抗利尿激素不适当分泌综合征
抗利尿激素分泌失调综合征
辅助检查:
5、血氯降低,血二氧化碳结合力正常或 偏低。
6、血清尿素氮、肌酐、尿酸、白蛋白常 降低;
7、血浆和尿中ADH水平升高,血浆ADH大 于1.5pg/ml;
8、甲状腺、肝脏、肾脏、心脏和肾上腺 皮质功能均正常。
辅助检查:
定义(二) :
ADH失调综合症(SIADH),是由于某些 致病因素,如慢性肺部疾病、肿瘤、中 枢神经病变等引起的ADH分泌过多,或 ADH作用增强,导致体内水分潴留、稀释 性低钠血症、尿钠与尿渗透压升高为其 主要临床表现。
病因及发病机制(一)
1、肺部疾病:为引起SIADH的最常见病因。如 慢性支气管炎、肺结核、肺脓肿、肺曲菌病, 重症哮喘、重症肺炎,均可产生异源性ADH。
诊断标准
4、尽管水储留4 ~ 5L,临床上没有水肿。 5、临床上无容量不足和水肿,包括无脱水、 充血性心衰、肝硬化腹水。 6、肾脏、肾上腺、甲状腺和垂体前叶功能 正常。 7、血浆ADH升高。 其他实验室特征性表现为血清尿素氮、肌 酐和尿酸降低。
鉴别诊断
1、慢性心功能不全 有慢性心功能不全的 病因和原发病表现,低血钠,尿钠不高, 伴水肿等水钠潴留表现。 2、失代偿期肝硬化 有肝硬化和门脉高压 表现,如腹水、侧支循环的形成、脾肿 大,低血钠、尿钠不高,有水肿。 3、甲状腺功能减退 黏液性水肿,低代谢 等表现,如畏寒、纳差、思睡、便秘、心 率慢。血甲状腺激素水平降低。
临床表现:
SIADH的临床表现主要依赖于低钠血 症、低渗透压血症的发展速度和低 钠血症的绝对值,实际上只有1/4的 病人有临床症状,也可能因服用噻 嗪类利尿剂或非类固醇抗炎药,或 口服过多的水或静脉补液过多促使 症状表现。
抗利尿激素分泌异常综合征科普讲座PPT
谢谢观看
抗利尿激素分泌异常综合征科普 讲座
演讲人:
目录
1. 什么是抗利尿激素分泌异常综合征? 2. 谁会受到影响? 3. 何时就医? 4. 如何预防和治疗? 5. 总结与展望
什么是抗利尿激素分泌异常综 合征?
什么是抗利尿激素分泌异常综合征?
定义
抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)是一种内 分泌疾病,表现为抗利尿激素(ADH)过量分泌 ,导致体内水分潴留。
总结与展望
总结与展望
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
重要性
抗利尿激素分泌异常综合征的早期识别与干预, 对于改善患者预后至关重要。
通过公众教育和健康宣传,提升人们对这一疾病 的认识。
总结与展望
未来研究
未来有必要开展更多研究,以了解SIADH的机制 及更有效的治疗方法。
科学研究的进展将为患者带来新的希望。
总结与展望
呼吁关注
希望大家能够关注自身及家人的健康,及时就医 ,保持良好的生活习惯。
这种病症可能会引起低钠血症,影响人的神经系 统和其他身体功能。
什么是抗利尿激素分泌异常综合征?
病因
引起SIADH的原因包括肿瘤、肺部疾病、神经系 统病变,以及某些药物的影响。
例如,某些癌症(如小细胞肺癌)可分泌抗利尿 激素,导致此病症的发生。
什么是抗利尿激素分泌异常综合征? 症状
患者可能会出现头痛、恶心、呕吐、意识模糊等 症状,严重时甚至可能导致昏迷。
避免过量摄入盐分和水分,尤其是已知有高 风险的人群。
如何预防和治疗?
药物治疗
在医生的指导下,可能需要使用利尿剂等药 物来控制症状。
药物治疗应根据具体情况定制,切勿自行用 药。
抗利尿激素分泌异常综合征
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发病机制
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❖ ADH过多可通过肾的潴水作用而引起细胞外 液容量增加,于是醛固酮分泌减少,肾脏的潴钠 能力随之减弱尿钠排出遂增加,这是形成低钠血 症的另一机制。细胞外液容量的增加还引起心房 利钠肽分泌增加,使得尿钠排出增多,进一步加 重低钠血症和体液的低渗。SIADH一般不出现水 肿,乃因心房利钠肽分泌增加使得尿钠排出增多 ,水分不致在体内潴留过多。
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分型
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❖ Ⅲ型
❖ 也称为C型,约占16%ADH的分泌受血渗透压的调 节,但调节作用部分受损。当血浆渗透压降低到 调定点以下时仍有部分ADH分泌,有人将这种 ADH分泌称为血管升压素漏(vasopressin leak)中枢 神经系统疾病引起的SIADH多属此型。
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分型
神经系统疾病与抗利尿激素 分泌异常综合征(SIADH)
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概述
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SIADH是抗利尿激素(ADH)未按血浆渗透压调节而分泌异常 增多,致使体内水分储留、尿钠排出增加,以及稀释性低钠 血症等一系列临床表现的综合征。除严重颅脑损伤、颈髓 损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期外,还有恶性肿瘤
❖ (2)呋塞米:40~80mg/d,口服,同时给予 NaCl3g/d,补充钠的丢失。
❖ (3)苯妥英钠:可抑制下丘脑分泌AVP对某些患者 有效,但作用短暂。
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治疗
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பைடு நூலகம்
❖ 严重低钠血症的处理
❖ 严重低钠血症伴神志错乱、惊厥或昏迷者,应紧 急处理。可用呋塞米1mg/kg静注,必要时重复使 用但必须注意:其可能引起低血钾、低血镁等水 电解质紊乱。根据尿钠排泄情况以3% NaCl液1~ 2ml/(kg·h)补充钠的丢失。一旦血钠上升至安全水 平(125mmol/L)后,应减慢给钠速度应控制在3% NaCl液0.5~1.0ml/(kg·h)范围内。在第1个24h内血 钠升高幅度不应超过12mmol/L,以免发生脑桥脱 髓鞘病变该病变系由纠正低钠速度过快所引起的 严重神经并发症,其临床表现为低钠血症纠正后 ,出现神经症状恶化、神志改变、惊厥、肺换气 不足低血压,最终出现假性延髓麻痹、四肢瘫痪
抗利尿激素分泌异常综合征 病情说明指导书
抗利尿激素分泌异常综合征病情说明指导书一、抗利尿激素分泌异常综合征概述抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion,SIADH)又称为“Schwartz-Batter 综合征”,是一种以水潴留、尿排钠增多以及吸湿性低钠血症为特征的综合征,由内源性抗利尿激素(ADH)分泌异常增多或作用增强导致。
引起ADH 分泌异常的原因包括恶性肿瘤、肺炎、脑外伤等,患者可表现为恶心、呕吐、嗜睡、昏迷等症状。
本病若不及时治疗,严重时可导致患者死亡。
英文名称:syndrome of inappropriate antidiuresis/syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion, SIADH其它名称:Schwartz-Batter 综合征相关中医疾病:暂无资料。
ICD 疾病编码:暂无编码。
疾病分类:暂无资料。
是否纳入医保:部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围,具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性:不会遗传发病部位:其他常见症状:食欲减退、恶心、呕吐、倦怠、嗜睡、躁动、昏迷、抽搐主要病因:由肿瘤、肺炎、脑外伤、脑炎等原因引起抗利尿激素分泌异常所致检查项目:体格检查、血钠检测、尿钠检测、血浆渗透压检测、ADH 标记免疫测定、X 线、CT、磁共振重要提醒:本病发生后应遵医嘱严格限制水的摄入量。
临床分类:暂无资料。
二、抗利尿激素分泌异常综合征的发病特点三、抗利尿激素分泌异常综合征的病因病因总述:抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)可见于多种疾病,如肿瘤、中枢神经系统疾病、肺部疾病等;一些药物的使用也可导致本病的发生;部分病因不明者称为特发性 SIADH。
基本病因:1、恶性肿瘤某些肿瘤组织可合成并自主性释放抗利尿激素,最多见者为肺小细胞癌(或燕麦细胞癌),约80%的 SIADH 病人由此引起。
抗利尿激素分泌失调综合征及鉴别
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其他抗利尿药物
氢氯噻嗪 25 mg/次 口服,2-3次/d 卡马西平 0.2g/次口服,2-3次/d
氯磺丙脲 0.2 g/次 口服,1次/d
病因治疗
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取决于基本病因
体内缺钠量(mmol/L) = [142 - 血钠(mmol/L )] ×体重 ( kg) ×0.6 (女性为0. 5); 则需要补充(142-118) ×55 ×0.5 =660 mmol/L, 按钠离子17 mmol/L =1g钠盐计算,则660ml钠离子约 为39g氯化钠的。当天应给需补充的盐量的一半(19.5g) 和日需量4.5g,共计24g,可以先给3%氯化钠溶液 200ml + 0.9%氯化钠300ml 快速提高渗透压, 后再予3 %氯化钠650ml补充缺失钠、 0.9%氯化钠500ml补充每 日需钠 另外19.5g 在第二个24小时内补足
药物等原因(氯磺丙脲、全身麻醉药、巴比妥类 药)
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AVP释放过多
→ →肾对水的重吸收增加 → →细胞外液容量扩张 → →到一定程度抑制近曲小管对钠的重吸收,同时 心 心钠肽释放增加,醛固酮分泌受抑制 → →增加尿钠的排出,水分不致在体内过多潴留 → →一般不出现水肿。
低钠血症
限制水分可不出现典型症状。
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患者45岁女性,体重55kg,于人院前6h因车祸跌伤头枕 部,当即昏迷伴呕吐。头颅cT示:①颅底骨折;②小脑及 额叶脑出血、脑挫伤;③右枕、顶部硬膜外血肿。血、尿 常规正常。当即行右枕部硬膜外血肿清除术及止血、脱水 、细胞激化剂、抗感染治疗。术后次日晨神志转清,术后 第3天下午患者意识逐渐藤胧、尿量增加,24h尿量 4500ml,复查头颅CT未发现新的出血灶,右枕部硬膜下 血肿消失。不支持颅内出血所致意识障碍,血压10.6/ 7.9kPa。无明显脱水征,血:K+4.6mmol/L, Na118mmol/L.CL 79mmol/L,尿钠:79mmol/L 。尿比重1.024。诊断:颅脑外伤后脑性盐耗综合症。
抗利尿激素分泌异常综合征危害及预防PPT课件
不要延误治疗,以防病情加重。
发现SIADH后应如何应对? 遵医嘱治疗
根据医生的建议进行药物治疗或其他干预措 施。
遵循治疗计划是控制病情的关键。
发现SIADH后应如何应对? 心理支持
必要时寻求心理医生的帮助,以应对可能的 心理健康问题。
心理健康与身体健康密切相关,需重视。
健康的饮食、适当的运动和良好的心理状态是关 键。
Hale Waihona Puke 谢谢观看SIADH是一种以抗利尿激素(ADH)过量分泌为特 征的病症,导致体内水分潴留和低钠血症。
该症状可能由多种原因引起,如肿瘤、感染、药 物等。
什么是抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)? 病因
常见的病因包括肺部疾病、肿瘤、神经系统疾病 和特定药物的使用。
了解病因有助于更好地进行治疗和管理。
什么是抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)? 症状
患者可能出现头痛、恶心、呕吐、意识模糊等症 状。
早期识别症状可以减少并发症的发生。
SIADH的危害有哪些?
SIADH的危害有哪些? 低钠血症
低钠血症会导致细胞肿胀,严重时可能引发 癫痫、昏迷等危及生命的情况。
定期监测血钠水平可以及早发现问题。
SIADH的危害有哪些? 水负荷过重
体内过多水分可导致心脏负担加重,引起心 衰或肺水肿。
抗利尿激素分泌异常综合征的危 害及预防
演讲人:
目录
1. 什么是抗利尿激素分泌异常综合征( SIADH)? 2. SIADH的危害有哪些? 3. 如何预防SIADH? 4. 发现SIADH后应如何应对? 5. 总结和展望
什么是抗利尿激素分泌异常综 合征(SIADH)?
抗利尿激素分泌不当综合征
谢谢
SIADH的鉴别诊断
精神性烦渴由于饮水过多,也可引起 低钠血症与血浆渗透压降低,但尿渗 透压明显降低。 脑性盐耗综合征 本症是脑内疾病的过 程中肾不能保存钠而导致进行性尿钠 自尿中大量流失,且带走过多的水分 从而导致低钠血症和细胞外液容量的 下降。主要为低钠血症、尿钠增高和 低血容量。而此病对钠和血容量的补 充有效,而限水治疗无效。
SIADH的治疗
不可迅速纠正血钠及血浆渗透压至正 常水平。血钠浓度的最大提升速度应 每小时不超过0.5mmol/L或每天不超 过8mmol/L,以免发生渗透性中枢脑 桥脱髓鞘综合征。低钠血症急性发生 且症状严重时,前2-3小时血钠浓度 的升高速度可为每小时1mmol/L,随 后降为常规速度。
SIADH的治疗
抗利尿激素分泌不当综合征
定义
抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH) 是体内细胞外液的渗透压已降低,但 仍有抗利尿激素分泌,导致体内水潴 留、稀释性低钠血症,而尿钠和尿渗 透压升高的临床综合征。
ADH的作用
与位于肾集合管和远曲小管的内皮细 胞结合,促进水分子的重吸收,而不 影响溶质的排出,帮助维持渗透压和 体液容量的恒定。 ADH在血浆中的浓度很低,并无血管 活性作用,但高浓度的ADH作用于VI 受体可引起血管收缩。
SIADH的治疗
病因治疗 纠正水负荷过多和低钠血症:限水补 钠 每日入水量少于800-1000ml 轻症患者(血清钠大于120mmol/L), 仅限水 中重度低钠血症(血清钠小于 120mmol/L)或伴有神经精神症状者, 在限水的前提下静脉输注3%高渗盐 水200-300ml/d,必要时加用速尿。
抗利尿激素分泌异常综合征预防和措施PPT
什么是抗利尿激素分泌异常综合征? 症状
患者可能出现头痛、恶心、呕吐、意识模糊等症 状,严重时可能导致癫痫或昏迷。
症状的严重程度与体内钠离子的浓度密切相关。
什么是抗利尿激素分泌异常综合征? 影响因素
多种因素如肿瘤、药物及中枢神经系统疾病等均 可导致ADH的异常分泌。
监测电解质水平,特别是钠离子的浓度。
如何预防抗利尿激素分泌异常? 药物管理
合理使用药物,尤其是对已知会影响ADH分泌的 药物进行监控。
与医生沟通,避免不必要的药物使用。
如何预防抗利尿激素分泌异常? 健康生活方式
保持良好的生活习惯,如适量运动、均衡饮食, 增强身体免疫力。
良好的生活方式可以减少许多基础疾病的发生风 险。
谁需要特别关注?
谁需要特别关注? 高风险人群
老年人、肿瘤患者、心肺疾病患者等,均需 特别关注SIADH的症状。
这些人群的身体调节能力较弱,易受影响。
谁需要特别关注? 医疗工作人员
医生和护士应加强对SIADH的认识,以便及时 识别患者的相关症状。
培训和教育可以提高早期诊断的能力。
谁需要特别关注? 家庭照护者
对此进行早期识别和处理至关重要。
为何需要预防抗利尿激素分 泌异常?
为何需要预防抗利尿激素分泌异常? 危害性
SIADH可导致严重的电解质紊乱,影响患者的 生命安全。
及时的预防和干预可以减少并发症的发生。
为何需要预防抗利尿激素分泌异常? 社会成本
该综合征的治疗和管理需要大量的医疗资源 ,增加了患者的经济负担。
何时就医?
病情加重
如症状明显加重,伴随意识模糊或其他严重症状 ,需立即就医。
抗利尿激素分泌异常综合征病人的护理
如何进行日常护理?
教育患者
向患者及其家属解释病情和护理措施,增强其对 疾病的理解和配合度。
提供必要的知识,帮助他们识别病情恶化的迹象 。
如何进行日常护理? 药物管理
根据医嘱合理使用药物,如利尿剂、抗利尿激素 拮抗剂等。
确保患者按时服药,并观察药物的不良反应。
护理中的注意事项
护理中的注意事项 液体管理
如果不及时处理,可能会引发严重的并发症,影 响患者的生命安全。
因此,及时的护理和干预至关重要。
为什么需要进行护理?
为什么需要进行护理? 病情监测
通过监测生命体征、体重和实验室检查结果 ,及时发现病情变化。
特别是要关注血钠水平的变化。
为什么需要进行护理? 心理支持
患者在面临疾病时可能会感到焦虑和恐惧, 因此需要提供心理支持和疏导。
严格控制液体摄入,避免过量引发水中毒。
根据医嘱制定合理的液体摄入计划。
护理中的注意事项 并发症预防
定期评估患者的风险,采取措施预防感染、 血栓等并发症。
保证患者的活动能力,适度进行康复训练。
护理中的注意事项
定期随访
与患者保持联系,定期进行随访,评估其恢 复情况。
随访中可以及时调整护理计划,以适应患者 的需要。
建立良好的医患沟通,增强患者的信心。
为什么需要进行护理? 营养管理
合理调整患者的饮食,确保其营养均衡,避 免水分摄入过多。
可根据医嘱适度限制盐分和水分摄入。
如何进行日常护理?
如何进行日常护理?
观察与记录
定期观察患者的尿量、体重变化及水肿情况,并 记录相关数据。
这些数据有助于医师评估治疗效果和调整护理方 案。
关注新技术和新方法的应用,提升患者的整体护 理水平。
抗利尿激素分泌异常综合症
抗利尿激素分泌不适当综合征摘要抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion,SIADH)也叫抗利尿激素不适当综合征,抗利尿激素分泌异常症,抗利尿激素异常分泌综合征,syndrome of inappropriate antidiuresis,SIAVP,Schwartz-Bartter综合征,由Schwartz于1957年首先报道,因抗利尿激素(ADH,即AVP)或AVP 受体基因的活化性突变导致体内水分潴留、稀释性低钠血症、低血浆渗透压、尿钠与尿渗透压升高的临床综合症。
起病隐匿,多继发于呼吸系统的疾病、肿瘤、炎症、药物应用或外科手术。
症状体征SIADH的临床表现包括两方面:1.SIADH本身的表现,主要以低钠血症(hyponatremia)为特征。
2.引起SIADH的原发病的表现。
SIADH的低钠血症主要因肾脏对游离水保留过多以及水的摄入过多所致,因此属稀释性低钠血症。
病人体内的水分增多,常有中度体液容量扩张。
病人的体重可增加5%~10%。
病人一般没有水肿,这与尿钠排出较多有关。
低钠血症可使细胞外液渗透压下降,从而引起脑细胞水肿,产生相应的神经系统症状。
病人的临床表现与血清钠浓度密切相关,轻症者可无症状。
当血清钠浓度低于120mmol/L时,病人可出现厌食、恶心、呕吐、软弱无力、肌肉痉挛、嗜睡,严重者可有精神异常、惊厥、昏睡乃至昏迷,如未及时正确地处理,可导致死亡。
SIADH的表现还与低钠血症形成的速度有关,急性低钠血症即使程度不重也易于产生症状,而慢性低钠血症则不易产生症状。
多数SIADH由癌肿引起,病人常有癌肿的相应表现。
有些SIADH由肺部疾病或脑部疾病引起,病人则有相应的临床表现。
少数SIADH由药物引起,则病人有使用该种药物的病史以及相应的原始疾病的表现。
疾病病因很多恶性肿瘤可以产生ADH,从而引起SIADH。
抗利尿激素分泌异常综合征健康教育PPT
建议选择轻度到中等强度的运动,如散步、 瑜伽等。
SIADH的生活方式调整 心理健康
保持良好的心理状态,避免过度焦虑和压力 ,有助于疾病的管理。
可通过心理咨询、冥想等方式进行心理调适 。
SIADH的长期管理
SIADH的长期管理
长期监测
定期进行血液和尿液检查,监测病情变化。
SIADH的预防与护理 家庭护理的注意事项
家庭成员应了解SIADH的基本知识,协助患者遵 医嘱进行治疗和护理。
如发现异常症状,应及时就医。
SIADH的生活方式调整
SIADH的生活方式调整 饮食建议
建议低盐饮食,避免摄入过多水分,均衡营 养。
多摄入富含钾和钙的食物,有助于维持电解 质平衡。
SIADH的生活方式调整 运动与锻炼
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
SIADH的预防与护理
SIADH的预防与护理 如何预防SIADH?
预防措施包括避免已知诱因、定期体检及早期发 现和治疗相关疾病。
例如,及时治疗肺部感染和控制用药。
SIADH的预防与护理 SIADH患者的日常护理
护理措施包括限制水摄入、监测体重和尿量、定 期复查血钠水平等。
患者应避免高盐饮食,以防止水潴留加重。
例如,脑外伤、脑出血、肺炎、肺癌等都可能引 起SIADH。
抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)简介 SIADH的症状
主要症状包括头痛、恶心、呕吐、肌肉痉挛、疲 劳、意识模糊等。
严重情况下可导致癫痫发作和昏迷。
SIADH的诊断与治疗
SIADH的诊断与治疗 如何诊断SIADH?
诊断主要依靠血液和尿液检查,观察血钠水 平、血浆渗透压及尿钠浓度。
抗利尿激素分泌失调综合征
抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)知识摘要抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)是一种由于抗利尿激素(ADH)分泌过多引起的疾病,导致体内水潴留和低钠血症。
本文将详细介绍SIADH的临床表现及特征、常用术语解释、病理过程、病因、发病机制、类型及其概念、并发症及其概念、详细诊断方法及其确诊标准、鉴别诊断、治疗及预防等内容。
适合医学生和患者阅读理解,文中包括详细的例子和案例以便于读者理解。
一、临床表现及特征SIADH的主要临床表现包括:1.低钠血症:患者通常会出现钠浓度低于135 mmol/L的症状。
2.水潴留:体内过多的水分导致血浆渗透压下降。
3.症状:包括恶心、呕吐、头痛、疲劳、肌肉痉挛和意识障碍。
严重的低钠血症可能导致癫痫发作和昏迷。
二、常用术语解释1.抗利尿激素(ADH):又称为加压素,是由下丘脑合成并由后叶垂体分泌的一种激素,主要作用是通过促进肾脏重吸收水分来调节体液平衡。
2.低钠血症:指血清钠浓度低于正常范围(135-145 mmol/L)。
3.水潴留:体内水分过多,导致体液积聚。
三、病理全过程SIADH的病理过程主要涉及过量的ADH分泌,导致肾脏过度重吸收水分。
由于水分过多,血浆渗透压降低,进一步导致低钠血症和细胞内外液体失衡。
四、病因SIADH的病因多种多样,包括:1.肿瘤:例如小细胞肺癌,可能分泌ADH样物质。
2.中枢神经系统疾病:如脑外伤、脑炎和脑肿瘤。
3.药物:如氯磺丙脲、卡马西平和某些抗抑郁药。
4.肺部疾病:如肺炎、肺结核和支气管哮喘。
5.其他:如艾滋病、甲状腺功能减退和疼痛等。
五、发病机制SIADH的发病机制主要包括以下几点:1.ADH异常分泌:由于肿瘤、药物或疾病等原因导致下丘脑或非下丘脑来源的ADH异常分泌。
2.肾脏反应:肾脏对ADH的敏感性增加,导致过度水重吸收。
3.体液失衡:水潴留导致血浆渗透压降低和低钠血症。
六、类型及其概念根据不同的病因和临床表现,SIADH可以分为:1.原发性SIADH:由肿瘤或脑部疾病引起。
抗利尿激素分泌异常综合征的科普知识
预防措施和注 意事项
预防措施和注意事项
由于抗利尿激素分泌异常综合 征常常是由于其他疾病或药物 的影响引起的,因此预防措施 包括积极治疗和监控其他潜在 疾病,避免使用可能影响抗利 尿激素分泌的药物。
预防措施和注意事项
患者需要密切监测他们的液体和电解质 平衡,并根据医生的指示进行液体和电 解质调节。患者应该保持良好的饮食和 生活习惯,以帮助维持身体的健康。同 时,当出现相关症状时,患者应该及时 就医以得到适当的治疗和支持。
抗利尿激素分 泌异常综合征 的诊断和治疗
抗利尿激素分泌异常综合征的诊断和治疗
抗利尿激素分泌异常综合征的诊断通常 是通过评估患者的症状、检查血液和尿 液电解质浓度,以及进行影像学检查来 完成的。
抗利尿激素分泌异常综合征的治疗主要 是根据患者的具体情况进行液体和电解 质调节以及抗原治疗。在严重病例中, 患者可能需要住院治疗和支持性治疗。
什么是抗利尿激素分泌异常综合征
抗利尿激素分泌异常综合征主要通过尿 量的增加和血钠降低来表现。患者可能 会表现出口渴、多饮、尿频、低血压、 恶心、呕吐等症状。
抗利尿激素分 泌异常综合征
的发病原因
抗利尿激素分泌异常综合征的发病原因
抗利尿激素分泌异常综合征的 发病原因不完全清楚,可能是 由于下丘脑分泌异常、肺癌、 其他癌症、感染和某些药物的 影响等因素所致。
抗利尿激素分泌异常综 合征的科普知识
目录 什么是抗利尿激素分泌异常综 合征 抗利尿激素分泌异常综合征的 发病原因 抗利尿激素分泌异常综合征的 诊断和治疗 预防措施和注意事项 结论
什么是抗利尿 激素分泌异常
综合征
什么是抗利尿激素分泌异综合征
抗利尿激素分泌异常综合征是 一种罕见疾病,也被称为脑性 盐丢失综合征。它是由于体内 抗利尿激素分泌失调引起的液 体和电解质紊乱。
抗利尿激素分泌异常综合征的科普知识PPT课件
何时需要就医?
定期检查
高风险人群(如癌症患者、长期住院患者)应定 期进行血钠水平监测。
早期发现异常可有效防止病情加重。
何时需要就医?
就医建议
如有相关病史或用药史,建议在医生指导下进行 相关检查。
医生可根据病因制定个性化治疗方案。
如何诊断和治疗抗利尿激素 分泌异常综合征?
如何诊断和治疗抗利尿激素分泌异常综合征? 诊断方法
不同疾病会发生抗利尿激素分 泌异常?
为什么会发生抗利尿激素分泌异常? 病因
SIADH的病因多种多样,包括肺部疾病、神经 系统疾病、恶性肿瘤、药物副作用等。
常见的药物如抗抑郁药、抗癫痫药等可诱发 SIADH。
为什么会发生抗利尿激素分泌异常? 机制
SIADH的核心机制是抗利尿激素的过量释放, 导致肾脏重吸收过多水分。
关注药物副作用、定期检查和保持良好的生 活习惯有助于预防SIADH的发生。
保持适当的水分摄入,避免过量摄水。
生活中的注意事项
生活中的注意事项
饮食建议
应保持均衡饮食,增加钠的摄入量,特别是在体 液丢失较多的情况下。
如运动后等情况下,可适量补充电解质饮料。
生活中的注意事项
心理健康
注意心理健康,防止因疾病导致的焦虑或抑郁情 绪。
诊断SIADH通常通过临床症状、血液及尿液化 验来确认低钠血症和抗利尿激素水平。
影像学检查也可用于排除其他疾病。
如何诊断和治疗抗利尿激素分泌异常综合征? 治疗方案
治疗主要包括限制液体摄入、药物治疗(如 使用利尿剂)和处理原发疾病。
对于严重的低钠血症,可能需要静脉补盐治 疗。
如何诊断和治疗抗利尿激素分泌异常综合征? 预防措施
抗利尿激素分泌异常综合征
抗利尿激素异常分泌综合症(SIADH)
临床症状
• 主要由低血钠、低血浆渗透压造成水中毒 引起。临床表现与血清钠浓度密切相关, 轻症者可无症状。但当摄水量增加时,即 可出现水潴留和低钠血症症状。表现为: 进行性恶心、呕吐和厌食,当血钠< 125mmol/L时,可出现神志模糊、精神异常、 惊厥 ;血钠降至110mmol/L以下时,可有 延髓麻痹、锥体束症阳性。重者出现抽搐、 昏迷而死亡。
补钠量的计算(mmol/L): 男(142-血钠测定值)×体重(kg)×0.6 女(142-血钠测定值)×体重(kg)×0.5 氯化钠分子量58.5
首日补2/3(1/2),及生理日需要量4.5g。缺 失量以3%氯化钠补充,1-2ml/Kg。24小时 分2-3次补充完毕,其余以等渗液补充,第 2日补充剩余量
补钠治疗
• 低钠血症的治疗目的在于提升血钠浓度及血液张 力,以恢复细胞特别是神经细胞的体积,解除脑 细胞肿胀。 对血钠浓度在120mmol/L以下的病人 应积极治疗,治疗的目标是将血钠提升到 125mmol/L,这一水平虽然仍低于正常,但已不 致引起神经系统损害。 • 一般来说,血钠浓度达到125mmol/L时已可消除 低钠血症相关性症状,而且血钠达到这一水平后 即使不再给予高渗氯化钠溶液只要适当控制水的 入量血钠可在数天内逐渐恢复到正常水平。因此, 没有必要通过输注高渗氯化钠溶液的方法快速地 将血钠浓度提升到正常水平。
• 血浆和尿中ADH水平升高,血浆ADH大于 1.5pg/ml 。 • 甲状腺、肝脏、肾脏、心脏和肾上腺皮质 功能均正常。
ห้องสมุดไป่ตู้断
• 低钠血症,血钠<l35mmol/L; • 血浆渗透浓度降低伴尿渗透浓度升高,血浆 渗透浓度<280mmol/L,尿渗透浓度大于血浆 渗透浓度; • 尿钠大于>20mmol/L; • 临床上无脱水、水肿; • 心、肾、肝、甲状腺、肾上腺功能正常。
抗利尿激素分泌失调综合症
诊断标准
主要标准: (1)血清钠< 135 mmol/L;有效血清渗透压降低< 275 mmol/L; (2)尿钠> 30 mmol/L;尿渗透压> 100 mmol/L; (3)无脱水及水肿的临床表现和证据; (4)肾、肾上腺及甲状腺功能正常; (5)近期未使用利尿剂。 次要标准: (1)尿酸排泄分数> 12.0%,尿钠排泄分数> 0.5%; (2)水负荷试验提示有水利尿障碍; (3)AVP 水平不适当升高。
中枢神经系统疾病
颅脑肿瘤、炎症、创伤、出血、梗死等病变使下丘脑 - 垂体受损,促肾上腺皮质激素(ACTH)和 AVP 分泌异常,AVP 起主导作用;下丘脑渗透压感受器、下丘脑核或垂体后叶的直接机械性刺激和缺 血性损害引起 AVP 的过度分泌;同时下丘脑嘴部有前交通动脉的穿通动脉供血,额叶底部的脑挫裂伤、 蛛网膜下腔出血可导致前交通动脉及穿通动脉损伤或痉挛,使下丘脑功能失调,AVP 分泌增多,有报道 蛛网膜下腔出血患者中超过 30% 出现 SIADH;血钠异常与脑出血的部位有关系,丘脑和基底节区出血 明显高于其他部位;吉兰-巴雷综合征(GBS)患者可能由于 GBS 病变侵犯外周容量感受器,将血容 量不足的错误信号传入中枢刺激 AVP 释放而引起 SIADH。
恶性肿瘤
发病机制为: (1)肿瘤自身分泌异位 AVP; (2)肿瘤可能使中枢 AVP 释放的渗透调定点下降,使得正常的血浆渗透浓度也引起 AVP 释放。 (3)肿瘤组织产生一些 AVP 样物质,具有 AVP 的活性。
确诊 SIADH 后,即使患者无肿瘤的相关表现,也应常规行相关肿瘤筛查,即使 为阴性,在排除了其他因素后,也不能完全排除肿瘤的可能,应定期随访,以防漏诊。 SCLC 合并SIADH提示预后不良。不少患者切除肿瘤后,SIADH可减轻或消失,对于 大部分无法手术的Ⅳ期肺癌患者,尽早化疗也是控制 SIADH的有效方法。
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4
临床表现与辅助检查
临床表现
取决于低血钠、低血浆渗透压的严重程度及其进展程度
• 当水潴留、低钠血症发生缓慢、血钠≥120mmol/L时, 临床上无明显症状,仅表现为少尿、体重增加。
• 此时易将少尿归咎于脱水和循环不良,忽视了体重增 加,盲目补充低渗液体,加快SIADH的进展,以致水在 体内大量潴留,循环迅速扩张,发生急性肺水肿。
病因治疗
纠正基础疾病,药物引起者需 立即停药
对症治疗
• 轻至中度SIADH病人每天水摄入量限制在不显性丢失和尿液 排出量的总和之下(0.8-1.0L),症状即可好转
• 严重患者,静脉输注3%氯化钠溶液,滴速为每小时1-2ml/kg, 使血清钠逐步上升,症状改善
• 频繁监测血钠(每2-4小时1次),血钠24小时内升高不超过 10-12mmol/L
低钠血症的鉴别诊断
高血容量
心衰/肝硬化/ 肾病综合征
水肿
+
血压
↓
尿钠
↓
肾素活性
↑
其他
—
低血容量
等血容量
出血/利尿剂/ 腹泻
—
脑耗盐综合征 肾上腺衰竭
—
—
原发性多饮/ 甲减
—
药物性呕吐/ 低皮质醇血 症
—
SIADH —
↓
↓
N/↓
↓
N↓
N
↓
↓
↑
↓
↓
↑
↑
↑
↑
↓
↓
↓
代谢性酸中毒 盐水输入有效 高钾血症 TH治疗有效 GC治疗有效 BUN↓
预后与家属沟通要点
01
告知患者及家属低钠血症的危害,低钠血症是临床上最常见的电解质 紊乱,看似简单,其实复杂,尤其是老年伴有多种基础疾病低钠血症 的患者病情变化迅速、病死率极高,请家属理解。
02
SIADH是最常见的等容量性低钠血症,常见于癌症、慢性肺病、脑部 病变的老年患者,常以低钠血症为首发症状就诊,容易引起漏诊或误 诊。对于严重低钠血症原因不清者,需努力寻找原因,不要轻易放弃。
抗利尿激素不适当分泌综 合征
汇报人:
01
定义
03
发病机制与病理生理
05
诊断与鉴别诊断
CONTENTS
02
病因与分类
04
临床表现与辅助检查
06
治疗与预后
1
SIADH的定义
定义
抗利尿激素(AVP;ADH)不适当分泌综 合征 (SIADH)又称Schwartz-Bartter综合征,
是由于AVP过量分泌导致体内水分潴留、稀释性低 钠血症、尿钠和尿渗透压升高的临床综合征。
AVP的生理作用
01
通过V1受体介导小动脉 收缩
02
通过肾小管的V2受体表 达抗利尿作用
03
AVP受体参与垂体的 ACTH分泌
SIADH病因可分为两类
01
主要通过AVP分泌过多引起的 SIADH(一般病情较重)
02
主要通过渗量感受器、牵张感 受器和容量感受器、压力感受 器调节引起的SIADH(一般病 情较轻)
谢谢
低肾素性低醛固酮 肾脏病/糖尿病 降低 病情减轻 病情加重 无/体重降低 升高 缺钠性下降 正常 <1 <1.5 pg/ml 全部降低
SIADH与脑耗盐综合征(CSW)的鉴别
鉴别点 血浆容量 盐平衡 失水表现 血渗透压 血细胞比容 血浆BUN/肌酐 血钾 血HCO3尿量 肾素 血AVP/和肽素 治疗
• 当恢复至120mmol/L左右,病情改善,及停止高渗盐水滴注
注意事项
• 如血钠升高过快,可引起中枢性脑桥脱髓鞘病变 • 水中毒者,可同时注射呋塞米20-40mg,排出水分,以免心
脏负荷过重,但必须注意纠正因呋塞米引起的低钾或其他电 解质的丧失
抗利尿激素受体拮抗剂
• 一般在用药后数日血钠可升至正常,不 需严格限水,但需密切观察血钠
SIADH的诊断依据
血钠降低
血浆渗透压降低
正常血容量(无血容 量减少的临床表现)
内科学 第9版
尿钠增高(超过 30mmol/L)
尿渗透压>100 mOsm/(kg·H2O), 可高于血浆渗透压
除外肾上腺皮质功能减 低、甲减、利尿药使用 等原因
SIADH的诊断标准
主要诊断标准
1. 有效血浆渗透压降低(<275 mOsm/L) 2. 尿渗透压增加(低渗时>100 mOsm/L) 3. 尿钠增加(正常钠水摄入时>40mmol/L) 4. 根据临床表现判断血容量正常 5. 正常甲状腺和肾上腺功能 6. 近期无利尿剂使用
取抑制剂 • 单胺氧化酶抑制剂 • 抗精神病药物
增 强 AV P 作 用 的 药 物
• 环磷酰胺 • 非类固醇抗炎药 • 抗癫痫药 • 磺脲类降糖药
渗量感受器、牵张感受器、压力感受器异常引起SIADH
肺部疾病
• 中枢“误判”;低氧血症、高碳酸血症;感染的肺 肉芽组织可异位合成并释放AVP类物质
慢性感染
颅内病变引起的SIADH
脑外伤与颅内手术
脑肿瘤
颅内肺肿瘤性病变
血管中枢性尿崩症
可直接兴奋下丘脑-神 经 垂 体 轴 , 引 起 AV P 过度释放
脑肿瘤造成脑损害, 引 起 AV P 渗 透 压 调 节 机制紊乱,虽然渗透 压值已降低,但仍有 AV P 释 放
主要见于颅内炎症、 如结核性或化脓性脑 膜炎、脑脓肿、脑炎 等
GC治疗有效
尿酸↓
SIADH与低肾素性低醛固酮症的鉴别
鉴别点 原发病 血压 水负荷试验 呋塞米试验 水肿 血钾与氯 血钠 血渗透压 尿渗透压/血渗透压 血AVP RAA系统
SIADH 异位AVP瘤/颅内疾病等 升高 病情加重 病情减轻 有或无/体重升高 正常 稀释性下降 降低 >1 >1.5 pg/ml 正常
• 起始剂量15mg/dyi • 最大剂量60mg/dl
地美环素(去甲金霉素)
• 作用机制:可拮抗AVP的受体作用,抑制肾小管的 重吸收(致肾性尿崩症样作用)
• 剂量:600-1200mg/d,分3次口服 • 5-14天内低钠血症可获得缓解 • 影像骨骼发育,儿童慎用 • 可诱发氮质血症,定期复查肾功能
临床表现
• 当血钠快速下降或≤120mmol/L时,可发生急性脑水肿 • 出现恶心、呕吐、易激惹或嗜睡、食欲不振、软弱无
力、体重增加,严重时有意识改变、性格改变、木僵 状态、精神失常、惊厥、昏迷、甚至发生脑疝
临床表现
• 当血钠≤110mmol/L时 • 可有肌无力、腱反射减弱或消失,有时可呈延髓麻痹
AV P 不 适 当 分泌综合征
异位CRH/ACTH 综合征 神经-肌肉 综合征
高钙血症
促性腺激素 分泌综合征
类癌综合征
发生率7%-12%,低钠、低渗透压血症 约70%的患者血ACTH增高 为非转移性神经肌肉病变,可发生与肺癌出现前数月甚至数年 肿瘤细胞分泌甲状腺旁腺激素相关肽(PTHrP) 引起男性乳腺发育,常伴有肥大性肺性骨关节病 因5-羟色胺分泌过多引起类癌综合征
状态时)
盐水前后)
A 30%
高而恒定
高而波动
无效
ADH过多分泌 (肿瘤为主)
B
30%
较高而恒定
较高
进一步升高
神经垂体受损/渗 透压调节障碍
C
30%
低
D 10%
高
低 检测不到
低钠血症纠正前 渗透压调定点下
不适当升高
调
低钠血症纠正后 AQP2/V2受体活化
适当升高
性突变
3
发病机制与病理生理
SIADH的发病机制
2
病因与分类
按病因分 类
内源性SIADH
正位性SIADH
ADH来源于神经垂体, ADH释放增多为非溶质
渗透性刺激所致
ADH分子活化性突变
引起ADH样作用或ADH的 抗利尿作用增强
12 43
异位ADH分泌增多
存在增强ADH的肾 脏抗利尿作用增强
SIADH的临床类型
发病率
基础尿渗透压 基础ADH(低渗 ADH(输注高渗 发病机制
体因素不明
稀释性低钠血症伴非水肿性水潴留
稀释性低钠血症导致细胞水肿,容量扩张,肾小球滤过率增加,肾 素与醛固酮分泌受抑,促使尿钠排泄增加,钠代谢处于负平衡状态, 低钠血症与血浆低渗状态加重。
AVP使肾远端小管和集合管水通道开放,水顺渗透梯度进入肾间质, 水重吸收增加,由此导致自由水清除率不适当降低,尿钠排泄量和 渗透压不适当增加,导致稀释性低钠血症及血浆渗透压下降,大量 水相细胞内转移。
01
肿瘤引起的SIADH
02
颅内病变导致的SIADH
03
药物引起的SIADH
渗量感受器、牵张感受器、压力感
04
受器异常引起的SIADH
肿瘤引起的SIADH
多种肿瘤可异源性分泌AVP,以小细胞肺癌、原发性 脑肿瘤、血液系统恶性肿瘤、胸腔内非肺部癌肿、 皮肤肿瘤、胃肠道癌肿、妇科癌肿、乳腺癌、前列 腺癌及各种肉瘤相对多见。
CSW ↓ 负值 有 ↓ ↑或正常 ↑或正常 ↑ ↑ ↑↑ 正常或↑ ↑ 生理盐水/高渗盐水/盐皮质激素
SIADH ↑或正常 正常或可变 无
↓ 无改变
↓ 正常 正常或↓ ↓或正常 正常或↓ ↓ 限水/高渗盐水去氧四环素/ 呋塞米
6
治疗与预后
治疗
AV P / AV P 受 体 拮 抗 剂治疗
对症治疗
或假性延髓麻痹症,惊厥、昏迷甚至死亡
低血钠症的严重程度
血钠水平 135-145mmol/L 130-135mmol/L 125-130 mmol/L <125 mmol/L
严重程度 正常 轻度低钠 中度低钠 重度低钠