新生儿缺氧缺血性脑病培训课件
新生儿缺氧缺血性脑病演示ppt课件
02 诊断方法与标准
临床表现诊断
01
02
03
04
意识障碍
新生儿出现不同程度的意识障 碍,如过度兴奋、嗜睡、昏迷
等。
肌张力改变
肌张力增高或减低,甚至松软 ,重症者肌张力消失。
原始反射异常
吸吮反射、拥抱反射等原始反 射减弱或消失。
惊厥
可有不典型局灶或多灶性阵挛 性惊厥,常见于中、重型病例
。
影像学检查诊断
本次项目成果总结回顾
临床研究进展
通过大规模的临床研究,我们更深入地了解了新生儿缺氧缺血性脑 病的发病机制、病理生理过程以及临床表现。
诊断技术提升
新的影像学技术和生物标志物的研究为新生儿缺氧缺血性脑病的早 期诊断提供了更准确、更敏感的方法。
治疗策略优化
基于最新的研究成果,我们已经能够针对不同程度的缺氧缺血性脑病 制定个性化的治疗方案,从而改善患者的预后。
加强国际合作与交流,共享研究资源和成 果,将有助于推动新生儿缺氧缺血性脑病 研究领域的快速发展。
THANKS
感谢观看
使用胞磷胆碱、脑活素等 营养脑细胞药物,促进受 损脑细胞的恢复和再生。
改善脑代谢药物
应用ATP、辅酶A等改善 脑代谢药物,促进脑部能 量代谢和物质代谢,减轻 脑损伤。
减轻脑水肿药物
使用甘露醇、呋塞米等减 轻脑水肿药物,降低颅内 压,缓解脑水肿症状。
高压氧治疗方案
高压氧治疗原理
在高压氧舱内给予患儿高浓度的氧气吸入,提高血氧分压 和血氧含量,促进脑部组织的氧合作用,加速受损脑细胞 的恢复。
液等。
控制颅内压
对于颅内压升高的新生儿,可 给予甘露醇等药物降低颅内压 ,减轻脑水肿症状。
控制惊厥
新生儿缺氧缺血性脑病课件
03
诊断方法与标准
临床表现诊断依据
意识障碍
新生儿出现不同程度的意识障碍,如过度 兴奋、嗜睡、昏迷等。
肌张力改变
肌张力增高或减低,甚至松软,拥抱反射 活跃。
原始反射异常
吸吮反射、握持反射等原始反射减弱或消 失。
惊厥
部分新生儿可出现惊厥,表现为局部或全 身抽搐。
影像学检查方法及意义
头颅B超
可发现脑水肿、脑室周围白质软化等病变 ,适用于床旁检查。
控制惊厥和降低颅内压
对于出现惊厥的患儿,及时使用抗惊厥药物,同时采取措施降低颅 内压,如使用脱水剂和利尿剂,以减少脑组织的损伤。
恢复期康复训练方法
物理疗法
通过物理因子如光、热、电等刺 激,促进局部血液循环和代谢, 缓解疼痛和肌肉紧张,促进运动
功能的恢复。
运动疗法
根据患儿的具体情况,制定个性 化的运动训练方案,包括关节活 动度训练、肌力训练、平衡和协 调训练等,以促进运动功能的恢
长期缺氧缺血可能导致新生儿智力发 育障碍,表现为学习能力低下、语言 发育迟缓等。
癫痫发作
缺氧缺血性脑病可能引发新生儿癫痫 发作,表现为肌肉抽搐、意识障碍等 ,对新生儿神经系统发育造成不良影 响。
预防措施建议
01
02
03
加强围产期保健
孕妇应定期进行产前检查 ,及时发现并处理可能导 致胎儿缺氧缺血的危险因 素。
发病原因
主要包括围生期窒息、母体因素 、胎盘异常、胎儿因素、脐带血 液阻断、分娩过程因素等。
流行病学特点
发病率
HIE是新生儿期最常见的中枢神经系统疾 病之一,发病率较高。
死亡率
HIE的严重程度不同,死亡率也有所不同 ,严重者可导致新生儿死亡。
新生儿缺氧缺血性脑病课件
保持室内 温度适中, 避免过冷 或过热
保持室内 安静,避 免噪音干 扰
保持家庭 整洁,避 免细菌滋 生
01
02
03
04
喂养和营养
母乳喂养:新 生儿应尽量母 乳喂养,提高 免疫力
01
喂养频率:根 据新生儿的需 求,合理调整 喂养频率
03
02
奶粉选择:选 择适合新生儿 的奶粉,注意 营养成分
04
营养补充:适当 补充维生素、矿 物质等营养素, 促进大脑发育
母体疾病:如妊 娠高血压、糖尿 病等,影响胎儿 供氧供血
遗传因素:某些 基因突变可能导 致胎儿对缺氧缺 血敏感
环境因素:如吸 烟、酗酒等,影 响胎儿供氧供血
临床表现和诊断
01
临床表现:意识障碍、肌 张力低下、惊厥、呼吸困 难等
02
诊断方法:脑电图、脑影
像学检查、脑脊液检查等
03
诊断标准:根据临床表现、 辅助检查结果和病史进行 综合判断
04
鉴别诊断:与其他新生儿 疾病进行鉴别,如新生儿 脑膜炎、新生儿脑出血等
治疗和预后
01 治疗方法:包括药物治疗、高压氧治疗、康 复治疗等
02 预后情况:与缺氧缺血程度、治疗时机、患 儿身体状况等因素有关
03 长期影响:可能导致神经系统发育迟缓、认 知功能障碍等后遗症
04 预防措施:加强孕期保健,避免胎儿缺氧缺 血,及时发现并治疗新生儿缺氧缺血性脑病
持心情愉快
产时处理
及时处理产程异 常,如胎位不正、
脐带绕颈等
加强胎儿监护, 及时发现胎儿窘
迫
及时处理产后出 血,防止产后出 血导致胎儿缺氧
加强新生儿复苏, 及时处理新生儿
窒息
新生儿护理
新生儿缺氧缺血性脑病课件
新生儿缺氧缺血性脑病课件一、概述新生儿缺氧缺血性脑病(HypoxicIschemic Encephalopathy,HIE)是指在围生期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害,临床出现一系列脑病表现。
它是新生儿窒息后的严重并发症,病情重,病死率高,并可产生永久性神经功能障碍,如智力低下、癫痫、脑性瘫痪等。
二、病因新生儿缺氧缺血性脑病的病因主要是围生期窒息,引起窒息的原因包括:1、孕母因素:如妊娠期高血压疾病、糖尿病、心肺疾病等,影响胎盘的血液供应。
2、胎盘因素:胎盘早剥、前置胎盘等导致胎儿缺血缺氧。
3、脐带因素:脐带脱垂、绕颈、打结等影响胎儿的血氧供应。
4、胎儿因素:胎儿宫内发育迟缓、早产、先天性畸形等。
5、分娩因素:难产、急产、产程延长等导致胎儿窒息。
三、病理生理缺氧缺血性脑病的病理生理变化主要包括以下几个方面:1、脑血流改变:当缺氧缺血发生时,脑血管自主调节功能障碍,导致“压力被动性脑血流”,即脑血流灌注随全身血压的变化而波动。
2、脑细胞能量代谢衰竭:缺氧时,脑细胞的有氧代谢停止,无氧酵解增加,导致能量产生不足,乳酸堆积,细胞内酸中毒。
3、再灌注损伤与氧自由基生成:缺氧缺血后恢复血流灌注,会产生再灌注损伤,导致氧自由基生成增加,进一步损伤脑细胞。
4、兴奋性氨基酸的神经毒性作用:缺氧缺血可使脑细胞释放兴奋性氨基酸,如谷氨酸,导致神经细胞损伤。
5、细胞凋亡:缺氧缺血可启动细胞凋亡程序,导致神经细胞死亡。
四、临床表现新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现与病情严重程度有关,主要分为轻、中、重三度:1、轻度:表现为兴奋、激惹,肢体及下颏可出现颤动,拥抱反射活跃,肌张力正常,呼吸平稳,一般不出现惊厥。
症状多在 3 天内逐渐消失,预后良好。
2、中度:表现为嗜睡、反应迟钝,肌张力减低,原始反射减弱,常有惊厥,呼吸可能不规则,症状在 14 天内消失,可能有后遗症。
3、重度:表现为昏迷,肌张力松软,原始反射消失,频繁惊厥,呼吸不规则或暂停,瞳孔不对称或扩大,对光反应消失。
儿科护理学新生儿缺氧缺血性脑病课件,儿科护理学课件
贰
【发病机制】
• 缺氧、呼吸性酸中毒导致体内代偿性血液重新分布,心、脑、肾等 重要器官的血液增加,肺、胃肠道、皮肤血流减少;如缺氧继续存 在,失代偿后脑血流灌注下降,供应大脑半球血流减少,以保证丘 脑、脑干和小脑的血液灌注量,此时大脑皮层矢状旁区和其下面的 白质(大脑前、中、后动脉灌注的边缘带)最易受损。缺氧及高碳 酸血症还可导致脑血管自主调节功能障碍,形成压力被动性脑血流, 当血压升高时,可致脑室周围毛细血管破裂出血;当血压下降、脑 血流减少,又可引起缺血性损伤。
陆
【常见护理诊断/问题】
• 1.低效性呼吸型态 与缺氧引起的呼吸中枢抑制有关。 • 2.颅内压调节能力下降 与缺氧引起的脑水肿有关。 • 3.营养失调:低于机体需要量 与患儿吸吮能力降低/不能吸吮有关。 • 4.有废用综合征的危险 与缺氧导致的脑功能受损有关。
柒
【护理措施】
1.维持有效呼吸
• (1)清除呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅,将患儿头偏向一侧,防 止窒息。窒息复苏后立即给氧,保持输氧管道通畅,保证有效给氧。
叁
【临床表现】
1.轻度
• 出生后24小时内症状最明显,主要表现为过度兴奋,激惹,肢体及 下颏出现颤动,吸吮反射正常、拥抱反射活跃、肌张力正常,前囟 平,一般无惊厥,脑电图正常,3~5天后症状逐渐减轻或消失,很 少留有神经系统后遗症。
2.中度
• 出生24~72小时症状最明显,表现为嗜睡,反应迟钝,肌张力减退, 前囟张力正常或稍升高;拥抱反射、吸吮反射等原始反射减弱,瞳 孔缩小,对光反射迟钝,有惊厥,脑电图呈癫痫样波或低电压,1~ 2周后可逐渐恢复。如果患儿反复抽搐,出现持续5天以上的浅昏迷, 则提示预后不良,可留有后遗症。
• (1)根据患儿情况合理喂养,少量多次增加奶量,如果患儿无吸吮 能力、吞咽能力较差,应给予鼻饲喂养,每次鼻饲后取右侧卧位, 防止溢奶。应选择质软、细小的鼻饲管,防止损伤食管和胃黏膜。 必要时给血浆或白蛋白及静脉高营养,保证热量供给。
新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
保持呼吸道通畅
新生儿呼吸道应保持通畅 ,及时清理呼吸道分泌物 ,防止窒息。
合理喂养
新生儿应尽早开始喂养, 根据情况选择合适的喂养 方式,保证营养摄入。
03
新生儿缺氧缺血性脑病的治疗
药物治疗
药物治疗是新生儿缺氧缺血性脑病的重要治疗手段之一,主要目的是减轻脑水肿、 改善脑部微循环、促进神经元修复等。
胞凋亡、氧化应激、炎症反应等方面,为治疗提供了新的思路。
02
药物与细胞治疗
在基础研究中,一些药物和细胞治疗手段被证实对缺氧缺血性脑损伤具
有保护作用,如神经营养因子、干细胞移植等。
03
基因与蛋白质组学研究
基因和蛋白质组学研究为缺氧缺血性脑病的治疗提供了新的靶点,有助
于开发更加个性化的治疗方案。
临床研究进展
04
新生儿缺氧缺血性脑病的护理与康复
家庭护理指导
01
保持适宜的室内温度和 湿度,定期开窗通风, 避免对流风。
02
合理喂养,少量多餐, 避免过饱或过饥。
03
注Байду номын сангаас清洁卫生,及时更 换尿布,保持皮肤干燥 。
04
定期进行生长发育监测 ,及时发现异常情况。
康复训练指导
01
02
03
04
早期干预
在医生指导下进行早期干预训 练,如抚触、被动体操等。
信息支持
向家长提供有关新生儿缺 氧缺血性脑病的相关知识 ,帮助他们更好地理解和 照顾宝宝。
教育培训
对家长进行早期干预和康 复训练的教育和培训,提 高家庭护理和康复效果。
05
新生儿缺氧缺血性脑病的研究进展
基础研究进展
01
缺氧缺血性脑损伤的机制研究
新生儿缺氧缺血性脑病教学课件
05
保持良好的生 活习惯:戒烟、 戒酒,避免熬 夜等不良习惯
03
适当运动:增 强体质,提高
免疫力
06
保持良好的心 理状态:避免 焦虑、抑郁等
不良情绪
产时处理
01
及时监测胎儿心率:通过胎 心监护仪监测胎儿心率,及 时发现异常情况
03
及时处理脐带绕颈:发现脐 带绕颈后,及时采取措施, 如剖宫产等
02
及时处理胎儿窘迫:发现胎 儿窘迫后,及时采取措施, 如吸氧、改变体位等
04
及时处理羊水污染:发现羊 水污染后,及时采取措施, 如剖宫产等
新生儿护理
定期监测新生儿 心率、血压等生 命体征
确保新生儿营养 充足,适当补充 维生素和矿物质
保持新生儿体温 稳定,避免过冷 或过热
预防感染,保持 新生儿生活环境 清洁卫生
演讲人
目录
01. 新生儿缺氧缺血性脑病的概 述
02. 新生儿缺氧缺血性脑病的病 理生理
03. 新生儿缺氧缺血性脑病的治 疗
04. 新生儿缺氧缺血性脑病的预 防
病因和发病机制
01 病因:包括围产期缺氧、 缺血、感染、代谢紊乱等
02 发病机制:缺氧缺血导致 脑细胞损伤、神经细胞凋 亡、神经细胞再生障碍等
诊断标准:根据新生儿缺氧缺 血性脑病的临床表现和辅助检 查结果,结合新生儿出生时的 胎龄、出生体重、Apgar评分 等指标进行综合评估。
鉴别诊断:新生儿缺氧缺血性 脑病需要与新生儿窒息、新生 儿颅内出血、新生儿感染等疾 病进行鉴别诊断。
治疗原则和预后
治疗原则:早期 诊断,及时治疗, 综合治疗
01
预后:预后与缺 氧缺血程度、治 疗时机、治疗方 法等因素有关
新生儿缺氧缺血性脑病PPT课件
临床表现
重症病例出现中枢性呼吸衰竭,有呼吸节律不齐、 呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表
现。
HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥
最重要,是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。
HIE临床分度
分度
意识 肌张力 拥抱反射 吸吮反射 惊厥 中枢性呼衰 瞳孔改变 EEG
轻度
兴奋抑制交替 正常或稍增加 活跃 正常 可有肌阵挛 无 正常或扩大 正常
诊
断
出生后24小时内出现神经系统异常表 现,如意识改变(过度兴奋、嗜睡、昏
迷),肌张力改变,原始反射异常,惊
厥,脑干症状体征和前囟门张力增高。
诊
断
排除低钙血症、低糖血症、感染、产伤 和颅内出血等为主要原因引起的抽搐,
以及遗传代谢性疾病和其他先天性疾病
所引起的神经系统疾患。
诊
断
1. 病史:窒息缺氧史
临床表现
3.围产儿HIE常见脑水肿,前囟门饱满、骨缝分
离、头围增大。
4.惊厥.多见于中、重型病例,可为不典型句灶
性或多灶性,阵挛型和强直型肌阵挛型。发作
次数不等,多在生后24小时发作。24小时内 发作者后遗症发病率高。
临床表现
5.肌张力异常:增加、降低或松软; 6.原始反射异常:如拥抱反射过分活跃、减弱或 消失。吸吮反射减弱或消失。
部位,如海马、脑干、小脑、丘脑、基底核
这些部位的血供。
发病机制
当严重缺氧持续存在时,机体失代偿的脑血流最
终将因心功能受损而锐减。缺氧缺血导致的酸中毒和
低灌注压可使脑血管的自主调节功能障碍,此时,轻
微的血压波动即会直接影响到脑组织的末梢血管的灌
注,容易导致血管破裂而出现颅内出血。早产儿脑血 流自主调节的范围较小,因此易发生颅内出血。
新生儿缺氧缺血性脑病介绍PPT培训课件
对患儿进行定期随访,评估治 疗效果和患儿发育情况,及时 调整治疗方案。
家属教育
对患儿家属进行相关知识教育 ,提高其对疾病的认知和自我 护理能力。
多学科协作
建立多学科协作团队,包括儿 科医生、神经科医生诊疗服务。
PART 05
并发症和后遗症
并发症类型
颅内出血
通过高压氧舱给予患儿高浓度氧气,以提 高血氧含量,促进脑细胞恢复。
物理治疗
康复训练
采用按摩、针灸、理疗等手段,改善患儿 肌肉张力、促进血液循环和感觉刺激。
根据患儿病情制定个性化的康复训练计划 ,包括运动训练、语言训练、认知训练等 ,以促进患儿全面发展。
管理策略
加强护理
保持患儿呼吸道通畅,合理喂 养,预防并发症的发生。
XX
REPORTING
2023 WORK SUMMARY
新生儿缺氧缺血性脑 病
汇报人:XXX
2024-01-13
XX
目录
• 引言 • 病因和病理生理 • 诊断和评估 • 治疗和管理 • 并发症和后遗症 • 研究和展望
PART 01
引言
定义和背景
定义
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是由于围产期窒息导致新生儿 脑部缺氧缺血性损害,临床上出现一系列脑病表现。
死亡率
HIE的死亡率较高,尤其是重度HIE患者。根据不同的研究数据,HIE的死亡率 在10%-50%之间,其中重度HIE的死亡率可达50%以上。
对新生儿的影响
神经系统损害
HIE会导致新生儿神经系统受损,表 现为意识障碍、肌张力改变、原始反 射异常等。严重者可出现昏迷、抽搐 、脑干症状等。
多脏器功能损害
后遗症
HIE患者经过治疗后,部分患儿可能 遗留不同程度的神经系统后遗症,如 智力低下、癫痫、脑瘫等,严重影响 患儿的生存质量。
新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
HIE临床分度
分度 意识 轻度 过度兴奋 中度 嗜睡、迟钝 重度 昏迷
肌张力 拥抱反射 吸吮反射
惊厥 呼吸衰竭 瞳孔改变 前囟张力 病程及预后
正常 稍活跃 正常
无 无 无 正常
症状在生后24h 内明显,预后好
减低 减弱 减弱
常有 无或轻 无或缩小 正常或稍饱满
症状在生后72h内明 显,可留有后遗症
3.影像学检查:颅脑CT、B超,可对出血部位、
范围做出诊断,也有助于判断预后。
(四)治疗要点
1.控制惊厥:苯巴比妥钠、安定、水合氯醛。
2 .降低颅内压:可用地塞米松,如有瞳孔不等大、呼吸
节律改变可使用20%甘露醇。
3 .使用恢复脑细胞功能药物:胞二磷胆碱、脑活素、辅
酶A(CoA)、ATP、恢复期可用脑复康。 4.止血和对症处理:止血敏、安络血、输血浆或全血。 5.外科治疗
(五)常见护理诊断
1.潜在并发症 脑疝。
2.不能维持自主呼吸
3.有窒息的危险 4.体温过低
与呼吸中枢受损有关。
与惊厥、昏迷有关。
与体温调节中枢受损、保暖不够有关。 与摄入量不足有关。
5.营养失调:低于机体需要量 6.有感染的危险 与出血有关。
(六)护理措施
1 .严密观察病情,降低颅内压:生命征 (T、 P、 R、
二、临床表现
(一)常见症状 与出血部位和出血量有关。
1.意识改变:即神经系统的兴奋与抑制症状。 2.眼症状(瞳孔) 3.颅内压增高表现 4.呼吸改变 5.肌张力 6.其它
(二)各类型颅内出血的特点
1.硬脑膜下出血:多见于产伤
2.蛛网膜下腔出血:预后好 3.脑室周围-脑室内出血:早产儿
新生儿缺氧缺血性脑病疾病PPT演示课件
汇报人:XXX 2024-01-16
目录
• 疾病概述 • 诊断方法与标准 • 治疗措施与方案 • 并发症预防与处理 • 康复训练与随访管理 • 总结回顾与展望未来
01 疾病概述
定义与发病原因
定义
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是由 于围生期窒息导致脑部缺氧缺血性损 害,临床出现一系列脑病的表现。
精准医学的应用
基于个体化的精准医学理念,未来将开发更加精准的诊断 和治疗手段,提高疾病的治愈率和患者的生活质量。
加强科普宣传与教育
通过加强科普宣传和教育,提高公众对新生儿缺氧缺血性 脑病的认识和重视程度,促进疾病的早期发现和治疗。
THANKS
感谢观看
03 治疗措施与方案
一般治疗措施
维持良好的通气和换气功能
保持呼吸道通畅,及时清理呼吸道分泌物,确保充足的氧气供应 。
维持正常血压和血液灌注
通过输液、输血等措施,维持正常的血压和血液灌注,保证脑部得 到足够的血液和氧气。
控制惊厥和降低颅内压
使用抗惊厥药物控制惊厥发作,同时采取降低颅内压的措施,如使 用脱水剂、利尿剂等。
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
根据病史、临床表现及影像学检查,符合以下条件者可诊断为新生儿缺氧缺血性 脑病:(1)有明确的围产期窒息史;(2)生后不久出现神经系统症状,并持续 24小时以上;(3)排除其他原因引起的脑损伤。
鉴别诊断
需要与新生儿颅内出血、低血糖脑病、化脓性脑膜炎等疾病进行鉴别。通过详细 询问病史、仔细查体及必要的实验室检查,综合分析判断,以免误诊误治。
06 总结回顾与展望 未来
本次项目成果总结回顾
临床研究进展
通过大样本、多中心的临床研究,深入探讨了新生儿缺氧缺血性脑 病的病因、病理生理机制、临床表现、诊断标准和治疗方法。
新生儿缺氧缺血性脑病健康教育课件
症状
神经系统受损:可能出现抽搐、病理反 射、意识障碍等症状。
预防措施
预防措施
孕期保健:孕妇应该保持良好 的饮食习惯、规律的运动和充 足的休息。
产前检查:孕妇应该定期进行 产前检查,确保胎儿的健康状 况。
预防措施
分娩过程监测:在分娩过程中应该进行 监测,及时发现并处理可能导致缺氧缺 血的问题。
新生儿缺氧缺 血性脑病健康
教育课件
目录 介绍 病因 症状 预防措施 治指新生儿由 于氧气供应不足或者血液供应 中断导致脑部受损的疾病。
脑病的影响:缺氧缺血性脑病 可能导致发育迟缓、智力障碍 和神经系统功能受损等后果。
介绍
健康教育的重要性:提高家长对于新生 儿缺氧缺血性脑病的认识和预防措施, 有助于保护婴儿的健康发展。
家庭护理:家长需要提供良好 的生活环境、营养均衡的饮食 和情感支持。
总结
总结
新生儿缺氧缺血性脑病是一种常见的脑 部疾病,预防和及时治疗至关重要。
家长应该提高对该病的认识,采取相应 的措施进行预防和治疗。
总结
早期康复和家庭护理对婴儿的 健康发展至关重要。
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病因
病因
胎儿窒息:胎儿在分娩过程中 由于氧气供应不足而发生窒息 。
先天性心脏病:出生前就存在 的结构性心脏问题,造成心血 管供血不足。
病因
产程异常:长时间分娩、快速分娩或者 胎位异常等情况都可能导致缺氧缺血。
症状
症状
体力低下:婴儿出生后体力不 足,无法完成正常的发育里程 碑。
运动障碍:肌肉松弛或者僵硬 ,婴儿动作不灵活、无法掌握 基本动作。
治疗方法
治疗方法
低氧疗法:通过吸氧来提供充 足的氧气供应,帮助恢复婴儿 的脑部功能。
新生儿缺氧缺血性脑病课件
提高公众认知与意识的重要性
宣传教育:通过媒体、公益活动等方式向公众普及新生儿缺氧缺血性脑病的知识,提高公众对疾 病的认知和意识
早期筛查:加强新生儿缺氧缺血性脑病的早期筛查,及时发现并干预,减少对患儿的损害
医疗资源:增加医疗资源投入,提高医疗水平,为患儿提供更好的治疗和康复服务
社会支持:建立社会支持体系,为患儿家庭提供心理支持和经济援助,减轻家庭负担
新生儿缺氧缺血 性脑病的预防与 控制
预防策略与措施建议
定期进行产前检查,及时发现并处理胎儿宫内窘迫 孕妇应定期进行产前检查,及时发现并处理胎儿宫内窘迫 孕妇应定期进行产前检查,及时发现并处理胎儿宫内窘迫 孕妇应定期进行产前检查,及时发现并处理胎儿宫内窘迫
早期筛查与干预策略
早期筛查:通过 一系列检查和评 估,及早发现新 生儿缺氧缺血性 脑病的高危因素
严重后遗症:脑性瘫痪、智力低下、癫痫等
新生儿缺氧缺血 性脑病的诊断与 鉴别诊断
诊断标准与依据
临床诊断:根据围生期窒息史、神经系统异常表现及影像学检查 辅助检查:脑电图、脑干诱发电位、神经影像学检查等 鉴别诊断:与颅内出血、先天畸形等疾病的鉴别 诊断依据:结合临床表现、辅助检查结果综合判断
家庭护理与注意事项
保持室内空气 流通,避免过
度拥挤
定期监测婴儿 的体温、呼吸、 心率等生命体
征
合理喂养,避 免过度喂养或
饥饿
定期进行儿童 保健检查,及 时发现并处理 潜在的健康问
题
新生儿缺氧缺血 性脑病的社会影 响与挑战
对家庭和社会的负担
家庭负担:新生 儿缺氧缺血性脑 病给家庭带来经 济、心理和情感
定义:新生儿缺氧缺血性脑 病是指围生期窒息导致脑的 缺氧缺血性损害
新生儿缺氧缺血性脑病课件
HIE的病理生理机制涉及多个方面 ,包括能量代谢障碍、细胞内钙 离子紊乱、炎症反应等。
诊断标准
临床诊断
根据症状和体征,结合出生史和相关检查结果进行 诊断。
影像学诊断
头颅MRI或CT扫描可显示脑部病变部位和程度,有 助于确诊和评估病情。
实验室诊断
血液检查可了解全身状况和有无其他并发症,脑脊 液检查可了解脑部炎症情况。
降低颅内压
使用甘露醇等脱水药物,减轻 脑水肿,降低颅内压。
纠正酸中毒
维持患儿体内酸碱平衡,防止 酸中毒对脑组织的进一步损伤 。
恢复期治疗
01
02
03
04
营养支持
根据患儿营养状况,给予适当 的营养补充,如静脉营养、鼻
饲等。
控制惊厥
使用抗惊厥药物,预防和治疗 惊厥发作。
防治感染
使用抗生素等药物治疗感染, 同时加强护理,防止交叉感染
预后
重度缺氧缺血性脑病的预后通常较差,部分患儿可能留下严重的后遗症 ,如智力低下、运动能力丧失等。对于这类患儿,家长需要给予更多的 关注和照顾,并积极进行康复训练和治疗。
THANK YOU
感谢聆听
定义和症状
定义
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是由于围生期窒息导致大脑部分或 完全缺氧,进而引起脑组织损伤。
症状
包括嗜睡、昏迷、惊厥、肌张力减退或增强、原始反射消失等, 严重时可导致死亡或永久性神经功能障碍。
病因和病理生理
病因
围生期窒息是HIE的主要原因,其 他原因包括呼吸窘迫综合征、严 重先天性心脏病等。
。
促进脑细胞代谢
使用脑细胞代谢促进剂等药物 ,促进脑细胞的修复和再生。
康复治疗
早期康复训练
新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
生后3天内的治疗
主要针对窒息所致的多脏器损害,以保证 内环境稳定,积极控制各种神经症状,重点工 作是:“三项支持” 、“三项对症”处理。
1.三项支持:
⑴维持良好的通气、换气功能,使血气和PH保持在正 常范围。
窒息复苏后以低氧流量吸氧6小时。 伴有青紫、呼吸困难者加大FiO2及延长吸气时间; 伴有代酸时给予小剂量碳酸氢钠; 轻度呼酸(PaO2<9.33kpa)者清理气道、吸氧; 重度呼衰经上述自理无效,则上呼吸机治疗,并摄片明确肺部病变性质、程度。
内,脑水肿颅内高压在24~72小时内最明显。
脑干症状
缺氧缺血性脑病临床分度
项目
轻度
中度
重度
意识
兴奋,激惹 嗜睡,迟钝 昏睡,昏迷
肌张力 正常
减低
松软
拥抱反射 稍活跃
减弱
消失
吸吮反射 正常
减弱
消失
惊厥
无
常有
多见,频繁
中枢性呼衰 无
无或轻度
常有
瞳孔改变 无
无或缩小 不对称,扩大
前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满紧张
天。
3.高压氧舱疗法:生后2~3天起,峰压0.05~0.07Mpa,升压时间
15~20分钟,稳压时间30~40分钟,减压时间20分钟,疗程10天。
经上述治疗中~重度病例可于4~5天起病情 好转,若重度病例治疗10天后仍无好转时,常 预后不良,但需要坚持延长疗程。
10天后的治疗
主要对象:以上重度病例疗效不佳者
产前 产时 生后
病因
母体血氧含量减少,胎盘低灌注 子宫胎盘间血循环障碍 脐带血流中断
产程延长,产力不足 头盆不称,难产:如臀位﹑产钳等 分娩过程中应用麻醉药﹑镇痛药等
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新生儿缺氧缺血性脑病
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儿科学(第9版)
病因
缺氧 是核心 围生期窒息 是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患
心脏病变 大量失血或重度贫血
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新生儿缺氧缺血性脑病
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儿科学(第9版)
发病机制
➢ 脑血流改变:脑血流重新分布 ➢ 脑血管自主调节功能障碍 ➢ 脑组织代谢改变
能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
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新生儿缺氧缺血性脑病
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儿科学(第9版)
定义
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy ,HIE)是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或 暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。是引起新生儿急性死亡和慢性神 经系统损伤的主要原因之一。
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脑水肿
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新生儿缺氧缺血性脑病
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儿科学(第9版)
头颅B超
冠状切面:脑实质回声明显增 强,侧脑室变窄几近消失
脑水肿
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新生儿缺氧缺血性脑病
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儿科学(第9版)
头颅B超
图1 生后24h
新生儿缺氧缺血性脑病
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儿科学(第9版)
选择性易损区(selective vulnerability)
脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性
足月儿
早产儿
大脑矢状旁区脑组织
脑室周围的白质区
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新生儿缺氧缺血性脑病
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儿科学(第9版)
脑血管自主调节功能障碍
缺氧、高碳酸血症
取决于缺氧持续时间和严重程度, 根据意识、肌张力、原始反射改变、 有无惊厥、病程及预后等, 分为轻、中、重三度。
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新生儿缺氧缺血性脑病
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儿科学(第9版)
HIE临床分度
分度
轻度
中度
重度
意识 肌张力 原始反射
拥抱反射 吸吮反射 惊厥 中枢性呼吸衰竭 瞳孔变化 EEG 病程及预后
激惹 正常
脑细胞损伤
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新生儿缺氧缺血性脑病
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儿科学(第9版)
氧自由基损伤
缺氧缺血
再灌注
ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤
黄嘌呤脱氢酶
Ca2+
次黄嘌呤氧化酶
O2
蛋白水解酶
尿酸+O2-
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新生儿缺氧缺血性脑病
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儿科学(第9版)
兴奋性氨基酸的神经毒性
能量持续衰竭
突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑,突触后谷氨酸回摄↓
辅助检查
➢ 血清肌酸磷酸激酶同工酶 ➢ 神经元特异性烯醇化酶 ➢ 腰穿 ➢ B超 ➢ CT扫描 ➢ 核磁共振(MRI) ➢ 脑电图 ➢ 振幅整合脑电图(aEEG)
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新生儿缺氧缺血性脑病
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儿科学(第9版)
➢ 血清肌酸磷酸激酶同工酶(creatine kinase,CPK-BB) 正常值<10U/L 脑组织受损时升高
嗜睡 减低
昏迷 松软
活跃
减弱
消失
正常
减弱
消失
可有肌阵挛
常有
有,可呈持续状态
无
有
明显
扩大
缩小
不等大、对光反射消失
正常
低电压,可有痫样放电 爆发抑制,等电位
症状在72h内消失, 症状在14d内消失, 症状可持续数周,病死率高,
预后好
可能有后遗症
存活者多有后遗症
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新生儿缺氧缺血性脑病
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儿科学(第9版)
大脑大动脉分布
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大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉
新生儿缺氧缺血性脑病
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儿科学(第9版)
矢状旁区损伤图解
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新生儿缺氧缺血性脑病
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儿科学(第9版)
脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布
缺氧为急性完全性
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他器官不发 生缺血损伤
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突触间隙内谷氨酸↑
ห้องสมุดไป่ตู้
突触后谷氨酸受体激活
Na+、 Ca2+内流
细胞水肿 坏死 凋亡
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新生儿缺氧缺血性脑病
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儿科学(第9版)
病理学改变
➢ 脑水肿 早期主要的病理改变
➢ 选择性神经元死亡(多见于足月儿) 部位 脑皮质(呈层状坏死)、海马、基底节、丘脑、 脑干和小脑半球 后期 软化、多囊性变或瘢痕形成
第五节
新生儿缺氧缺血性脑病
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新生儿缺氧缺血性脑病
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重点难点
掌握 新生儿缺氧缺血性脑病的临床分度及诊断标准
熟悉 新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制
了解 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗及预防
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新生儿缺氧缺血性脑病
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儿科学(第9版)
➢ 定义 ➢ 病因 ➢ 发病机制 ➢ 病理 ➢ 临床表现 ➢ 辅助检查 ➢ 诊断 ➢ 治疗 ➢ 预后和预防
➢ 神经元特异性烯醇化酶(neuron- specific enolase,NSE) 正常值<6U/L 神经元受损时血浆中此酶活性升高
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新生儿缺氧缺血性脑病
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儿科学(第9版)
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新生儿缺氧缺血性脑病
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儿科学(第9版)
头颅B超
左矢状切面显示脑实质弥漫 性回声增强,侧脑室消失
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新生儿缺氧缺血性脑病
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儿科学(第9版)
➢ 出血:脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血
➢ 早产儿 脑室周围白质软化(PVL) 脑室周围-脑室内出血(PVH-IVH)
病变范围和分布取决于脑成熟度、严重程度及持续时间
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新生儿缺氧缺血性脑病
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儿科学(第9版)
临床表现
脑血管自主调节功能障碍
压力被动性脑血流
血压高
血压低
脑血流过度灌注
脑血流减少
颅内出血
缺血性脑损伤
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新生儿缺氧缺血性脑病
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儿科学(第9版)
脑组织代谢改变
缺氧
脑组织无氧酵解↑
组织中乳酸堆积
能量产生↓↓
钠钾泵功能不足
能量衰竭
Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤
兴奋性氨基酸的神经毒性
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新生儿缺氧缺血性脑病
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儿科学(第9版)
细胞膜上钠钾泵功能不足
细胞膜上钠钾泵功能不足 Na+、水进入细胞内
细胞源性脑水肿
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新生儿缺氧缺血性脑病
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儿科学(第9版)
Ca2+通道开启异常
Ca2+通道开启异常
Ca2+内流
受Ca2+调节的酶被激活
磷脂酶激活
蛋白酶激活
脑细胞完整性及通透性破坏
3/1/2021
新生儿缺氧缺血性脑病
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儿科学(第9版)
脑血流改变
缺氧缺血加重→脑血流重新分布 缺氧缺血为部分性或慢性
大脑半球血流↓
代谢最旺盛部位血流↑
大脑前、中、后动脉的边缘带 (矢状旁区及其下白质)受损
基底神经节、丘脑、脑干、 小脑血流↑
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新生儿缺氧缺血性脑病
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儿科学(第9版)