认知障碍的病因及发病机制
神经认知障碍PPT
注重预防和治疗
未来神经认知障碍研究将更加注重预防和治疗，通过深入研究神经认知障碍的发病机制和 病理生理过程，发现早期预警信号和治疗靶点，提高治疗效果和患者的生活质量。
THANK YOU.
05
神经认知障碍的预防
健康生活方式
1 2
保持身体活动
适度的身体活动可以促进血液循环，改善脑部 供血。
均衡饮食
合理均衡的饮食可以保证身体健康，避免营养 不良或过度肥胖。
3
控制烟酒
吸烟和过量饮酒会对神经系统产生负面影响， 应避免或减少。
预防策略
认知训练
通过进行认知训练，可以增强大脑的认知功能， 提高记忆力、注意力和思维能力。
2023
神经认知障碍ppt
contents
目录
• 引言 • 神经认知障碍的症状与诊断 • 神经认知障碍的病因 • 治疗与康复 • 神经认知障碍的预防 • 研究挑战与未来发展
01
引言
定义和类型
神经认知障碍定义
神经认知障碍是指由神经系统的各种病变引起的认知功能损 害，主要包括阿尔茨海默病、血管性认知障碍、帕金森病等 。
神经认知障碍患者常常难以集中注意力，对 任务和活动难以保持专注。
语言能力减退
定向力障碍
语言能力逐渐退化是神经认知障碍的另一个 常见症状，表现为词汇量减少、语法错误、 言语不清等。
神经认知障碍患者可能会出现定向力障碍， 如迷失方向、无法分辨时间和地点等。
诊断方法和标准
01
神经认知障碍的诊断通常需要综合考虑患者的症状表现、体格检查、实验室检 查和神经心理测试等多方面的信息。
认知功能障碍ppt课件
心理支持
为患者提供心理支持，帮助其面 对认知障碍带来的挑战。
01
02
认知训练
通过记忆、注意力、语言等方面 的训练，提高患者的认知能力。
03
生活方式调整
保持健康的生活方式，如规律作 息、均衡饮源自等，有助于提高认 知功能。04
家庭与社会支持
提供生活照顾
家庭成员应给予患者生活上的 照顾，如日常起居、饮食等。
脑挫裂伤
头部外伤导致脑组织挫伤 和裂伤，引起认知障碍。
其他病因
代谢性疾病
药物和物质滥用
如甲状腺功能减退、维生素B12缺乏 等，影响大脑功能，引起认知障碍。
如长期使用某些药物或毒品，影响大 脑功能，引起认知障碍。
感染性疾病
如神经梅毒、艾滋病等，影响大脑功 能，引起认知障碍。
03
认知功能障碍的治疗方法
能障碍的治疗效果。
03
加强公众对认知功能障碍的认识
认知功能障碍是一种常见的神经退行性疾病，但是公众对其认识程度有
限。未来需要加强公众对认知功能障碍的认识，提高其早期识别的意识，
以便早期进行治疗和干预。
感谢您的观看
THANKS
未来展望
01
深入研究认知功能障碍的机制
虽然我们已经对认知功能障碍有了一定的了解，但是其具体机制仍不明
确。未来需要进一步深入研究认知功能障碍的机制，为治疗和预防提供
更多的理论支持。
02
开发更加有效的治疗手段
虽然现有的治疗手段已经取得了一定的效果，但是其疗效仍有限。未来
需要继续探索新的治疗手段，如基因治疗、细胞治疗等，以提高认知功
药物治疗
胆碱酯酶抑制剂
如多奈哌齐、卡巴拉汀等，能够提高乙酰胆碱水平，改善记忆、 思维和学习能力。
老年人术后认知障碍原因及护理措施
老年人术后认知障碍原因及护理措施认知功能是指人脑加工、储存和提取信息的能力，即人们对事物的构成、性能与他物的关系、发展动力、发展方向，及基本规律的把握能力，它是人们完成活动最重要的心理条件，主要包括语言信息、智慧技能、认知策略等方面。
一、概述术后认知功能障碍(postoperativecognitive dysfunction,POCD)是指在手术后常出现中枢神经系统的并发症，其临床表现为轻度意识紊乱且倾向于幻想、记忆的遗忘、内心不安或无根据的恐惧、人格、社交能力及认知能力和技巧等的变化。
据国内外的相关研究提示，POCD是由于脑功能暂时性机能障碍而引起的，可导致老年患者死亡率增加、身体的延迟康复、促使增多并发症、延长患者的住院天数及增加医疗费用等。
有相当比例的患者手术后的一个星期到几个月出现心理障碍、轻度意识紊乱且倾向于幻想、记忆的遗忘、内心不安或无根据的恐惧、人格、社交能力及认知能力和技巧等的变化。
虽然有时短暂或轻度的认知功能障碍仅仅给患者造成心理上的迷茫、困惑以及在日常生活中少许的不便，但是持久、严重的精神认知功能障碍将明显降低术后老年患者的生活质量，给家庭和社会带来负担。
POCD的表现不仅包括记忆的遗忘、言语不清、认知障碍、社交能力及视觉空间障碍等，同时也伴随焦虑、抑郁、激越、冲动等行为，这些情感和行为将给社会和家庭带来沉重的经济和生活上的负担。
据相关研究表明，在美国因POCD 所导致每年的医疗费用增加至少为4亿美元，再加上出院之后护理及生活所需要的各项额外支出，这个费用将增加至20亿～40亿美元之多。
据国内外研究表明,患有POCD的老年人每年发展为老年痴呆的比例高达10％～15％，然而认知功能正常的老年人每年发展为痴呆的概率仅仅为1％～2％。
POCD对老年患者术后的康复、转归和存活时间有着密切的关系。
据调查老年患者在非心脏、非神经外科手术术后出现POCD 的概率为29.6％～40.5％。
(完整版)认知障碍的病因及发病机制
认知障碍的病因及发病机制认知是大脑皮层复杂高级功能的反映，任何直接或间接导致大脑皮层结构和功能慢性损伤的因素均可通过不同机制引起认知障碍，现将其归纳如下：(一)慢性脑损伤1．脑组织调节分子异常(1)神经递质及其受体异常：大多数神经元之间的信息传递是通过神经递质(neurotransmitter)及其相应的受体完成的。
这些神经递质或受体异常改变均可导致不同类型和不同程度的认知异常。
1)多巴胺(dopamine)：多巴胺是以酪氨酸为底物，在酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase)和多巴脱羧酶(dopamine decarboxylase)的作用下合成的。
研究发现：脑中多巴胺含量显著降低时可导致动物智能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神经活动障碍。
例如，在帕金森病(Parkinson disease，PD)患者黑质多巴胺能神经元减少，酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活性及纹状体多巴胺递质含量明显卞降。
此外，在动物实验中发现多巴胺过多也可导致动物认知功能的异常改变。
多巴胺受体有D1和D2受体两大家族，精神分裂症患者与大脑额叶皮层的D1受体功能低下和皮层下结构D2受体功能亢进双重因素有关，因此有人提出用D1激动和D2阻断治疗精神分裂症的新概念。
2)去甲肾上腺素(nonepinephrine)：去甲肾上腺素是最早被发现的单胺类神经递质，是多巴胺经β羟化酶作用生成的产物。
在脑内，去甲肾上腺素通过α1、α2和β受体发挥调节作用。
在突触前，α2受体通过Gi蛋白介导，减少cAMP的生成和cAMP依赖性蛋白激酶的活性，减少蛋白激酶对N-型Ca2+通道的磷酸化，以至Ca2+通道关闭，Ca2+内流减少，从而对去甲肾上腺素的释放起抑制作甩(负反馈调节)；α2受体激动还可抑制在警醒状态下的蓝斑神经元的放电增加；在突触后，α1受体激动可引起K+通道开放，K+外流增加，神经元倾向超极化而产生抑制效应。
而α1受体激活则使K+通道功能降低，K+外流减少，神经元去极化产生兴奋效应。
认知症的四种类型
认知症的四种类型认知症是一种常见的神经系统退行性疾病，主要表现为记忆力减退、思维能力下降和行为异常等症状。
根据病因和临床特点的不同，认知症可分为阿尔茨海默病、血管性认知症、前额颞叶痴呆和混合性认知症四种类型。
阿尔茨海默病是最常见的一种认知症类型，约占所有认知症患者的60%至80%。
该病主要由脑内神经元的异常变化引起，表现为记忆力减退、语言障碍、定向力下降等症状。
阿尔茨海默病的病理特征是脑内出现神经纤维缠结和β淀粉样斑块，这些异常变化会导致神经元的死亡和功能丧失。
目前，阿尔茨海默病的病因尚不清楚，但与遗传因素、老龄化、炎症反应等有关。
血管性认知症是由脑血管病变引起的一种认知症类型，占所有认知症患者的10%至20%。
脑血管病变可能是由于脑动脉硬化、脑梗死、脑出血等原因导致，这些病变会影响脑部的供血和氧气供应，从而引起认知功能障碍。
血管性认知症的主要症状包括记忆力减退、注意力不集中、思维迟缓等，严重者还可能出现行为异常和运动障碍。
前额颞叶痴呆是一种以前额颞叶受损为主要病变的认知症类型，占所有认知症患者的2%至10%。
前额颞叶痴呆的主要症状是行为和人格改变，例如冲动、冷漠、情绪不稳定等。
与其他类型的认知症相比，前额颞叶痴呆的记忆力减退相对较轻，但语言障碍和执行功能障碍较为明显。
前额颞叶痴呆的病因多样，包括遗传因素、脑外伤、脑炎等。
混合性认知症是指同时存在两种或更多类型的认知症特征的病例，占所有认知症患者的10%至30%。
混合性认知症的病因复杂，可能是由于多种病理因素共同作用导致的。
这种类型的认知症表现多样，症状包括记忆力减退、思维能力下降、行为异常等，严重程度和表现方式因个体而异。
对于不同类型的认知症，治疗方法和干预措施也各有差异。
在阿尔茨海默病治疗中，常用的药物包括胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂等。
对于血管性认知症，除了药物治疗外，还应重视控制血压、血脂、血糖等因素，预防脑血管病变的发生。
神经认知障碍PPT
05
神经认知障碍的预防与控制
健康生活方式
均衡饮食
保持营养均衡，摄入足够的维生素、矿物质和抗 氧化剂，以维持身体健康。
适量运动
定期进行有氧运动，如散步、游泳和瑜伽等，以 增强心肺功能和身体柔韧性。
戒烟限酒
戒烟有助于降低神经认知障碍风险，限制酒精摄 入也有助于保护大脑功能。
早期筛查与诊断
定期进行认知功能评估
神经认知障碍ppt
xx年xx月xx日
目录
• 神经认知障碍概述 • 神经认知障碍的症状与表现 • 神经认知障碍的原因与机制 • 神经认知障碍的治疗与干预 • 神经认知障碍的预防与控制 • 神经认知障碍的未来研究方向
01
神经认知障碍概述
定义与分类
神经认知障碍定义
神经认知障碍是指由神经系统的病变或损 伤导致的认知功能下降或丧失。这些病变 可能包括阿尔茨海默病、血管性认知障碍 、帕金森病等。
评估方法
评估神经认知障碍的方法包括神经心理测 试、认知功能评估、日常生活能力评估等 。其中，神经心理测试包括记忆、注意力 、语言、视觉空间等方面的测试，认知功 能评估包括整体认知功能评估、记忆评估 、语言评估等，日常生活能力评估包括日 常生活活动能力、社交能力等。
02
神经认知障碍的症状与表现
认知功能下降
脑出血
由于脑血管破裂导致脑部出血，压迫脑组织，从 而影响认知功能。
脑血管狭窄
由于脑血管狭窄导致脑部供血不足，引起脑组织 坏死，从而影响认知功能。
神经系统感染
病毒性脑炎
由病毒感染引起的脑部炎症， 可导致认知功能受损。
结核性脑膜炎
由结核杆菌引起的脑部炎症， 可导致认知功能受损。
自身免疫性脑炎
认知障碍的病因及发病机制
认知障碍的病因及发病机制认知是大脑皮层复杂高级功能的反映，任何直接或间接导致大脑皮层结构和功能慢性损伤的因素均可通过不同机制引起认知障碍，现将其归纳如下：(一)慢性脑损伤1．脑组织调节分子异常(1)神经递质及其受体异常：大多数神经元之间的信息传递是通过神经递质(neurotransmitter)及其相应的受体完成的。
这些神经递质或受体异常改变均可导致不同类型和不同程度的认知异常。
1)多巴胺(dopamine)：多巴胺是以酪氨酸为底物，在酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase)和多巴脱羧酶(dopamine decarboxylase)的作用下合成的。
研究发现：脑中多巴胺含量显著降低时可导致动物智能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神经活动障碍。
例如，在帕金森病(Parkinson disease，PD)患者黑质多巴胺能神经元减少，酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活性及纹状体多巴胺递质含量明显卞降。
此外，在动物实验中发现多巴胺过多也可导致动物认知功能的异常改变。
多巴胺受体有D1和D2受体两大家族，精神分裂症患者与大脑额叶皮层的D1受体功能低下和皮层下结构D2受体功能亢进双重因素有关，因此有人提出用D1激动和D2阻断治疗精神分裂症的新概念。
2)去甲肾上腺素(nonepinephrine)：去甲肾上腺素是最早被发现的单胺类神经递质，是多巴胺经β羟化酶作用生成的产物。
在脑，去甲肾上腺素通过α1、α2和β受体发挥调节作用。
在突触前，α2受体通过Gi蛋白介导，减少cAMP的生成和cAMP依赖性蛋白激酶的活性，减少蛋白激酶对N-型Ca2+通道的磷酸化，以至Ca2+通道关闭，Ca2+流减少，从而对去甲肾上腺素的释放起抑制作甩(负反馈调节)；α2受体激动还可抑制在警醒状态下的蓝斑神经元的放电增加；在突触后，α1受体激动可引起K+通道开放，K+外流增加，神经元倾向超极化而产生抑制效应。
而α1受体激活则使K+通道功能降低，K+外流减少，神经元去极化产生兴奋效应。
认知功能障碍的诊断与治疗
认知功能障碍的诊断与治疗一、本文概述认知功能障碍，作为一种涉及思维、学习、记忆、判断和理解等多方面能力的神经心理学疾病，日益受到医学界的广泛关注。
本文将对认知功能障碍的诊断与治疗进行深入探讨，旨在提高公众对此病症的认知，帮助医生提高诊断准确性和治疗效果，以及为患者及其家庭提供有益的信息和支持。
我们将概述认知功能障碍的基本概念，包括其定义、分类以及可能的原因。
然后，我们将详细阐述诊断过程，包括临床评估、神经心理学测试和影像学检查等，以便准确识别不同类型的认知功能障碍。
在治疗方法方面，我们将介绍目前常用的药物治疗、非药物治疗（如认知训练、生活方式调整等）以及新兴的治疗方法，如神经刺激和基因治疗等。
本文还将关注认知功能障碍的预防和康复，探讨如何通过生活方式调整、心理干预和社区支持等方式来降低患病风险、提高患者生活质量。
我们将对认知功能障碍的未来研究方向进行展望，以期为患者带来更多有效的治疗方法和康复手段。
二、认知功能障碍的分类与症状认知功能障碍是一个广泛且复杂的概念，涵盖了从轻度记忆问题到严重痴呆的一系列状况。
它可以根据其性质和严重程度进行分类，不同的认知障碍类型也会表现出不同的症状。
轻度认知障碍（MCI）：这是一种介于正常老化和痴呆之间的过渡状态，表现为记忆、注意力或执行功能等认知领域的轻微损害，但日常生活能力基本保持。
痴呆：这是一种严重的认知障碍，表现为多个认知领域的全面衰退，包括记忆、思维、语言、视觉空间技能等，严重影响日常生活能力。
阿尔茨海默病（AD）：这是一种最常见的神经退行性疾病，主要表现为进行性记忆丧失和认知功能下降。
血管性认知障碍（VCI）：由脑血管疾病（如中风）引起的认知障碍，可能表现为记忆力下降、执行力减弱等。
其他原因：包括感染、中毒、营养缺乏、代谢性疾病、精神疾病等引起的认知障碍。
执行力减弱：无法规划、组织或完成任务，或者在解决问题时变得困难。
这些症状可能会单独出现，也可能同时出现，具体取决于认知障碍的类型和严重程度。
认知障碍
认知障碍————————————————————————————————作者: ————————————————————————————————日期：认知障碍精神异常精神类疾病，认知缺陷或异常。
认知是指人脑接受外界信息,经过加工处理，转换成内在的心理活动,从而获取知识或应用知识的过程。
它包括记忆、语言、视空间、执行、计算和理解判断等方面。
认知障碍是指上述几项认知功能中的一项或多项受损,当上述认知域有２项或以上受累,并影响个体的日常或社会能力时，可诊断为痴呆。
简介认知是机体认识和获取知识的智能加工过程,涉及学习、记忆、语言、思维、精神、情感等一系列随意、心理和社会行为。
认知障碍（cogniｔivｅdisoｒder）指与上述学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起严重学习、记忆障碍（1ｅarninｇand ｍemoｒy impairmenｔ)，同时伴有失语（aphａsia）或失用（apraxiａ）或失认（agnｏｓia）或失行（disｔｕrｂａnｃe in eｘｅcｕｔive fｕｎcｔｉonｉｎg）等改变的病理过程。
认知的基础是大脑皮层的正常功能，任何引起大脑皮层功能和结构异常的因素均可导致认知障碍。
由于大脑的功能复杂,且认知障碍的不同类型互相关联，即某一方面的认知问题可以引起另一方面或多个方面的认知异常（例如,一个病人若有注意力和记忆方面的缺陷，就会出现解决问题的障碍）。
因此，认知障碍是脑疾病诊断和治疗中最困难的问题之一。
主要分类主要包括(１）感知障碍，如感觉过敏、感觉迟钝、内感不适、感觉变质、感觉剥夺、病理性错觉、幻觉、感知综合障碍;(2)记忆障碍，如记忆过强、记忆缺损、记忆错误；(３)思维障碍，如抽象概括过程障碍、联想过程障碍、思维逻辑障碍、妄想等。
上述各种认知障碍的原因是多种多样的，除器质性疾病原因外,大多精神疾患所致。
如神经衰弱、癔症、疑症、更年期综合症、抑郁症、强迫症、老年性痴呆、精神分裂症、反应性精神病、偏执型精神病、躁狂症、躁郁症等等。
血管性认知功能障碍的治疗及护理
血管性认知功能障碍可能 会给患者和家庭带来经济 和心理负担，影响家庭和 社会的和谐稳定。
药物治疗
抗血小板药物：如阿司匹林、氯吡 格雷等，用于预防血栓形成
降压药物：如ACEI、ARB等，用于 控制血压，降低脑卒中风险
抗凝血药物：如华法林、肝素等， 用于预防血栓形成
降脂药物：如他汀类药物，用于降 低胆固醇水平，预防动脉粥样硬化
加强家庭护理人员的培训，提高护理技能和知识水平
05
定期与医生沟通，了解病情变化和治疗进展，及时调整护理方案
控制危险因素
01
控制高血压：保 持血压稳定，避
免剧烈波动
02
控制糖尿病：保 持血糖稳定，避 免高血糖或低血
糖
03
控制血脂：保持 血脂稳定，避免 高血脂或低血脂
04
控制体重：保持 体重稳定，避免
症
定期体检
定期进行身体 检查，了解身
体状况 1
加强体育锻炼， 4
提高身体素质， 增强抵抗力
及时发现并控制 高血压、糖尿病
2 等危险因素
3 保持良好的生活
习惯，如戒烟限 酒、合理饮食、 规律作息等
健康生活方式
01
均衡饮食：多吃蔬菜、水果、 全谷物和低脂肪食物
02
适量运动：每周至少进行150 分钟的中等强度有氧运动
肥胖或过瘦
05
戒烟限酒：避免 吸烟和过量饮酒
06
健康饮食：多吃 蔬菜水果，少吃 高脂肪、高糖、
高盐食物
07
规律作息：保持 充足的睡眠，避 免熬夜和过度劳
累
08
适当运动：保持 适当的运动量， 增强体质，提高
免疫力
09
保持良好的心理 状态：避免焦虑、 抑郁等不良情绪
术后认知功能障碍的研究进展
术后认知功能障碍的研究进展术后认知功能障碍是指在术后数天内发生的可逆和波动性的急性精神紊乱综合症，包括意识、认知、记忆、定向、精神、运动、行为以及睡眠等方面的紊乱。
这种术前无精神异常的病人手术后人格、社交能力及认知能力和技巧的变化称为手术后认知功能(postoperative cognitive dysfunction POCD)[1]。
POCD发生于心脏手术后已得到公认[2]，POCD在心血管手术发生率10％～50％[3]，非心血管手术发生率25.8％[4]，国外文献显示上腹部手术发病率达17％[5,6]，由于发病突然、原因复杂，影响原发病的治疗，容易引起患者家属恐慌，不可忽视，年龄≥65岁老年患者术后精神障碍发生率是年轻病人的2～l0倍[7]。
诊断标准可参照美国精神委员会制定的精神疾病诊断和统计手册修订第4版(DSMIV)判定病情发展程度[8]。
本文拟从评估、病因和发病机制及预防治疗方面探讨老年人术后认知功能障碍。
一、病因和发病机制1 年龄许多研究都证实高龄是POCD的一个危险因素[9]。
术后认知功能障碍常发生于>60岁老年人。
随着年龄的增加,神经细胞衰亡增多、脑组织本身出现退行性变，老年人中枢神经系统功能储备下降，同时老年人脑血流量及葡萄糖代谢功能降低等因素均会使老年人术后认知功能障碍的发生率增高。
随着中国人口老龄化，今后接受外科手术的老年患者将越来越多，术后认知功能障碍造成的医学及社会问题将日趋严重，故必须重视老年人术后认知功能障碍的发生，积极进行预防及治疗。
2 心理和环境患者精神紧张等心理因素及围手术期各种环境因素也是发生术后精神障碍的重要因素。
个人空间被侵犯、隐私被剥夺、患者长时间卧床、与医护人员缺乏充分交流等都可能成为患者的精神负担，使患者产生焦虑、恐惧心理。
手术室特定的陌生环境、噪音、灯光、重症监护室里各种设备的工作响声、报警声、医务人员的诊疗操作等刺激对患者都会造成极大的精神压力和心理负担。
认知障碍知识讲座
认知障碍知识讲座一、认知障碍的概念和分类认知障碍是指个体在思维、记忆、注意力、理解和学习等认知能力方面出现障碍的一种症状或综合征。
根据病因和临床表现的不同，认知障碍可分为多种类型，如阿尔茨海默病、脑血管性认知障碍、帕金森病相关认知障碍等。
二、认知障碍的症状和表现1. 记忆力减退：患者常常出现短期记忆受损的情况，难以记住新的信息，尤其是日常生活中的事情。
2. 注意力不集中：患者容易分神、注意力不持久，经常无法集中精力完成任务。
3. 语言障碍：患者可能出现说话困难、理解困难、词汇减少等问题。
4. 空间定向障碍：患者可能出现迷失方向、走错路等问题。
5. 抽象思维障碍：患者在理解抽象概念、推理和解决问题方面存在困难。
6. 情绪和行为变化：患者可能出现焦虑、抑郁、易激动、冷漠等情绪和行为上的改变。
三、认知障碍的诊断和评估1. 详细病史询问：医生会详细询问患者的症状、病程、家族史等信息。
2. 神经系统检查：包括对患者的神经系统功能进行全面检查，以排除其他可能的病因。
3. 心理评估：通过心理测试和问卷调查等方法，评估患者的认知功能和心理状况。
4. 影像学检查：如脑CT、脑MRI等，可以帮助医生观察患者的脑结构和功能变化。
四、认知障碍的治疗和康复1. 药物治疗：根据患者的具体病情，常用的药物包括胆碱酯酶抑制剂、NMDA受体拮抗剂等，以改善患者的认知功能。
2. 康复训练：包括认知训练、记忆训练、注意力训练等，帮助患者恢复和改善认知能力。
3. 心理支持：提供心理咨询和心理疏导，帮助患者和家属应对疾病带来的困扰和情绪变化。
五、认知障碍的预防和护理1. 健康生活方式：保持规律的作息时间、合理的饮食结构、适量的体育锻炼等，有助于预防认知障碍的发生。
2. 智力锻炼：经常参与阅读、思考、学习新知识等活动，有助于保持大脑活跃和灵活。
3. 社交互动：保持积极的社交生活，与家人和朋友保持良好的沟通和互动。
4. 定期体检：定期进行身体和认知功能的检查，及早发现和治疗潜在的问题。
与神经认知障碍有关的常见脑部疾病
AD与VaD的鉴别
鉴别点 高血压病史或反复卒中史 病程特点 早期症状
AD 无 起病缓慢，进行性发展 人格改变和记忆障碍
核心症状
全面性痴呆
人格与自知力
早期即丧失自知力
神经系统局灶症状、体征 脑影像等检查
早期常无 弥漫性脑皮质萎缩
Hachinski缺血指数量表评分 低于4分
➢ 目前还没有特效药治疗VaD，一些血管舒张剂、脑代谢药、神经保护药等疗效不甚肯定
➢ 对伴发精神症状和行为障碍者，应给予相应的抗抑郁焦虑及抗精神病药物对症治疗
其他与神经认知障碍有关的常见脑部疾病
• 由创伤性脑损伤所致的神经认知障碍 • 颅内肿瘤所致的神经认知及精神障碍 • 癫痫性神经认知及精神障碍 • 颅内感染所致的神经认知及精神障碍 • 由HIV感染所致的神经认知障碍 • 由梅毒所致的神经认知及精神障碍
➢ 遗传因素： 21号染色体上的APP基因 14号染色体上的PS1基因 1 号染色体上的PS2基因 19 号染色体上的APOE基因
➢ β-淀粉样蛋白瀑布假说：Aβ的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素 ➢ 神经递质障碍：AD患者大脑中存在广泛的神经递质异常，乙酰胆碱下降最为明显
（三）病理
第二节
与神经认知障碍有关的常见脑部疾病
一、阿尔茨海默病 （Alzheimer’s disease，AD）
一、阿尔茨海默病
起病于老年期的变性脑病，潜隐起病，进行性智能衰退，多伴有人格改变。 病情进行性进展，病程8～10年。 病理改变：老年斑、神经元纤维缠结、海马锥体细胞颗粒空泡变性及神经元缺失。
（一）流行病学
➢ 常用量表有简易精神状态量表（MMSE）、长谷川痴呆量表（HDS）以及临床痴呆评 定量表（CDR）
神经内科常见疾病认知障碍护理
鼓励患者参与护 理决策，提高患 者的自主性和参
与度
提供心理支持和 疏导，帮助患者 应对疾病带来的 心理压力和情绪
困扰
关注患者的家庭 和社会支持，鼓 励家属参与护理 过程，提高患者 的生活质量和满
意度
5
认知障碍常见 护理措施
药物治疗
抗阿尔茨海默病药 物：如胆碱酯酶抑 制剂、NMDA受体 拮抗剂等
抗抑郁药物：如选 择性5-羟色胺再摄 取抑制剂、5-羟色 胺和去甲肾上腺素 再摄取抑制剂等
定向力障碍：时间、地点和人 物定向力下降
情绪和行为改变：情绪波动大， 易怒、焦虑、抑郁等
社交能力下降：难以理解他人 情感和意图，社交互动减少
自理能力下降：日常生活能力 下降，如穿衣、吃饭等
病程特点
认知障碍通常表现为渐进性、持续性的智力减退
病程早期表现为记忆力减退，后期表现为执行功 能、语言能力、注意力等方面的障碍
合理安排作息 时间，保证充 足的睡眠。
鼓励患者参加 力所能及的日 常活动，如散 步、阅读等。
提供营养丰富 的饮食，注意 饮食均衡，避 免刺激性食物。
保持良好的个 人卫生习惯， 定期洗澡、修 剪指甲等。
关注患者的情 绪变化，及时 进行心理疏导 和安慰。
心理护理
建立良好的护患 关系，尊重患者
的隐私和尊严
使用简单明了的 语言：避免使用 复杂或抽象的词 汇，尽量使用简 单明了的语言。
保持眼神交流： 眼神交流有助于 建立信任和联系， 让患者感到被重 视。
鼓励患者参与： 鼓励患者参与决 策和活动，增强 他们的自主感和 自信心。
提供反馈：及时 给予患者反馈， 让他们了解自己 的表现和进展。
调整环境：为患 者创造一个安静、 舒适的环境，减 少干扰和压力。
血管性认知障碍(VCI)发病机制、分类、综合评估、核心要素、临床特征、诊断流程和规范防治
血管性认知障碍（VCI）发病机制、分类、综合评估、核心要素、临床特征、诊断流程和规范防治VCI分类VCI是由多种形式和不同程度的血管性脑损伤病理导致，其发病机制尚未完全明确，具有高患病率、高致残率、高异质性和高致死率的特点。
VCI引起痴呆占所有痴呆病因的15%-30%，并且随着人口老龄化发展，VCI疾病负担也逐渐加重，已成为全球公共卫生巨大挑战。
VCI根据临床特征、病因和疾病程度分类：根据临床特征可以分为卒中后痴呆、皮层下缺血性血管性痴呆、多发性梗死性痴呆、混合性痴呆；根据病因可以分为危险因素相关性、缺血性、出血性、其他脑血管性、脑血管病合并老年痴呆；根据疾病程度可以分为轻至轻度血管性认知障碍（VaMCI），重至血管性痴呆（VaD）。
VCI综合评估VCI综合评估应包括临床评估、神经心理评估和影像评估。
1、临床评估应包括病史采集、体格检查和辅助检查，病史采集应尽量全面，需要有知情者的补充，要重点关注认知障碍所累积累及的认知域，卒中与心脑血管疾病史，家族史及相关危险因素。
2、对于所有可疑的VCI患者，均应该进行包括整理认知能力，以及执行、记忆、视空间、语言等多个认知领域的全面神经心理评估。
3、磁共振作为轻度认知障碍神经影像诊断的“金标准”。
对于所有可疑VCI均应该进行神经影像检查，首选MRI检查，评估内容至少包括脑萎缩（部位与程度）；脑梗死（部位、大小、数量）；脑白质病变（范围）和脑出血（部位、大小、数量），推荐使用国际血管性行为与认知障碍协会（VASCOG）影像诊断标准。
VCI影像评估—VASCOG标准：VASCOG标准推荐的神经影像学VCI 诊断依据（MRI或CT）包括：（1）1个大血管梗塞足以导致轻度VCI，重度VCI（VaD）通常需要≥2个大血管梗塞；（2）1个关键位置的梗塞（常位于丘脑或基底神经节）可导致重度VCI；（3）脑干外多个腔隙性梗塞（>2）；关键位置1-2个腔隙伴广泛的白质病变；（4）广泛融合的白质病变；（5）关键位置的颅内出血或大于等于2个颅内出血；（6）以上形式的组合。
认知障碍(教学及宣教)
认知障碍疾病概述认知是机体认识和获取知识的智能加工过程，涉及学习、记忆、语言、思维、精神、情感等一系列随意、心理和社会行为。
认知障碍指与上述学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起严重学习、记忆障碍，同时伴有失语或失用或失认或失行等改变的病理过程。
认知的基础是大脑皮层的正常功能，任何引起大脑皮层功能和结构异常的因素均可导致认知障碍。
由于大脑的功能复杂，且认知障碍的不同类型互相关联，即某一方面的认知问题可以引起另一方面或多个方面的认知异常（例如，一个病人若有注意力和记忆方面的缺陷，就会出现解决问题的障碍）。
因此，认知障碍是脑疾病诊断和治疗中最困难的问题之一。
认知障碍临床表现1.感知障碍，如感觉过敏、感觉迟钝、内感不适、感觉变质、感觉剥夺、病理性错觉、幻觉、感知综合障碍；2.记忆障碍，如记忆过强、记忆缺损、记忆错误；3.思维障碍，如抽象概括过程障碍、联想过程障碍、思维逻辑障碍、妄想等。
上述各种认知障碍的原因是多种多样的，除器质性疾病原因外，大多精神疾患所致。
如神经衰弱、癔症、疑症、更年期综合征、抑郁症、强迫症、老年性痴呆、精神分裂症、反应性精神病、偏执型精神病、躁狂症、躁郁症等等。
认知障碍治疗1.对症和神经保护性治疗对有明显精神、神经症状，如抑郁，焦虑，睡眠障碍的患者可根据病情进行对症治疗。
此外，针对认知障碍的病因和发病机制，可应用不同的神经细胞保护剂，如脑循环改善剂、能量代谢激活剂、神经递质和神经生长因子保护剂、Ca2+拮抗剂、谷氨酸盐受体拮抗剂、抗氧化剂、胶质细胞调节剂和非甾体类抗炎剂等均被广泛应用于不同疾病引起的认知障碍的治疗。
2.恢复和维持神经递质的正常水平多种认知障碍与神经递质异常有关，例如，多巴胺能神经元损伤在PD的发病中占重要地位，各种针对提高多巴胺能神经功能的策略相继产生，包括药物补充其前体L-多巴胺、各种细胞移植以替代多巴胺能神经元、基因治疗法植入促进多巴胺合成的酶基因，以促进纹状体内多巴胺的生成或植人神经营养因子基因，以阻止多巴胺能神经元死亡或刺激受损的黑质纹状体系统的再生和功能恢复。
病理生理学脑功能不全
16
大脑皮质Brodmann分区
43
6 8
31 2 5 7
42
9
61
46 6 4 3
40
43 41
10
44
42 22
45
22 21
37
11 38
20
19
39 18 19 18
上外侧面
17
大脑皮质Brodmann分区
6
4 31
8
2
9
24 32
33
24
5
31
7
23 31
程抑制等）在学习记忆中发挥重要作用。 突触功能异常使神经细胞间记忆相关信息传递
障碍，从而导致学习记忆能力降低。 导致突触传递障碍的因素有突触前递质释放失
衡、突触间隙递质清除异常和突触后异常。
29
海马脑片示意图
刺激
记录
A
CA1
CA3 齿状回
A：海马脑片示意图
30
海马的长时程增强（LTP）
强直性刺激
蛛网膜下腔出血
（subarachnoid hemorrhage）
6
2.引起脑功能不全的常见病因
（2）感染性疾病（infectious diseases）
脑膜炎（meningitis）
细菌感染
脑脓肿（cerebral abscess） 疱疹病毒（herpesvirus） 肠原病毒（intestinal virus）
32
四、学习记忆障碍的发生机制
（五）神经回路功能异常 海马与学习记忆密切相关。
33
四、学习记忆障碍的发生机制
（五）神经回路功能异常 海马Papez环路与学习记忆功能密切相关。
意识障碍(神志障碍)
意识障碍（神志障碍）【病因】一、发病原因(一)颅内疾病。
1.局限性病变：(1)脑血管病：脑出血、脑梗塞、暂时性脑缺血发作等;(2)颅内占位性病变：原发性或转移性颅内肿瘤、脑脓肿、脑肉芽肿、脑寄生虫囊肿等;(3)颅脑外伤：脑挫裂伤、颅内血肿等。
2.脑弥漫性病变：(1)颅内感染性疾病：各种脑炎、脑膜炎、蛛网膜炎、室管膜炎、颅内静脉窦感染等;(2)弥漫性颅脑损伤;(3)蛛网膜下腔出血;(4)脑水肿;(5)脑变性及脱髓鞘性病变。
3.癫痫发作。
(二)全身性疾病。
1.急性感染性疾病：各种败血症、感染中毒性脑病等。
2.内分泌与代谢性疾病：如肝性脑病、肾性脑病、肺性脑病、糖尿病性昏迷、粘液水肿性昏迷、垂体危象、甲状腺危象、肾上腺皮质功能减退性昏迷、乳酸酸中毒等。
3.外源性中毒：包括工业毒物、药物、农药、植物或动物类中毒等。
4.缺乏正常代谢物质：(1)缺氧。
(2)缺血。
(3)低血糖。
5.水、电解质平衡紊乱。
6.物理性损害如日射病、热射病、电击伤、溺水等。
二、发病机制颅内外各种病变只要累及非特异性上行性网状激动系统的任何一个环节，都可导致不同程度的意识障碍。
意识障碍的病理生理基础可以是脑干或大脑皮质重要部位的机械性破坏或是脑代谢过程的全面损害所致。
代谢源性意识障碍可因能量底物的运送障碍(低氧、缺血、低血糖)或神经细胞膜的神经生理反应发生改变(药物或酒精中毒、癫痫或急性头部外伤)所致。
1.脑的血液循环及新陈代谢脑部明显依赖于连续血液流动，并运送氧气和葡萄糖，100g脑组织每分钟血氧消耗率为3.5ml，葡萄糖消耗率为5mg，虽然血流中断后 8～10s内即发生意识丧失，但脑的储糖量在血流中断后可提供2min的能量，当缺氧发生于缺血的同时，则可利用的葡萄糖会更快被耗尽。
正常安静时脑血流(CBF)为100g灰质每分钟约75ml，100g白质每分钟约30ml(平均为100g脑组织每分钟55ml)。
脑血供的局部自身调节(local autoregulation)能保持每100g脑组织每分钟CBF平均约50ml,此50ml CBF中约萃取葡萄糖25mmol，萃取氧约150mmol(3.5ml )以供葡萄糖氧化之用。
认知障碍的病因及发病机制
认知障碍的病因及发病机制认知是大脑皮层复杂高级功能的反映，任何直接或间接导致大脑皮层结构和功能慢性损伤的因素均可通过不同机制引起认知障碍，现将其归纳如下：(一)慢性脑损伤1．脑组织调节分子异常(1)神经递质及其受体异常：大多数神经元之间的信息传递是通过神经递质(neurotransmitter)及其相应的受体完成的。
这些神经递质或受体异常改变均可导致不同类型和不同程度的认知异常。
1)多巴胺(dopamine)：多巴胺是以酪氨酸为底物，在酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase)和多巴脱羧酶(dopamine decarboxylase)的作用下合成的。
研究发现：脑中多巴胺含量显著降低时可导致动物智能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神经活动障碍。
例如，在帕金森病(Parkinson disease，PD)患者黑质多巴胺能神经元减少，酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活性及纹状体多巴胺递质含量明显卞降。
此外，在动物实验中发现多巴胺过多也可导致动物认知功能的异常改变。
多巴胺受体有D1和D2受体两大家族，精神分裂症患者与大脑额叶皮层的D1受体功能低下和皮层下结构D2受体功能亢进双重因素有关，因此有人提出用D1激动和D2阻断治疗精神分裂症的新概念。
2)去甲肾上腺素(nonepinephrine)：去甲肾上腺素是最早被发现的单胺类神经递质，是多巴胺经β羟化酶作用生成的产物。
在脑内，去甲肾上腺素通过α1、α2和β受体发挥调节作用。
在突触前，α2受体通过Gi蛋白介导，减少cAMP的生成和cAMP依赖性蛋白激酶的活性，减少蛋白激酶对N-型Ca2+通道的磷酸化，以至Ca2+通道关闭，Ca2+内流减少，从而对去甲肾上腺素的释放起抑制作甩(负反馈调节)；α2受体激动还可抑制在警醒状态下的蓝斑神经元的放电增加；在突触后，α1受体激动可引起K+通道开放，K+外流增加，神经元倾向超极化而产生抑制效应。
而α1受体激活则使K+通道功能降低，K+外流减少，神经元去极化产生兴奋效应。
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认知障碍的病因及发病机制认知是大脑皮层复杂高级功能的反映，任何直接或间接导致大脑皮层结构和功能慢性损伤的因素均可通过不同机制引起认知障碍，现将其归纳如下：(一)慢性脑损伤1．脑组织调节分子异常(1)神经递质及其受体异常：大多数神经元之间的信息传递是通过神经递质(neurotransmitter)及其相应的受体完成的。
这些神经递质或受体异常改变均可导致不同类型和不同程度的认知异常。
1)多巴胺(dopamine)：多巴胺是以酪氨酸为底物，在酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase)和多巴脱羧酶(dopamine decarboxylase)的作用下合成的。
研究发现：脑中多巴胺含量显著降低时可导致动物智能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神经活动障碍。
例如，在帕金森病(Parkinson disease，PD)患者黑质多巴胺能神经元减少，酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活性及纹状体多巴胺递质含量明显卞降。
此外，在动物实验中发现多巴胺过多也可导致动物认知功能的异常改变。
多巴胺受体有D1和D2受体两大家族，精神分裂症患者与大脑额叶皮层的D1受体功能低下和皮层下结构D2受体功能亢进双重因素有关，因此有人提出用D1激动和D2阻断治疗精神分裂症的新概念。
2)去甲肾上腺素(nonepinephrine)：去甲肾上腺素是最早被发现的单胺类神经递质，是多巴胺经β羟化酶作用生成的产物。
在脑，去甲肾上腺素通过α1、α2和β受体发挥调节作用。
在突触前，α2受体通过Gi蛋白介导，减少cAMP的生成和cAMP依赖性蛋白激酶的活性，减少蛋白激酶对N-型Ca2+通道的磷酸化，以至Ca2+通道关闭，Ca2+流减少，从而对去甲肾上腺素的释放起抑制作甩(负反馈调节)；α2受体激动还可抑制在警醒状态下的蓝斑神经元的放电增加；在突触后，α1受体激动可引起K+通道开放，K+外流增加，神经元倾向超极化而产生抑制效应。
而α1受体激活则使K+通道功能降低，K+外流减少，神经元去极化产生兴奋效应。
一般认为，脑中α2受体激动与维持正常的认知功能有关，而α1受体持续、过度激活可致认知异常。
在正常警醒状态时，脑细胞含适量去甲肾上腺素，α2受体功能占优势，维持正常的认知功能。
在应激状态下产生大量去甲肾肾上腺素，α1受体功能占优势；这可能是个体长期处于应激状态更易出现认知障碍的机制之一。
3)乙酰胆碱(aeetylcholine)：乙酰胆碱由乙酰辅酶A和胆碱在胆碱乙酰转移酶的作用下生成。
神经细胞合成并释放的乙酰胆碱通过M-受体(M-AchR，毒蕈碱受体)和N-受体(N-AchR，烟碱受体)发挥调节作用,M-AchR是G-蛋白耦联受体，N-AchR是配体门控离子通道受体。
脑的胆碱能神经元被分为两类，即局部环路神经元和投射神经元，自Meynert基底核发出的胆碱能纤维投射至皮层的额叶、顶叶、颞叶和视皮层，此通路与学习记忆功能密切相关。
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)患者在早期便有Meynert基底区胆碱能神经元减少，导致皮层胆碱乙酰转移酶活性和乙酰胆碱含量显著降低，是AD患者记忆障碍的重要机制之一；精神分裂症者认知障碍的程度与皮层胆碱乙酰转移酶活性呈负相关；给AD和精神分裂症患者使用胆碱酯酶抑制剂或M受体激动剂可改善其记忆缺损。
4)谷氨酸(glutamate):在脑，氨基酸类递质含量最高，其中，谷氨酸在人大脑皮层中的含量约为9-11μmol/g，比乙酰胆碱或单胺类递质的含量高103数量级，比神经肽的含量高106数量级。
谷氨酸是不能透过血脑屏障的非必需氨基酸，脑的谷氨酸可分别由谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的作用下水解或α-酮戊二酸在其转氨酶的作用下生成。
谷氨酸藉N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)和非NMDA受体起作用。
NMDA受体是配体门控的离子通道型受体；非NMDA受体主要指海人藻酸(kainate，KA)和α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑-丙酸(α-mino-3-hydroxy-5-methy-4-isoxa-zolep-propionate，AMPA)是Na+-K+通透性离子通道型受体。
纹状体的谷氨酸神经纤维抑制丘脑向大脑皮层发出感觉冲动，当谷氨酸能神经低下时，这种冲动发出增多，大脑皮质单胺活性增强，引起相应的认知功能异常。
由于谷氨酸是哺乳动物脑最重要的兴奋性神经递质，故当谷氨酸含量异常增高时，可引起“兴奋性毒性”损伤(见后述)。
(2)神经肽异常：神经肽(neuropeptide)是生物体的一类生物活性多肽，主要分布于神经组织。
在脑，神经肽与神经递质(neurotransmitter)常常共存于同一神经细胞，但神经肽与经典神经递质有诸多不同：神经肽比神经递质分子量大，在脑组织中含量低；神经肽由无活性的前体蛋白加工而成，而神经递质可在胞体或神经末梢直接合成；神经肽释放后主要经酶解而失活，神经递质则主要通过神经末梢重吸收反复利用；神经肽的调节缓慢而持久，神经递质的调节快速而精确等。
神经肽的异常与认知障碍密切相关。
有人报道PD患者脑苍白球和黑质中P 物质水平下降30％-40％，在黑质中胆囊收缩素(cholecystokinin，CCK)下降30％，在丘脑下部和海马区神经降压肽(neurotensin，NT)含量也下降。
血管加压素(vasopressin，VP)，血管活性肠肽(vasoac-tire intestinal peptide，VIP)及其受体含量减少与记忆力减退相关，给脑外伤、慢性乙醇中毒及AD病人用VP可改善其记忆力减退。
促甲状腺素释放激素(thyrotropin releasing hormone，TRH)是第一个从丘脑下部分离出来的三肽激素，TRH可引起行为改变，如兴奋、精神欣快及情绪暴躁等。
TRH既可以作为一种神经激素通过受体调节其他递质起作用，又可以作为一种神经递质直接起作用。
腺垂体分泌的促肾上腺激素释放激素(adrenocorticotropic hormone，ACTH)是一39肽激素，其水平改变影响动物的学习记忆、动机行为等。
ACTH影响动物学习和行为的关键分子区域是其分子中第4～10位氨基酸残基，该片断能提高大鼠的注意力和记忆力，同时减轻动物的焦虑行为。
多发性硬化(multiple sclerosis，MS)患者丘脑下部-垂体一肾上腺皮质(hypothalamus-pynear-adrenocorticode，HPA)轴功能紊乱与其反应迟钝、智能低下、重复语言等认知功能障碍显著相关。
根据绝经期女性AD的发病率高于男性，且经绝后接受雌激素替代疗法者的患病率降低，有人提出性激素代谢紊乱也可能参与认知障碍的发病过程。
(3)神经营养因子缺乏：神经元和胶质细胞可合成、分泌大量的神经营养因子，如神经生长因子(neurogrowth factor，NGF)、睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor，CNTF)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)和胶质源性神经营养因子(glia-derived neu-rotrophic factor，GDNF)等。
这些神经营养因子对神经元的存活和神经元突起的生长具有重要作用。
已发现在多种神经退行性疾病中均有神经营养因子含量的改变，例如，在PD患者黑质NGF、BDNF和GDNF的含量明显降低，离体和在体实验均证明BDNF、GDNF和CNTF对吡啶类衍生物1-甲基4一苯基l，2，3，6一四氢吡啶(MPTP)造成的多巴胺能神经元损伤具有很强的保护作用。
2．脑组织蛋白质异常聚集脑组织中蛋白质异常聚集可见于一大类脑神经细胞退行性变性疾病中，如AD、PD、亨廷顿病(Huntington disease，HD)、海绵状脑病(Creutzfeldt Jokob disease，CJD)等。
蛋白质的异常聚积与基因变异、蛋白质合成后的异常修饰、脑组织慢病毒感染、脑老化和环境毒素中毒等多种因素有关。
(1)基因异常：已发现多种基因异常参与神经细胞的退行性变性。
例如，在PD患者有ot-synuclein，parkin和park3基因突变，a-synuclein基因第209位的核苷酸发生了G-A错义突变，使其蛋白质第53位的丙氨酸(Ala)变成了苏氨酸(Thr)，变异的蛋白质是PD患者神经细胞胞浆中特征性嗜酸性包涵体，即路易(Lewy)小体的重要成分；已发现有30多种不同parkin基因缺失和点突变与早发性PD有关，改变的parkin蛋白可导致依赖泛素的蛋白降解过程异常，促使parkin蛋白聚集。
在AD患者，已发现5个相关基因突变，所编码的蛋白质依次为淀粉样前体蛋白(amy-loid precursor protein，APP)、早老蛋白-1(presenilin-1，PS-1)、PS-2、载脂蛋白E(apolipoprotein E，apoE)和α2-巨球蛋白(α2-macro谷氨酸bumin)。
其中，APP、PS基因突变和ApoE基因多态性可导致APP异常降解，产生大量B淀粉样多肽(AB)，过量产生的Ap不断在神经细胞间聚集形成老年斑，同时可导致过氧化损伤(损伤生物膜、破坏细胞钙离子稳态、抑制星形胶质细胞、使一些关键酶失活)、炎症反应和神经细胞死亡。
(2)蛋白质合成后的异常修饰：正常时，蛋白质合成后的不同加工修饰赋予蛋白质不同的结构和功能，是蛋白质结构和功能多样性的基础。
蛋白质的异常修饰导致其结构异常、功能降低或丧失。
在AD患者，发现细胞骨架蛋白tau被异常磷酸化(phosphorylation)、异常糖基化(glycosylmion，酶促反应)、异常糖化(glycmion，非酶促反应)和异常泛素化(ubiquitilation)修饰，异常修饰的tau蛋白沉积在神经细胞中形成神经原纤维缠结。
关于tau蛋白异常糖基化、异常糖化和异常泛素化的机制尚不清楚，目前认为AD患者tau蛋白被异常磷酸化可能与蛋白磷酸酯酶(proteinphosphatase)和蛋白激酶(protein kinase)调节失衡有关。
蛋白磷酸酯酶催化蛋白质去磷酸化，AD患者脑中蛋白磷酸酯酶的活性明显降低，使tau蛋白去磷酸化减弱，导致AD患者脑中tau蛋白异常过度磷酸化。
蛋白激酶催化蛋白质磷酸化，在AD患者，大脑颞叶皮层多种蛋白激酶的表达量或活性比对照者显著增强。
上述磷酸化系统失衡导致tau 蛋白异常过度磷酸化，异常修饰的tau在神经细胞聚集是AD患者神经细胞退化的重要机制。
(3)脑组织慢病毒感染：最常见的由慢病毒感染引起的人类中枢性疾病为CJD，是由一种具传染性的朊蛋白(prion protein，PrP)所致。