急性脑梗死的诊治进展 ppt课件
合集下载
急性脑梗塞诊治ppt课件
8
缺血性卒中的一般治疗
发病72 h内有严重的持续性神经功能缺损的患者， 间断性监测神经功能状态、脉搏、血压、体温、 PaO2 ( Ⅳ级，GCP) PaO2< 95% ：吸氧 ( Ⅳ级，GCP) 重症卒中或吞咽功能障碍患者：定期监测水、电 解质 ( Ⅳ级，GCP) 卒中发病后24 h内，使用生理盐水补液
( Ⅳ级，GCP)
9
缺血性卒中的一般治疗
不推荐在卒中急性期常规降压治疗 ( Ⅳ， GCP) 在下列情况下，谨慎地降压治疗( Ⅳ，GCP)
□ □ □ □
反复测量血压明显增高( > 220 /120 mm Hg)
严重心功能衰竭 动脉夹层分离 高血压脑病
避免快速降压( ⅡC)
卒中急性期由于血容量不足出现低血压或导致神 经功能恶化的患者，给予扩容治疗( Ⅳ， GCP)
心律失常、心衰、M I和猝死是卒中的并发症
每例卒中患者入院时都应行ECG
心电监测
维持高于正常的血压和心率来优化心输出量是卒
中标准治疗的一部分 正性肌力药物不常规用于临床 补液纠正血容量不足 增加心输出量可以增加脑灌注
15
3. 血压的管理
血压监测和治疗：存在争论
卒中发病后24 h内血压最高和血压最低的患者更 可能出现早期神经功能恶化和更差的临床转归
急性卒中后的高血糖与大面积脑梗死、皮质受累
以及功能转归不良有关
急性缺血性卒中积极降低血糖能否改善患者的临 床转归，目前的证据非常有限
20
4. 血糖的管理
血糖＞180 mg/dL (10 mmol/L)时应降血糖治疗
卒中发病最初24 h内，使用生理盐水，避免应用 葡萄糖溶液 低血糖< 50 mg/dL ( 2.8 mmol/L ) 的临床表 现可能酷似急性缺血性梗死，应静脉推注葡萄糖 或滴注10%～20%葡萄糖
缺血性卒中的一般治疗
发病72 h内有严重的持续性神经功能缺损的患者， 间断性监测神经功能状态、脉搏、血压、体温、 PaO2 ( Ⅳ级，GCP) PaO2< 95% ：吸氧 ( Ⅳ级，GCP) 重症卒中或吞咽功能障碍患者：定期监测水、电 解质 ( Ⅳ级，GCP) 卒中发病后24 h内，使用生理盐水补液
( Ⅳ级，GCP)
9
缺血性卒中的一般治疗
不推荐在卒中急性期常规降压治疗 ( Ⅳ， GCP) 在下列情况下，谨慎地降压治疗( Ⅳ，GCP)
□ □ □ □
反复测量血压明显增高( > 220 /120 mm Hg)
严重心功能衰竭 动脉夹层分离 高血压脑病
避免快速降压( ⅡC)
卒中急性期由于血容量不足出现低血压或导致神 经功能恶化的患者，给予扩容治疗( Ⅳ， GCP)
心律失常、心衰、M I和猝死是卒中的并发症
每例卒中患者入院时都应行ECG
心电监测
维持高于正常的血压和心率来优化心输出量是卒
中标准治疗的一部分 正性肌力药物不常规用于临床 补液纠正血容量不足 增加心输出量可以增加脑灌注
15
3. 血压的管理
血压监测和治疗：存在争论
卒中发病后24 h内血压最高和血压最低的患者更 可能出现早期神经功能恶化和更差的临床转归
急性卒中后的高血糖与大面积脑梗死、皮质受累
以及功能转归不良有关
急性缺血性卒中积极降低血糖能否改善患者的临 床转归，目前的证据非常有限
20
4. 血糖的管理
血糖＞180 mg/dL (10 mmol/L)时应降血糖治疗
卒中发病最初24 h内，使用生理盐水，避免应用 葡萄糖溶液 低血糖< 50 mg/dL ( 2.8 mmol/L ) 的临床表 现可能酷似急性缺血性梗死，应静脉推注葡萄糖 或滴注10%～20%葡萄糖
脑梗塞的诊疗进展医学PPT课件
首先确定是不是脑血管病。 其次要明确是缺血性卒中还是出
血性卒中
3
脑血管病的特点：
多呈急性发病 老年人较多见 既往常有脑血管病的危险因素：高血压、糖尿病、吸烟等等 临床症状常表现为： 1、突然出现的面、上肢、下肢麻木或无力，特别是整个身体
一侧，面、上肢和下肢（偏瘫） ，有些可以是单个上肢或 下肢（单瘫） 2. 单眼或双眼突发视物模糊，或视力下降，或视物成双。 3. 言语表达困难或理解困难。 4. 头晕目眩、失去平衡，或任何意外摔倒，或步态不稳。 5.其它症状包括：突然、严重、不明原因的头痛；突然意 识水平的下降。等等
年龄＜55岁，已经辅助检查证实没有大血管狭窄者，如果 血压＞180/110mmHg时，可给予降压。
＞55岁者或已发现有颅内大血管狭窄者，一般急性期尤其 是一周内不主张降血压，当血压较高＞220/120mmHg时可 缓慢降压，但不应降至正常，而是适当稍微降压。
47
⑷甘露醇的应用
甘露醇作为临床常用的脱水降颅压首选药 物之一，通过提高血浆渗透压，使脑组织 的水分进入血管内，脑组织的体积相对缩 小而达到降颅压目的，降压速度较快。从 而很受医生的喜欢。所以目前存在的最大 问题是用的太泛滥。
目前国际上根据脑梗塞的发病机制不同， 将脑梗塞分为5类。
目前多采用韩国神经病学学者Han等学者于 2007年2月提出新TOAST分型
6
新TOAST分型
①动脉粥样硬化性血栓形成
②心源性脑栓塞：各种心律失常尤其是房颤， 心肌梗塞、瓣膜病等心源性疾病是脑栓塞的 常见原因；
③小血管病变（腔隙性脑梗塞）；
③病灶周围组织的代偿,神经反馈回路的重建;
④早期的康复训练能有效地防止关节挛缩及肌肉 萎缩。
血性卒中
3
脑血管病的特点：
多呈急性发病 老年人较多见 既往常有脑血管病的危险因素：高血压、糖尿病、吸烟等等 临床症状常表现为： 1、突然出现的面、上肢、下肢麻木或无力，特别是整个身体
一侧，面、上肢和下肢（偏瘫） ，有些可以是单个上肢或 下肢（单瘫） 2. 单眼或双眼突发视物模糊，或视力下降，或视物成双。 3. 言语表达困难或理解困难。 4. 头晕目眩、失去平衡，或任何意外摔倒，或步态不稳。 5.其它症状包括：突然、严重、不明原因的头痛；突然意 识水平的下降。等等
年龄＜55岁，已经辅助检查证实没有大血管狭窄者，如果 血压＞180/110mmHg时，可给予降压。
＞55岁者或已发现有颅内大血管狭窄者，一般急性期尤其 是一周内不主张降血压，当血压较高＞220/120mmHg时可 缓慢降压，但不应降至正常，而是适当稍微降压。
47
⑷甘露醇的应用
甘露醇作为临床常用的脱水降颅压首选药 物之一，通过提高血浆渗透压，使脑组织 的水分进入血管内，脑组织的体积相对缩 小而达到降颅压目的，降压速度较快。从 而很受医生的喜欢。所以目前存在的最大 问题是用的太泛滥。
目前国际上根据脑梗塞的发病机制不同， 将脑梗塞分为5类。
目前多采用韩国神经病学学者Han等学者于 2007年2月提出新TOAST分型
6
新TOAST分型
①动脉粥样硬化性血栓形成
②心源性脑栓塞：各种心律失常尤其是房颤， 心肌梗塞、瓣膜病等心源性疾病是脑栓塞的 常见原因；
③小血管病变（腔隙性脑梗塞）；
③病灶周围组织的代偿,神经反馈回路的重建;
④早期的康复训练能有效地防止关节挛缩及肌肉 萎缩。
急性脑梗塞的规范化诊疗PPT课件
2019/11/27
.
11
五、脑梗死的发病机制
血栓形成：动脉粥样硬化病变可促进血小板的粘附、聚集和释放，进而导致血栓形成。随着动脉粥
样硬化病变的发展和反复血栓形成，最终导致管腔闭塞。
动脉到动脉栓塞：动脉粥样硬化病变部位脱落的栓子堵塞远端的血管。脱落的栓子可以是动脉粥
样硬化斑块碎片，也可以由动脉粥样硬化病变形成的血栓部分或完全脱落所形成。
15
额叶
额叶主要功能与随意运动和高级精神活动有关。
1、 皮质动动区：位于中央前回 中央前回锥体束的发源地，管理对侧半身折随意动动。 2、动动前区：位于皮质运动区的前方 锥体外系的皮质中枢，额-桥-小脑束，与共济动动有关， 对侧下肢动动笨拙、步态蹒跚。 3、皮质侧视中枢：位于额中回后部 司双眼同向侧视动动。 4、书写中枢：位于优势半球额中回后部，与手的皮质动动区相连。 5、动动语言中枢：优势半球额下回后部，管理语言运动。 6、额叶联合区：位于额叶前部，与智力和精神活动有密切联关系。
04
应考虑脑卒中的可能：
一侧肢体(伴或不伴面部)无力 或麻木；
•
现场急救人员应尽
非低血糖患者 输含糖液体 • 迅速获取简要病史，包括：
一侧面部麻木或口角歪斜
快进行简要评估和 过度降低血压
症状开始时间，若于午睡
说话不清或理解语言困难
必要的急救处理， 大量静脉输液
眠中起病，应以最后表现
给社会、家庭和患者带来沉重的负担和巨大的痛苦
2019/11/27
.
3
二、脑梗塞的危险因素
急性脑梗死的危险因素包括可干预性的和不可干预性的两大类： 不可干预性的危险因素 年龄、性别、种族、遗传因素。 可干预性的危险因素：
急性脑梗死的诊治进展ppt课件
早期康复介入对患者预后影响分析
早期康复介入意义
有效减轻神经功能缺损，提高生活质量，降低致 残率。
康复介入时机
患者病情稳定后尽早开始，一般发病后24-48小时 内。
康复介入方法
包括被动运动、主动运动、平衡训练、生活自理 能力训练等。
药物调整策略和长期随访管理建议
药物调整策略
根据患者病情和危险因素，个体化调整 抗血小板聚集、降脂稳定斑块等药物。
急性脑梗死的诊治进展ppt 课件
汇报人： 2023-12-01
目录
• 引言 • 诊断方法与进展 • 治疗策略及药物选择 • 血管内介入治疗技术探讨 • 康复期管理与二级预防措施 • 总结与展望
01 引言
急性脑梗死概述
01
02
03
定义
急性脑梗死是由于脑部血 管突然阻塞，导致脑部血 液供应不足而引起的脑组 织坏死。
根据患者病情、年龄、出血风险等因素综合评估，选择最合适的药物。 在急性脑梗死发生后，尽早启动抗血小板聚集治疗，并长期使用以预防 复发。
药物副作用与注意事项
关注抗血小板聚集药物的副作用，如胃肠道出血、皮肤瘀斑等。在使用 过程中，定期监测凝血功能，及时调整药物剂量。
神经保护剂研究进展
神经保护剂种类与作用机制
当前存在问题和挑战
溶栓治疗时间窗有限
目前急性脑梗死溶栓治疗时间窗较短，限制 了患者的治疗机会。
康复治疗体系不完善
急性脑梗死后的康复治疗体系尚不完善，影 响了患者的康复效果。
神经保护剂疗效待提高
虽然已有多种神经保护剂用于急性脑梗死治 疗，但疗效仍有待提高。
复发风险高
急性脑梗死患者复发风险较高，需加强二级 预防。
炎症因子检测
急性脑梗死的诊治进展ppt课件
被吞噬，胶质细胞 增生，小病灶形成疤痕，大病灶形成囊腔
脑缺血病理生理变化特点
急性期综合治疗新策略
0-45分钟 0-4.5小时 0-8小时
可能的药物治疗： 动脉溶栓，取栓
评价诊断和接诊 紧急药物治疗： 静脉溶栓
8-48小时
降纤治疗 神经保护 其他非药物治疗
急性脑梗死的诊疗进展
脑梗死的定义
脑梗死又称缺血性脑卒中，是指各种原因 所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、 缺氧性坏死，出现相应的神经功能缺损。
流行病学
脑梗死占全部脑卒中的60%～80%。 中国的发病率为200万/年。
脑缺血的病理生理
一.脑组织对缺血、缺氧的耐受性差 • 阻断脑血流30秒，脑代谢发生改变 • 阻断脑血流1分钟，神经元功能活动停止 • 阻断脑血流5分钟，出现脑梗死 二.缺血性神经元损伤具有选择性 • 轻度缺血，某些神经元丧失 • 严重缺血，各种神经元选择性死亡 • 完全持久缺血，各种神经元、胶质细胞、 内皮细胞均坏死
辅助检查
急诊CT示：右侧颞、枕叶片状低密度影， 脑梗塞？双侧基底节区多发性腔隙性脑梗 塞灶。 ECG示房颤心律。 血糖8.5mmol/L 血常规及凝血功能均未见异常。
处理
抗血小板，调脂。 抗氧自由基，保护线粒体，开放侧枝循环。 控制血压。
康复治疗
脑磁疗 针灸 肢体智能训练 早日下床锻炼
谢谢
脑梗死的诊断
局限性神经功能缺损症状和体征。 CT和MRI。弥散加权MRI对急性缺血性卒 中是最敏感和特意的检查。 多模式影像学检查,CTA、CTP。
脑梗死的治疗
提倡多学科综合治疗 卒中单元—是组织化管理住院卒中患者的 医疗模式。把药物治疗、肢体康复、语言 训练、心理康复、健康教育等组合一种综 合的治疗系统。 神经内科或神经外科
脑缺血病理生理变化特点
急性期综合治疗新策略
0-45分钟 0-4.5小时 0-8小时
可能的药物治疗： 动脉溶栓，取栓
评价诊断和接诊 紧急药物治疗： 静脉溶栓
8-48小时
降纤治疗 神经保护 其他非药物治疗
急性脑梗死的诊疗进展
脑梗死的定义
脑梗死又称缺血性脑卒中，是指各种原因 所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、 缺氧性坏死，出现相应的神经功能缺损。
流行病学
脑梗死占全部脑卒中的60%～80%。 中国的发病率为200万/年。
脑缺血的病理生理
一.脑组织对缺血、缺氧的耐受性差 • 阻断脑血流30秒，脑代谢发生改变 • 阻断脑血流1分钟，神经元功能活动停止 • 阻断脑血流5分钟，出现脑梗死 二.缺血性神经元损伤具有选择性 • 轻度缺血，某些神经元丧失 • 严重缺血，各种神经元选择性死亡 • 完全持久缺血，各种神经元、胶质细胞、 内皮细胞均坏死
辅助检查
急诊CT示：右侧颞、枕叶片状低密度影， 脑梗塞？双侧基底节区多发性腔隙性脑梗 塞灶。 ECG示房颤心律。 血糖8.5mmol/L 血常规及凝血功能均未见异常。
处理
抗血小板，调脂。 抗氧自由基，保护线粒体，开放侧枝循环。 控制血压。
康复治疗
脑磁疗 针灸 肢体智能训练 早日下床锻炼
谢谢
脑梗死的诊断
局限性神经功能缺损症状和体征。 CT和MRI。弥散加权MRI对急性缺血性卒 中是最敏感和特意的检查。 多模式影像学检查,CTA、CTP。
脑梗死的治疗
提倡多学科综合治疗 卒中单元—是组织化管理住院卒中患者的 医疗模式。把药物治疗、肢体康复、语言 训练、心理康复、健康教育等组合一种综 合的治疗系统。 神经内科或神经外科
急性脑梗死的治疗PPT课件
起效，5-7天达到稳态。
加拿大、美国的研究（CATS）表明，在预防TIA、
第二阶段（6h内 随机、双盲、安慰剂对照、多中心）：
完成511例，三组分别为150万uUK155例，100万Uuk162例，安慰剂 148例，三组的病情具备可比性。结果如下： Ⅰ、 神经功能缺损积分的改善 溶栓组与安慰剂组比较 7天 P=0.03（有显著差异），90天3h 150 万 100万 uP＜0.05 6h仅150万uP＜0.05 150万u与100万u比较 无显著差异 3h内溶栓效果明显好于3-6h。 90天 完全恢复（0-1） 150万u 47.10% 100万u 43.83% 安慰剂 37.84%
动脉组：
动脉溶栓尚无随机对照大样本资料。溶栓药为尿激酶、rt-PA和 链激酶。治疗窗6小时。经皮股动脉插管，微导管穿过血栓，以少量 溶栓药送至血栓末端，然后撤管到血栓内部给药溶栓，并观察血管 是否开通。如再梗塞可继续给药。溶栓时间 30-120 分钟，尿激酶用 量5-25万单位。一份174例的报告，经血管造影证实39%（67例）完 全再通，部分再通 36%（62 例），总再通率 74%，明显高于静脉组 。动脉介入溶栓用药量小，脑出血少。一份469例报告，20例发生症 状性脑出血，发生率4%，明显低于静脉组。动脉溶栓的并发症有颅 内动脉血栓、 SAH 、动脉穿破、继发血栓、出血性梗死、穿刺部位 血肿等，总计在5%左右。椎-基动脉梗死，病情重病死率高，约1/3 死亡，静脉溶栓效果不好，可试行动脉介入溶栓。
Ⅱ
Ⅲ
死亡 45例 症状性脑出血6例 150万u 4例（2.58%） 100万u2例（1.58%） 安慰剂 0例 其他 大块脑梗死 17例 出血性梗死 30例 150万u14例 100万u 9例 安慰剂 7例 全身出血 重度 1例 轻度 56例（11.0%）
加拿大、美国的研究（CATS）表明，在预防TIA、
第二阶段（6h内 随机、双盲、安慰剂对照、多中心）：
完成511例，三组分别为150万uUK155例，100万Uuk162例，安慰剂 148例，三组的病情具备可比性。结果如下： Ⅰ、 神经功能缺损积分的改善 溶栓组与安慰剂组比较 7天 P=0.03（有显著差异），90天3h 150 万 100万 uP＜0.05 6h仅150万uP＜0.05 150万u与100万u比较 无显著差异 3h内溶栓效果明显好于3-6h。 90天 完全恢复（0-1） 150万u 47.10% 100万u 43.83% 安慰剂 37.84%
动脉组：
动脉溶栓尚无随机对照大样本资料。溶栓药为尿激酶、rt-PA和 链激酶。治疗窗6小时。经皮股动脉插管，微导管穿过血栓，以少量 溶栓药送至血栓末端，然后撤管到血栓内部给药溶栓，并观察血管 是否开通。如再梗塞可继续给药。溶栓时间 30-120 分钟，尿激酶用 量5-25万单位。一份174例的报告，经血管造影证实39%（67例）完 全再通，部分再通 36%（62 例），总再通率 74%，明显高于静脉组 。动脉介入溶栓用药量小，脑出血少。一份469例报告，20例发生症 状性脑出血，发生率4%，明显低于静脉组。动脉溶栓的并发症有颅 内动脉血栓、 SAH 、动脉穿破、继发血栓、出血性梗死、穿刺部位 血肿等，总计在5%左右。椎-基动脉梗死，病情重病死率高，约1/3 死亡，静脉溶栓效果不好，可试行动脉介入溶栓。
Ⅱ
Ⅲ
死亡 45例 症状性脑出血6例 150万u 4例（2.58%） 100万u2例（1.58%） 安慰剂 0例 其他 大块脑梗死 17例 出血性梗死 30例 150万u14例 100万u 9例 安慰剂 7例 全身出血 重度 1例 轻度 56例（11.0%）
急性脑梗死的诊治进展ppt课件
研究新药物和新治疗手段
VS
加强神经病学、药理学、分子生物学、免疫学等领域的跨学科合作，从多层次、多角度研究急性脑梗死的发病机制和有效治疗方法。
联合研究项目
鼓励多学科专家共同开展联合研究项目，推动急性脑梗死研究领域的快速发展。
跨学科合作
重视多学科联合研究
康复治疗
加强脑梗死患者的康复治疗，提高患者的生活自理能力和生活质量。
针对患者可能出现的心理问题进行及时的心理疏导，增强患者的自信心，缓解不良情绪。
情绪管理
向患者及家属介绍情绪管理的方法，如深呼吸、冥想等，以减轻焦虑、抑郁等情绪。
心理护理
饮食调整
指导患者及家属如何调整饮食，增加膳食纤维、维生素和矿物质的摄入，减少高脂肪、高热量食物的摄入。
康复训练
根据患者的具体情况，制定个性化的康复训练计划，包括肢体功能训练、语言康复训练等。
总结词
溶栓治疗是急性脑梗死的重要治疗手段，近年来出现了包括静脉溶栓、动脉溶栓和桥接机械取栓等多种新技术。
静脉溶栓
静脉溶栓是急性脑梗死早期最常用的治疗方法，通过静脉注射溶栓药物，使阻塞的血管再通，挽救缺血脑组织。
动脉溶栓
动脉溶栓是指通过介入手术将溶栓导管直接送至血栓部位，可提高药物浓度并减少药物用量，提高再通率。
心理健康
关注患者的心理健康状况，预防和治疗脑梗死后抑郁等心理障碍，使患者获得更好的生活质量。
患者教育
加强患者教育，提高患者对疾病的认识和自我管理能力，促进患者积极自我保健和康复。
关注患者生存质量的提高
THANKS
谢谢您的观看
定义
根据患者症状、体征和影像学检查进行诊断，具体标准可参考相关医学指南和专家共识。
诊断标准
急性脑梗死的诊断及处理ppt课件
22
状（眶动脉及额极动脉闭塞）。 4）深穿支闭塞:导致对侧中枢性面舌瘫、上下肢近端
轻瘫。
23
24
（4）大脑后动脉闭塞的表现：主干闭塞症状取决于侧 支循环。
1）单侧皮质支闭塞：引起对侧同向性偏盲，上部视野 较下部视野受累常见，黄斑区视力不受累（黄斑区的视 皮质代表区为大脑中动脉、后动脉双重供应）。优势半 球受累可出现失读（伴或不伴失写）、命名性失语、失 认等。
44
顶、颞交界区。 3）皮层下型：见于大脑前、中、后动脉皮层支与深穿
支分水岭区脑梗死或大脑前动脉回返支（Heubner动 脉）与大脑中动脉豆纹动脉分水岭梗死，病灶位于大 脑深部白质、壳核和尾状核等。 （4）出血性脑梗死：是由于脑梗死灶内的动脉自身滋 养血管同时缺血，导致动脉血管壁
45
损伤、坏死，在此基础上如果血管腔内血栓溶解或侧 枝循环开放等原因使已损伤血管血流得到恢复，则血 液会从破损的血管壁漏出，引发出血性梗死，常见于 大面积脑梗死。 （4）多发性脑梗死：指两个或两个以上不同供血系统 脑血管闭塞引起的梗死，一般有反复多次发生脑梗死 所致。
2）分出前交通动脉后大脑前动脉远端闭塞：导致对侧 的足和下肢的感觉运动障碍，而上
21
肢和肩部的瘫痪轻，面部和手部不受累。可以出现尿 失禁（旁中央小叶受损）、淡漠、反应迟钝、欣快和 缄默等（额极与胼胝体受损），对侧出现强握及吸吮 反射和痉挛性强直（额叶受损）。 3）皮层支闭塞：导致对侧中枢性下肢瘫，可伴有感觉 障碍（胼周和胼缘动脉闭塞）；对侧肢体短暂性共济 失调、强握反射及精神症
8
脑·1、血一般栓特点形：成动脉的粥样临硬化床性脑表死多现见于中老年，
动脉炎性脑梗死以中青年多见。常在安静或睡眠中发 病，部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等， 局灶性体征多在发病后10余小时或1~2日达到高峰， 临床表现取决于梗死灶的大小和部位。
状（眶动脉及额极动脉闭塞）。 4）深穿支闭塞:导致对侧中枢性面舌瘫、上下肢近端
轻瘫。
23
24
（4）大脑后动脉闭塞的表现：主干闭塞症状取决于侧 支循环。
1）单侧皮质支闭塞：引起对侧同向性偏盲，上部视野 较下部视野受累常见，黄斑区视力不受累（黄斑区的视 皮质代表区为大脑中动脉、后动脉双重供应）。优势半 球受累可出现失读（伴或不伴失写）、命名性失语、失 认等。
44
顶、颞交界区。 3）皮层下型：见于大脑前、中、后动脉皮层支与深穿
支分水岭区脑梗死或大脑前动脉回返支（Heubner动 脉）与大脑中动脉豆纹动脉分水岭梗死，病灶位于大 脑深部白质、壳核和尾状核等。 （4）出血性脑梗死：是由于脑梗死灶内的动脉自身滋 养血管同时缺血，导致动脉血管壁
45
损伤、坏死，在此基础上如果血管腔内血栓溶解或侧 枝循环开放等原因使已损伤血管血流得到恢复，则血 液会从破损的血管壁漏出，引发出血性梗死，常见于 大面积脑梗死。 （4）多发性脑梗死：指两个或两个以上不同供血系统 脑血管闭塞引起的梗死，一般有反复多次发生脑梗死 所致。
2）分出前交通动脉后大脑前动脉远端闭塞：导致对侧 的足和下肢的感觉运动障碍，而上
21
肢和肩部的瘫痪轻，面部和手部不受累。可以出现尿 失禁（旁中央小叶受损）、淡漠、反应迟钝、欣快和 缄默等（额极与胼胝体受损），对侧出现强握及吸吮 反射和痉挛性强直（额叶受损）。 3）皮层支闭塞：导致对侧中枢性下肢瘫，可伴有感觉 障碍（胼周和胼缘动脉闭塞）；对侧肢体短暂性共济 失调、强握反射及精神症
8
脑·1、血一般栓特点形：成动脉的粥样临硬化床性脑表死多现见于中老年，
动脉炎性脑梗死以中青年多见。常在安静或睡眠中发 病，部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等， 局灶性体征多在发病后10余小时或1~2日达到高峰， 临床表现取决于梗死灶的大小和部位。
2024版急性脑梗死ppt课件[1]
![2024版急性脑梗死ppt课件[1]](https://img.taocdn.com/s3/m/4470e355a200a6c30c22590102020740be1ecd33.png)
急性脑梗死ppt课件•急性脑梗死概述•诊断与鉴别诊断•治疗原则与方案制定•并发症预防与处理策略•康复训练与生活质量提升途径•总结回顾与展望未来进展方向01急性脑梗死概述定义与发病机制定义发病机制发病率死亡率危险因素030201流行病学特点临床表现与分型临床表现急性脑梗死的临床表现多样，包括头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫、失语等。
严重者可出现昏迷甚至死亡。
分型根据梗死部位和临床表现的不同，急性脑梗死可分为多种类型，如大脑中动脉梗死、大脑前动脉梗死、大脑后动脉梗死等。
此外，根据发病时间的不同，可分为超急性期、急性期和亚急性期等。
02诊断与鉴别诊断临床表现急性起病，出现局灶性神经功能缺损症状，如偏瘫、失语等。
影像学证据CT或MRI显示脑梗死病灶。
询问病史体格检查影像学检查鉴别诊断要点与脑出血鉴别影像学表现：CT显示高密度影，MRI显示T1高信号、T2低信号。
病因不同：脑栓塞多为心源性栓子脱落所致。
临床表现：脑出血多伴有头痛、呕吐等高颅压症状。
与脑栓塞鉴别影像学表现：CT或MRI可显示栓塞血管及梗死灶。
辅助检查方法选择首选检查脑血管造影经颅多普勒超声（TCD）心电图、心脏超声03治疗原则与方案制定急性期治疗目标及原则01020304药物治疗方案选择及调整使用rt-PA或尿激酶进行静脉溶栓，尽早开通闭塞血管使用阿司匹林、氯吡格雷等药物，抑制血小板聚集，防止血栓形成对于心源性栓塞患者，可使用华法林等抗凝药物，预防再次栓塞使用降纤药物如巴曲酶等，降低血浆纤维蛋白原水平，改善血液高凝状态静脉溶栓治疗抗血小板治疗抗凝治疗降纤治疗非药物治疗手段应用01020304机械取栓支架植入术颈动脉内膜切除术脑保护治疗04并发症预防与处理策略并发症类型肺部感染尿路感染深静脉血栓压疮消化道出血危险因素分析年龄大、基础疾病多卧床时间长、活动少意识障碍、吞咽困难医源性因素（如侵入性操作）预防措施制定和执行情况评估预防措施制定执行情况评估建立完善的护理制度和流程，确保各对于执行不力的情况，及时进行分析和整改，提高预防措施的执行效果。
【精品】急性脑梗死的治疗-神经内科PPT课件
血管内皮细胞能合成和释放
组织型纤维蛋白溶酶原激活物 （tissue plasminogen
activitor, tPA）和 纤维蛋白溶酶原激活物抑制物 （plasminogen activitor
inhibitor, PAI）
正常情况下，tPA受PAI的 特异性抑制和调控，当血管中 有血栓存在时，tPA和纤溶酶 原结合于纤维蛋白表面，产生 纤溶酶，水解纤维蛋白
二、溶栓治疗的 理论基础及药物
1．溶栓治疗的理论基础
正常生理情况下，血管损 伤时凝血使纤维蛋白沉积于血 管壁损伤处以利损伤血管的修 复，一旦修复完成，纤维蛋白 必须通过纤溶系统被移除，否 则纤维蛋白异常堆积或持续存 在而致血栓形成 。
纤溶系统的功能主要是依靠纤溶 酶的溶解蛋白作用来实现，纤溶酶可 溶解纤维蛋白、纤维蛋白原、前凝血 因子V、VII、VIII和血小板受体， 纤溶酶先以无活性的酶原形式存在。
（2）UK
是从人尿或人肾培养 物中提取的一种蛋白酶白色或 类白色粉末可溶于水
含有高分子量（54000道尔顿25%） 和低分子量（33000道尔顿75%） 两种成分，
高分子量含量大于90%的制剂 溶栓效果较好
UK能直接激活纤溶酶原转化为 纤溶酶。
SK和UK均属于 非选择性纤维蛋白溶解剂 能使血浆内的纤溶酶原被 激活
纤维蛋白溶解
（4）scuPA
是一种单链丝氨酸蛋白酶，分 子量约为55000D，可从尿，血浆 和细胞培养液中提取，亦可通过 DNA重组技术生产 。
血浆中的scuPA与一种抑制剂结合 而无活性，当发生血栓时，血栓中 的纤维蛋白能中和或取代这种抑制 剂，从而促使scuPA活化，激活纤 溶酶原转化为纤溶酶，因此scuPA 亦被认为具有选择性溶栓的特性。
急性脑梗死的诊断和治疗ppt课件
症状性出血转化：停用抗栓（抗血小板、抗 凝）治疗等致出血药物(I级推荐，C级证 据）；与抗凝和溶栓相关的出血处理等可 参见脑出血指南。
何时开始抗凝和抗血小板治疗：对需要抗栓 治疗的患者，可于症状性出血转化病情稳 定后10d-数周后开始抗栓治疗；对于再发血 栓风险相对较低或全身情况较差者，可用 抗血小板药物代替华法林
+ ☞ 应进行血液学、凝血功能和生化检查（I 级推荐）。
+ ☞ 所有脑卒中患者应进行心电图检查（I级 推荐），有条件时应持续心电监测（II级推 荐）。
+ ☞ 用神经功能缺损量表评估病情程度（II级 推荐）。
+ ☞ 应进行血管病变检查（II级推荐），但在 起病早期，应尽量避免因此类检查而延误 溶栓时机。
高压氧和亚低温的疗效和安全性还需开展高 质量的随机对
照试验证实。
中成药和针刺治疗
根据具体情况结合患者意愿选用针刺（II级推 荐，B级证据）或中成药治疗（III级推荐，C
级证据）。
1、脑水肿与颅内压增高 2、梗死后出血(出血转化） 3、癫痫 4、吞咽困难 5、排尿障碍与尿路感染 6、深静脉血栓形成和肺栓塞
2023最新整理收集 do
something
一、评估与诊断 二、一般处理
呼吸与吸氧、心脏监测与心脏病变处理、体温控 制、血压控制、血糖
三、特异性治疗
改善脑血循环、神经保护、其他疗法、中医中药
+ ☞ 对所有疑似脑卒中患者应进行头颅平扫 CT/MRI检查（I级推荐）。
+ ☞ 在溶栓等治疗前，应进行头颅平扫 CT/MRI检查，排除颅内出血（I级推荐）。
或注射治疗。目标是达到正常血糖。
正常经口进食者无需额外补充营养。 不能正常经口进食者可鼻饲，持续时间长者
急性脑梗死教学ppt课件
抗凝治疗主要用于预防血栓形成，可用于急性脑梗死患者的治疗，但需注意可能 增加出血风险。
详细描述
抗凝药物如华法林、肝素等，可以抑制凝血系统，预防血栓形成。对于急性脑梗 死患者，抗凝治疗可以预防血栓形成，改善预后。但需注意，抗凝药物可能会增 加出血风险，应在医生指导下使用。
脑保护治疗
总结词
脑保护治疗是一种旨在保护脑细胞、减轻脑损伤的治疗方法。
04
CATALOGUE
急性脑梗死预防与护理
预防原则与措施
健康饮食
保持均衡的饮食，减少高脂肪、高胆 固醇和高盐的食物摄入，增加蔬菜、 水果和全谷物的摄入。
控制慢性疾病
控制高血压、糖尿病、高血脂等慢性 疾病，定期进行体检和随访。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入可以降低血管疾 病的风险。
适量运动
适量的有氧运动可以帮助提高心肺功 能，增强身体的抵抗力。
血流动力学改变的原因
血流动力学改变的原因包括血管狭窄、血流速度减慢、血栓形成等 。
血流动力学改变的影响
血流动力学改变可导致脑组织缺血、缺氧，引起一系列神经功能缺 损症状，如偏瘫、失语、意识障碍等。
脑缺血缺氧与再灌注损伤
脑缺血缺氧
急性脑梗死时，脑血管闭塞导 致脑组织缺血缺氧，引起脑细 胞代谢障碍，导致脑组织软化
急性脑梗死教学ppt 课件
目录
• 急性脑梗死概述 • 急性脑梗死病理生理机制 • 急性脑梗死治疗原则 • 急性脑梗死预防与护理 • 急性脑梗死病例分享与讨论
01
CATALOGUE
急性脑梗死概述
定义与病因
定义
急性脑梗死是指由于脑部血管突 然堵塞，导致脑组织缺血、缺氧 而引起的脑组织坏死。
病因
主要病因包括高血压、高血脂、 糖尿病、冠心病、肥胖、吸烟等 血管慢性损害因素，以及房颤、 心脏瓣膜病等心源性栓子因素。
详细描述
抗凝药物如华法林、肝素等，可以抑制凝血系统，预防血栓形成。对于急性脑梗 死患者，抗凝治疗可以预防血栓形成，改善预后。但需注意，抗凝药物可能会增 加出血风险，应在医生指导下使用。
脑保护治疗
总结词
脑保护治疗是一种旨在保护脑细胞、减轻脑损伤的治疗方法。
04
CATALOGUE
急性脑梗死预防与护理
预防原则与措施
健康饮食
保持均衡的饮食，减少高脂肪、高胆 固醇和高盐的食物摄入，增加蔬菜、 水果和全谷物的摄入。
控制慢性疾病
控制高血压、糖尿病、高血脂等慢性 疾病，定期进行体检和随访。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入可以降低血管疾 病的风险。
适量运动
适量的有氧运动可以帮助提高心肺功 能，增强身体的抵抗力。
血流动力学改变的原因
血流动力学改变的原因包括血管狭窄、血流速度减慢、血栓形成等 。
血流动力学改变的影响
血流动力学改变可导致脑组织缺血、缺氧，引起一系列神经功能缺 损症状，如偏瘫、失语、意识障碍等。
脑缺血缺氧与再灌注损伤
脑缺血缺氧
急性脑梗死时，脑血管闭塞导 致脑组织缺血缺氧，引起脑细 胞代谢障碍，导致脑组织软化
急性脑梗死教学ppt 课件
目录
• 急性脑梗死概述 • 急性脑梗死病理生理机制 • 急性脑梗死治疗原则 • 急性脑梗死预防与护理 • 急性脑梗死病例分享与讨论
01
CATALOGUE
急性脑梗死概述
定义与病因
定义
急性脑梗死是指由于脑部血管突 然堵塞，导致脑组织缺血、缺氧 而引起的脑组织坏死。
病因
主要病因包括高血压、高血脂、 糖尿病、冠心病、肥胖、吸烟等 血管慢性损害因素，以及房颤、 心脏瓣膜病等心源性栓子因素。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
限不清，细胞大量死亡 4.软化期：3天-3周，病灶液化变软 5.恢复期：3-4周后，坏死组织被吞噬，胶质细胞
增生，小病灶形成疤痕，大病灶形成囊腔
ppt课件
9
脑缺血病理生理变化特点
急性期综合治疗新策略
0-45分钟
0-4.5小时
0-8小时
8-48小时
可能的药物治疗：
动脉溶栓，取栓
评价诊断和接诊 紧急药物治疗： 降纤治疗 静脉溶栓 神经保护
急性脑梗死的诊疗进展
ppt课件
1
脑梗死的定义
脑梗死又称缺血性脑卒中，是指各种原因所致脑部血液供 应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应的神经 功能缺损。
ppt课件
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
Байду номын сангаас
ppt课件
13
一般治疗
维持生命体征和处理并发症 处理好血压、血糖、脑水肿、应激性溃疡、水电解质紊乱、
心脏损伤、发热等。 抗血小板治疗 神经保护治疗
ppt课件
14
特殊治疗
溶栓治疗： ⒈静脉溶栓 rt-PA（阿替普酶）阿替普酶.doc ，UK（尿激酶） ⒉ 动脉溶栓 要求条件高，准备时间长 机械取栓
其他非药物治疗
预防复发
防 止 并 发 症
ppt课件
10
TOAST分型（1993年）
1.大动脉粥样硬化性卒中（脑血栓形成） (Large-artery atherosclerosis，LA)
2.心源性脑栓塞(Cardioembolism，CE ) 3.小动脉闭塞性卒中（腔隙性脑梗死）
（Small-artery occlusion Lacunar，SA） 4.其他原因引发的缺血性卒中 (Stroke of other demonstrated etiology，SOE) 5.原因不明的缺血性卒中 (Stroke of other undemppto课件nstrated etiology，S1U1 E)
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
ppt课件
5
流行病学
脑梗死占全部脑卒中的60%～80%。 中国的发病率为200万/年。
ppt课件
6
一.脑组织对缺血、缺氧的耐受性差
阻断脑血流30秒，脑代谢发生改变
阻断脑血流1分钟，神经元功能活动停止
脑缺二阻.缺断血脑性血神流经5分元钟损，伤出具现有脑选梗择死性 血轻度缺血，某些神经元丧失 的严重缺血，各种神经元选择性死亡 病理死完全持久缺血，各种神经元、胶质细胞、内皮细胞均坏
生
理
ppt课件
7
脑缺血的病理生理
如果在神经细胞发生不可逆损伤前，恢复血供， 同时抑制再灌注损伤，临床的症状体征是临时 的
如果血流中断时间延长、或恢复血供时未有效 抑制再灌注损伤即导致不可逆缺血性损伤（梗 死）和持久的神经功能缺损（高致残）
ppt课件
8
脑梗塞的病理分期
1.超早期：1-6h，脑组织改变不明显，属可逆 2.急性期：6-24h，缺血区苍白，脑组织轻度肿胀 3.坏死期：24-48h，脑组织肿胀明显，灰白质界
康复治疗
ppt课件
20
谢谢
ppt课件
21
ppt课件
15
病例
患者王xx，女，75岁，农民，因“言语不清、左侧肢体乏 力2小时余”入院。入院前2小时余，患者在弯腰拾物时突 然出现左侧上下肢乏力，左手抬举困难，左下肢无力，不 能行走，伴言语不清。患者既往有高血压病史，平时血压 控制可。
ppt课件
16
体格检查
BP130/80mmHg，神志清楚，言语欠清晰，双侧瞳孔等大 等圆，约0.3cm，对光反射灵敏，左侧中枢性面瘫，颈阻 （-），心界不大，心率75次/分,房颤心律，左侧上下肢肌 力3级，肌张力增高，左侧巴氏征（+）。
脑梗死的诊断
局限性神经功能缺损症状和体征。 CT和MRI。弥散加权MRI对急性缺血性卒中是最敏感和特
意的检查。 多模式影像学检查,CTA、CTP。
ppt课件
12
脑梗死的治疗
提倡多学科综合治疗 卒中单元—是组织化管理住院卒中患者的医疗模式。把药
物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复、健康教育等组 合一种综合的治疗系统。 神经内科或神经外科
ppt课件
17
辅助检查
急诊CT示：右侧颞、枕叶片状低密度影，脑梗塞？双侧基 底节区多发性腔隙性脑梗塞灶。
ECG示房颤心律。 血糖8.5mmol/L 血常规及凝血功能均未见异常。
ppt课件
18
处理
抗血小板，调脂。 抗氧自由基，保护线粒体，开放侧枝循环。 控制血压。
ppt课件
19
脑磁疗 针灸 肢体智能训练 早日下床锻炼
增生，小病灶形成疤痕，大病灶形成囊腔
ppt课件
9
脑缺血病理生理变化特点
急性期综合治疗新策略
0-45分钟
0-4.5小时
0-8小时
8-48小时
可能的药物治疗：
动脉溶栓，取栓
评价诊断和接诊 紧急药物治疗： 降纤治疗 静脉溶栓 神经保护
急性脑梗死的诊疗进展
ppt课件
1
脑梗死的定义
脑梗死又称缺血性脑卒中，是指各种原因所致脑部血液供 应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应的神经 功能缺损。
ppt课件
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
Байду номын сангаас
ppt课件
13
一般治疗
维持生命体征和处理并发症 处理好血压、血糖、脑水肿、应激性溃疡、水电解质紊乱、
心脏损伤、发热等。 抗血小板治疗 神经保护治疗
ppt课件
14
特殊治疗
溶栓治疗： ⒈静脉溶栓 rt-PA（阿替普酶）阿替普酶.doc ，UK（尿激酶） ⒉ 动脉溶栓 要求条件高，准备时间长 机械取栓
其他非药物治疗
预防复发
防 止 并 发 症
ppt课件
10
TOAST分型（1993年）
1.大动脉粥样硬化性卒中（脑血栓形成） (Large-artery atherosclerosis，LA)
2.心源性脑栓塞(Cardioembolism，CE ) 3.小动脉闭塞性卒中（腔隙性脑梗死）
（Small-artery occlusion Lacunar，SA） 4.其他原因引发的缺血性卒中 (Stroke of other demonstrated etiology，SOE) 5.原因不明的缺血性卒中 (Stroke of other undemppto课件nstrated etiology，S1U1 E)
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
ppt课件
5
流行病学
脑梗死占全部脑卒中的60%～80%。 中国的发病率为200万/年。
ppt课件
6
一.脑组织对缺血、缺氧的耐受性差
阻断脑血流30秒，脑代谢发生改变
阻断脑血流1分钟，神经元功能活动停止
脑缺二阻.缺断血脑性血神流经5分元钟损，伤出具现有脑选梗择死性 血轻度缺血，某些神经元丧失 的严重缺血，各种神经元选择性死亡 病理死完全持久缺血，各种神经元、胶质细胞、内皮细胞均坏
生
理
ppt课件
7
脑缺血的病理生理
如果在神经细胞发生不可逆损伤前，恢复血供， 同时抑制再灌注损伤，临床的症状体征是临时 的
如果血流中断时间延长、或恢复血供时未有效 抑制再灌注损伤即导致不可逆缺血性损伤（梗 死）和持久的神经功能缺损（高致残）
ppt课件
8
脑梗塞的病理分期
1.超早期：1-6h，脑组织改变不明显，属可逆 2.急性期：6-24h，缺血区苍白，脑组织轻度肿胀 3.坏死期：24-48h，脑组织肿胀明显，灰白质界
康复治疗
ppt课件
20
谢谢
ppt课件
21
ppt课件
15
病例
患者王xx，女，75岁，农民，因“言语不清、左侧肢体乏 力2小时余”入院。入院前2小时余，患者在弯腰拾物时突 然出现左侧上下肢乏力，左手抬举困难，左下肢无力，不 能行走，伴言语不清。患者既往有高血压病史，平时血压 控制可。
ppt课件
16
体格检查
BP130/80mmHg，神志清楚，言语欠清晰，双侧瞳孔等大 等圆，约0.3cm，对光反射灵敏，左侧中枢性面瘫，颈阻 （-），心界不大，心率75次/分,房颤心律，左侧上下肢肌 力3级，肌张力增高，左侧巴氏征（+）。
脑梗死的诊断
局限性神经功能缺损症状和体征。 CT和MRI。弥散加权MRI对急性缺血性卒中是最敏感和特
意的检查。 多模式影像学检查,CTA、CTP。
ppt课件
12
脑梗死的治疗
提倡多学科综合治疗 卒中单元—是组织化管理住院卒中患者的医疗模式。把药
物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复、健康教育等组 合一种综合的治疗系统。 神经内科或神经外科
ppt课件
17
辅助检查
急诊CT示：右侧颞、枕叶片状低密度影，脑梗塞？双侧基 底节区多发性腔隙性脑梗塞灶。
ECG示房颤心律。 血糖8.5mmol/L 血常规及凝血功能均未见异常。
ppt课件
18
处理
抗血小板，调脂。 抗氧自由基，保护线粒体，开放侧枝循环。 控制血压。
ppt课件
19
脑磁疗 针灸 肢体智能训练 早日下床锻炼