天王补心丹的功效、作用及现代应用

天王补心丹的作用及功效

天王补心丹来源于元朝的《世医得效方》的经方。方剂由生地、人参、元参、天冬、麦冬、丹参、当归、党参、茯苓、石菖蒲、远志、五味子、酸枣仁、柏子仁、朱砂及桔梗共16味中药组成。具有补心安神、滋阴清热的功效。适用于治疗心肾不足、阴亏血少所致的虚烦心悸、睡眠不安、精神衰疲、梦遗健忘、不耐思虑、大便干燥或口舌生疮等病症。

【功效】滋阴清热，养血安神。

【作用】主治阴虚血少,虚火内扰证。心悸怔忡，虚烦失眠，神疲健忘，或梦遗，手足心热，口舌生疮，大便干结，舌红少苔，脉细数。【方解】本方治证，多由忧愁思虑太过，暗耗心肾阴血，以致心肾两亏，阴虚血少，虚火内扰所致。阴虚血少，心失所养，故心悸失眠，神疲健忘;阴虚生内热，虚火内扰，则手足心热，虚烦，遗精，口舌生疮;舌红少苔，脉细数，是阴虚内热之征。治当滋阴清热，养血安神。方中重用甘寒之生地黄，入心能养血，入肾能滋阴，以之滋阴养血，壮水以制虚火，为君药。天冬、麦冬滋阴清热，酸枣仁、柏子仁养心安神，当归补血润燥，共助生地滋阴补血，并养心安神，俱为臣药;玄参滋阴降火;茯苓、远志养心安神;人参补气以生血，并能安神益智;五味子之酸以收敛耗散之心气，并能安神;丹参清心活血，合补血药使补而不滞，则心血易生;朱砂镇心安神，以治其标，以上共为佐

药。桔梗为舟楫，载药上行以使药力缓留于上部心经，为使药。本方配伍，滋阴补血以治本，养心安神以治标，标本兼治，心肾两顾，但以补心治本为主，共奏滋阴养血，补心安神之功。

现代适应证

适应证：神经衰弱、精神分裂症、心脏病、甲状腺功能亢进等属心经阴亏血少者，均可用之。

1.神经衰弱

神经衰弱症发病与精神过度紧张或恐惧等因素有关，使大脑皮层抑制功能不足而出现头痛、头晕、易激动、烦躁、入睡困难或睡眠浅或失眠;其次是大脑皮层兴奋功能不足，表现精神不振、没情绪、乏力、注意力涣散、记忆力下降、工作难以持久等，上述两种情况也可同时存在;但要除外某些器质性疾病，如脑肿瘤等引起的神经衰弱综合征。

2 .甲状腺功能亢进症

甲状腺功能亢进症(简称甲亢)是指甲状腺腺体本身产生甲状腺素过多而引起的甲状腺毒症，其病因包括弥漫性毒性甲状腺肿、结节性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤3种。本节重点介绍弥漫性甲状腺肿(GD)，该病占甲亢的80%～85%，发生与自身免疫有关，发病机制目前不太清楚，主要有3种学说：①免疫耐受系统障碍，胸腺或外

周环节清除自反应T细胞的功能丧失，导致其攻击甲状腺组织;②甲

状腺细胞表面免疫相关性蛋白的异常表达，使其成为抗原递呈细胞，诱发和加重针对甲状腺的自身免疫反应;③由遗传背景决定的特异性

抑制性T细胞功能的缺陷，导致辅助性T细胞和B细胞功能增强。当然环境因素也参与了GD的发生。在上述诱因作用下，GD患者血清中产生了针对甲状腺细胞TSH(促甲状腺激素)受体的特异性自身抗体，即TSH受体抗体(TRAb)，TRAb分3种：一是TSH受体刺激性抗体(TSAb)，该抗体与TSH受体结合产生类似TSH的生物效应，刺激甲状腺细胞增生，促进甲状腺素产生;二是甲状腺生长免疫球蛋白(TGI)，与TSH受体结合，仅产生甲状腺细胞增生，不引起甲状腺功能亢进;三是TSH

刺激阻断性抗体(TSBA))与TSH受体结合则阻断TSH与受体结合，抑

制甲状腺增生及甲状腺素产生，临床出现甲状腺功能减退症。当TSAb 与TSBAb并存时，二者谁占优势，便产生相应症状。最近有人认为工型辅助性T细胞(T nⅠ)导致细胞免疫反应;Ⅱ型辅助性T细胞(TnⅡ)

导致体液免疫反应，其机理仍在探讨中。甲亢的主要病理改变是甲状腺弥漫性肿大，甲状腺的滤泡上皮细胞增生，临床主要表现为甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼底及胫前黏液性水肿。

3 .精神分裂症

精神分裂症主要表现为人的思维、情感、行为之间互不协调，以及精神活动脱离现实环境。其病因机理尚有许多方面不太清楚，大概有以下几方面：①遗传因素。②环境因素，首先常见于精神因素，如

家庭纠纷、恋爱挫折、突然失去亲人、激烈思想斗争等;其次见于躯

体因素，如外伤、内分泌变化等。③本人的性格及神经类型，如孤僻、内向、多疑等。④大脑特异性病理形态。⑤中枢胺类化合物如儿茶酚胺、5-羟色胺等代谢异常，有病理性甲基转移学说、多巴胺活性过度假说、中枢5-羟色胺与去甲肾上腺素通路障碍学说等，这些学说仍

需进一步研究。

至于心脏病，内容较多，主要指冠心病、心律失常、心力衰竭、心肌炎，可见前述。

4 .冠心病

冠心病全称为冠状动脉粥样硬化性心脏病。常见于中老年人血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇等增高的高脂血症、高血压患者、吸烟者及糖尿病患者。在长期高脂血症的条件下，低密度脂蛋白及胆固醇对动脉内膜造成功能性损伤，使血管内皮细胞及白细胞表面特性发生变化，黏附因子表达增加;单核细胞黏附在内皮细胞上的

数量增加，并移人内膜下成为巨噬细胞，通过清道夫受体吞噬氧化修饰的低密度脂肪蛋白，形成粥样硬化病变脂质条纹;同时巨噬细胞能

氧化低密度脂蛋白，形成过氧化物和超氧阴离子，并合成和分泌6种细胞因子，包括血小板源生长因子(PDEF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、转化生长因子β(TGFβ)等。PDGF和FGF刺激平滑肌细胞和成纤维细胞增生和游移到内膜，也刺激新的结缔组织形成。PDGF和PDEF-β不但使平滑肌细胞游移到富含巨噬细胞的脂肪条中，并转为泡沫细胞，

且促使脂肪条演变成纤维脂肪病变，发展为纤维斑块。除此之外血压增高等血流动力学变化可使动脉内膜内皮细胞连续性中断，暴露内膜下组织，此时血小板活化因子激活血液中的血小板，使之黏附，聚集在内膜上，形成附壁血栓;血小板释出包括巨噬细胞在内的许多细胞

因子，这些因子进入动脉壁，促进了动脉硬化;同时发现动脉硬化各

阶段的病变中有T淋巴细胞，提示病变的发展可能与免疫或自身免疫反应有关。主要病理改变是冠状动脉血管狭窄或痉挛导致心肌缺血、缺氧或坏死，临床上出现一系列症状，如心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、缺血性心脏病、猝死，最常见的是心绞痛。

5 .心律不齐

心律不齐即心律失常。可由心脏本身因素如冠心病、心肌梗死、心肌炎等或心外因素如电解质紊乱、神经内分泌紊乱等多种因素引起，是心脏激动的起搏点、频率、传导异常所致。临床上主要分为心动过速、早搏、心动过缓，严重的是心房扑动、心房颤动或心室颤动等。

6 .心力衰竭

心力衰竭是由于心泵功能减退使静脉系统瘀血、动脉系统血液灌注不足所致的一组综合征。临床病因较为复杂，第一是心脏本身因素所致，如先天性心脏病失代偿期、心肌病、心肌炎、心肌梗死、心律失常等。第二是心脏流出道狭窄，周围循环阻力增加所致如高血压性心脏病、各种休克，特别是感染性休克使心脏后负荷加重。第三是心

脏前负荷增加所致，如重症肺炎、严重哮喘，首先产生肺动脉高压使右心衰竭，然后肺循环瘀血，左心房血液增加，左心室舒张期血液增加使心脏前负荷增加，加之缺氧、酸中毒等多种因素而发生全心衰竭。第四是严重贫血、严重缺氧使心肌缺氧或大量快速输液使心脏前负荷大量增加所致。心衰所产生的影响发生在3个方面：第一是心脏本身收缩无力临床出现心音低钝、心率增快;第二是静脉回流受阻，出现体循环及肺循环瘀血症状，如水肿、肝脏肿大、颈静脉怒张、呼吸困难、肺部出现水泡音等急性肺水肿表现;第三是心搏无力而使动脉灌注不足，出现少尿、四肢不温、血压下降等症状.