膜性肾病一例

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一例膜性肾病患者的护理查房PPT课件

一例膜性肾病患者的护理查房PPT课件
一例膜性肾病患者的护理查房
汇报人:xxx 2024-03-12
contents
目录
• 患者基本信息与病情回顾 • 膜性肾病基础知识普及 • 护理查房实施过程记录 • 并发症预防与处理策略部署 • 营养支持与饮食调整建议 • 心理护理与社会支持网络构建
01 患者基本信息与病情回顾
患者基本信息介绍
03 护理查房实施过程记录
查房前准备工作安排
明确查房目的和计划
确定膜性肾病患者的护理重点,制定 详细的查房计划,包括查房时间、地 点、参与人员等。
准备查房用具
准备好查房所需的护理用具、记录本 、笔等,确保查房过程顺利进行。
查阅病历资料
了解患者的病情、治疗方案、护理措 施等,确保查房时能够全面了解患者 的情况。
详细记录查房过程
将查房过程中观察到的情况、发 现的问题、采取的措施等详细记 录下来,为后续的护理工作提供
参考。
整理分析查房记录
定期对查房记录进行整理和分析, 总结经验和教训,提出改进措施, 提高护理质量。
建立反馈机制
将查房结果及时反馈给医生和相关 护理人员,共同讨论制定下一步的 护理计划和治疗方案。
发病机制
膜性肾病的发病与免疫复合物在肾小球基底膜的沉积有关, 这些免疫复合物激活补体系统,引起炎症反应,最终导致肾 小球损伤。
临床表现与分型标准
临床表现
膜性肾病患者可出现大量蛋白尿、低 蛋白血症、水肿、高脂血症等肾病综 合征表现,部分患者还可出现镜下血 尿、高血压和肾功能损害等症状。
分型标准
根据肾小球基底膜病变的严重程度和 临床表现,膜性肾病可分为不同的病 理类型,如早期膜性肾病、典型膜性 肾病、晚期膜性肾病等。
完善护理查房制度

利福平引起膜性肾病1例

利福平引起膜性肾病1例
7 . gL 病 理 诊 断为 继发 性 Ⅱ期 膜 性 肾病 。分 析 病 9 0/ ,
阴性 , A 一7 4 C C 2 、 A一1 5及 癌 胚 抗 原 阴 性 , S 2 抗 m
性 肾病 罕 见 , 索 国 内外 文 献 未 见 有 关 报 道 。我 院 检
收 治 1 , 报告 如 下 : 例 现 临床 资料 : 者 ( 院 号 2 5 9 ) 男 性 ,8岁 , 患 住 094 , 3 因 间断 咳嗽 、 血 、 下 肢 浮肿 3年 余 于 2 0 咯 双 0 1年 9 月 1 4日入 我 院诊 治 。 该 患 者 自 19 9 8年 7月 出现 间断 咳嗽 , 咯少 量 白 色 粘 痰 、 中带 血 或 血 痰 , 低 热 、 闷。在 解 放 军 痰 伴 胸 总 医院 检查 : 抗 酸 杆 菌 阳性 , 片 双侧 胸 腔 积 液 , 痰 胸 诊断 为肺 结 核 结 核 性 胸 膜 炎 , 抗 结 核 ( E ) 予 HR Z 治 疗 8周 。 19 9 8年 l 月咯 血 量 增 多 , 颜 面 、 1 伴 双下 肢 浮 肿 , 某 医 院住 院 检查 尿 蛋 白阳性 , 在 以肺 出血 一肾 炎 综合 征 予止 血 、 炎及 激 素 治疗 , 状 减轻 。 19 抗 症 99 年 1月 解 放 军 总 医 院 ( 院 号 :0 6 4) 查 : 部 住 4 55 检 胸 C T示 右肺 上 叶后 段 片 状 阴 影 。B超 示 左 下 肢 深 静 脉血 栓 。 肾活 检病 理 ( 8 6 报告 : 疫 荧 光 检 查 : R14 ) 免 I G+ +,g +, . g IM C q+, i Fb+, 着 毛 细 血 管 袢 颗 沿 粒样 沉 积 ;g IA一, C C 一, 一。光 镜 见 2 0个 完 整 肾 小球 , 积 正 常 , 体 1个 肾小 球 全 球 硬 化 , 4处 球 囊 粘

中医医案——膜性肾病(Ⅱ期)

中医医案——膜性肾病(Ⅱ期)

此医案仅证明中医可以治疗此类疾病,但医案仅供参考,切勿个人盲目用药,建议到正规中医治疗机构详细辩证论治。

益气养阴清热利湿方治疗膜性肾病病案:孟某,女性,65岁,2010年3月6日。

主诉:乏力、双下肢水肿2年半。

病史:患者于2年半前无明显诱因出现双下肢水肿症状,伴尿中泡沫增多,门诊查肝功:ALB 20.6g/L,尿化验Pro(3+)、BLD(+),诊为肾病综合征,于哈医大二院住院行肾活检,病理为Ⅱ期膜性肾病,给病人激素+环磷酰胺治疗,激素足量8周后逐渐减量,共用药1.5年,环磷酰胺50mg日2次口服,累积量达6g停药。

病人间断复查肝功ALB(29-32)g/L,肾功正常,尿流式:Pro(3+),BLD(-)。

现病人已停用激素及免疫抑制剂,但病人仍有水肿及蛋白尿,为求中药治疗来我院门诊。

初诊:乏力、水肿、口干、手足心热、大便干、舌红苔腻脉滑。

尿流式:Pro(3+)、BLD(+)。

24小时尿蛋白定量3.7g,血白蛋白29.3g/L,肾功正常。

西医诊断:肾病综合征,Ⅱ期膜性肾病。

中医诊断:水肿病辨证审机:气阴两虚,湿热内蕴。

治法:益气养阴,清热利湿。

方药:生黄芪30克当归20克茯苓20克石韦30克玄参15克地骨皮20克公英20克半枝莲15克僵蚕15克生白术20克猪苓15克白花蛇舌草30克生薏苡仁20克。

十四剂水煎取汁200ml,早晚分两次温服之。

二诊:2010年3月20日。

病人上述症状减轻,舌淡红苔薄黄脉细,考虑病人久病多瘀,膜性肾病易发生血栓栓塞并发症的特点,上方酌加活血化瘀药,调方如下:方药:生黄芪30克当归20克茯苓20克石韦30克玄参15克地骨皮20克公英20克半枝莲15克赤芍15克生白术20克川芎15克白花蛇舌草30克生薏苡仁20克。

十四剂水煎取汁200ml,早晚分两次温服之。

三诊:2010年4月6日。

病人现乏力明显减轻,手足心微热、无口干、双下肢不肿、大便可、舌淡红苔白脉细。

尿流式:Pro (2+)、BLD(+)。

膜性肾病—搜狗百科

膜性肾病—搜狗百科

膜性肾病—搜狗百科长期以来对原发性膜性肾病的治疗一直存在着争议。

因部分病人在起病后几个月甚至数年可能出现自发缓解,而糖皮质激素及细胞毒药物本身存在副反应。

为避免观察时间过长延误病情,有专家主张对于持续性蛋白尿病人,不管程度轻重在实施治疗前先进行6个月的密切动态随访,并给予一般对症处理,必要时给予药物治疗。

1、一般处理(1)休息与活动:当发生肾病综合征时应以卧床休息为主以增加肾血流量,利于利尿。

但应保证适度活动防止血栓形成及血栓并发症的出现。

当肾病综合征缓解后逐步增加活动量。

(2)饮食:水肿明显时应低盐饮食。

关于蛋白质摄入,现一致认为限制蛋白摄入可延缓肾功能损害的进展。

低蛋白饮食加必需氨基酸治疗可在保证病人营养的同时减少蛋白尿,保护肾功能。

本病常合并高脂血症,故主张低脂饮食以减少高血脂带来的动脉硬化等并发症的发生。

一组报道供给受试动物丰富的多不饱和脂肪酸可使动物血脂下降,尿蛋白减少,肾小球硬化程度减轻。

(3)利尿治疗:根据病情选择性适度使用各种利尿药。

(4)降脂治疗:高血脂可以促使肾小球硬化,增加心脑血管并发症的发生。

肾病综合征的高脂血症除脂蛋白量的变化,还存在脂蛋白组成改变及载脂蛋白谱变化。

故近来比较重视降脂治疗。

主要有3-羟基-3甲基戊二酰单酰辅酶A(HMG CoA)还原酶抑制剂(他汀类),它通过减少内源性胆固醇合成和上调低密度脂蛋白受体数量与活性,有效降低胆固醇,但降低三酰甘油作用较差。

有报道应用洛伐他汀(lovatatin)20~60mg/d,6周可使低密度脂蛋白胆固醇下降30%。

胆酸类降脂药物通过阻断胆汁酸肠肝循环,减少胆汁的再利用而降血脂。

纤维酸类降脂药物通过干扰肝内三酰甘油和胆固醇合成,降低血浆胆固醇浓度。

普罗布考(丙丁酚)能增加胆固醇降解、抗氧化、防止氧化型低密度脂蛋白形成。

(5)抗凝:本病存在高凝状态,这与肾病综合征凝血、纤溶因子的变化、血液浓缩等多因素有关。

强利尿药及长期大量糖皮质激素的应用更加重了这一倾向。

利妥昔单抗治疗儿童特发性膜性肾病1例报告

利妥昔单抗治疗儿童特发性膜性肾病1例报告

膜性肾病是一组以上皮下免疫复合物沉积和肾小球基底膜增厚为特征的肾脏疾病,是成人肾脏疾病中位居首位的病理类型。

儿童特发性膜性肾病相对少见,部分患儿药物治疗不敏感,出现肾功能进行性恶化。

现报告1例应用利妥昔单抗成功治疗儿童特发性膜性肾病的病例。

1对象与方法1.1研究对象患儿,男,10岁,入院前4月余上呼吸道感染后出现浮肿,尿中泡沫增多,半月前于当地医院查尿蛋白++,隐血+,血白蛋白27g /L ,肾功能正常,考虑肾病综合征,给予足量泼尼松20mg ,每日1次口服,无好转,为进一步诊治于2009年3月16日第1次入住我院,入院后查尿常规蛋白+++,红细胞10~15个/HP ,24h 尿蛋白1.73g /L ;血白蛋白23.1g /L ,血胆固醇9.58mmol /L ,补体C31.54g /L ,C40.26g /L ,血尿素氮3.9mmol /L 、血肌酐44μmol /L ;感染筛查:乙肝表面抗体(+),其他乙肝标志物及丙肝、艾滋病、梅毒、EB 病毒、巨细胞包涵体病毒抗体均阴性。

抗核抗体(ANA )、抗dsDNA 、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA )、抗核抗体谱(ENA )及抗心磷脂抗体(ACL )均阴性。

诊断原发肾病综合征(肾利妥昔单抗治疗儿童特发性膜性肾病1例报告朱碧溱黄建萍觹北京大学第一医院(北京100034)·论著·doi :10.3969/j.issn.1000-3606.2011.02.022通信作者:黄建萍电子信箱:jphuang010@yahoo.com.cn觹现工作单位:中国人民解放军北京军区总医院附属八一儿童医院摘要:目的观察利妥昔单抗治疗儿童特发性膜性肾病的疗效及安全性。

方法应用利妥昔单抗前检查血T 、B 淋巴细胞亚群、血尿常规及肝肾功能。

予利妥昔单抗500mg (375mg /m 2)静脉输注治疗,每周1次,连用4周。

同时激素减量至隔日口服。

结果应用利妥昔单抗治疗后血总B 淋巴细胞由13%降为0%,1个月后患儿的尿蛋白显著下降,2个月后尿蛋白转阴、肾病缓解。

膜性肾病一期治疗方案

膜性肾病一期治疗方案

膜性肾病一期治疗方案膜性肾病是一种慢性肾小球疾病,通常分为一期、二期和三期,其中一期是疾病的初期阶段。

一期膜性肾病的治疗方案主要包括药物治疗、营养支持和生活方式管理等措施。

本文将详细介绍一期膜性肾病的治疗方案。

一、药物治疗1. 免疫抑制剂:一期膜性肾病的治疗常采用免疫抑制剂,如糖皮质激素(如泼尼松)、环磷酰胺和硫唑嘌呤等。

这些药物可以抑制免疫系统的异常活动,减少肾小球的炎症反应,从而减轻肾脏损伤。

2. 血液净化治疗:对于一些病情较重的患者,血液净化治疗也是一个有效的选择。

其中,血液透析可以通过人工清除体内多余的废物和水分,缓解肾功能不全的症状;血液灌流则可清除体内的免疫复合物,减少肾小球的炎症反应。

二、营养支持1. 蛋白质摄入:一期膜性肾病患者常伴有肾功能不全,需要减少蛋白质的摄入量,以减轻对肾脏的负担。

一般建议每日摄入量控制在0.6-0.8克/公斤体重。

2. 高血压控制:膜性肾病患者常伴有高血压,应通过限制钠盐摄入、适当控制体重、戒烟限酒等方式进行高血压的管理。

此外,可使用降压药物如ACEI、ARB等,以控制血压水平。

三、生活方式管理1. 饮食调整:一期膜性肾病患者应遵循低盐、低脂、低糖、低磷和适量高质量蛋白的饮食原则。

同时,要适当控制饮水量,避免水分过多导致水肿。

2. 注意休息和减轻压力:合理安排工作和生活,保证充足的休息和睡眠时间,避免过度劳累和精神紧张。

3. 定期随访和检查:一期膜性肾病患者需要定期进行肾脏功能检查、尿液常规、血压监测等,以及针对肾脏病变的相关检查如肾脏超声、肾活检等。

定期随访可以及时发现病情的变化,调整治疗方案。

总结起来,一期膜性肾病的治疗方案涵盖了药物治疗、营养支持和生活方式管理。

药物治疗包括免疫抑制剂和血液净化治疗,可减轻炎症反应和肾功能不全的症状。

营养支持要注意蛋白质摄入和高血压控制,而生活方式管理则强调饮食调整、休息和减轻压力等方面。

同时,定期进行随访和检查,可以及时调整治疗方案,控制病情的发展。

膜性肾病一期治疗方案

膜性肾病一期治疗方案

膜性肾病一期治疗方案第1篇膜性肾病一期治疗方案一、背景膜性肾病(Membranous Nephropathy,MN)是一种常见的原发性肾小球疾病,以肾小球基底膜弥漫性增厚为主要病理特征。

根据病程和临床表现,膜性肾病可分为一期、二期和三期。

本方案主要针对一期膜性肾病制定,旨在规范治疗方案,提高治疗效果,改善患者预后。

二、治疗目标1. 控制病情进展,减轻肾小球损伤。

2. 降低尿蛋白水平,减轻肾脏负担。

3. 维持水电解质平衡,预防并发症。

4. 改善患者生活质量,延长生存期。

三、治疗方案1. 非药物治疗(1)饮食管理:低盐、优质低蛋白、高热量、高维生素饮食,适当补充钙和维生素D。

(2)生活方式调整:避免劳累、感染、吸烟等诱因,保持良好的作息和情绪。

(3)定期体检:监测血压、尿蛋白、肾功能等指标,评估病情变化。

2. 药物治疗(1)免疫抑制治疗:首选糖皮质激素和细胞毒药物,如泼尼松、环磷酰胺等。

根据患者病情、年龄、肾功能等因素调整药物剂量。

(2)降压治疗:选用ACEI或ARB类降压药,如依那普利、洛萨坦等,以降低尿蛋白,保护肾功能。

(3)抗凝治疗:使用小剂量阿司匹林或华法林预防血栓形成。

(4)对症治疗:纠正水电解质失衡,预防感染、心血管并发症等。

3. 个体化治疗根据患者病情、年龄、性别、遗传背景等因素,制定个性化治疗方案。

四、疗效评估1. 疗效评估指标:尿蛋白、肾功能、血压、并发症等。

2. 疗效评估时间:治疗开始后每3个月进行一次评估,根据病情调整治疗方案。

五、注意事项1. 遵医嘱用药,不得擅自更改药物剂量或停药。

2. 治疗期间密切关注病情变化,如出现不良反应,及时就诊。

3. 定期复查,评估治疗效果,调整治疗方案。

4. 保持良好的生活方式,避免诱因。

六、结论本方案针对一期膜性肾病制定,遵循合法合规原则,结合非药物治疗、药物治疗和个体化治疗,旨在提高治疗效果,改善患者预后。

在实施过程中,需密切监测病情变化,及时调整治疗方案,确保患者得到最佳治疗。

混合性结缔组织病致继发性膜性肾病1例并文献复习

混合性结缔组织病致继发性膜性肾病1例并文献复习

状 旁腺 激素 、: 微球蛋 白等具有较 高的清除率 … 。血液 透析 血 B 1一 3 :一MG上合 成 树脂 优 于碳化 树脂 , 于本研 究样 本规 模 由
联合 血液灌流 的血液 净化方法 , 利用 弥散 和吸 附两种不 同的血 小 , 需进一步研究 。
液净 化原理 , 全面清除尿 毒症 患者 体 内的代谢 产物 、 尿毒症 毒 素、 致病 因子 以及调节水 电解 质平衡 , 能有 效清 除 P H及 一些 T
长期存 活 的质量 。




中、 大分子物 质 , 从而改善 尿毒症患者并发症 , 高尿毒症 患者 1 卢方平 . 提 . 尿毒症 中分 子毒 素与 血液灌 流. 际移植 与血 液净 国
化杂 志 ,06,( ) 8—1 . 20 4 1 : 1
( )l 2 . 1 :5— 1
. egA, n Q,u ,t . c P a a a mao Sn2 0 2 目前通常血液灌 流器使用的吸附剂主要 有活性 炭类 , 多糖 2 P n MegF S nL F e 1A t h r cl i,04,5
中 国 中 西 医 结 合 肾 病 杂 志 2 1 年 8月 第 1 01 2卷 第 8期
CIWN, gs2 1 , 0.2 No8 JT Auut 0 1 V 11 , .

71 ・ 9


液 中特定 的有毒物质 J 。合成树脂机械强度好 , 物理化学性 质 稳定 , 具有 良好 的亲 水性 , 广 泛 用 于血 液 净 化 等生 物 医学 被 本 观察 结果显示 , 血液 透析联合血液滤过 能降低患 者血清
类 和合成树脂类 等等 , 中 , 其 碳化 树脂 和合成 树脂 应用 比较广 高 温碳化制得 J 。碳化树 脂在 提高 吸附性 能 的基 础 上又具 有 好 的机械强度 , 克服 了一 般活 性炭 的微 粒脱 落 、 血液 相容性 差 需要 包埋或包裹 的缺 点 , 而且 又具 有大 孔结 构 , 能选择 吸 附血

造血干细胞移植后膜性肾病1例

造血干细胞移植后膜性肾病1例
良反应 。头孢 噻肟 钠 皮 试 阴性 , 医 嘱给 予 左 氧 氟 遵
沙 星 lO , 滴 , O ml静 1天 2次 , 孢 噻肟钠 3 0加入 生 头 .
面色逐 渐 红润 。家 属要求 转 上级 医 院就诊 。
2 讨 论
静 滴 甲硝 唑可 发 生 轻微 的不 良反 应 , 现 为 恶 表 心 、 吐 , 液部 位 疼痛 , 呕 输 减慢 滴速 后很 快缓 解 , 未发 现全 身不 良反 应 。该 病 例 发 生 甲硝 唑过 敏 反 应 , 提 醒临 床医 务人员 , 用 甲硝 唑 时 先 了解 有 无 此类 药 应
患 者女 ,7岁 , 4 因左手 中指 肿胀 、 疼痛 就 诊 。 自 述 于 半 年 前 被 鱼 刺 扎 伤 。检 查 : 温 3 . 。 左 手 体 68 C,
中指红 肿 , 疼 。诊 断 为 左 手 中指 感 染 。既 往 无 药 触 物过敏 史 , 个 月 前 曾在本 院静滴 头孢 噻 肟 钠 , 不 2 无
做皮试 , 过敏反 应 也极少 见 , 但用 药过 程 中也要 加强 巡视 , 密切 观察 用 药 后 病 人 反应 。在 输 入溶 液制 剂 前 先检 查 有无 过期 、 质 、 淀 及 异 物 , 液 袋 及 安 变 沉 输
瓿 检 查有 无漏气 及 裂痕 , 强用药 安 全 。 加 ( 文编 辑 : 本 管恩 聚)
维普资讯
青岛医药卫生 20 0 8年第 4 O卷第 4 期
1 病 例
静滴 , 塞 米 松 5 地 mg静 推 , 尔 敏 1 mg肌 注 , 扑 0 1 肾上 腺 素 0 5 . mI肌 注 。 2 0分 钟 后 测 血 压 1 0 2/ 8 mmHg 血 压上 升 , 人感 憋气 减 轻 , 恶 心 呕吐 , 0 , 病 无

膜性肾病合并肾功能轻度受损的抗肾小球基底膜病一例报道及文献复习

膜性肾病合并肾功能轻度受损的抗肾小球基底膜病一例报道及文献复习

膜性肾病合并肾功能轻度受损的抗肾小球基底膜病一例报道及文献复习包红梅;张建春;陈晓明;郭文岗;王素霞;章友康【摘要】目的通过1例典型病例分析结合文献资料的复习探讨膜性肾病合并抗肾小球基底膜(glomerular basement membrane,GBM)病的临床表现、发病机制、治疗方法和预后.方法对本院收治的1例膜性肾病合并抗GBM病患者的病理特点和临床治疗进行回顾性分析,复习相关文献资料.结果本例患者青年男性,既往体健,有吸烟病史,感染20 d后出现肺出血、肉眼血尿、大量蛋白尿、低蛋白血症、浮肿、血肌酐轻度增高,抗GBM抗体阳性,肾脏病理为膜性肾病合并有抗GBM病伴有亚急性肾小管间质肾病.前期给予甲泼尼龙0.5 g/d,共4d,环磷酰胺0.4 g/d、0.6 g/d,连续2d冲击治疗后尿蛋白明显减少,肉眼血尿消失,但肾功能和血色素无改善,同时出现胸闷、气短,活动后加重等症状,胸片显示肺出血加重,经8次双重血浆置换、配合激素、环磷酰胺治疗后,抗GBM抗体转为阴性,肺出血完全控制,尿蛋白定量明显降低,肾功能正常.结论膜性肾病合并抗GB病较少见,临床容易误诊或漏诊,治疗不及时多预后不佳,尤其合并肺出血者病情变化快.对临床可疑者需尽早行抗GBM抗体或肾穿刺检查明确诊断.对伴有肺出血、肾功能轻度受损者经积极血浆置换和激素、环磷酰胺治疗可改善预后.%Objective The clinicalmanifestations,treatment methods,pathogenesis and prognosis of rare membranous nephropathy combined with anti glomerular basement membrane disease were discussed through 1 typical case analysis and literature review.Methods The pathological characteristics and clinical treatment of one cases of membranous nephropathy combined with anti glomerular basement membrane disease were retrospectivelyanalyzed,and the related literature was reviewed.Results The patients were young men and past physical health,smoking history,Twenty days after infection appeared pulmonary hemorrhage,gross hematuria,large proteinuria,hypoproteinemia,edema,blood creatinine slight increase,anti GBM antibody positive renal pathology as membranous nephropathy with anti GBM disease with sub acute tubular interstitial nephropathy.Pre given methylprednisolone 0.5 g/d.A total of four days,cyclophosphamide 0.4g/d,0.6 g/d,continuous two days after shock treatment urinary protein was significantly reduced,the naked eye hematuria disappeared,but renal function and hemoglobin no improvement,also appear chest tightness,shortness of breath,activities after aggravating symptoms such as chest radiograph shows pulmonary blood increased,urine protein significantly reduced by eight double plasma exchange,with the hormone,cyclophosphamide,anti GBM antibody turn negative and pulmonary hemorrhage in complete control and renal function normal.Conclusions Membranous nephropathy combined with anti GBM disease is rare,clinical easy to misdiagnosis or missed diagnosis,treatment is not timely prognosis is not good,especially with the rapid change of the patient's condition.The diagnosis of clinical suspected as early as possible to anti GBM antibody or renal biopsy.The prognosis of patients with pulmonary hemorrhage,mild impairment of renal function by positive plasma exchange and hormone and cyclophosphamide therapy.【期刊名称】《临床肾脏病杂志》【年(卷),期】2017(017)004【总页数】5页(P221-225)【关键词】抗肾小球基底膜病;急性肾损伤;膜性肾病;肺出血【作者】包红梅;张建春;陈晓明;郭文岗;王素霞;章友康【作者单位】065201廊坊,京东誉美中西医结合肾病医院肾内科;065201廊坊,京东誉美中西医结合肾病医院肾内科;065201廊坊,京东誉美中西医结合肾病医院肾内科;065201廊坊,京东誉美中西医结合肾病医院肾内科;100034北京,北京大学第一医院肾内科;100034北京,北京大学第一医院肾内科【正文语种】中文患者王某,男,20岁,以“乏力20余天,肉眼血尿、浮肿伴血肌酐升高5天”于2015年7月5日入住京东誉美中西医结合肾病医院。

利妥昔单抗治疗难治性特发性膜性肾病1例随访18个月

利妥昔单抗治疗难治性特发性膜性肾病1例随访18个月

利妥昔单抗治疗难治性特发性膜性肾病1例随访18个月张义德;范亚平;王锋;陈晓岚【期刊名称】《临床肾脏病杂志》【年(卷),期】2019(019)007【总页数】3页(P544-546)【关键词】特发性膜性肾病;难治性肾病综合征;利妥昔单抗【作者】张义德;范亚平;王锋;陈晓岚【作者单位】226001 南通 ,南通大学附属医院肾内科;226001 南通 ,南通大学附属医院肾内科;226001 南通 ,南通大学附属医院肾内科;226001 南通 ,南通大学附属医院肾内科【正文语种】中文特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)是成人最常见的难治性肾病综合征的病因之一[1],对显著的蛋白尿及肾功能恶化的高危患者均建议积极联合使用糖皮质激素及免疫抑制剂治疗,目前临床常用药物包括糖皮质激素、环磷酰胺、环孢素A或他克莫司等,但仍然有相当一部分患者对治疗缺乏反应。

近年来,国外报道利妥昔单抗治疗IMN疗效显著,甚至对部分患者推荐为首选方案[2],但迄今为止,国内有关利妥昔单抗治疗成人IMN的临床报道极少。

南通大学附属医院肾内科曾收治1例难治性IMN患者,应用利妥昔单抗治疗,并随访至今达18个月,现报道如下。

病例资料患者,男,62岁,因“尿面泡沫增多伴双下肢水肿14个月”于2014年8月入院,经系统检查排除继发性肾病综合征(ENA+ANA、肝炎系列、肿瘤标志物等均阴性,无特殊药物及重金属接触),24 h尿蛋白定量3.88 g,血清白蛋白29.9 g/L,胆固醇8.7 mmol/L,血清肌酐76 μmol/L,诊断为原发性肾病综合征,当时患者拒行肾活检,予泼尼松60 mg/d口服、环磷酰胺0.6 g静滴,每4周1次,以及降脂、护胃等对症支持治疗,10周后泼尼松渐减量,环磷酰胺用至总量2.4 g,后患者出现明显恶心呕吐,不能耐受而停止使用环磷酰胺治疗。

于2015年1月起,予口服泼尼松40 mg/d及环孢素A 100 mg每日2次,治疗4个月后病情无改善。

一例肾病综合征患者的护理

一例肾病综合征患者的护理

病例介绍
现病史: 患者近6年自觉泡沫尿增多,伴双下肢无力、乏力、头晕,无尿量减 少,伴眼脸浮肿,伴腰部酸胀不适,无关节酸痛、骨骼酸痛,不伴面部红斑, 躯干皮疹。当时查尿常规:潜血+, 尿蛋白(-),未予重视。1年前患者自觉头 晕、乏力、双下肢乏力,在包河区社区卫生服务中心体检,查尿常规:尿蛋白 2+,隐血3+:血生化:总胆固醇5.90mmol/L,甘油三脂2.64mmol/L血常规: 血红蛋白121g/L BP151/ 109mmHg;后开始规律服用“奥美沙坦酯20mgQ D,非洛地平5mgQD"控制血压,自诉血压控制可。9月前至我科门诊就诊, 查24小时尿蛋白定量:3.9g/L,PLA2R为阴性,我科以“肾病综合征”收治 入院。于9.28行肾穿刺活检,病理示:膜性肾病(Ⅱ~Ⅲ期),开始口服强的松 30mgQD联合应用环磷酰胺,目前共使用了6.2g,今为定期使用环磷酰胺入 住入院。病程中近期无咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难史,无发热,无夜尿增 多,无四肢关节疼痛,无脱发,无光过敏。无口腔溃疡,无纳差,无消瘦, 无失眠,大便如常。患者精神尚可,睡眠尚可,食欲正常,大便正常,体重 无明显变化。
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治疗要点
②细胞毒药物 • 常用药物 环磷酰胺为最常用的药物,可引起出血性膀胱炎、
血尿 • 适应证 用于“激素依赖型”或“激素抵抗型”肾病综合征,
常与激素合用 ③环孢素 适应证 用于激素抵抗和细胞毒药物无效的难治性肾病综合征 ④霉酚酸酯 对部分难治性肾病综合征有效
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护理问题及措施
1. 体液过多 与肾小球滤过率下降导致水钠潴留有关
不佳的原因。常见感染部位的顺序为呼吸道、泌尿道和皮肤 • 原因:与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治

干扰素α-2b致慢性粒细胞白血病患者膜性肾病1例并文献复习

干扰素α-2b致慢性粒细胞白血病患者膜性肾病1例并文献复习

等剂量具有同样的疗效且可以减少药物副作用[8]ꎮ本例患者蜂蜇伤后发生MODSꎬ应用了大剂量糖皮质激素ꎬ加之贫血㊁安置中心静脉导管ꎬ机体免疫功能下降ꎬ导管相关性感染后又发生肺部感染ꎬ使用覆盖G-及G+细菌的抗菌药物后ꎬ仍持续发热㊁轻微干咳㊁进行性呼吸困难ꎬⅠ型呼吸衰竭ꎬ肺部CT提示支气管血管束增粗ꎬ边缘模糊ꎬ小叶间隔增厚ꎬ双肺见斑片状密度增高影ꎬ真菌(1-3)β-D葡聚糖试验阳性ꎬ静脉使用对念珠菌和曲霉菌等常见真菌感染有效的氟康唑及伏立康唑[9]治疗后ꎬ病情仍逐渐加重ꎬ停用上述药物ꎬ仅使用SMZ-TMP及碳酸氢钠治疗5dꎬ体温降至正常ꎬ气紧消失ꎬ治疗21d胸部CT恢复正常ꎬ由此考虑PCP的诊断ꎮ本例患者一直无痰ꎬ无法进行痰病原学检查ꎬ且因病情重ꎬ患者不愿行支气管肺泡灌洗及肺组织活检ꎬ未能获得病原学依据ꎮ但因为及时给予SMZ-TMP治疗ꎬ获得良好疗效ꎮ参㊀考㊀文㊀献1.SusannaꎬKinnuneNꎬPaulIꎬetal.SecularTrendsinInfection-RelatedMortalityafterKidneyTransplantation.JAmSocNeph ̄rolꎬ2018ꎬ13(5):755-762.2.EddensTꎬKollsJK.PathologicalandprotectiveimmunitytoPneu ̄mocystisinfection.SeminImmunopatholꎬ2015ꎬ37(2):153-162.3.苏勇ꎬ沈珠甫ꎬ华丕虹ꎬ等.老年多器官功能不全综合症患者免疫功能探讨ꎬ2012ꎬ25(1):71-73.4.张莉.艾滋病合并巨细胞病毒感染特点及危险因素的研究.国际检验医学杂志ꎬ2018ꎬ39(3):293-295ꎬ299.5.梁伟强.肺真菌病CT诊断的探索.影像诊断与介入放射学ꎬ2007ꎬ16(1):22-24.6.LiuYꎬSuLꎬJiangSJꎬetal.Riskfactorsformortalityfrompneu ̄mocystiscariniipneumonia(PCP)innon-HIVpatients:ameta-analysis.Oncotargetꎬ2017ꎬ8(35):59729-59739.7.李茜茜ꎬ叶宁ꎬ朱明利ꎬ等.1-3-β-D葡聚糖检测在艾滋病相关肺孢子菌肺炎诊断中的价值.中华医院感染学杂志ꎬ2018ꎬ28(2):161-164.8.FillatrePꎬRevestMꎬBelazSꎬetal.Pneumocystosisinnon-HIV-infectedimmunocompromisedpatients.LaRevueDeMedecineInterneꎬ2016ꎬ37(5):327-336.9.商安全ꎬ吴健ꎬ潘红超ꎬ等.白色假丝酵母菌感染的临床分布与药敏及生物膜类型分析.中华医院感染学杂志ꎬ2016ꎬ26(16):3613-3615.(收稿:2019-03-20㊀修回:2019-05-29)干扰素α-2b致慢性粒细胞白血病患者膜性肾病1例并文献复习周㊀玲①②㊀秦㊀伟①ә①㊀四川大学华西医院肾病内科㊀(成都㊀610041)②㊀四川省自贡市第三人民医院肾病内科㊀(自贡㊀643020)ә㊀通讯作者病㊀㊀例患者ꎬ女ꎬ46岁ꎬ因 反复浮肿4+月 入院ꎮ入院前4+月ꎬ患者出现双下肢中度水肿ꎬ面部浮肿ꎬ伴泡沫尿ꎬ伴脱发ꎬ无皮疹㊁关节痛ꎬ伴小便量减少ꎮ无感染㊁劳累㊁过敏等诱因ꎬ无服用成分不明的中草药㊁保健品㊁有毒物质等病史ꎬ4+年前诊断 慢性粒细胞性白血病(CML) ꎬ予羟基尿0.5口服BID联合干扰素α-2b(安福隆)300万单位皮下注射QOD治疗共4+年ꎬ病情缓解ꎮ入院前1+月ꎬ于当地医院就诊检查提示:白蛋白24.9g/Lꎬ肌酐42.0μmol/Lꎬ血常规:Hb114g/Lꎬ24h尿蛋白4.40gꎮ诊断:肾病综合征㊁慢性粒细胞性白血病ꎮ予停用干扰素α-2bꎬ强的松60mg/d治疗1+月后病情无明显减轻ꎮ遂入我院ꎬ入院查体:生命体征平稳ꎬBP138/81mmHgꎮ心肺腹无异常ꎬ双下肢中度凹陷性水肿ꎮ彩超:脾脏增大ꎬ肾脏形态大小未见异常ꎬ皮髓质分界清楚ꎮ查:血红蛋白108g/Lꎬ白细胞计数:5.61ˑ109/Lꎮ肾功:肌酐42.0μmol/Lꎬ白蛋白23.4g/Lꎬ24h尿蛋白定量4.66gꎬ尿蛋白/尿肌酐0.199g/mmolCrꎮ乙肝㊁丙肝病毒和艾滋病毒检测为阴性ꎮ肾穿刺病理提示:肾小球总数26个ꎬ球性硬化1个ꎮ系膜节段基质轻度增生ꎻ肾小管约8%肾小管萎缩ꎻ小管上皮细胞轻度~中度变性ꎻ约8%间质纤维化ꎻ免疫荧光染色:IgG阳性(见图1)ꎻIgM㊁C1q㊁κ㊁λ(-)ꎻC3㊁C4:4个小球(-)ꎬ诊断:膜性肾病(见图2)ꎮ电镜病理报告:系膜局灶系膜区轻-中度扩大ꎬ基质增生ꎮ毛细血管腔上皮下少量小块状电子致密物沉积(见图3)ꎮ诊断继发性膜性肾病ꎮ血液科会诊提示CML病情缓解ꎮ予强的松55mg/d(2月后每2周减量5mg)ꎬ加用环孢素50mg日2次及对症治疗ꎮ4月后患者浮肿无明显减轻ꎬ尿蛋白无下降ꎬ遂改环孢素为他克莫司2.5mg日2次治疗ꎬ并遂渐减量ꎬ6月后复查24h尿蛋白量0.42gꎬ肾功:肌酐56μmol/Lꎬ白蛋白39.9g/Lꎬ肾病病情缓解ꎮ讨㊀㊀论慢性粒细胞性白血病病(chronicmyelocyticleukemiaꎬCML)是一种大量未成熟的粒细胞在患者的骨髓中聚集ꎬ严重影响机体的正常造血功能ꎬ并出现发热㊁贫血㊁骨痛或器官浸润等症状的疾病ꎮ对CML进行治疗的传统药物主要有白消安(又称马利兰)㊁羟基脲㊁干扰素-α㊁伊马替尼㊁达沙替尼等[1]ꎮ其中干扰素-α是一种较为经典的药物ꎬ在CML慢性期使用有明显疗效ꎬ但用药后有一定副作用ꎮ干扰素α-2b使用后常见的不良反应有寒战㊁发热㊁嗜睡㊁神志不清㊁乏力㊁肌肉酸痛㊁关节痛等ꎬ部分病人可出现厌食㊁恶心㊁腹泻㊁呕吐㊁白细胞减少㊁血小板减少㊁转氨酶增高[2]ꎬ说明书中未提及肾脏损伤ꎬ但有少量文7101 中国中西医结合肾病杂志2019年11月第20卷第11期㊀CJITWNꎬNovember2019ꎬVol.20ꎬNo.11㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀献报道此情况ꎮ此患者基础疾病为慢性粒细胞白血病ꎬ后出现肾病综合征ꎮCML相关肾病综合征的报道并不多见ꎬ此前的报道提示肾病综合征既可以继发于CML疾病本身ꎬ也可以是由治疗CML的药物所致ꎮ文献报道CML疾病直接引起的肾病综合征有以下特点:发病时间多为CML起病后5年内[3]ꎬ多在CML的极期出现ꎬ可随着CMI治疗病情的缓解而缓解[4]ꎮ而治疗CML的药物引起的肾病综合征则有明确的药物使用史ꎬ使用时间较短时停药后症状可能缓解或消失[5]ꎬ但多发生于长期或大剂量应用药物的情况下ꎬ停药后病情无缓解ꎬ需免疫抑制剂治疗[6]ꎮ本例患者肾脏病理改变未发现慢性粒细胞相关病变ꎬ而提示为膜性肾病ꎬ且患者出现肾病综合征时CML病史已4+年ꎬCML缓解后肾病综合征并未得到缓解ꎬ却因使用他克莫司得到了缓解ꎬ结合病史患者长期使用药物治疗慢性粒细胞性白血病ꎬ考虑药物致肾脏损伤可能性大ꎮ查阅文献ꎬ未见使用羟基尿导致肾脏损伤的报道ꎬ另有报道指出羟基脲治疗对病患的肾小球滤过率无明显影响[7]ꎮ干扰素α-2b在此患者中治疗时间长达4+年ꎬ有多个文献曾报道干扰素α-2b治疗慢性粒细胞白血病时出现肾脏损伤ꎬ因此本例患者肾病综合征考虑为干扰素α-2b治疗所致ꎮ干扰素是一种有效的治疗慢性粒细胞白血病的药物ꎬ具有抑制细胞增殖㊁抗病毒㊁抗肿瘤等作ꎬ是治疗CML的常用药物ꎮ部分患者长期使用干扰素α可以出现蛋白尿和血清肌酐轻度升高ꎬ严重者可出现肾衰竭需肾替代治疗[8]ꎮ本例患者长期使用干扰素α治疗后引起肾病综合征实属罕见并发症ꎮ干扰素α治疗引起肾脏损伤出现蛋白尿和肾功能异常的机制目前并不清楚ꎬ鉴于干扰素α能刺激患者免疫系统ꎬ因此研究人员认为其导致肾脏损伤的机制可能是长期治疗产生或加重异常免疫反应导致免疫调节失衡ꎬ诱导和修改自体免疫的倾向ꎬ产生免疫反应ꎬ导致免疫复合物沉积于肾脏引起肾脏疾病所致[9]ꎮ目前文献导报的干扰素α引起的肾病综合征或肾功能衰竭病例少见(见表1)ꎮ患者出现肾脏损伤的时间可为使用干扰素α后数天至数年ꎬ中青年发病多见ꎮ肾脏损伤的病理类型可为:膜性肾病㊁局灶性节段性肾小球硬化[6]㊁微小病变[10]等ꎮ部分停用干扰素后病情可治愈[5]或缓解[11]ꎬ多数在给予类固醇激素治疗后好转[6]ꎬ但可能出现激素依赖或耐药[12]ꎬ可加用免疫抑制剂治疗ꎬ病情严重时可联合血浆置换[8]治疗ꎮ表1㊀干扰素致慢性淋巴细胞白血病患者肾损伤的病理类型及相关资料序号年龄(岁)性别干扰素剂量用药至发病时间间隔(月)肌酐(mg/dl)尿蛋白(g/24h)肾活检肾脏结局文献132男3MU/day0.2正常17.9MCGN蛋白尿消失7242男5MU/day111.47.4FSGS持续蛋白尿8345女5MU/day0.87.17.5ATNꎬFSGS持续蛋白尿8442女3MU/qod3正常3.57FSGS蛋白尿消失4556男3MU/d13.616.9系膜基质明显ꎬ肾小球基底膜伴血管周围增厚ARF㊁死亡9㊀㊀长期应用干扰素α的副作用在不断出现ꎬ需密切观察ꎮ虽然肾脏损伤仍然是一种罕见的副作用ꎬ但仍应得到相应的认识和治疗ꎮ在干扰素治疗期间需定期检查尿蛋白及肾功能ꎮ如出现异常应及时停药并进行治疗ꎬ避免复用ꎮ更好地了解干扰素的适应症㊁不良反应和毒性管理ꎬ将有助于优化干扰素在患者治疗中的应用ꎬ减少不良事件的发生ꎬ为患者带来更多的益处ꎮ(本文图见插页1-2)参㊀考㊀文㊀献1.刘素晓ꎬ王幼平ꎬ崔琳.药物治疗慢性粒细胞白血病的研究进展.中国生化药物杂志ꎬ2016ꎬ36(8):157-159.2.夏文萍.干扰素治疗肝炎常见副作用的临证处理:江西省第四次中西医结合肝病学术研讨会暨全国中西医结合肝病新进展学习班ꎬ中国江西宜春ꎬ2014.3.TeumaCꎬPelletierSꎬToussaintFꎬetal.Membranousglomerulo ̄nephritisasanovelparaneoplasticsyndromeinayoungmanwithchronicmyeloidleukemia.LeukLymphomaꎬ2016ꎬ57(2):483-485.4.唐焜ꎬ汤屹ꎬ孟力.慢性淋巴细胞白血病合并肾病综合征和特异性皮肤损害一例.中华内科杂志ꎬ2012ꎬ51(11):900-902.5.李福田ꎬ徐彩萍ꎬ范瑞来.重组α-2B干扰素治疗慢性粒细胞白血病诱发肾病综合征一例.临床血液学杂志ꎬ1997ꎬ10(3):126.6.傅鹏ꎬ李保春ꎬ袁伟杰.慢性粒细胞白血病患者肌注干扰素α-2b诱发肾病综合征一例.中华肾脏病杂志ꎬ2002ꎬ18(6):437.7.AlvarezOꎬMillerSTꎬWangWCꎬetal.Effectofhydroxyureatreatmentonrenalfunctionparameters:resultsfromthemulti-centerplacebo-controlledBABYHUGclinicaltrialforinfantswithsicklecellanemia.PediatrBloodCancerꎬ2012ꎬ59(4):668-674.8.GalesicKꎬBozicBꎬRacicIꎬetal.Thromboticmicroangiopathyassociatedwithalpha-interferontherapyforchronicmyeloidleukaemia.Nephrology(Carlton)ꎬ2006ꎬ11(1):49-52.9.SacchiSꎬKantarjianHꎬOᶄBrienSꎬetal.Immune-mediatedandunusualcomplicationsduringinterferonalfatherapyinchronicmyelogenousleukemia.JClinOncolꎬ1995ꎬ13(9):2401-2407.10.RettmarKꎬKienastJꎬvandeLooJ.Minimalchangeglomerulo ̄nephritiswithreversibleproteinuriaduringinterferonalpha2atherapyforchronicmyeloidleukemia.AmJHematolꎬ1995ꎬ49(4):355-356.11.ShahMꎬJenisEHꎬMookerjeeBKꎬetal.Interferon-alpha-as ̄sociatedfocalsegmentalglomerulosclerosiswithmassivepro ̄teinuriainpatientswithchronicmyeloidleukemiafollowinghighdosechemotherapy.Cancerꎬ1998ꎬ83(9):1938-1946.12.ColovicMꎬJurisicVꎬJankovicGꎬetal.Interferonalphasensiti ̄sationinducedfatalrenalinsufficiencyinapatientwithchronicmyeloidleukaemia:casereportandreviewofliterature.JClinPatholꎬ2006ꎬ59(8):879-881.(收稿:2019-07-06㊀修回:2019-09-01)8101 ㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀中国中西医结合肾病杂志2019年11月第20卷第11期㊀CJITWNꎬNovember2019ꎬVol.20ꎬNo.11。

膜性肾病合并恶性高血压病例1例

膜性肾病合并恶性高血压病例1例
位醛 固酮 1 6 7 . 9 7 p g / ml ( 4 8 . 5 - 1 2 3 . 5 p g / m1 ) 。眼底 检查 为 恶性 高血 压 所 致 Ⅱ一 Ⅲ级 视 网膜 病 变 。 甲状
之 一l 2 ] , 占所 有 继发 性 病 因 的 4 O , 占肾小 球 疾 病
膜 性 肾病 ( MN) 是 导 致成 人 肾病 综 合 征 的病 因
发现 泡沫 尿 4年 , 阵发性 头痛及 双下 肢 浮肿 6个月 。 既往 : 健康 。入 院体 检 : 血压 2 0 0 / 1 4 0 mmHg ; 实 验 室检 查 : 血 红蛋 白 1 1 6 g / L , 血 白蛋 白 2 0 . 5 g / L, 血 肌酐 1 7 9 . 3 t l mo l / L, 尿红 细胞 1 0 / HP F, 尿蛋 白 3
病 因 的三分 之一 , 此在 3 0年 前就 有报 道 L 7 ] 。而膜 性
之一 , 它起 病 和进 展 隐匿 , 常常 无法 及 时发 现和 早期
诊断, 进 而导致 疾病诊 治 的延误; 恶 性 高 血 压 ( MHT ) 是临床上常见 的急重症 , 约 5 O 的 M HT
患 者继 发 于 肾脏 疾 病 , 所 以。 肾脏 疾 病 与高 血 压 关 系 非 常 密切 , 但 具 体 发 病 机
s t e t Gy n e c o l , 2 0 0 6, 3 3 ( 1 ): 3 6 .
无 好 的质控 方 法 , 而且 结果 受标 本 的影 响 因素较 多 , 但 由于操 作简 单且 不需 要 特 殊 的 仪 器 设 备 , 因此 在
[ 2 ] 黄美 玲 , 湛学军 , 舒 向荣 , 等. 女 性 生 殖道 解 脲 支 原 体 、 人 型 支 原 体
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致密物沉积。 I期:上皮侧电子致密物较小,呈散在性
分布,基底膜结构完整。 II期,上皮侧致密物增多病理改变
III期:基底膜样物质进一步包绕电子致密 物至膜内,基底膜明显增厚,出现不规则 分层。
IV期:基底膜内电子致密物开始吸收,出 现电子透亮区,基底膜呈虫蚀样改变。
在系膜区和内皮下见电子致密物,应注意 继发性病因的存在。
肾活检病理改变
治疗方案
非免疫治疗
针对尿蛋白定量<3.5g/24h, 血浆白蛋白正常或轻度降低、 肾功能正常的年轻患者。
控制血压 血压控制在 125/70mmHg以下,药物首选 血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)或血管紧张素II受
治疗方案
单独应用糖皮质激素(以下简称激素)无效,激 素+环磷酰胺(CTX)或环孢素A(CsA)治疗,能 使部分患者达到临床缓解。
治疗方案:激素+细胞毒药物
低蛋白饮食 大量蛋白尿患者饮食中蛋白质摄入 宜限制在0.8g/(kg·d),同时给予充分的热量, 总热量一般应保证146.54kJ(35kcal)/ (kg·d)。
治疗水肿、高脂血症等
治疗方案
免疫抑制剂治疗取决于其蛋白尿的程度、持续时 间以及肾功能的状态。一般认为蛋白尿>3.5g/天 伴肾功能减退,或蛋白尿>8g/天的高危患者应予 以免疫治疗。
流行病学
年龄和性别 任何年龄均可发病,但以成人多见, 80%以上患者发病年龄超过30岁,高峰在36~40 岁,男女发病之比为2∶1。
发病率 国外报道MN占成人原发肾病综合征的 30%~50%,国内为10%~15%;儿童MN只占其原发 肾病综合征的2% 。
遗传 原发的MN不是一个单纯的疾病,而是遗传 及环境等多种因素共同造成的一种肾脏损害,原 发MN在遗传方面有潜在的免疫缺陷,基因对免疫 反应的作用影响MN的易感性。
临床表现
大多数患者以肾病综合征起病 20% 无症状性、非肾病范围的蛋白尿
症状
少量镜下血尿 17%-50%成年患者起病时伴高血压
肾功能损害
40% 静脉血栓
临床表现
蛋白尿的程度和持续时间与患者预后关系密切
男性、高龄、伴肾功能不全和较多肾小球硬化和 肾小管损伤者预后较差
注意:
明显肾小管损伤者,应警惕继发性膜性肾病
病因机制
1.特发性膜性肾病 大多与抗磷脂酶A2受体抗体相关,抗磷脂酶A2受
体抗体与足细胞上的相应抗原结合,形成原位免 疫复合物,继而通过旁路途径激活补体,形成 C5b-9膜攻击复合物,损伤足细胞,破坏肾小球 滤过屏障,产生蛋白尿。 2.继发性膜性肾病 继发于很多系统性疾病,如系统性红斑狼疮,类 风湿性关节炎,乙肝病毒感染,以及药物、毒物、 肿瘤或环境因素等,引起继发性膜性肾病的药物 主要有一些金制剂、汞、青霉胺、布洛芬、双氯
治疗
病例简介
中医:参芎葡萄糖注射液,肾康宁合 剂,中药汤剂
西医:前列地尔注射液,托拉塞米, 替米沙坦,阿托伐他汀钙胶囊,盐酸 二甲双胍片,阿卡波糖胶囊
肾穿刺病理检测-膜性肾病
概述
膜性肾病(membranous nephropathy,MN) 是一个病理形态学诊断名词,其特征性
的病理学改变是肾小球毛细血管袢上皮侧 可见大量免疫复合物沉积,该沉积物局限 于肾小球基底膜的上皮侧,一般不伴有肾 小球固有细胞增生和局部炎性反应。
病例简介
既往史:2型糖尿病病史6年,现口服阿卡波糖(100mg Tid)、二甲双胍(0.5g Tid)
发现血压升高2周,最高至130/100mmHg,现口服替米沙 坦(80mg Qd)
症见:神清,精神可,乏力,未诉头晕、胸闷憋气等不 适,双下肢水肿,纳寐可,泡沫尿,24h尿量约2000ml左 右,大便调,舌暗苔白腻,脉弦滑。
查体:BP:110/80mmHg,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰 音,双下肢水肿,指压痕(+)。
实验室检查:凝血四项:FIB5.40g/L。生化全项: GLU6.70mmol/L,UREA8.51mmol/L,TP43.7g/L, ALB30.8g/L,GLB12.9g/L,LDH220.2U/L,Ca2.13mmol/L, TG4.23mmol/L,LDL-C3.46mmol/L,VLDL-C1.92mmol/L。
抗凝治疗 针对膜性肾病患者静脉血栓的高发 生率,可预防性地给予抗凝治疗。存在高危因素 (尿蛋白持续>8g/天,血浆自蛋白<20g/L,应用 利尿剂或长期卧床等)的患者应积极抗凝治疗。 药物首选低分子肝素注射剂,如患者长期低蛋白 血症,可考虑切换口服华法令抗凝治疗,但需密 切监测凝血功能。
治疗方案
病例简介
万某,男,44岁,职业:职员 主诉:双下肢水肿间作10月余,加重两周 现病史:患者10月余无明显诱因出现双下肢水肿,未予
重视及治疗;1月后水肿症状未见好转,遂就诊于北京某 医院,查尿常规示:Pro3+,予口服中药汤剂治疗;后患 者双下肢水肿间作,规律口服中药汤剂,未复查。约两 周前患者因双下肢水肿加重就诊于武警广西总队医院, 住院治疗,入院查尿常规:Pro3+,24h尿蛋白定量 1.94g/24h,ALB24.7g/L,予利尿消肿、补蛋白、降糖、 降脂等治疗后,水肿症状好转出院,出院复查尿常规: Pro2+,ALB33g/L。
的特征性改变。肾小球无增生性和炎症渗 出性病变;晚期可出现系膜区增宽、节段 性细胞增生;也可表现为肾小球毛细血管 袢节段塌陷、废弃,甚至整个肾小球毁损。
肾活检病理改变
免疫病理 IgG呈颗粒状沿肾小球毛细血管襻分布,多
数患者可伴有C3沉积,少数病例尚可见IgM 和IgA沉积。
肾活检病理改变
电镜 肾小球毛细血管襻基底膜上皮侧见电子
体征
双下肢或颜面水肿
体征
胸腔积液 腹腔积液
辅助检查
尿蛋白定量通常>3.5g/天, 但很少超过15g/天;
低蛋白血症血浆自蛋白 <30g/L;
高脂血症以胆固醇升高为主; 自身抗体阴性,血清补体水
平正常; 乙型肝炎和丙型肝炎病毒标
记物检查阴性。
肾活检病理改变
光镜 肾小球毛细血管袢基底膜病变是膜性肾病
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