
中、小血管病变部位：动脉分支或颅内穿通动脉病变 中、小血管病变可能病因：中、小动脉栓塞、基因因素（ 如 CAA脑梗塞；FMD，CADASIL等）等。 中、小血管病变临床特点：单灶、多灶、腔隙性脑梗死多种形式。可单支动脉分布或多支动脉受累及。
缺血性脑血管病影像学检查
无创伤 早期发现颅内、外血管病变 操作简便、可重复性强、经济实用 二者同步检测，为颅内、外血管病变早期诊断和治疗选择与评价提供依据。 依赖操作者技术水平含量
TCD 、颈部血管B超
CT、MRI：显示病灶部位、性质、大小、多少、与周边组织关系等 TCD 、颈部血管B超、CTA、MRA：初步筛选、了解血管和血流动力学情况。 DSA：脑血管检查金标准
男性，84岁，右侧肢体活动障碍
左侧病灶NAA降低
中英文语言区比较（相同区）
中文
英文
病案
男性，74岁。反复眩晕伴双下肢乏力，头位右转加重，休息缓解。右侧肱动脉与左侧肱动脉血压差均>20 mmHg）。右侧桡动脉搏动减弱。 头颅 MRI:左半卵圆区点状缺血灶；（MRI.PPT） 颈部血管MRA：右侧椎动脉未显影，闭塞可能,建议DSA。（治疗前.avi）
急性卒中后值得关注的几个问题
血压调控 代谢障碍调控 营养状态 运动功能外其他神经功能早期治疗
抗血小板聚集治疗
常用药物： 阿司匹林：75-300mg/d 氯吡格雷：75mg/d
恢复期康复治疗
超急性期院内康复治疗 恢复期院内外康复治疗
回归社会与等级预防
社会参与 等级预防： € 一级预防：有脑卒中倾向，但尚无CVD史的个体发生卒中的预防。 € 二级预防：有脑卒中或TIA病史的个体发生再次卒中的预防。
非心源性脑梗死——中、小动脉病变
中、小血管病变部位：动脉分支或颅内穿通动脉病变 中、小血管病变可能病因：中、小动脉栓塞、基因因素（ 如 CAA脑梗塞；FMD，CADASIL等）等。 中、小血管病变临床特点：单灶、多灶、腔隙性脑梗死多种形式。可单支动脉分布或多支动脉受累及。
缺血性脑血管病影像学检查
无创伤 早期发现颅内、外血管病变 操作简便、可重复性强、经济实用 二者同步检测，为颅内、外血管病变早期诊断和治疗选择与评价提供依据。 依赖操作者技术水平含量
TCD 、颈部血管B超
CT、MRI：显示病灶部位、性质、大小、多少、与周边组织关系等 TCD 、颈部血管B超、CTA、MRA：初步筛选、了解血管和血流动力学情况。 DSA：脑血管检查金标准
男性，84岁，右侧肢体活动障碍
左侧病灶NAA降低
中英文语言区比较（相同区）
中文
英文
病案
男性，74岁。反复眩晕伴双下肢乏力，头位右转加重，休息缓解。右侧肱动脉与左侧肱动脉血压差均>20 mmHg）。右侧桡动脉搏动减弱。 头颅 MRI:左半卵圆区点状缺血灶；（MRI.PPT） 颈部血管MRA：右侧椎动脉未显影，闭塞可能,建议DSA。（治疗前.avi）
急性卒中后值得关注的几个问题
血压调控 代谢障碍调控 营养状态 运动功能外其他神经功能早期治疗
抗血小板聚集治疗
常用药物： 阿司匹林：75-300mg/d 氯吡格雷：75mg/d
恢复期康复治疗
超急性期院内康复治疗 恢复期院内外康复治疗
回归社会与等级预防
社会参与 等级预防： € 一级预防：有脑卒中倾向，但尚无CVD史的个体发生卒中的预防。 € 二级预防：有脑卒中或TIA病史的个体发生再次卒中的预防。
缺血性脑血管病 ppt课件
经颅多普勒TCD
经颅多普勒TCD是发现颅内大血管狭窄的有力手段。能发现严重的颅内血管狭窄、 判断侧支循环情况、进行栓子监测、在血管造影前评估脑血液循环的状况。
CTA示血管狭窄
CTA可见左侧大脑中、前动脉起始 段动脉狭窄
CTA示血管狭窄
CTA可见基底动脉狭窄
MRA示血管狭窄
MRA示右侧大脑中动脉狭窄
脑血管病占死亡病因的第二位，并且其致 残率最高，致残率占脑血管病的2/3。对社 会和家庭造成了极大的危害
2005年中华医学会神经病学分会资料 脑血管病患者：700万 当年死于脑血管病：150万 预计2020年：增加一倍
一、缺血性脑血管疾病 75%-85% 1、短暂性脑缺血发作（TIA） 2、脑梗死
缺血性脑血管病的 外科治疗
秦皇岛市第二医院神经外科 赵爱军
一、脑组织代谢 二、脑组织血供 三、缺血性脑血管病的概述 四、缺血性脑血管病的诊断 五、缺血性脑血管病的外科治疗
一、脑组织代谢
脑重量：体重2% 脑血流量：心输出量的15% 脑耗氧量：全身的23% 缺血、缺氧直接损伤中枢神经系统
镜下切开颈内动脉起始部
内膜剥脱后缝合血管
剥除的内膜
颈内动脉内膜剥脱术前DSA、术后CTA
2、颅内外血管旁路移植术或称为血 管搭桥手术（EC-IC）：
曾经风靡一时，术式多样，包括有颞浅动 脉-大脑中动脉吻合术，枕动脉与大脑后动 脉皮质分支或与小脑后下动脉吻合等。搭 桥手术在缺血发生后的适当时间内实施， 主要适用于大的脑供血动脉狭窄、闭塞， 且侧支循环不充分，血流动力学因素导致 的脑缺血患者。
1、 颈动脉内膜切除术(CEA)：
多数神经内、外科医生认识到缺血性脑卒 中起病在颅内，祸根在颈部。因此，颈动 脉内膜切除术为普遍被接受的手术方法。 大约80%的TIA的患者发病与颈动脉颅外 段的狭窄有关，为了预防继发的脑卒中发 生，对于有颈动脉颅外段的狭窄患者应当 采取CEA。近来多项研究表明亚裔人群颈 动脉颅外段的狭窄的发生率也逐年升高， 对此类的TIA 的患者尽早施行CEA，这将 起到预防缺血性脑卒中发生的作用。
缺血性脑血管病医学PPT
Thrombus
Plaque
编辑版ppt
25
脑血栓形成
指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬 化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔 狭窄或闭塞，进而发生血栓形成，造成脑局部 供应区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧、软 化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。编辑版ppt26
脑血栓形成（cerebral thrombosis）
内皮细胞均坏死
编辑版ppt
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发病机制
好发部位
编辑版ppt
36
发病机制
编辑版ppt
37
病理生理
中心坏死区 急性脑梗死病灶
缺血半暗带
再灌注时间窗
6小时之内
脑细胞死亡 脑损伤为可逆性
再灌注损伤
脑血流的再通超过了再灌注时间 窗的时限，则脑损伤可继续加剧。
编辑版ppt
38
脑血栓形成—病理生理
❖ 缺血损伤机制
编辑版ppt
17
脑血管病病因
血管壁病变 心脏病和血流动力学改变 血液成分及血液流变学改变 其他
编辑版ppt
18
脑血管病危险因素
可干预的因素：高血压、心脏病、糖尿 病、TIA及脑卒中等。 不可干预的因素：高龄、种族、性别、 气候和卒中家庭史等也是危险因素。
编辑版ppt
19
脑血管病的预防
一级预防
防治高血压 防治心脏病 防治糖尿病 防治血脂异常 戒烟 戒酒
前循环由颈内动脉及其分支组成，主要供应眼部 和大脑半球前3/5部分（额叶、颞叶、顶叶和基 底节）的血液。
眼动脉
前循环
脉络膜前动脉 后交通动脉
大脑前动脉
大脑中动脉
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9
前循环 供血区
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• 是局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功 能障碍。
• 特点：发病突然，持续时间短，多反复发作。 • 病因：最主要是动脉粥样硬化管壁微栓子脱落。 • 频繁发作是脑梗死的特级警报
6
脑血栓形成
• 脑梗死最常见的类型 • 病因：最主要是脑动脉粥样硬化，造血管内膜粗
糙、官腔狭窄，使血小板、红细胞、纤维蛋白等 易于附着。
单一，侧支循环不丰富，因此，一但某
一供血系统发生病变，其该区易发生脑
梗死。
22
（四）神经保护治疗
• 可能减少细胞损伤、加强溶栓效果、改善脑代谢 • 神经保护剂：胞二磷胆碱、依达拉奉、丁基苯酞等 • 亚低温 • 高压氧
23
24
7
脑栓塞
• 由于各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性 闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能 障碍。
• 机制：心源性、非心源性
8
腔隙性脑梗塞
• 长期高血压引起脑深部白质及脑干穿通动脉病变和 闭塞，导致缺血性微梗死，缺血、坏死和液化脑组 织由吞噬细胞移走形成腔隙。
• 机制: 高血压、动脉硬化
13
（二）抗脑水肿、降颅高压治疗
• 药物：甘露醇、甘油果糖、大量白蛋白、呋塞米、七叶 皂苷、皮质类固醇激素
• 要点： 1.甘露醇须快速静滴 2.注意心肾功能，出入量，观察心率及心律变化 3.呋塞米易致水电解质紊乱特别是低血钾
14
（三）改善脑血循环治疗
1.溶栓 2.降纤 3.抗凝 4.抗血小板 5.扩容
11
药物治疗
（一）内科综合支持治疗 （二）抗脑水肿、降颅高压治疗 （三）改善脑血循环治疗 （四）神经保护治疗
12
（一）内科综合支持治疗
• 血压：收缩压>200mmHg，或舒张压>110mmHg
静脉泵入短效降压药（拉贝洛尔、尼卡地平）
• 血糖：>11.1mmol/L（胰岛素）；<2.8mmol/L（GS） • 血脂:强化降脂，稳定斑块（他汀类） • 心脏病：房颤，心律失常
15
溶栓
• 药物与时间窗： rt-PA（重组组织纤溶酶原激活物），3h内或3-4.5h内 尿激酶，6h内
• 适应证： ①年龄18～75 岁。 ②发病在6h以内。 ③脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重。 ④脑CT已排除颅内出血，且无明显早期脑梗死改变。
16
溶栓禁忌症
① 既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有 头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行 过大的外科手术；近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺。 ② 近3个月有脑梗或心梗史。但陈旧小腔隙未遗留神经功能 体征者除外。 ③ 严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者。 ④ 体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。 ⑤ 已口服抗凝药，且INR>1.5；48小时内接受过肝素治疗。 ⑥ 血小板计数<100×109/L，血糖<2.7mmol/L。 ⑦ 血压：收缩压>180mmHg，或舒张压>100mmHg。
9
临床表现
短暂性脑缺血发作（TIA） ⑴颈内动脉系统TIA：一侧单肢无力或轻度偏瘫，可伴有同侧 面部轻瘫。失语，感觉障碍等。 ⑵椎-基底动脉系统TIA：眩晕、平衡失调、耳鸣，猝倒发作 ，共济失调等。
完全脑卒中（CS） 以猝然昏扑、不省人事或突然发生口眼歪斜、半身不遂、舌 强言蹇、智力障碍为主要特征。
者，沿海地区高于内地，汉族高于少数民族，北方高于南 方。 • 50%-70%的存活者遗留瘫痪、失语等严重残疾，带来沉重 的家庭和社会负担。
4
分类
（一）短暂性脑缺血发作（TIA） （二）可逆性缺血性神经功能缺损（RIND）
脑血栓形成 （三）完全卒中（CS） 脑栓塞
腔隙性脑梗死
5
短暂性脑缺血发作（TIA）
19
抗凝
• 药物：普通肝素、低分子肝素、类肝素 • 一般急性脑梗死不推荐常规立即使用 • 使用溶栓治疗的，一般不推荐24h内使用 • 如无出血倾向、严重肝肾疾病、血压>180/100白缺乏抵抗 3.卧床
20
抗血小板
• 药物：阿司匹林、氯吡格雷、双嘧达莫、血小板膜糖
17
溶栓
阿替普酶（50mg）—用法用量： • 推荐剂量0.9mg/kg（最大剂量
90mg）； • 总剂量的10%在最初1分钟内静脉
推注，其余持续滴注l小时。
18
降纤
• 药物：巴曲酶、降纤酶、蚓激酶 • 时间窗：脑梗死早期（特别是12h以内） • 不适合溶栓，特别是高纤维蛋白原血症患者可选用降纤
治疗
10
治疗原则
（一）一般治疗原则 重视超早期（<6h）和急性期（<48h）的处理，注意整
体综合治疗，加强监护和护理，预防和治疗并发症。恢复期 开展康复治疗，促进功能恢复。 （二）药物治疗原则
早期溶栓，恢复血氧供应。改善脑循环，降低脑代谢，减 轻脑水肿。纠正高血糖、降低血粘度、维持水电解质平衡、 预防脑栓塞再发，阻止脑梗塞进一步发展，减轻神经功能缺 失，预防并发症的发生。
缺血性脑血管病
张佳龙
1
缺血性脑血管病
1. 定义 2. 流行病学 3. 分类 4. 临床表现 5. 治疗原则与药物治疗
2
缺血性脑血管病
指一条或多条脑血管缺血 导致该供血区局灶性脑功能 障碍,出现局灶性神经系统症 状体征.
3
流行病学
• 我国脑血管发病率远高出欧美发达国家4-5倍。 • 男性多于女性，平均为1.33:1。 • 城市高于农村，工人高于农民，脑力劳动者高于体力劳动
蛋白Ⅱa/Ⅲb受体拮抗剂
• 要点：
PPI
1.溶栓24h后使用
2.无禁忌症的不溶栓患者尽早使用（48h内）
3.无禁忌症的患者优先选用阿司匹林
21
扩容
• 药物：右旋糖酐、羟乙基淀粉
• 适用于低血压或脑血流低灌注所致的急性脑梗死如分水岭 梗死
•
可加重脑水肿、心功能衰竭 指的是两条或两条以上脑血管供血
系统的交叉区域，由于这一区域的供血
• 特点：发病突然，持续时间短，多反复发作。 • 病因：最主要是动脉粥样硬化管壁微栓子脱落。 • 频繁发作是脑梗死的特级警报
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脑血栓形成
• 脑梗死最常见的类型 • 病因：最主要是脑动脉粥样硬化，造血管内膜粗
糙、官腔狭窄，使血小板、红细胞、纤维蛋白等 易于附着。
单一，侧支循环不丰富，因此，一但某
一供血系统发生病变，其该区易发生脑
梗死。
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（四）神经保护治疗
• 可能减少细胞损伤、加强溶栓效果、改善脑代谢 • 神经保护剂：胞二磷胆碱、依达拉奉、丁基苯酞等 • 亚低温 • 高压氧
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脑栓塞
• 由于各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性 闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能 障碍。
• 机制：心源性、非心源性
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腔隙性脑梗塞
• 长期高血压引起脑深部白质及脑干穿通动脉病变和 闭塞，导致缺血性微梗死，缺血、坏死和液化脑组 织由吞噬细胞移走形成腔隙。
• 机制: 高血压、动脉硬化
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（二）抗脑水肿、降颅高压治疗
• 药物：甘露醇、甘油果糖、大量白蛋白、呋塞米、七叶 皂苷、皮质类固醇激素
• 要点： 1.甘露醇须快速静滴 2.注意心肾功能，出入量，观察心率及心律变化 3.呋塞米易致水电解质紊乱特别是低血钾
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（三）改善脑血循环治疗
1.溶栓 2.降纤 3.抗凝 4.抗血小板 5.扩容
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药物治疗
（一）内科综合支持治疗 （二）抗脑水肿、降颅高压治疗 （三）改善脑血循环治疗 （四）神经保护治疗
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（一）内科综合支持治疗
• 血压：收缩压>200mmHg，或舒张压>110mmHg
静脉泵入短效降压药（拉贝洛尔、尼卡地平）
• 血糖：>11.1mmol/L（胰岛素）；<2.8mmol/L（GS） • 血脂:强化降脂，稳定斑块（他汀类） • 心脏病：房颤，心律失常
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溶栓
• 药物与时间窗： rt-PA（重组组织纤溶酶原激活物），3h内或3-4.5h内 尿激酶，6h内
• 适应证： ①年龄18～75 岁。 ②发病在6h以内。 ③脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重。 ④脑CT已排除颅内出血，且无明显早期脑梗死改变。
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溶栓禁忌症
① 既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有 头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行 过大的外科手术；近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺。 ② 近3个月有脑梗或心梗史。但陈旧小腔隙未遗留神经功能 体征者除外。 ③ 严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者。 ④ 体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。 ⑤ 已口服抗凝药，且INR>1.5；48小时内接受过肝素治疗。 ⑥ 血小板计数<100×109/L，血糖<2.7mmol/L。 ⑦ 血压：收缩压>180mmHg，或舒张压>100mmHg。
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临床表现
短暂性脑缺血发作（TIA） ⑴颈内动脉系统TIA：一侧单肢无力或轻度偏瘫，可伴有同侧 面部轻瘫。失语，感觉障碍等。 ⑵椎-基底动脉系统TIA：眩晕、平衡失调、耳鸣，猝倒发作 ，共济失调等。
完全脑卒中（CS） 以猝然昏扑、不省人事或突然发生口眼歪斜、半身不遂、舌 强言蹇、智力障碍为主要特征。
者，沿海地区高于内地，汉族高于少数民族，北方高于南 方。 • 50%-70%的存活者遗留瘫痪、失语等严重残疾，带来沉重 的家庭和社会负担。
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分类
（一）短暂性脑缺血发作（TIA） （二）可逆性缺血性神经功能缺损（RIND）
脑血栓形成 （三）完全卒中（CS） 脑栓塞
腔隙性脑梗死
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短暂性脑缺血发作（TIA）
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抗凝
• 药物：普通肝素、低分子肝素、类肝素 • 一般急性脑梗死不推荐常规立即使用 • 使用溶栓治疗的，一般不推荐24h内使用 • 如无出血倾向、严重肝肾疾病、血压>180/100白缺乏抵抗 3.卧床
20
抗血小板
• 药物：阿司匹林、氯吡格雷、双嘧达莫、血小板膜糖
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溶栓
阿替普酶（50mg）—用法用量： • 推荐剂量0.9mg/kg（最大剂量
90mg）； • 总剂量的10%在最初1分钟内静脉
推注，其余持续滴注l小时。
18
降纤
• 药物：巴曲酶、降纤酶、蚓激酶 • 时间窗：脑梗死早期（特别是12h以内） • 不适合溶栓，特别是高纤维蛋白原血症患者可选用降纤
治疗
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治疗原则
（一）一般治疗原则 重视超早期（<6h）和急性期（<48h）的处理，注意整
体综合治疗，加强监护和护理，预防和治疗并发症。恢复期 开展康复治疗，促进功能恢复。 （二）药物治疗原则
早期溶栓，恢复血氧供应。改善脑循环，降低脑代谢，减 轻脑水肿。纠正高血糖、降低血粘度、维持水电解质平衡、 预防脑栓塞再发，阻止脑梗塞进一步发展，减轻神经功能缺 失，预防并发症的发生。
缺血性脑血管病
张佳龙
1
缺血性脑血管病
1. 定义 2. 流行病学 3. 分类 4. 临床表现 5. 治疗原则与药物治疗
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缺血性脑血管病
指一条或多条脑血管缺血 导致该供血区局灶性脑功能 障碍,出现局灶性神经系统症 状体征.
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流行病学
• 我国脑血管发病率远高出欧美发达国家4-5倍。 • 男性多于女性，平均为1.33:1。 • 城市高于农村，工人高于农民，脑力劳动者高于体力劳动
蛋白Ⅱa/Ⅲb受体拮抗剂
• 要点：
PPI
1.溶栓24h后使用
2.无禁忌症的不溶栓患者尽早使用（48h内）
3.无禁忌症的患者优先选用阿司匹林
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扩容
• 药物：右旋糖酐、羟乙基淀粉
• 适用于低血压或脑血流低灌注所致的急性脑梗死如分水岭 梗死
•
可加重脑水肿、心功能衰竭 指的是两条或两条以上脑血管供血
系统的交叉区域，由于这一区域的供血