AIDS 常见机会性感染的诊断与治疗
艾滋病疫情分析及艾滋病基础知识
HIV的起源
HIV源于非洲 HIV-1原始宿主黑 猩猩（1999 Marlinin; 1959， 刚果人） HIV-2原始寄主乌 黑体白面猴 （1992） 通过捕猎、宠物传 入人类
三、病原学
1 分型 逆转录病毒，单链RNA病毒。 分HIV－1，HIV－2两主型。 HIV－1 至少有13种亚型。引起的AIDS病 情重，全球广泛流行。全世界各亚型的感染 者总数的比例约是：A为23%；B16%；C36%； D13%；E7%其它型为5%。我国的主要流行亚 型有B，C，E和A等。 HIV－2 至少有7个亚型。引起的AIDS病 情相对较轻，主要流行于西非。在我国新疆、 上海等地亦有发现。 可单独或混合感染同一个体
母婴传播（无抗病毒治疗）
共用注射器静注毒品 职业性针刺暴露 接受肛交 男传女 女传男
1：4
1：150 1：300 1：300-1：1000 1：500-1：1000 1：1000-1：3000
（4）不引起HIV传播的接触方式
咳嗽、打喷嚏、皮肤完好时的握手、礼节性亲吻和拥 抱、眼泪、共用餐具和办公用品及工具、电话、马桶 和浴缸、游泳池、蚊虫叮咬等不传播HIV。 －－无须隔离治疗。 唾液（不含有血液的唾液）不能传播HIV。要使唾液中 HIV达到致感染量，需1次吞下20毫升以上的感染者的 唾液。此外，唾液中有一种可以有效抑制HIV感染人免 疫细胞的酶。关于深吻，若有牙龈出血或口腔溃疡， 精液排入口腔，就有可能传播感染。
全国历年报告HIV感染者中母婴传播所占的比例
0.7 0.6 0.5 0.4 0.4 0.4 0.6
百 分 比
0.3 0.2 0.1 0 1998Ä ê 1999Ä ê 2000Ä ê 2001Ä ê 2002Ä ê 2003Ä ê 0.1 0.1 0.2
aids的临床表现
aids的临床表现目前还没有一种有效的治疗方法可以治愈aids，每年仍有大量的病患死于aids，特别是在缺乏有效疗法和药物的第三世界的患者。
现在昂贵的aids的治疗方法主要针对HIV病毒，目前仍未证实有任何方式有效。
那么aids的临床表现是什么呢?下面和店铺一起来看看吧!aids的临床表现：1、急性感染期：约有70%的感染者在感染2-6周后出现类似传染性单核细胞增多症样或流感样的急性症状，有喉痛、发热、疲劳、肌肉痛、关节痛、盗汗、腹泻、消瘦、全身淋巴结肿大、皮肤出现斑丘疹、荨麻疹等症状，10%以上的病人找不到原因，症状将持续2周，尔后进入无症状期。
开始感染上HIV时，HIV抗体检验常常是阴性的，被称之为HIV感染的窗口期。
通常认为窗口期不超过3个月,目前的抗体诊断方法可以进一步缩短窗口期。
2、aids早期：即aids潜伏期，又称“无症状期”，可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。
也有部分病人没有急性感染期表现。
无症状病毒携带者与健康人无明显区别，此期可以持续6个月至10年以上。
尔后进入aids前期。
3、aids中期：为aids相关综合征ARC期，亦称“aids前期”。
此期病人表现为全身淋巴结肿大，开始于颈部、腋下、腹股沟等处;持续3个月以上发热，体温在38℃以上;腹泻时轻时重，水样便或脓血便，甚则伴有食物残渣;消瘦，3个月左右体重减轻10%以上;厌食、恶心，肝脾肿大，夜间盗汗，口腔黏膜白斑病，带状疱疹，沙门奴卡菌症，口腔及其它部位有念珠菌病、脓疱疹等各种各样的感染疾病。
4、aids晚期：为真正的aids期。
此期病人出现全身症状，如卡氏肺囊虫性肺炎、隐球菌肺炎、结核、巨细胞病毒、隐孢子虫病、弓形体病、溃疡、乙肝、脑炎，以及继发肿瘤。
主要是卡波西肉瘤、淋巴瘤，神经症状表现为痴呆、脊髓病、末梢神经病而找不到原因。
出现以上症状时，已发展为aids，病人因体力消耗而极度虚弱、衰竭，呈恶病质状态，从而导致死亡。
艾滋病诊断及治疗
HIV-1IgG抗体
重组抗原或 合成多肽 HIV-1/2
重组抗原或 合成多肽 HIV-1/2/O P24抗体
抗人IgG
重组抗原或 合成多肽 HIV-1/2/o
重组抗原或 合成多肽 HIV-1/2/o P24抗体
HIV-1 / -2 IgG 抗体
HIV-1 / -2 / -O IgM / IgG 抗体
HAART的药物种类
核苷类 非核苷类 蛋白酶抑制剂 细胞融合抑制剂
.
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核苷类药物的作用机理NRTIs
D4T、AZT：胸腺嘧啶类似物 3TC、FTC：胞嘧啶类似物 DDI：次黄嘌呤类似物 ABC：鸟嘌呤类似物
.
18
齐多夫定 （AZT 、ZDV）
剂型： 300mg 胶囊、片剂， 100mg 胶囊、 片剂、 10mg/ml 糖浆、
何奇金淋巴瘤 淋巴细胞间质肺炎
200/mm3
卡氏肺孢子虫肺炎
消瘦 周围神经紊乱 HIV相关痴呆
组织孢浆菌病 球孢子菌病
心肌病 空泡性脊髓炎
粟粒性/肺外结核
进行性多发性神经根病
多发性多灶性脑白质病
何奇金淋巴瘤
100/mm3
弥漫性单纯疱疹 弓形体病
隐球菌病 慢性阴孢子充病
微孢子充病 念珠菌食道炎
50/mm3
.
14
抗逆转录病毒治疗的发展史
第一阶段：单一NRTI治疗HIV/AIDS 1987年3月，AZT , 对HIV的复制起到一定作用，
但是 100%的服药者在治疗12周后出现病毒 载量的反弹。 在1995秋之前,对HIV治疗仅限于治疗中晚期病 例。 临床医师认为，只有有症状或AIDS病人才需要 治疗，CD4细胞计数在200-500/mm3之间是否 需要治疗仍有争论，CD4>500/mm3不主张治 疗。
艾滋病常见机会性感染的诊治研究
艾滋病常见机会性感染的诊治研究【摘要】目的：探讨艾滋病机会性感染的临床诊断和治疗方法及效果。
方法：选择38例已被确诊为艾滋病合并机会性感染的患者的相关资料进行回顾性分析。
结果：病毒感染率为36.36%，细菌感染率为54.55%，真菌感染率为45.45%，，超过两种病原体感染率为63.64%。
在感染部位上主要为肺部感染、消化道感染、多个部位同时感染。
患者临床存在多样化。
CD4+T淋巴细胞计数与患者死亡率存在密切联系。
结论：艾滋病患者机会性感染发生率、死亡率均与CD4+T淋巴细胞数存在密切关系，临床表现具有多样性，感染具有混合性。
【关键词】艾滋病;机会性感染;CD4+T淋巴细胞艾滋病机会性感染的发生与患者自身免疫抑制水平、病原体毒力存在密切相关性。
而机体免疫状态主要体现为CD4+T淋巴细胞水平。
因此，CD4+T淋巴细胞水平对艾滋病机会性感染的诊断、治疗效果及预后判断均具有重要意义[1]。
本次研究主要探讨艾滋病机会性感染的防治，现做如下报告。
1.资料与方法1.1一般资料选取2012年5月-2014年8月接受住院治疗的38例艾滋病合并机会性感染患者作为研究对象，对其临床资料进行回顾性分析。
患者性别：男28例，女10例；年龄：最小为18岁，最大为45岁，平均（26.8±2.5）岁；传播途径：1例为输血传播，5例为性传播，32例为静脉注射吸毒传播。
1.2方法应用酶联免疫（ELISA）法对患者进行HIV抗体测定，对阳性患者进行初筛。
再使用免疫印迹法（Westem Blot）进行人类免疫缺陷病毒进行确证检测。
实施T细胞亚群CD4、CD8测定。
本次研究主要应用由德国生产的荧光标记单抗对CD4+T、CD8+T淋巴细胞数量进行测定。
在治疗上，根据药敏试验结果，真菌感染者给予氟康唑针剂或氟康唑胶囊进行治疗，给药方式为静脉滴注，药物剂量为0.4g/次，1次/d，治疗3个月/疗程。
消化道感染者给予磺胺类药物进行治疗。
AIDS的临床表现复杂,以严重机会性感染和相关肿瘤为主要...
【疾病名】获得性免疫缺陷综合征的消化系统损害【英文名】alimentary system damage due to acquired immunodeficiency syndrome【缩写】【别名】艾滋病的消化系统损害【ICD号】K63.8【概述】艾滋病即获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome，AIDS)，是一种通过性接触或血液、血制品及母婴传播的，由人免疫缺陷病毒(HIV)引起的致死性疾病。
HIV主要破坏人体的免疫系统，使机体逐渐丧失防卫能力而不能抵抗外界的病原体，导致顽固的机会性感染、恶性肿瘤和神经系统损害等，最终导致死亡。
HIV包括HIV-Ⅰ，HIV-Ⅱ两种亚型。
后者是导致西非(如象牙海岸、几内亚等)AIDS的主要原因，而世界上其他国家的AIDS感染主要是HIV-Ⅰ引起。
HIV 可在血液、精液、阴道分泌物、唾液、乳汁、眼泪、骨髓液、尿液、脑脊液等体液及脑、皮肤、淋巴结、骨髓等组织中分离。
HIV对热敏感，在56℃下经30min可灭活，50%乙醇或乙醚、0.2%次氯酸钠、0.1%家用漂白粉、0.3%过氧化氢（双氧水）、0.5%来苏处理5min即可灭活，但对紫外线不敏感。
AIDS的临床表现复杂，以严重机会性感染和相关肿瘤为主要特征。
在消化系统，可侵犯从口腔到肛门的各段消化道及肝胆、胰腺等消化腺体。
影响消化系统的临床表现为：长期腹泻、严重消化和吸收不良、消化道出血、消瘦、恶心、呕吐、吞咽疼、厌食、腹痛、黄疸、腹部包块等。
【流行病学】截止到2003年底，全球成人和儿童艾滋病患者和感染者的估计数为4000万(3400万～4600万)，我国约为84万。
2003年全球死于艾滋病者300万(250万～300万)，我国累计死亡人数为16万。
目前AIDS新感染人数仍在明显增加，世界上每天有1.5万HIV新感染者，0.8万人死于艾滋病。
AIDS正严重威胁着人类的健康，尤其在不发达国家。
艾滋病诊疗指南
艾滋病诊疗指南一、概述艾滋病，即获得性免疫缺陷综合征（Acquired Immunodeficiency Syndrome，AIDS），是一种由人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV）引起的严重传染病。
自1981年在美国首次发现以来，艾滋病迅速在全球范围内传播，成为全球性的公共卫生挑战。
截至2020年底，全球现存活HIVAIDS患者约为3770万，每年新发HIV感染者约为150万，其中2750万人正在接受抗病毒治疗。
在我国，艾滋病疫情也面临着严峻的挑战。
自1985年艾滋病传入我国以来，疫情迅速蔓延，已覆盖全国所有省、自治区、直辖市。
截至2020年底，我国现存活的HIV感染者约为105万，其中艾滋病患者约为1万。
我国艾滋病疫情还呈现出一些新的特点和趋势，如传播途径多样化、高危人群扩大化等，给防控工作带来了新的挑战。
为了规范艾滋病的诊疗行为，提高诊疗水平，保障患者权益，我国制定了《艾滋病诊疗指南》。
本指南是在国内外最新研究成果的基础上，结合我国实际情况，由中华医学会感染病学分会艾滋病丙肝学组牵头制定。
本指南涵盖了艾滋病的流行病学、病原学特征、发病机制、病理变化、临床表现与分期、实验室检查、诊断标准、抗病毒治疗、常见机会性感染的诊断和治疗以及母婴传播阻断原则和职业暴露的处理等方面，旨在为临床医生提供全面、系统、科学的诊疗指导。
本指南的特点在于：一是系统性和全面性，涵盖了艾滋病从基础到临床、从治疗到预防各方面的处理原则二是科学性和前瞻性，基于循证医学研究原则撰写，及时反映国内外最新研究成果和临床实践经验三是实用性和创新性，尽可能汇集国内专家的共识，结合我国具体情况和艾滋病患者的临床特点，提出适合我国国情的诊疗方案四是可操作性和灵活性，推荐的抗病毒治疗方案主要基于国内已有药物，同时考虑到不同地区、不同患者的具体情况，提供个性化的治疗选择。
《艾滋病诊疗指南》的制定和实施，对于规范我国艾滋病的诊疗行为，提高诊疗水平，保障患者权益具有重要意义。
艾滋病相关疾病和机会性感染常见疾病的诊断与治疗
艾滋病相关疾病和机会性感染常见疾病的诊断与治疗【摘要】目的:了解艾滋病(aids)相关疾病和机会性感染（ois）常见疾病的发病,与t淋巴细胞计数（t-cd4）的高低有直接关系；在不同的t-cd4水平上，艾滋病相关疾病和各种ois的发病几率是不同的；ois未经正确的治疗，其预后差,常导致患者死亡。
方法：分系统简述各器官的疾病谱；在艾滋病病人的治疗过程中有规律可寻；结果：预防、治疗可以降低ois的发病率、感染死亡率。
讨论：机体在感染hiv病毒后；自身免疫功能低下；易发生重叠感染,反复感染,其感染的病原体为多样性，多部位感染，病情的复杂性.【关键词】aids；ois；t-cd4；诊断与治疗【中图分类号】r743【文献标识码】b【文章编号】1005-0515(2011)04-0027-031 hiv相关疾病的临床特点：1.1 与严重免疫抑制未必相关的疾病有：支气管炎、细菌性肺炎、结核病、疱疹等；1.2 与严重免疫抑制相关的疾病有：肿瘤、真菌性肺炎、鸟分支杆菌性肺炎、巨细胞病毒性肺炎等。
2 艾滋病常见ois的临床特点2.1 病原体的多样性:细菌、病毒、真菌、原虫等；2.2 感染的部位：肺部、消化道、脑、皮肤和黏膜等；人体各个部位，匀可感染。
2.3 病情的复杂性：可涉及多个脏器的损伤、病损程度可以很严重、治疗难度大、疗程相对较长。
在不同的t-cd4水平上， aids 相关疾病和各种ois的发病几率是不同的；ois未经正确的治疗，其预后差，常导致患者死亡。
但早发现、早治疗ois，能延长患者的成活期，预防治疗可以降低死亡率。
t-cd4和ois之间的关系：t-cd4在200-500时, 常见的ois有：皮肤真菌感染、口腔念珠菌病、结核病、单纯疱疹、带状疱疹、口腔毛状白斑、kaposi肉瘤、非何杰金淋巴瘤；t-cd4在50-200时，常见的ois有肺孢子菌肺炎（pcp）、隐球菌病、弓形体病、艾滋病痴呆综合征；t-cd4＜50时，常见的ois有隐孢子虫病、巨细胞病毒病、鸟分枝杆菌复合群感染、原发性中枢神经系统淋巴瘤、进行性多灶性白质脑病（pml）。
AIDS常识传播症状诊断预防和护理
Gp41---------穿膜蛋白
病毒复制过程
什么是艾滋病（AIDS）？感染HIV-1和AIDS有和不同？ AIDS艾滋病的全称为“获得性免疫缺陷综合征”--AIDS 艾滋病的3个特点： 获得性，表示它是人出生后获得而不是先天具有的，即不 是遗传的； 免疫缺陷，表示感染艾滋病病毒后造成人体免疫功能减退， 以至于逐渐丧失， 综合征，表示临床症状体征很多，会出现全身多个系统的 多种症状。 被感染者只是一个HIV-1带病毒者，此时，人体免疫系统 可以显现对HIV-1的抵抗，临床上不出现任何不适和症状， 被称之为临床潜伏期，这一HIV-1无症状感染群体是最大 的传染源。体内的HIV-1在CD4细胞内不断繁殖，当CD4 细胞被破环到一个极限水平以至免疫系统土崩瓦解，各种 病毒、细菌等病原体长驱直入，机体出现致命性的机会感 染，最终发展并导致死亡，即AIDS。
病毒载量测定 抗原测定 抗体测定 T细胞：包括CD4和CD8
慢性感染期应做哪些随访检查？
无症状的HIV-1感染阶段 CD4细胞数每年平均下降约50/mm3 病毒载量平均每年增加30，000-50.000拷贝/ml 有症状的HIV-1感染阶段 CD4细胞数/病毒载量/体重/体温腹泻等
什么是HIV自愿检测及检测前后的咨询（VCT）？ VCT： 分别是“Volunteer”自愿、“Counseling”咨询 和“Testing”检测的缩写，即指人们在经过咨询后能够使 他们对于HIV检测做出明智的选择的过程。 这个决定必须完全是个人的选择，同时他们一定得到保 证，这一过程是完全保密的。VCT又分为检测前和检测后 咨询。
AIDS病变期 在长期无症状期或表现ARC以后，病人可以出现不明原因的渐进性消 瘦（3个月内体重下降>10%），乏力。超过一个月以上的持续不规则 地热，每天4-5次腹泻。继之出现“机会性”感染，常见的感染如突 发的咳嗽、气短、血氧分压下降的肺功能衰竭，要考虑卡氏肺孢菌肺 炎。合并有口腔念珠菌感染、巨细胞病毒（CMV）感染、弓形虫病、 隐球菌脑膜炎、进展迅速的活动性肺结核、皮肤黏膜的卡波西肉瘤、 淋巴瘤、黑色素瘤等其他恶性肿瘤。
艾滋病主要机会性感染的治疗
传播途径:食用生肉和接触猫的排泄物。
弓形体脑病
是艾滋病患者最常见的颅内损伤。发生率为 2-4%，表现为发热、头痛、局部神经功能损害 （80%）、癫痫(30%)，部位在基底神经节、灰白 质交界，通常是多位点，增强显著，环状损坏， 常有水肿和团块效应。
脑弓形体病（CT）
• CT：对比增强的局限 性病灶，界限明显的 囊肿，脑周围水肿可 以看到。
• 病灶通常小于2cm， MRI可以显示多 个病 灶，可以评价治疗的 有效性
隐球菌脑膜炎
隐球菌感染引起的急性和亚急性脑 膜炎，重者可有脑炎，病情严重，病死 率高。
在没有两性霉素B前，死亡率90%， 有两性霉素B后死亡率50% 。
• 机会性感染的出现与病原菌的毒力与患者的免疫 抑制水平有关，外周血细胞CD4+细胞的水平是机 体免疫状态好坏的最好体现
机会性感染的定义：
当人体的免疫功能下降时，原本已经寄生在人体 中的一些非致病性微生物可以造成的疾病，或者是对 致病微生物的易感性增加而发生感染。
机会性感染在AIDS的诊断、临床分期及临床治疗中 占有非常重要的地位。
机会性感染所能造成的各系统症状
呼吸系统：咳嗽、咳痰、咳血、发热、呼吸困难、 皮肤黏膜紫绀等。 消化系统：吞咽困难和疼痛、腹痛、腹泻、便血等。 神经系统：头痛、恶心、呕吐、颈项强直、精神神 经症状，偏盲、偏瘫、癫痫、昏迷等。 皮肤黏膜：疱疹、带状疱疹、鹅口疮、毛状白斑等。 眼部:视物模糊和视力进行性下降。弓形体和巨细胞 病毒视网膜炎；视神经炎。
艾滋病主要机会性感染的治疗
wsli8
基础入门问答：
• 1、目前监测艾滋病患者出现机会性感染和死亡率的重 要参数是什么？
医学免疫学-AIDS相关知识
医学免疫学一一AIDS相关知识HIV概念获得性免疫缺陷综合症（AIDS）是因HIV侵入人体，引起细胞免疫严重缺陷，导致以机会性感染，恶性肿瘤和神经系统病变为特征的临床综合症。
AIDS的传染源主要是HIV携带者和AIDS患者。
AIDS的主要传播途径包括：性接触传播，血液传播和母婴传播。
HIV的分子生物学特征HIV属于逆转录病毒，分为HIV-1和HIV-2两型，约95%的AIDS 是由HIV-1引起的。
HIV-2型致病能力较弱，病程较长，症状较轻，主要局限于非洲西部。
HIV的致病机制1 HIV侵入免疫细胞的机制：HIV主要侵犯宿主的CD4+细胞（T 细胞，单核巨噬细胞，树突状细胞和神经胶质状细胞等）。
HIV通过其外膜的糖蛋白gp1靶细胞膜表面的趋化因子受体CXCR4 （T细胞）或CCR5 （巨噬细胞或DC）结合，20与靶细胞膜表面CD4分子结合，gp120-CD4与表达与形成CD4-gp120-CCR5（或CCR4）三分子复合物，导致gp120构象改变，暴露出被其掩盖的gp41。
gp41直接插入靶细胞膜，利用膜自身的疏水作用介导病毒包膜和细胞膜融合，使病毒进入靶细胞。
2HIV损伤免疫细胞的机制HIV在靶细胞内复制,可通过直接或间接途径损伤多种免疫细胞。
1对CD4+T细胞的损伤:CD4+T细胞是HV在体内感染的主要靶细胞。
AIDS患者体内CD4+T不仅数量减少，且功能发生改变，表现为:IL-2 分泌下降;IL-2受体表达降低;对各种抗体的应答能力减弱等。
HIV感染损伤CD4+T细胞的机制为：1)HIV直按杀伤组胞:1病毒包膜糖蛋白插入细胞膜或病毒颗粒以出芽方式从细胞释放引起细胞膜损伤;2抑制细胞膜磷脂合成，影响细胞膜功能：3感染HIV的CD4+T细胞表面表达gp120分子，与周围未感染细胞的CD4分子结合，导致细胞融合或形成多核巨细胞，加速细胞死亡。
4病毒繁殖时产生大量未整合的病毒DNA及核心蛋白分子在胞质内大量积聚，干扰细胞的正常代谢，影响细胞生理功能。
2024中国艾滋病诊疗指南(完整版)
2024中国艾滋病诊疗指南（完整版）中华医学会感染病学分会艾滋病丙型肝炎学组千2005年制订了我国«艾滋病诊疗指南〉〉（简称«指南〉〉），2024版«指南〉〉是在2021年第5版«指南〉〉的基础上参照国内外最新研究进展修订而成。
新版«指南〉〉重点对抗病毒治疗、全程管理、机会性感染、人类免疫缺陷病毒(HI V)合并肿瘤、HIV感染的预防与干预等内容进行了更新，并新增艾滋病免疫功能重建不全”这部分内容，首次提出了＇艾滋病脆弱人群＂的概念，增加了诊治推荐意见及其推荐证据和推荐强度。
一、流行病学推荐意见1:对HI V A I D S患者的配偶和性伴、与HIV/A I D S患者共用注射器的静脉药物依赖者、HI V A I D S患者所生子女，以及具有疑似HI V 感染高危行为和（或）临床症状的临床就诊者，医务人员应主动提供HI V 相关检测及相应的咨询服务(Cl)。
三、实验室检测推荐意见2:HI V筛查试验阳性者需进一步通过补充试验包括抗体补充试验(HI V12抗体确证试验）和核酸补充试验(HI V1核酸定性和定量检测）来确认HI V感染(Al)。
推荐意见3:初治HIV感染者在启动A R T之前应进行基因型耐药检测新确诊HIV感染者或使用CA B-L进行Pr E P后仍感染HIV的患者，如考虑存在HIV对INST!耐药，则应进行整合酶基因突变检测(C l)。
六、诊断标准推荐意见4:HIV感染的全过程可分三个期，即急性期、无症状期和A I DS 期；H IV/A I DS的诊断需结合流行病学史、临床表现和实验室检查结果进行综合分析，慎重做出诊断，并进行临床分期(A l)。
七、常见机会性感染（一）PCP推荐意见5:PCP的病原治疗首选SMZ-TMP,甲氧节唗15~20 mg· g-1 · d-1, SMZ 75~ 100 mg· g-1 · d-1,分3~4次用，疗程为21d;重症患者(Pa02<70mmHg或肺泡－动脉血氧分压差＞35 mmHg)早期(72h内）可应用糖皮质激素（泼尼松或静用甲泼尼龙）治疗，激素总疗程为21d (A l)。
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的丘疹中央发生坏死，坏死处凹陷呈脐窝状。 血液系统：贫血 骨关节病变 心血管病变
24
马尼菲青霉菌病
25
马尼菲青霉菌病
26
诊断：
真菌培养是确定诊断最可靠的方法。且可提 供敏感药物资料。
马尼菲青霉菌培养特点呈属双相型。在沙保 琼脂培养基中，于25℃，有红色绒毛样生长，背 面色深，红色色素扩散至全培养基。37℃，酵母 菌样生长，镜检除圆形小孢子外，还有长形、中 间分隔、两端钝圆类蟑螂卵的孢子。
<200
PCP, 粟粒性或肺外结核, 消瘦, 周围神经病变, 非何杰金氏淋巴瘤,播散性组织胞浆菌病, 复发性 细菌感染 (如：化脓性肌炎)
<100 <50
弓型体病,隐球菌病,慢性隐孢子虫病, 念珠菌性食 道炎
CMV, MAC, 中枢神经系统淋巴瘤, PML
6
一、细菌性感染
机 会 性 细 菌 感 染 是 晚 期 AIDS 病 人 的 主 要 致 死因素。
30
CSF反复做墨汁染色涂片有助于诊断隐球菌性脑膜炎
31
隐球菌抗原检测：乳胶凝集试 验，金标法，酶标法，敏感性及特 异性均高。
PPE OC PCP
TB
CMV, MAC
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
Years After HIV Infection
OI 与CD4 计数的关系
>500 念珠菌阴道炎
200-500 肺炎球菌感染,带状疱疹, 肺结核,卡波济氏肉瘤,鹅 口疮, 宫颈癌,特发性血小板减少性紫癜（ITP）
病原学：以侵袭力、毒力大的致病菌多见， 如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金葡菌及绿脓 杆菌。其他的还有大肠杆菌、表皮葡萄球菌、 假单胞菌、沙门氏菌属。
7
临床表现：
1.肺炎
可出现反复的肺部感染，治疗难、易复发。 肺炎杆菌和金葡菌感染为急起高热、咳嗽、胸 痛、咯脓痰。如不及时治疗，很快进展为休克。 X线表现为局部实性变或双肺实性变，金葡菌 感染可转变为脓肿并有液平面。G-杆菌感染病
程进展较慢，少有空洞形成。
8
2.败血症 反复发热、感染中毒症状，多脏器受 累。
3.感染性心内膜炎 肺及其他部位感染时易发生， IVDU及静脉插管也是诱发因素。典型表现为发热、 心瓣膜杂音、贫血、皮肤粘膜瘀点，肝脾肿大。
4.感染性腹泻 急、慢性的腹泻。
9
诊断：
根据临床表现的提示，采集相应的标本 （咽拭、痰、大便、血液、骨髓），并 应提示实验采用合适的细胞培养方法， 提高诊断率。药敏非常重要！胸片、彩 超、血象可辅助诊断。
27
图1 菌株转种于沙氏培养基25℃培养7d ，菌落白色绒状，产生可溶性红色 素使整个培养基染成红葡萄酒色。
图2 25℃培养，马尼菲青霉菌为菌丝相，产生帚状枝，对称性双轮生，孢 子链散乱，孢子柠檬形，有孢间连体 PAS×100。
图3 37℃培养，马尼菲青霉菌为酵母相，圆或卵圆，有腊肠状体及横隔， 分裂繁殖PAS×1000。
28
痰液和组织病理学诊断常常提供 快速的初步诊断。组织切片中见到 菌丝（曲菌或念珠菌）、球囊（球 孢子菌）或胞浆内酵母体（组织孢 浆菌），同时有组织细胞的反应包 括中性粒细胞浸润，组织细胞的坏 死，即可诊断为浸入性真菌感染。
29
马尼菲青霉菌
皮肤组织，见 嗜酸坏死性溃 疡，其两侧的 组织细胞、单 核细胞及组织 间隙均见较多 病原菌，菌体 大多为杆状， 部分可见横隔。 菌体染色：六 氨银（+）
2
常见的OIs
3
机会性感染在AIDS的诊断、临床分 期及临床治疗中占有非常重要的地位。
机会性感染是患者就诊、入院、死亡 的重要原因。
机会性感染可累及患者多系统、多器 官,且可同时发生数种病原微生物的感染。
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Natural Course of HIV Infection and Common Complications
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隐球菌病
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2.马尼菲青霉菌病（P.marneffei, PM)
流行于东南亚，我国广西、广东、香港均有 报告。病理变化与组织孢浆菌病类似。
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Hale Waihona Puke 临床特点发热：不规则、持续时间长。 呼吸系统：最常受累 (75~85%) ！咳嗽、咳痰、咯
血、胸痛、气促，呼吸音减弱、湿性啰音。 消化系统：腹痛、腹泻、稀便、脓血便，肝大、
病原学：机会性感染常见的真菌有曲菌、 念珠菌、球孢子菌、隐球菌、青霉菌和组织胞 浆菌。
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临床表现：
1.念珠菌感染 常见于口腔(鹅口疮)、食道（食道炎—表现 为溃疡或糜烂，可有咽痛、吞咽困难）、 肠道（感染性腹泻）、阴道（外阴瘙痒、 白色凝乳状分泌物）。也可引起肺炎。
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念珠菌感染引起的Angular唇炎
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口腔念珠菌感染 Oral candidiasis（OC）
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鹅口疮
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毛状粘膜白斑
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食 管 念 珠 菌 病
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脚 癣
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脂溢性皮炎
通常由于真菌感染引起
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2.隐球菌
最常见的感染部位是脑膜，引起亚急性脑 膜炎。表现为发热、间歇性头痛、呕吐、颈 项强直、颅神经受累，甚至出现意识障碍。 常伴有肺内感染，表现为咳嗽、发热、呼吸 困难、低氧血症。
AIDS常见机会性感染的 诊断与治疗
XX市传染病医院 第八病区
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机会性感染（opportunistic infections，OIs）的定义： 当人体的免疫功能下降时，原本已经寄生在人体
中的一些非致病性微生物可以造成的疾病，或者 是对致病微生物的易感性增加而发生感染。
机会性感染的病原体： 细菌、霉菌、寄生虫、病毒
CD4+ cell Count
1000 900 800 700
CD4+ T cells
VL
Relative level of Plasma HIV-RNA
TB
600
500
400
Acute HIV infection
Asymptomatic
300 syndrome
HZV OHL
200 100
0
01 2 3 4 5 Months
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治疗：
尽量根据药敏结果选用抗生素。在药敏结果 出来之前，一般采用经验性治疗。可选用半合 成青霉素，第二、三代头孢；最好联合β-内酰 胺酶抑制剂（舒巴坦或他唑巴坦）。新的氨基 糖甙类抗生素（奈替米星、依替米星）常有意 想不到的效果。
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二、真菌感染
真菌感染是最早出现、发生率最高的机会性 感染。