《生理学教学课件》凝血过程
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凝血机制讲解ppt课件
XI (血浆凝血致活酶前体) XII (Hageman因子) XIII (纤维蛋白稳定因子) PK (激肽释放酶原) HMWK (高分子量激肽原)
HMWK+XIIa
XII
PK
激肽释放酶
XIIa
2. 凝血途径
内源性: XII XIIa
外:
XI XIa
IX IXa
凝血的启始 环节受到抑 制
SUCCESS
THANK YOU
2019/5/31
纤溶系统
将沉积在血管内外的纤维蛋白溶解，以保证受 损血管再通
纤溶系统
t-PA(组织纤溶酶原激活物）
纤溶酶原
纤溶酶
纤维蛋白多聚体 碎片
多肽 A、B、C
XY DD
E D-二聚体
早期FDP
实验室监测
4、血浆纤维蛋白原定量（fibrinogen，Fbg）
在受检血浆中加入一定量凝血酶，后者使血浆 中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，通过比浊原 理计算纤维蛋白原的含量。
正常值2.0～4.0g／L
Fbg降低见于DIC消耗性低凝血期及纤溶期、 原发性纤溶症、重症肝病等。Fbg增高见于血 液高凝状态、恶性肿瘤等
5、凝血酶时间（thrombin time，TT）
在受检血浆中加入“标准化”凝血酶溶液，测 定开始出现纤维蛋白丝所需的时间。
主要反映共同途径是否存在异常的抗凝现象。
正常人为16-18s
较正常对照组延长3s以上有诊断意义。TT延长 见于血循环中FDP增多、血浆中肝素或类肝素 物质含量增高、纤维蛋白原含量减少等。若TT 延长能被鱼精蛋白或甲苯胺蓝纠正者提示血浆 中类肝素物质增多
凝血机制.ppt
1、贫血病人的护理
2、肌注维生素B12偶有过敏反应，甚至休克，
要善于观察并及时处理。老年人、有心血管疾
患和进食量少者，需尊医嘱预防性补钾。
1、贫血病人的护理
3、丙酸睾酮为油剂，不易吸收，需采取深部缓慢、
分层性肌内注射，并应注意注射部位的更换。长
期应用雄激素类药物多对肝脏有损害，用要期间 应定期检查肝功能。免疫抑制剂治疗过程中可出 现超敏反应、出血加重和血清病、继发感染等不 良反应，用药期间应注意病情观察
质、小分子有机化合物和一些气体。
另一部分是由血浆蛋白组成。血浆蛋白是血浆中
多种蛋白的总称。
血液的组成和临床意义
血浆蛋白主要功能：
①形成血浆胶体渗透压，保持部分水于血管 内。②与甲状腺激素、肾上腺皮质激素、性激素 等结合，使血浆中的这些激素不会很快地经肾脏 排出，从而维持这些激素在血浆中相对较长的半
钙离子的存在下，活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ。单独的 Ⅸa激活因子X的效力相当低，它要与Ⅷa结合形成1：1 的复合物，又称为因子X酶复合物。这一反应还必须有 Ca2+和PL共同参与。
2 、 外源性凝血途径
外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中， 还有外来的凝血因子参与止血。这一过程是从组织因子暴露于 血液而启动，到因子Ⅹ被激活的过程。临床上以凝血酶原时间
测定来反映外源性凝血途径的状况。组织因子是存在于多种细
在钙离子的参与下，它与因子Ⅶ一起形成1：1复合物。一般认
胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。当组织损伤后，释放该因子，
为，单独的因子Ⅶ或组织因子均无促凝活性。
2 、 外源性凝血途径
但因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化的因子Ⅹ激活为Ⅶa， 从而形成Ⅶa组织因子复合物，后者比Ⅶa单独激活因子Ⅹ增 强 16000 倍。外源性凝血所需的时间短，反应迅速。外源性 凝血途径主要受组织因子途径抑制物(TFPI)调节。TFPI是存
凝血及抗凝血机制ppt课件
➢ 出血发生率高
➢ 长期应用有导 致骨质疏松的 风险
II,VII,IX,X
➢ 治疗窗窄 ➢ 疗效不可预测 ➢ 需要监测INR ➢ 出血发生率高 ➢ 与许多药物、
食物之间存在 相互作用
ATIII+IIa,Xa
➢ 注射时疼痛且 不方便
➢ 能引起肝素诱 导的血小板减 少症
➢ 长期应用有导 致骨质疏松的 风险
凝血系统
小血管于受伤后立即收缩，若破损不大即可使血管封闭；主要是由损伤刺激引 起的局部缩血管反应，但持续时间很短。
血管内膜损伤，内膜下组织暴露，可以激活血小板和血浆中的凝血系统；由于 血管收缩使血流暂停或减缓，有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成 团，成为一个松软的止血栓以填塞伤口。起到初级止血作用
血浆中可溶的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成了由血纤 维与血小板一道构成的牢固的止血栓，有效地制止了出血。 同时血小板的突 起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收 缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用
凝血酶激活机制
• 凝血过程是一系列凝血因子相继被 激活 (罗马数字后加“a”代表活化状 态的凝血因子)，最终形成纤维蛋白 的过程
抗凝剂的研究进展简史
➢ 在20世纪中期，发现肝素和维生素K拮抗剂(VKAs)，如华法林 ➢ 1985年以后，发现低分子量肝素(LMWH),如1985年发现达肝素，随后发现依诺肝素及其它药物 ➢ 2002年，发现用于皮下注射的间接Xa因子抑制剂(磺达肝癸钠) ➢ 2004年，口服直接凝血酶抑制剂－希美加群/美拉加群在欧洲获批上市，但由于安全性问题，该药于
Xll Xl lX VIIIa
维生素K拮抗剂
华法林
➢ 长期应用有导 致骨质疏松的 风险
II,VII,IX,X
➢ 治疗窗窄 ➢ 疗效不可预测 ➢ 需要监测INR ➢ 出血发生率高 ➢ 与许多药物、
食物之间存在 相互作用
ATIII+IIa,Xa
➢ 注射时疼痛且 不方便
➢ 能引起肝素诱 导的血小板减 少症
➢ 长期应用有导 致骨质疏松的 风险
凝血系统
小血管于受伤后立即收缩，若破损不大即可使血管封闭；主要是由损伤刺激引 起的局部缩血管反应，但持续时间很短。
血管内膜损伤，内膜下组织暴露，可以激活血小板和血浆中的凝血系统；由于 血管收缩使血流暂停或减缓，有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成 团，成为一个松软的止血栓以填塞伤口。起到初级止血作用
血浆中可溶的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成了由血纤 维与血小板一道构成的牢固的止血栓，有效地制止了出血。 同时血小板的突 起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收 缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用
凝血酶激活机制
• 凝血过程是一系列凝血因子相继被 激活 (罗马数字后加“a”代表活化状 态的凝血因子)，最终形成纤维蛋白 的过程
抗凝剂的研究进展简史
➢ 在20世纪中期，发现肝素和维生素K拮抗剂(VKAs)，如华法林 ➢ 1985年以后，发现低分子量肝素(LMWH),如1985年发现达肝素，随后发现依诺肝素及其它药物 ➢ 2002年，发现用于皮下注射的间接Xa因子抑制剂(磺达肝癸钠) ➢ 2004年，口服直接凝血酶抑制剂－希美加群/美拉加群在欧洲获批上市，但由于安全性问题，该药于
Xll Xl lX VIIIa
维生素K拮抗剂
华法林
生理学 血液血液凝固和纤维蛋白溶解护理课件
纤维蛋白原在凝血酶的作用下转化为 纤维蛋白多聚体，交织成网状结构， 将血小板和红细胞包埋在其中，形成 牢固的凝血栓子。
血小板活化与聚集
血小板在受损血管处迅速到达并发挥 作用，通过释放出血小板颗粒中的活 性物质，活化血小板并促进其聚集， 形成血小板血栓。
血液凝固的调节
抗凝物质的作用
抗凝血酶、蛋白质C系统和组织因 子途径抑制物等抗凝物质通过抑 制凝血酶和凝血因子的活性，对 血液凝固过程进行负向调节。
VS
内源性纤溶系统主要由t-PA和u-PA等 蛋白质组成，它们在血液中以非活性 形式存在。当需要时，这些蛋白质被 激活并发挥作用。外源性纤溶系统则 由外部因素如细胞表面、细菌或病毒 等引发。血液pH值和Ca2+浓度等理 化因素也影响纤溶系统的活性。此外 ，一些疾病和药物也能影响纤溶系统 的功能。
03
肺栓塞护理
保持呼吸道通畅，给予吸氧，密切监测生命体征，遵医嘱治疗。
出血性疾病的护理
过敏性紫癜护理
01
避免接触过敏原，遵医嘱药物治疗，定期复查。
血友病护理
02
避免剧烈运动和创伤，定期输注凝血因子，密切观察出血情况
。
血小板减少性紫癜护理
03
避免使用抗血小板药物，遵医嘱输注血小板，观察出血情况。
其他相关疾病的护理
纤溶系统的作用
纤溶系统通过分解纤维蛋白多聚体 和清除已形成的血栓，对血液凝固 过程进行正向调节。
血液循环的调节
血液循环中的血流速度、血管通透 性和血管内皮细胞状态等因素也会 影响血液凝固过程。
02
纤维蛋白溶解
纤维蛋白溶解的概述
纤维蛋白溶解是生理和病理过程中重要的凝血机制之一，它 涉及到一系列复杂的酶促反应，对维持血液流动性和止血具 有重要意义。
血凝基本知识-PPT课件
肾脏疾病患者容易出现血栓形成和栓塞并发症，如肾静脉血栓形成、下肢深静脉 血栓形成等。
05
血凝的调节与治疗
抗凝治疗
抗凝治疗是指通过药物或物理方法，降 低血液的凝固能力，从而预防血栓形成
和减少血栓栓塞事件。
常用的抗凝药物包括肝素、华法林、利 伐沙班等，这些药物通过抑制凝血酶或 抑制凝血因子的活性，达到抗凝效果。
血小板
血小板是血液中的重要成分，负责止 血和血栓形成。
血小板还参与了血液凝固和损伤修复 过程，对于维持身体健康具有重要意 义。
当身体受到损伤时，血小板会迅速到 达受损部位并发挥作用，通过释放出 生理活性物质和化学反应来止血。
纤维蛋白溶解系统
纤维蛋白溶解系统由纤维蛋白溶 解酶、抑制物和底物组成，主要 功能是溶解血栓和清除纤维蛋白。
纤维蛋白溶解治疗
常用的纤维蛋白溶解药物包括尿激酶、链激酶等，这 些药物通过激活纤维蛋白溶解酶原，促进纤维蛋白溶 解酶的生成，达到溶解血栓的效果。
纤维蛋白溶解治疗是指通过药物或物理方法，促进纤 维蛋白溶解酶的活性，从而溶解血栓。
纤维蛋白溶解治疗过程中需监测纤维蛋白原和D-二 聚体的水平，以避免出血风险。
抗凝治疗过程中需监测凝血功能，以避 免出血风险。
抗血小板治疗
抗血小板治疗是指通过药物或物理方法，抑制血小板聚集，从而预防血 栓形成和减少血栓栓塞事件。
常用的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等，这些药物 通过抑制血小板表面的受体或抑制血小板释放的活性物质，达到抗血小 板效果。
抗血小板治疗过程中需监测血小板计数和功能，以避免出血风险。
血栓的危害
血栓形成可能导致血管堵 塞，引起组织缺血、缺氧 甚至坏死，如心肌梗死、 脑梗塞等疾病。
05
血凝的调节与治疗
抗凝治疗
抗凝治疗是指通过药物或物理方法，降 低血液的凝固能力，从而预防血栓形成
和减少血栓栓塞事件。
常用的抗凝药物包括肝素、华法林、利 伐沙班等，这些药物通过抑制凝血酶或 抑制凝血因子的活性，达到抗凝效果。
血小板
血小板是血液中的重要成分，负责止 血和血栓形成。
血小板还参与了血液凝固和损伤修复 过程，对于维持身体健康具有重要意 义。
当身体受到损伤时，血小板会迅速到 达受损部位并发挥作用，通过释放出 生理活性物质和化学反应来止血。
纤维蛋白溶解系统
纤维蛋白溶解系统由纤维蛋白溶 解酶、抑制物和底物组成，主要 功能是溶解血栓和清除纤维蛋白。
纤维蛋白溶解治疗
常用的纤维蛋白溶解药物包括尿激酶、链激酶等，这 些药物通过激活纤维蛋白溶解酶原，促进纤维蛋白溶 解酶的生成，达到溶解血栓的效果。
纤维蛋白溶解治疗是指通过药物或物理方法，促进纤 维蛋白溶解酶的活性，从而溶解血栓。
纤维蛋白溶解治疗过程中需监测纤维蛋白原和D-二 聚体的水平，以避免出血风险。
抗凝治疗过程中需监测凝血功能，以避 免出血风险。
抗血小板治疗
抗血小板治疗是指通过药物或物理方法，抑制血小板聚集，从而预防血 栓形成和减少血栓栓塞事件。
常用的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等，这些药物 通过抑制血小板表面的受体或抑制血小板释放的活性物质，达到抗血小 板效果。
抗血小板治疗过程中需监测血小板计数和功能，以避免出血风险。
血栓的危害
血栓形成可能导致血管堵 塞，引起组织缺血、缺氧 甚至坏死，如心肌梗死、 脑梗塞等疾病。
血液—血液凝固与纤维蛋白溶解(生理学课件)
Ⅷ 抗血友病因子 肝细胞
于血浆中 除Ⅶ（有活性）外，其余均为无活
性的酶原 多数因子在肝脏合成，且Ⅱ、Ⅶ、
Ⅸ、Ⅹ依赖维生素K参与
Ⅱ 凝血酶原
肝细胞 需VitK
Ⅸ
血浆凝血激酶
肝细胞 需VitK
Ⅲ
组织因子 内皮细胞
X
斯图亚特因子
肝细胞 需VitK
Ⅳ Ca2+
肝细胞
Ⅺ
血浆凝血激酶 前质
肝细胞
活化的凝血因子在右下角字母“a” Ⅴ 前加速素 标记
意义：形成血凝块，堵塞伤口止血 评价：凝血时间正常值3-8min
血清与血浆
来源 纤维蛋白原
血浆
血液抗凝离 心后取上清液
有
血清
血液凝固后 从血凝块析出
无
一、血液凝固
（一）凝血因子
编号 同义名 合成部位 编号
同义名 合成部位
除Ⅳ（Ca2+）外，其余均为蛋白质 除Ⅲ（在组织中）外，其余均存在
Ⅰ 纤维蛋白原 肝细胞
分型：红细胞表面含有D抗原者称为Rh阳性（Rh+） 红细胞膜上缺乏D抗原者称为Rh阴性（Rh-）
分布：白种人：85%Rh+，15%Rh汉族人：99% Rh+，1%Rh少数民族Rh-比例较大（苗族12.3%、塔塔尔族15.8%等）
一、血型 （二）Rh血型系统
临床意义：主要对Rh-的人而言，有一定的危险性
RBC上相应凝集原 （抗原）
+
血清中相应凝集素 （抗体）
RBC凝集反应 （抗原-抗体反应）
体内输血反应
体外血型鉴定
一、血型
（一）ABO血型系统
分型：依据红细胞膜上所含凝集原A和
血型
血液生理—血液凝固(正常人体机能课件)
② 降低血液温度
③ 应用抗凝剂：如肝素，抗凝血酶等 ④ 保证血液接触面光滑
血液凝固与纤维蛋白溶解
01
外源性凝 血的概念
02
外源性凝 血的过程
03
内外源性凝 血的关系
外源性凝血途径 ：外源性凝血途径是指由血液之外的 因子Ⅲ与血液接触而启动的凝血过程 。当组织损伤 、 血管破损，由受损组织释放因子Ⅲ，与血浆中的因子 Ⅶ 、Ca２＋形成复合物 ，共同激活因子Ⅹ。
血液凝固与纤维蛋白溶解
01
血液凝固的基本过程
血液凝固的三个基本步骤:
（1）凝血酶原激活物的形成。 （2）凝血酶原激活物激活凝血酶原生成 凝血酶。 （3）在凝血酶的作用下纤维蛋白原变成纤 维蛋白。
FⅩ
FⅩa FⅤa PL Ca2+ 凝血酶原激活物
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白单体
Ca+
纤维蛋白多聚体
凝血因子
血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称 凝血因子。目前已知的凝血因子有14种，其中按国 际命名法按发现先后顺序用罗马数字编号的有12种。 此外还有前激肽释放酶和高分子激肽原等。
（一）凝血因子
血液和组织中直接参与凝血的物质。
凝血因子的特点： ☆ 上述凝血因子中 ，只有因子 Ⅲ 分于各种组织细
纤维蛋白溶解
01
02
03
纤维蛋白溶解概念 纤维蛋白溶解过程 纤维蛋白溶解意义
纤维蛋白溶解的概念
纤维蛋白被分解液化的过程称为纤维蛋白溶解， 简称纤溶 。
纤维蛋白的溶解系统（纤溶系统）：
主要包括纤维蛋白溶解酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物与 纤溶抑制物。
1.纤维蛋白溶解酶原的激活
(1)血管激活物 (2)组织激活物
③ 应用抗凝剂：如肝素，抗凝血酶等 ④ 保证血液接触面光滑
血液凝固与纤维蛋白溶解
01
外源性凝 血的概念
02
外源性凝 血的过程
03
内外源性凝 血的关系
外源性凝血途径 ：外源性凝血途径是指由血液之外的 因子Ⅲ与血液接触而启动的凝血过程 。当组织损伤 、 血管破损，由受损组织释放因子Ⅲ，与血浆中的因子 Ⅶ 、Ca２＋形成复合物 ，共同激活因子Ⅹ。
血液凝固与纤维蛋白溶解
01
血液凝固的基本过程
血液凝固的三个基本步骤:
（1）凝血酶原激活物的形成。 （2）凝血酶原激活物激活凝血酶原生成 凝血酶。 （3）在凝血酶的作用下纤维蛋白原变成纤 维蛋白。
FⅩ
FⅩa FⅤa PL Ca2+ 凝血酶原激活物
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白单体
Ca+
纤维蛋白多聚体
凝血因子
血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称 凝血因子。目前已知的凝血因子有14种，其中按国 际命名法按发现先后顺序用罗马数字编号的有12种。 此外还有前激肽释放酶和高分子激肽原等。
（一）凝血因子
血液和组织中直接参与凝血的物质。
凝血因子的特点： ☆ 上述凝血因子中 ，只有因子 Ⅲ 分于各种组织细
纤维蛋白溶解
01
02
03
纤维蛋白溶解概念 纤维蛋白溶解过程 纤维蛋白溶解意义
纤维蛋白溶解的概念
纤维蛋白被分解液化的过程称为纤维蛋白溶解， 简称纤溶 。
纤维蛋白的溶解系统（纤溶系统）：
主要包括纤维蛋白溶解酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物与 纤溶抑制物。
1.纤维蛋白溶解酶原的激活
(1)血管激活物 (2)组织激活物
血液生理 血液凝固 血液凝固的过程 生理学课件
凝血因子特点
➢ 除因子Ⅳ为钙离子外，其余已知的凝血因子都是蛋白质； ➢ 因子Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ以无活性的酶原存在于血液中，
通过激活后才具有活性。 ➢ 大多数因子都在肝合成，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成，必
需有维生素K的参与。 ➢ 除因子Ⅲ为组织因子外，其它因子均存在于新鲜的血浆中。
血液凝固机制和过程--瀑布学说
形
成
形 成
凝 血 酶
激肽释放酶
Ⅻa
前激肽释放酶
Ⅺa
Ca2+
Ⅸ
Ⅸa
B型血友病
PF3 Ⅷ
A型血友病
Ⅹ
Ca2+
PF3
Ⅹa Ⅴ
Ca2+
Ⅱ
Ⅱa
1.内源性凝血途径 参与凝血的全部
凝血因子都来自血 液的凝血途径。
Ca2+
白纤 形维 成蛋
纤维蛋白原
纤维蛋白单体
ⅩⅢa
ⅩⅢ
Ca2+
内源性凝血
接触异物 胶原
凝 血
Ⅻ
酶
课后思考
➢ 血液凝固的生理意义是什么？ ➢ 为什么维生素K具有促凝作用？
血液凝固的过程
血液凝固是如何发生的？
血液凝固（blood coagulation）
血液由流动的液体状态转变为不流动 的凝胶状态的过程
最终反应：可溶性纤维蛋白原转变为 不溶性的纤维蛋白
血液
血清
血液自然凝固后析出的淡黄色液体
血浆 血液中的液体成分
血液抗凝离心后析出的淡黄色液体
*血浆与血清的区别
后者无纤维蛋白原等成分
血清 血浆
4
凝血因子
血浆和组织中直接参与凝血的物质，统称凝血因子。
按国际命名法编号的凝血因子
凝血机制ppt
2：外源性凝血途径：是指从TF释放到TF-FⅦa-Ca²+复合物形成的过程。其参与的凝血因子并非 全部来源于血液中（组织因子TF）。外源性凝血因子有Ⅲ，Ⅶ以及组织因子TF。临床常用PT来 评估外源性凝血途径。
3：共同凝血途径：是指由FⅩ的激活到纤维蛋白形成的过程，它是内外源系统的共同凝血途径。 主要包含凝血酶的形成和纤维蛋白形成两个阶段。共同凝血因子主要有Ⅰ，Ⅱ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅹ。
因子Ⅰ 因子Ⅱ 因子Ⅲ 因子Ⅳ 因子Ⅴ 因子Ⅶ 因子Ⅷ 因子Ⅸ 因子Ⅹ 因子Ⅺ 因子Ⅻ 因子ⅩⅢ PK HMWK
凝血因子
纤维蛋白原 凝血酶原 组织因子（分布全身组织） Ca2+ 易变因子 稳定因子 抗血友病因子，抗血友病球蛋白A 抗血友病球蛋白B Stuart-Prower因子 血浆凝血活酶前加速素 接触因子 纤维蛋白稳定因子 激肽释放酶原 高分子量激肽原
凝
血
机制
医学检验科
汇报人：XXX 日期：2024.11.08
目录
CONTENTS
01 凝血机制 02 凝血常规检测项目
PA R T. 0 1 凝血机制
凝血
血管壁 血小板 凝血系统 纤溶系统
抗凝
正常出凝血状态
血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固。是由一系列凝血因子按 一定顺序激活，最终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程。
缩短 ● 高纤维蛋白血症。 ● 离子存在时或标本有微小凝结块存在。
纤维蛋白（原）降解产物（FDP）
纤维蛋白原降解产物（Fibrinogen Degradation Products，FDP）是纤维蛋白原 和纤维蛋白被血浆素分解后产生的降解产物，其含量的高低可反映体内纤溶活性的 强度。FDP能抑制纤维蛋白形成，有抗凝血酶作用，抑制血小板粘附聚集和释放。
3：共同凝血途径：是指由FⅩ的激活到纤维蛋白形成的过程，它是内外源系统的共同凝血途径。 主要包含凝血酶的形成和纤维蛋白形成两个阶段。共同凝血因子主要有Ⅰ，Ⅱ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅹ。
因子Ⅰ 因子Ⅱ 因子Ⅲ 因子Ⅳ 因子Ⅴ 因子Ⅶ 因子Ⅷ 因子Ⅸ 因子Ⅹ 因子Ⅺ 因子Ⅻ 因子ⅩⅢ PK HMWK
凝血因子
纤维蛋白原 凝血酶原 组织因子（分布全身组织） Ca2+ 易变因子 稳定因子 抗血友病因子，抗血友病球蛋白A 抗血友病球蛋白B Stuart-Prower因子 血浆凝血活酶前加速素 接触因子 纤维蛋白稳定因子 激肽释放酶原 高分子量激肽原
凝
血
机制
医学检验科
汇报人：XXX 日期：2024.11.08
目录
CONTENTS
01 凝血机制 02 凝血常规检测项目
PA R T. 0 1 凝血机制
凝血
血管壁 血小板 凝血系统 纤溶系统
抗凝
正常出凝血状态
血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固。是由一系列凝血因子按 一定顺序激活，最终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程。
缩短 ● 高纤维蛋白血症。 ● 离子存在时或标本有微小凝结块存在。
纤维蛋白（原）降解产物（FDP）
纤维蛋白原降解产物（Fibrinogen Degradation Products，FDP）是纤维蛋白原 和纤维蛋白被血浆素分解后产生的降解产物，其含量的高低可反映体内纤溶活性的 强度。FDP能抑制纤维蛋白形成，有抗凝血酶作用，抑制血小板粘附聚集和释放。
有关凝血(已看较好)课件
获得性凝血障碍
获得性凝血障碍是由于后天因素引起的凝血功能障碍，通 常在成年后发病。
获得性凝血障碍包括肝脏疾病、维生素K缺乏症、药物影 响等。这些疾病或因素会影响凝血因子的合成或功能，导 致凝血障碍。患者可能会出现出血、瘀斑、紫癜等症状， 严重时可发生内脏出血或颅内出血。
弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血是一种危重疾病，由于多 种原因导致凝血系统过度激活，造成全身性 出血和多器官功能障碍。
定期进行凝血检测
定期检测凝血功能
了解凝血指标是否正常，及早发现凝血异常。
关注家族史
家族中有凝血异常病史的人更应关注凝血检测，以便早期发现和治疗。
感谢观看
THANKS
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
01
凝血治疗
药物治疗
抗凝药物
用于预防血栓形成，降低血液凝固的风险。常见的抗凝药物有华 法林、肝素等。
止血药物
用于加速血液凝固，控制出血。常见的止血药物有维生素K、凝血 酶原复合物等。
其他药物
如免疫抑制剂、抗炎药等，可能影响凝血功能，需谨慎使用。
手术治疗
外科手术
对于严重的外伤或手术过程中出现的出血，需要进行外科手术止血。
凝血过程
通常是由损伤部位的血小板首先发 挥作用，随后通过一系列反应，最 终使血液从液态转变为凝固态。
凝血机制
当身体受到损伤时，血液中的血小 板会迅速到达受损部位并发挥作用 ，同时血液中的其他成分也会参与 凝血过程。
凝血的过程
01
02
03
凝血第一步
损伤部位血小板迅速到达 并发挥作用，释放出血小 板因子，启动凝血级联反 应。
凝血酶的产生
血液凝固过程 ppt
-
1
血液凝固：
血液从流动的液
体状态变成不能
流动的胶冻状凝
块的过程即为血
液凝固（blood
coagulation），
这是由凝血因子
参与的一系列蛋
白质有限水解的 过程。
血液凝固的关键过程是血浆 中的纤维蛋白原转变为不溶
的纤维蛋白。多聚体纤维蛋
白交织成网，将很多血细胞
网罗其中形成血凝块。
-
2
在血液凝固过程后1~2小时，血凝块在血小板的作用下发生收缩并 析出的淡黄色液体，这种液体被称为血清。与血浆相比，血清缺乏 纤维蛋白原和少量参与血凝的其他血浆蛋白质，又增添了少量血凝 时由血小板释放出来的物质。
活的酶称为这些因子的活性型，习惯 上于该因子代号的右下角标"a"表示 。如因子Xa等。因子III是以活性形 式存在于血液中。因子III正常时只 存在于血管外的组织中。因子II、 VII、IX、X都是在肝脏合成的，合成 时需维生素K参与。
-
6
凝血 从开 始到 形成 凝血 酶之 前为 止， 是由 内源 性和 外源 性两 个系 统组 成。
-
12
主要受组织因子途径抑制物(TFPI)调节。 TFPI是存在于正常人血浆及血小板和血管内 皮细胞中的一种糖蛋白。它通过与因子Ⅹa或 因子Ⅶa-组织因子-因子Ⅹa结合形成复合物 来抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子的活性。 另外，研究表明，内源凝血和外源凝血途径
可以相互活化。
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13
-
14
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15
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4
血液和组织中直 接产于凝血的物 质统称为凝血因 子（coagulation factors）。公认 的凝血因子共有 12种，国际命名 法用罗马数字编 号。
1
血液凝固：
血液从流动的液
体状态变成不能
流动的胶冻状凝
块的过程即为血
液凝固（blood
coagulation），
这是由凝血因子
参与的一系列蛋
白质有限水解的 过程。
血液凝固的关键过程是血浆 中的纤维蛋白原转变为不溶
的纤维蛋白。多聚体纤维蛋
白交织成网，将很多血细胞
网罗其中形成血凝块。
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2
在血液凝固过程后1~2小时，血凝块在血小板的作用下发生收缩并 析出的淡黄色液体，这种液体被称为血清。与血浆相比，血清缺乏 纤维蛋白原和少量参与血凝的其他血浆蛋白质，又增添了少量血凝 时由血小板释放出来的物质。
活的酶称为这些因子的活性型，习惯 上于该因子代号的右下角标"a"表示 。如因子Xa等。因子III是以活性形 式存在于血液中。因子III正常时只 存在于血管外的组织中。因子II、 VII、IX、X都是在肝脏合成的，合成 时需维生素K参与。
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6
凝血 从开 始到 形成 凝血 酶之 前为 止， 是由 内源 性和 外源 性两 个系 统组 成。
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主要受组织因子途径抑制物(TFPI)调节。 TFPI是存在于正常人血浆及血小板和血管内 皮细胞中的一种糖蛋白。它通过与因子Ⅹa或 因子Ⅶa-组织因子-因子Ⅹa结合形成复合物 来抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子的活性。 另外，研究表明，内源凝血和外源凝血途径
可以相互活化。
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血液和组织中直 接产于凝血的物 质统称为凝血因 子（coagulation factors）。公认 的凝血因子共有 12种，国际命名 法用罗马数字编 号。
凝血过程ppt课件
严重肝病患者由于肝功能受损，导致凝血因子的合成减少，从而引发凝血障碍。这 可能导致患者面临更高的出血风险和更严重的出血症状。
解决方案： 对严重肝病患者进行凝血功能的监测，及时发现并处理凝血障碍，同时 采取措施预防出血。
案例二：血友病患者的治疗与管理
血友病的凝血障碍及治疗
血友病是一种遗传性凝血障碍疾病，患者由于缺乏必要的凝血因子而导 致出血倾向。治疗血友病的关键是定期输注凝血因子，以维持正常的凝
肝脏疾病的影响
慢性肝病和肝硬化患者的凝血因子产生减少，导致凝血障碍和出血倾向。
CHAPTER
05
凝血过程的调节与干预
生理性调节机制
内源性调节
通过生理性止血机制，如血小板活化、 凝血因子激活等，实现凝血过程的自我 调节。
VS
外源性调节
通过外界环境因素，如温度、酸碱度等， 对凝血过程产生影响，以维持血液的正常 凝固。
收缩作用
血小板通过收缩作用将血凝块内的纤 维蛋白交联得更紧密，从而加固血凝 块。
凝血因子与血小板的关系
01
相互协同作用
02
凝血因子和血小板在血液凝固 过程中相互协同，共同完成止
血过程。
03
相互制约作用
04
在某些病理情况下，凝血因子 的过度激活或血小板的过度反 应可能导致血栓形成或出血不
止。
CHAPTER
药物治疗与干预方法
01
02
03
抗凝药物
通过抑制凝血因子活性， 达到抗凝效果，如肝素、 华法林等。
溶栓药物
通过激活纤溶系统，促进 血栓溶解，如尿激酶、链 激酶等。
其他药物
如抗炎药、免疫抑制剂等 ，可通过调节炎症反应和 免疫应答，间接影响凝血 过程。
解决方案： 对严重肝病患者进行凝血功能的监测，及时发现并处理凝血障碍，同时 采取措施预防出血。
案例二：血友病患者的治疗与管理
血友病的凝血障碍及治疗
血友病是一种遗传性凝血障碍疾病，患者由于缺乏必要的凝血因子而导 致出血倾向。治疗血友病的关键是定期输注凝血因子，以维持正常的凝
肝脏疾病的影响
慢性肝病和肝硬化患者的凝血因子产生减少，导致凝血障碍和出血倾向。
CHAPTER
05
凝血过程的调节与干预
生理性调节机制
内源性调节
通过生理性止血机制，如血小板活化、 凝血因子激活等，实现凝血过程的自我 调节。
VS
外源性调节
通过外界环境因素，如温度、酸碱度等， 对凝血过程产生影响，以维持血液的正常 凝固。
收缩作用
血小板通过收缩作用将血凝块内的纤 维蛋白交联得更紧密，从而加固血凝 块。
凝血因子与血小板的关系
01
相互协同作用
02
凝血因子和血小板在血液凝固 过程中相互协同，共同完成止
血过程。
03
相互制约作用
04
在某些病理情况下，凝血因子 的过度激活或血小板的过度反 应可能导致血栓形成或出血不
止。
CHAPTER
药物治疗与干预方法
01
02
03
抗凝药物
通过抑制凝血因子活性， 达到抗凝效果，如肝素、 华法林等。
溶栓药物
通过激活纤溶系统，促进 血栓溶解，如尿激酶、链 激酶等。
其他药物
如抗炎药、免疫抑制剂等 ，可通过调节炎症反应和 免疫应答，间接影响凝血 过程。
病理生理学课件凝血和抗凝血平衡紊乱PPT
04 凝血和抗凝血平衡紊乱的 病理生理机制
凝血系统过度激活
总结词
凝血系统过度激活会导致血液从流动状态转变为凝结状态，从而引发血栓形成和血管阻 塞。
详细描述
凝血系统由一系列蛋白质组成，它们在受损血管的表面相互反应，形成血凝块以止血。 然而，当凝血系统过度激活时，血液中的凝血因子会大量消耗，导致血液从流动状态转
止血和修复损伤的血管
当身体受到损伤时，凝血系统迅速被激活，血液从液态转变为凝固态，形成止血 栓，阻止血液流失。同时，损伤部位的血管通过一系列修复机制恢复其完整性。
凝血和抗凝血平衡的紊乱可能导致止血障碍和血管损伤修复不良。例如，在某些 疾病中，由于抗凝血系统异常激活或凝血系统功能障碍，可能导致持续出血或难 以控制的出血。
深静脉血栓形成。
手术干预
对于严重的凝血和抗凝血平衡 紊乱，可能需要手术治疗，如
深静脉血栓的取栓术等。
预防与康复指导
预防教育
向患者及家属普及凝血和抗凝 血平衡紊乱的预防知识，提高
预防意识。
定期复查
指导患者定期进行相关检查， 以便及时发现和干预凝血和抗 凝血平衡紊乱。
康复训练
根据患者的具体情况，制定个 性化的康复训练计划，促进患 者的康流动 ，进而引发一系列疾病，如动脉粥样硬化、心肌梗死、脑卒 中等。
防止血液过度凝结形成血栓
血栓形成是指血液在血管内过度凝结形成固态血块的过程 。血栓形成可能导致血管阻塞，影响血液循环，进而引发 一系列疾病。
凝血和抗凝血平衡的紊乱是血栓形成的重要原因之一。当 抗凝血系统无法抑制血液过度凝结时，血栓形成的风险增 加，可能导致血管阻塞和组织缺血。
组织因子途径抑制物（TFPI）
肝素和硫酸乙酰肝素
《生理学教学课件》凝血过程
《生理学教学课件》凝血过程
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 凝血过程简介 • 凝血机制 • 血液凝固的调节 • 临床应用与意义 • 什么是凝血？
01
凝血是指血液由流动的液体状态 转变为凝结的胶体状态的过程， 是生理性止血和血液凝固的必要 机制。
02
凝血涉及到一系列复杂的生物化 学反应，这些反应在受到损伤时 被迅速触发，以防止血液流失。
抗凝物质的作用
抗凝物质如抗凝血酶、蛋 白C系统等可抑制凝血因 子的活性，从而抑制血液 凝固。
病理性调节
炎症反应
炎症反应可导致内皮细胞 损伤、组织因子释放，从 而激活凝血途径。
异常的血液流变学
血液流变学异常可导致血 流缓慢、淤滞，增加凝血 风险。
异常的血小板活性
血小板活性异常可导致血 小板聚集、血栓形成，促 进血液凝固。
抗凝药物可能导致出血、过敏反应、肝功能损害等副作用。 在使用抗凝药物时，需密切监测患者的凝血功能和肝功能等 指标，及时发现和处理不良反应。
05
总结与展望
凝血研究的历史与现状
19世纪
生理学家开始研究血液凝固机制，发现了血液中 的凝血因子。
20世纪
随着科学技术的发展，凝血研究取得了重大突破 ，深入了解了凝血过程的分子机制。
凝血的重要性
止血
在身体受到损伤时，凝血过程能 够迅速发挥作用，止血并防止血
液流失。
预防感染
血液在凝固过程中会形成血凝块， 有助于阻止细菌和其他微生物的入 侵。
修复损伤
凝血过程为受损血管提供了修复的 机会，有助于受损组织的恢复。
凝血过程的主要步骤
血小板活化
血小板会迅速到达受损部位并 发挥作用，促进血液从液态转 变为凝结状态。
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 凝血过程简介 • 凝血机制 • 血液凝固的调节 • 临床应用与意义 • 什么是凝血？
01
凝血是指血液由流动的液体状态 转变为凝结的胶体状态的过程， 是生理性止血和血液凝固的必要 机制。
02
凝血涉及到一系列复杂的生物化 学反应，这些反应在受到损伤时 被迅速触发，以防止血液流失。
抗凝物质的作用
抗凝物质如抗凝血酶、蛋 白C系统等可抑制凝血因 子的活性，从而抑制血液 凝固。
病理性调节
炎症反应
炎症反应可导致内皮细胞 损伤、组织因子释放，从 而激活凝血途径。
异常的血液流变学
血液流变学异常可导致血 流缓慢、淤滞，增加凝血 风险。
异常的血小板活性
血小板活性异常可导致血 小板聚集、血栓形成，促 进血液凝固。
抗凝药物可能导致出血、过敏反应、肝功能损害等副作用。 在使用抗凝药物时，需密切监测患者的凝血功能和肝功能等 指标，及时发现和处理不良反应。
05
总结与展望
凝血研究的历史与现状
19世纪
生理学家开始研究血液凝固机制，发现了血液中 的凝血因子。
20世纪
随着科学技术的发展，凝血研究取得了重大突破 ，深入了解了凝血过程的分子机制。
凝血的重要性
止血
在身体受到损伤时，凝血过程能 够迅速发挥作用，止血并防止血
液流失。
预防感染
血液在凝固过程中会形成血凝块， 有助于阻止细菌和其他微生物的入 侵。
修复损伤
凝血过程为受损血管提供了修复的 机会，有助于受损组织的恢复。
凝血过程的主要步骤
血小板活化
血小板会迅速到达受损部位并 发挥作用，促进血液从液态转 变为凝结状态。
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血液凝固的过程
文文
生理性止 血
血管收缩
血小体状态变 成不能流动的凝胶状态的过程。
其实质就是血浆中的可溶性纤维蛋白转 变成不溶性的纤维蛋白的过程。纤维蛋 白交织成网，把血细胞和血液的其他成 分网罗在内。
1.凝血酶原酶复合物的形成 2.凝血酶的激活 3.纤维蛋白的生成
凝血酶原酶复合物的形成
内源性凝血途径
外源性凝血途径
SP因子a
Ca2+ 前加速素易变因子
FⅩa-FⅤa-Ca2+-磷脂复合物 （凝血酶原酶复合物）
凝血酶原在凝血酶原酶复合物的作用下 激活成凝血酶。
纤维蛋白的生成 纤维蛋白原→纤维蛋白单体 纤维蛋白稳定因子→纤维蛋白稳定因子a
（形成不溶于水的交联纤维蛋白多聚体凝块）
Thanks！
.
11
前激肽释放酶
正反馈
异物
接触因子Ⅻ
接触因子a
血浆凝血活酶前质 Ⅺ 血浆凝血活酶a
血浆凝血活酶前质a
Ca2+
血浆凝血活酶 Ⅸ
Ca2+ 抗血友病因子a
因子X酶复合物
SP因子Ⅹ
SP因子a
血管损伤
组织因子 Ⅲ
前转变素稳 定因子Ⅶa
催化
复合物
SP因子Ⅹ
SP因子a 血浆凝血活酶Ⅸ
血浆凝血活酶a
激活前加速素易变因子Ⅴ 、抗血友病因子 Ⅷ、血浆凝血活酶前质Ⅺ（正反馈） 活化血小板，提供有效的磷脂表面
接触因子
血浆凝血活酶前质 血浆凝血活酶
SP因子
抗血友病 因子
前转变素稳 定因子
因子X 酶复 合物
凝血酶原
组织因子
FⅦa-组织 因子复合物
纤维蛋白稳 定因子
由于凝血是一系列凝血因子相继酶解激 活的过程，即少量被激活的凝血因子可 使大量下游凝血因子激活，逐级连接下 去，整个凝血过程呈现出巨大的放大现 象。
文文
生理性止 血
血管收缩
血小体状态变 成不能流动的凝胶状态的过程。
其实质就是血浆中的可溶性纤维蛋白转 变成不溶性的纤维蛋白的过程。纤维蛋 白交织成网，把血细胞和血液的其他成 分网罗在内。
1.凝血酶原酶复合物的形成 2.凝血酶的激活 3.纤维蛋白的生成
凝血酶原酶复合物的形成
内源性凝血途径
外源性凝血途径
SP因子a
Ca2+ 前加速素易变因子
FⅩa-FⅤa-Ca2+-磷脂复合物 （凝血酶原酶复合物）
凝血酶原在凝血酶原酶复合物的作用下 激活成凝血酶。
纤维蛋白的生成 纤维蛋白原→纤维蛋白单体 纤维蛋白稳定因子→纤维蛋白稳定因子a
（形成不溶于水的交联纤维蛋白多聚体凝块）
Thanks！
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前激肽释放酶
正反馈
异物
接触因子Ⅻ
接触因子a
血浆凝血活酶前质 Ⅺ 血浆凝血活酶a
血浆凝血活酶前质a
Ca2+
血浆凝血活酶 Ⅸ
Ca2+ 抗血友病因子a
因子X酶复合物
SP因子Ⅹ
SP因子a
血管损伤
组织因子 Ⅲ
前转变素稳 定因子Ⅶa
催化
复合物
SP因子Ⅹ
SP因子a 血浆凝血活酶Ⅸ
血浆凝血活酶a
激活前加速素易变因子Ⅴ 、抗血友病因子 Ⅷ、血浆凝血活酶前质Ⅺ（正反馈） 活化血小板，提供有效的磷脂表面
接触因子
血浆凝血活酶前质 血浆凝血活酶
SP因子
抗血友病 因子
前转变素稳 定因子
因子X 酶复 合物
凝血酶原
组织因子
FⅦa-组织 因子复合物
纤维蛋白稳 定因子
由于凝血是一系列凝血因子相继酶解激 活的过程，即少量被激活的凝血因子可 使大量下游凝血因子激活，逐级连接下 去，整个凝血过程呈现出巨大的放大现 象。