无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议专家共识PPT课件

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吡嗪酰胺、糖皮质激素、胰岛素、尼古丁等。 无症状高尿酸血症合并心血管疾病
尿酸的代谢过程
体内尿酸的来源: 外源性:20%食物中的核苷酸的分解
内源性:80%内源性
嘌呤合成核酸分解产生
控制HUA,药物干预治疗必不可少 • 80%的血尿酸在体内生成,只有20%来自饮食 • 严格控制饮食只能降低70-90μmol/L血尿酸,过度控制有 害健康
HUA对代谢病危害的相关机理(IR) 尿酸 尿酸可能通过两种 途径对胰岛素抵抗 产生影响:一是减 少NO介导的血管收 缩从而使血糖吸收 受损,二是直接升 高氧分压造成促炎 反应导致胰岛素抵 抗
全身性影响 ↓NO介导血管收 缩 ↓ 骨骼肌血糖吸收 受损
直接细胞影 响 脂肪细胞 氧分压↑ 促炎反应 脂联素↓
说明:Killip分级是用于在急性心梗所致的心力衰竭的临床分 级。Ⅳ级患者病死率 85-95% JAPI.2008;5
HUA是全病因死亡和冠心病死亡的独立危险因素
美国第一次全国健康与营养调查 (NHANES I,1971-1975)和随 访研究 (1976-1992) 的患者进行交叉对照分析 (共5926例,年 龄25-74岁) 显示: 尿酸是全病因死亡和冠心病死亡的独立危险因素, 血尿酸每升高1mg/dL,心血管死亡率和缺血性心脏病死亡率:
山东医
血尿酸水平过高致糖耐量异常和糖尿病发病
随访病例数:2951例 时间:6-7年 随访结果: 基线血尿酸水平 >398μmol/L者比 <280μmol/L者的远期 糖耐量异常和2型糖尿病 的发病危险增加78%。
Am J Cardiol, 20
HUA对代谢病危害的相关机理(IR)
胰岛素抵抗与血尿酸之间存在相互促进,相互影响的关系; HUA既是胰岛素抵抗的原因也是胰岛素抵抗的结果。

中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识图文ppt课件

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高尿酸与心血管事PPT课件

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心脑血管并发症
高血压性血管损伤
高尿酸血症与高血压(1)

10年随访高血压危险性增加10倍。 Olivetti心脏研究:尿酸每增加1mg/dl、 发生高血压危险增加23%,基础尿酸 水平是高血压发病最强独立预测危险因 素
摘自网上资料
高尿酸血症与高血压(2)
Kaiser Permanent Multiphasic Health Checkup(KPMHC)研究: 高血压发病随基础尿酸增加而升高, 第五分位组(7mg/dl)较第一分位组 (4mg/dl)发生高血压危险增加 2.19倍。
WHO (1999年) DM或IFG/IGT及/或存在IR 同时有以下两项以上改变者: 高血压140/90mmHg 高TG 150mg/dl 中心性肥胖(BMI30Kg/m2) 微量白蛋白尿(UAER20µ g/min) 高尿酸血症 高PAI-1
高尿酸血症的流行病学

摘自网上资料
血清尿酸水平是CVD的独立标记物
360 SUA mmol/L 340 * 320 300 280 260 LVH(echo) 颈动脉硬化 微量白蛋白尿
*P<0.05
无 有 *
存在靶器官损害的患者血清尿酸水平显著高于无靶器官损害者
Viazzi F, et al. Hypertension. 2005;45:991-996.

降压相对获益(事件% )在不同临床 试验大致相同

绝对获益(事件数 )差别大,可能与 未纠正同存危险因素有关 纠正同存危险因素可进一步降低心血管 事件与死亡

如何降低高血尿酸水平
非药物治疗 药物治疗 尿酸合成抑制剂—黄嘌呤氧化酶抑制剂 别嘌呤醇 0.2 bid 促尿酸排泄 丙磺舒 0.25-0.5 bid-tid ARB-氯沙坦 贝特类:力平脂蛋白结合率达99%,使血尿酸与 血浆蛋白结合率降低,肾小球滤过和排泄增加 其他:ACEI 、他汀类(AM。J。KIDNEY DIS 2004:43)

无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识(第二版)复习课程

无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识(第二版)复习课程

《无症状高尿酸血症合并心血管疾病 诊治建议中国专家共识》第二版
与HUA相关的危险因素
HUA与年龄、性别、地区分布、种族、遗传、和社会地位 都有一定关系。随年龄增加、男性、一级亲属中有HUA史、 静坐的生活方式和社会地位高的人群以及存在心血管危险因素 和肾功能不全患者易发生HUA。
进食高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤等, 饮酒(啤酒、白酒)以及剧烈体育锻炼均可使血尿酸增加。某 些药物长时间应用可导致血尿酸增高,如噻嗪类利尿剂、复方 降压片、吡嗪酰胺、硝苯地平、普萘洛尔等都阻止尿酸排泄。
《无症状高尿酸血症合并心血管疾病 诊治建议中国专家共识》第二版
HUA与心血管疾病相关的机制
根据文献,目前认为HUA与心血管疾病相关机制包括如下方面: 1、尿酸盐对内皮细胞和平滑肌细胞的作用 尿酸盐直接损伤血管内皮,导 致内皮功能紊乱,NO生成减少;尿酸盐进入血管平滑肌细胞,致平滑肌 细胞增殖;尿酸盐通过平滑肌细胞内过氧化物途径发挥促炎效应,导致传 输动脉管壁增厚,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,肾血管收缩。 2、尿酸盐可激活血小板,促进血小板黏附、聚集、释放;激活血管内皮 炎症介质,导致血管局部炎症反应,增加斑块的不稳定性。 3、尿酸盐可促进低密度脂蛋白胆固醇氧化、脂质过氧化,氧化脂蛋白损 伤血管内皮细胞,促进血管平滑肌细胞的凋亡,进一步造成血管局部炎症 反应,增加斑块的不稳定性,参与炎症和血栓形成。
《无症状高尿酸血症合并心血管疾病 诊治建议中国专家共识》第二版
无症状HUA的诊断
1、诊断标准:正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血尿酸 水平男>420umol/l(7mg/dl)或女>357umol/l(6mg/dl), 且没有痛风发作。
《无症状高尿酸血症合并心血管疾病 诊治建议中国专家共识》第二版

中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识 ppt课件

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PPT课件 24


6.规律运动可降低痛风发作次数,减少HUA相 关死亡。鼓励HUA患者坚持适量运动。建议每 周至少进行150 min(30 min/d×5 d/周)中等 强度[运动时心率在(220一年龄)×(50%~70%) 范围内]的有氧运动。运动中应当避免剧烈运动 或突然受凉诱发痛风发作。 7.吸娴或被动吸烟增加HUA和痛风的发病风险, 应当戒烟、避免被动吸烟。
PPT课件 23



3.水果因富含钾元素及维生素C,可降低痛风发作风 险。HUA患者可食用含果糖较少的水果,如樱桃、草 莓、菠萝、西瓜、桃子等。 4.酒精摄入可增加HUA患者痛风发作风险。酒精摄 人量与痛风的发病风险呈剂量效应关系。HUA患者应 当限制酒精摄入,禁饮黄酒、啤酒和白酒。红酒是否 增加血尿酸水平存在争议。 5.肥胖增加HUA患者发生痛风的风险,减轻体重可 有效降低血尿酸水平。建议HUA患者将体重控制在正 常范围(BMI 18.5—23.9 kg/m2)。
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18

2.痛风患者管理:(1)痛风性关节炎患者首 先遵循HUA管理原则;(2)医师须告知患者 生活中避免可能的诱发因素,提出正确的 预防措施,并制定个体化的急性发作时紧 急处理方案;(3)痛风急性发作缓解后再考 虑开始药物降尿酸治疗,已接受降尿酸药 物治疗者急性期无需停药,初始药物降尿 酸治疗者应给予预防痛风急件发作的药物。
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4.高危人群管理:一级亲属中有HUA或痛风患 者,久坐、高嘌呤高脂饮食等不良生活方式者, 存在肥胖、代谢异常性疾病(如糖代谢异常、血 脂紊乱、非酒精性脂肪肝等)、心脑血管疾病(如 高血压、冠心病、心力衰竭、卒中等)以及慢性 肾脏病(定义及分期见附件5)等高危人群建立定 期筛查方案,普及HUA和痛风医学知识,提高 人群防治意识,定期监测血尿酸水平,尽早发 现并诊治HUA或痛风。

高尿酸血症相关疾病诊疗专家共识解读ppt课件

高尿酸血症相关疾病诊疗专家共识解读ppt课件

高尿酸血症分层、达标治疗原则
合并心脑肾相关 疾病*,立即开 始药物降尿酸治 9mg/dl 疗
高尿酸血症及 痛风患者的长 期控制目标
5mg/dl 300μmol/L
出现痛风石、慢性 痛风性关节炎,或 痛风性关节炎频繁 发作者治疗目标; 不建议 SUA 降至 180μ mol/L 以下
6mg/dl 360μmol/L
缺血性脑卒中 阿尔兹海默病 帕金森病
主要内容
1
高尿酸血症多学科专家共识要点解读
要点一:倡导多学科共同关注高尿酸的危害 要点二:应对不同疾病人群进行分层管理 要点三:强调对患者综合和长期的全程管理 要点四:高尿酸血症合并各系统疾病的多学科药物治疗
2
展望:开展更多中国的多学科联合研究
要点一:倡导多学科共同关注高尿酸的危害




冠心病、卒中、糖尿病指南尚无与尿酸相关内容, 我们需要做些什么?
对第四高的认知远低于三高 -制定多学科专家共识的必要性
肾脏疾病
慢性尿酸盐肾病 急性尿酸性肾病 CKD合并高尿酸血症
代谢 综合征 高尿酸 血症
肥胖 高血压 高血糖 血脂紊乱
心血管 疾病
神经系统 疾病
高血压 冠心病 心力衰竭
医学前进的脚步
从三高的认知过程看“第四高” 未来的趋势



WHO-MONICA、佛明翰心脏研究、 APCSC、PROGRESS等 1959年首部中国高血压指南、1974、 1991、2010、2014……多次更新 冠心病,卒中指南明确提出血压控制 目标


LRC-CPPT/HHS 赫尔辛基心脏研究 /WOSCOPS/CARDS/ASCOT/SPARCL 等 2007成人血脂异常防治指南 冠心病、卒中指南明确提出血脂控制目 标

高尿酸血症共识课件(1).ppt

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SUA水平升高可导致急性尿酸性肾病、慢性尿酸性肾病和肾结石,增加发生糖尿病肾病及肾功能衰竭的风险 HUA显著降低慢性肾病患者生存率 降低SUA有益于肾脏疾病的控制
目录
共识要点
高尿酸血症的流行病学及其危害
高尿酸血症的分型和诊断标准
高尿酸血症的治疗
尿酸的代谢排泄过程
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
20%
<360 360-414 420-474 480-534 540-594 >600
80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%
18.90%
36%
40.80%
59.70%
62%
70.70%
SUA水平与MS发生率
MS
一项国内924例非糖尿病患者(年龄>40岁)随访3.5年的前瞻性研究发现,HUA者发生糖尿病的风险较SUA正常者增加95%。将SUA按四分位分层后,最高分位组较最低分位组糖尿病风险分别增加145%(男)及39%(女)。 普通人群中SUA水平每增加60μmol/L,新发糖尿病的风险增加17%2。 Abbas Dehghand等对4,536例基线非糖尿病患者长达10.1年的随访中发现,SUA是糖尿病发生的一个强大而独立的危险因素。
3 (311-370μmol/L)
1,175(120)
1.63(1.21-2.19)
1.23(0.89-1.67)
1.12(0.81-1.53)
4 (>370μmol/L)
1,067(171)
2.83(2.13-3.76)
1.92(1.41-2.62)
1.68(1.22-2.30)
趋势P值
<0.001
HUA是缺血性卒中发生及死亡的独立危险因素

中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识(2023年版)解读PPT课件

中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识(2023年版)解读PPT课件

粥样硬化形成。
心血管疾病临床表现
03
包括胸闷、心悸、心绞痛等症状,严重者可发生心肌梗死、心
力衰竭等。
代谢综合征
代谢综合征概述
代谢综合征是一组包括肥胖、高血压、血脂异常和 胰岛素抵抗等多种代谢异常的症候群。
高尿酸血症与代谢综合征关系
高尿酸血症与代谢综合征各组分之间相互影响,互 为因果。
代谢综合征临床表现
痛风概述
痛风是一种由于尿酸代谢紊乱引起的关节炎症性 疾病。
痛风与高尿酸血症关系
高尿酸血症是痛风的主要危险因素,两者密切相 关。
3
痛风临床表现
包括关节红肿、疼痛、活动受限等症状,严重影 响患者生活质量。
尿酸性肾病
尿酸性肾病概述
尿酸性肾病是由于尿酸在肾脏沉积引起的肾 脏损害。
高尿酸血症与尿酸性肾病关系
提高诊疗水平途径
加强宣传教育
加大对高尿酸血症及相关疾病的宣传 力度,提高公众对其认识和重视程度

规范化培训
加强基层医疗机构对高尿酸血症及相 关疾病的规范化培训,提高诊疗水平

多学科协作
建立多学科协作机制,共同制定高尿 酸血症及相关疾病的诊疗指南和规范
,推动跨学科合作与发展。
THANKS
感谢观看
药物预防
在医生建议下规范使用降尿酸药物,以减少急性痛风 发作风险。
早期识别与治疗
出现关节红肿、疼痛等症状时及时就诊,接受规范治 疗。
慢性并发症监测及管理方法
定期监测肾功能
关注尿酸性肾病、肾结石等并发症的发生,及 时发现并处理。
心血管风险评估
高尿酸血症患者易患心血管疾病,需定期进行 心血管风险评估。
根据病情分期
针对不同分期的高尿酸血症,选择相应的药 物治疗方案。

高尿酸血症中国专家共识医学PPT

高尿酸血症中国专家共识医学PPT

总结
• HUA治疗目标值:血尿酸<357umol/L(6mg/dl)
• 体检时常规进行血尿酸检测,尽早发现无症状HUA
• 所有无症状HUA均需进行治疗性的生活方式改变
• 尽可能避免使血尿酸升高的药物
• 合并心血管危险因素或疾病时血尿酸值>8mg/dl给予药物 治疗、无相关危险因素时血尿酸>9mg/dl时药物治疗

胰岛素抵抗
尿酸生成 、肾脏对尿酸重吸收


高尿酸血症
HUA与冠心病
• 1.尿酸是冠心病死亡独立危险因素 • 2.尿酸是心血管事件的独立危险因素
HUA与肾脏损害
• 尿酸结晶沉积
肾小动脉、慢性间质炎症
• 尿酸直接使肾小球入球小动脉微血管病变
CKD
HUA与心力衰竭
• 两项前瞻性研究显示:HUA可作为急慢性心衰死亡的独立 预测指标

1990年后多研究一致证实血尿酸是高血压发病的独立危险因素,
血尿酸水平每增加59.5umol/L,高血压发病相对危险增加25%
• 糖尿病:长期HUA可破坏胰岛β细胞功能而诱发糖尿病
• 高甘油三酯血症:尿酸和甘油三酯之间相互影响的机制及尿酸和甘油三酯之 间的因果关系目前不十分明确。
• 代谢综合征: 高胰岛素血症
20%
• • 排泄 •
30%----肠道、胆道 70%---肾脏
HUA的危险因素
• 年龄 • 性别 • 地区 • 种族 • 遗传
社会地位 • 心血管危险因素 • 肾功不全
HUA的危险因素
• 生活方式:

高嘌呤饮食---肉、海鲜、内脏、肉汤、饮酒

剧烈运动
• 药物影响:

无症状HUA患者

无症状HUA患者

无症状HUA患者专家共识无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识北京大学人民医院胡大一血尿酸水平升高与体内核酸代谢异常和肾脏排泄减少相关,正常情况下血液中尿酸盐饱和度为 6.7mg/dl,国际上将高尿酸血症(Hyperuricemia, HUA)的诊断标准定义为血尿酸水平男>420umol/l(7mg/dl), 女>357umol/l(6mg/dl),没有发作痛风的HUA称为无症状HUA。

HUA常与传统的代谢性心血管危险因素高血压、高脂血症、2型糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗等伴发,因此长期以来HUA仅仅被认为是代谢异常的一种标记。

近20年来10多个前瞻性大规模临床研究,约10万例以上的观察对象,采用多因素回归分析证实HUA是心血管疾病的独立危险因素,目前尚没有循证证据显示降低血尿酸可降低心血管事件风险,所以指南没有把HUA列为心血管疾病的独立危险因素。

但鉴于高尿酸与血管、心脏、肾脏不良预后密切相关,降尿酸治疗有望成为一种心血管疾病防治的新途径。

2002年日本痛风核酸代谢协会在全球第一个提出,对无症状HUA应根据心血管危险因素或并存的心血管疾病给予分层治疗。

我国存在着大量合并多重心血管危险因素或缺血性心脏病的无症状HUA患者,临床医生对无症状HUA 如何处理观点不一致,无症状HUA是否有治疗的必要性,治疗标准如何确定,是目前有待解决的问题。

为此,中国医师协会心血管内科医师分会组织相关领域专家就HUA和心血管疾病的关系以及治疗的必要性进行广泛讨论,最终达成无症状高尿酸血症合并心血管诊治建议中国专家共识。

一.H UA的流行病学从欧美发达国家的流行病学数据看,HUA 患病率随着国家经济水平的提高而增加,与糖尿病、高血脂症有着相似的流行趋势,提示HUA 与生活方式密切相关。

我国的流行病学资料支持这一推论。

上世纪80年代初期,方折等调查显示中国男性HUA的患病率为 1.4%,女性为1.3%。

高尿酸血症-心脑血管新危险因素29页PPT

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4 立加利仙®降尿酸疗效好,安全性高高
高尿酸血症的四大危害
血尿酸升高
沉积于关节
沉积于肾脏
刺激血管壁
刺激胰腺β细胞
痛风性关节炎 关节变形
痛风性肾病 尿酸结石
动脉粥样硬化
损伤胰腺β细胞
尿毒症
加重冠心病 高血压脑卒中
诱发或加重 糖尿病,MS
高尿酸血症对心血管危害比较
美国WORKSITE 研究表明:
血尿酸每升高1mg/dl对心血管的危害 至少相当于胆固醇升高20mg/dl或收缩压升高 10mmHg
0
1
3
Arthritis Care Res (Hoboken), 2019, 63: 102-110

卒 中
高尿酸血症是缺血性卒中的独立危险因素
的 • 近年研究发现,血尿酸水平在其发病过程中有Fra bibliotek关 系
重要的地位
• 很多临床和流行病学研究显示:
• 高尿酸血症与卒中密切相关,是缺血性卒中的 独立危险因素
4 高尿酸
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2
高尿酸血症发病率逐年升高
上世纪80年代初期,方圻等调查显示中国 男性HUA的患病率为1.4%,女性为1.3%
目录
1
高尿酸血症的流行病学
2 高尿酸血症与心脑血管疾病密切相关
3 控制高尿酸血症,药物干预必不可少
4 立加利仙®降尿酸疗效好,安全性高高
1
高尿酸血症,一个不容忽视的健康问题!
1 高血压

《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识(2023年版)》解读PPT课件

《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识(2023年版)》解读PPT课件
诊疗现状与挑战
目前高尿酸血症的诊疗存在诸多挑战,如诊断标准不统一、治疗不规范、患者知晓率低 等,亟待多学科专家共同制定诊疗规范。
共识的意义
本共识的制定旨在规范高尿酸血症的诊疗流程,提高患者知晓率和治疗率,降低相关疾 病的发生风险,具有重要的临床和社会意义。
国内外高尿酸血症现状
国外高尿酸血症现

国外对高尿酸血症的研究起步较 早,已形成较为完善的诊疗体系 。然而,不同国家和地区的患病 率、发病机制和诊疗策略存在一 定差异。
合并症的治疗
针对高尿酸血症合并的高血压、高血脂、糖尿病等疾病,进行相应 的内科治疗。
外科干预措施及手术时机
关节镜手术治疗
01
对于痛风性关节炎患者,关节镜手术可用于清除关节内尿酸盐
结晶和炎性滑膜组织,减轻关节肿痛和恢复关节功能。
开放手术治疗
02
对于严重痛风石或关节破坏的患者,开放手术如痛风石切除术
、关节融合术等可改善关节功能和生活质量。
3
对于合并高尿酸血症的心血管疾病患者,应积极 控制血尿酸水平,以降低心血管疾病的发病风险 和改善预后。
04
多学科诊疗模式探讨
内科治疗策略及药物选择
降尿酸治疗
通过抑制尿酸生成或促进尿酸排泄,降低血尿酸水平。常用药物 包括别嘌醇、非布司他等。
痛风发作期的抗炎镇痛治疗
使用非甾体抗炎药(NSAIDs)、秋水仙碱或糖皮质激素等药物, 缓解痛风发作时的疼痛和炎症。
生活方式调整
建议患者保持适量运动,避免长时间坐卧不动,改善睡眠质量,减少 熬夜等不良生活习惯。
心理辅导在治疗中作用
缓解焦虑情绪
高尿酸血症患者常因疼痛、反复发作等症状产生焦虑情绪,心理 辅导有助于缓解患者的焦虑,提高治疗信心。

高尿酸血症共识ppt课件

高尿酸血症共识ppt课件
1.Endocrine, 2011, 40: 109-116;2. Diabetes Care, 2009, 32: 1737-1742; 3. DIABETES CARE , VOLUME31, NUMBER2, F EBRUARY 2008
SUA是高血压发病的独立危险因素
• 对18个前瞻性队列研究共 55607例参试者的系统回顾和 Meta分析显示:
MDRD
SUA是慢性肾功能衰竭发生的强有力预测因素
• 血尿酸>392μmol/L,发生慢性肾衰风险明显增加: 男性增加94%(HR 1.94 ,95% CI 1.20–3.14,P=0.007) 女性增加420%(HR 5.20 ,95% CI 1.90–14.2, P=0.01)
Q5组(392-480μmol/L)
0
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Arthritis Care Res (Hoboken), 2011, 63: 102-110
小结:HUA加重代谢综合征,与其互为因果
• HUA是如下代谢综合征的独立危险因素: 2型糖尿病、高血压
• 高尿酸血症与如下代谢综合征显著相关: 高胆固醇血症、高甘油三酯血症
SUA可预测心血管及全因死亡
62%
MS 70.70%
<360
360-414 420-474 480-534 540-594 >600
• 研究同时发现,SUA水平与胰岛素抵抗显著相关。
1.The American Journal of Medicine (2007) 120: 442-447;2.Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2005, 25: 1038-1044; 3.Metab Syndr Relat Disord,2013,11:157-62.
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▪ 但鉴于高尿酸与血管、心脏、肾脏不良预后密切相关, 降尿酸治疗有望成为一种心血管疾病防治的新途径。
2021
前言
▪ 2002年日本痛风核酸代谢协会在全球第一个提出,对无症状 HUA应根据心血管危险因素或并存的心血管疾病给予分层治 疗。
▪ 我国存在着大量合并多种心血管危险因素或缺血性心脏病的 无症状HUA患者,临床医生对无症状HUA如何处理观点不一 致,无症状HUA是否有治疗的必要性,治疗标准如何确定, 是目前有待解决的问题。
▪ 为此,中国医师协会心血管内科医师分会组织相关领域专家 就HUA和心血管疾病的关系以及治疗的必要性进行广泛讨论, 最终达成无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专 家共识。
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一、HUAห้องสมุดไป่ตู้流行病学
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流行病学
▪ 从欧美发达国家的流行病学数据看,HUA 的患病率随着国家经济水平的提高而增加, 与糖尿病、高血脂症有着相似的流行趋势, 提示HUA与生活方式密切相关。
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四、HUA的诊断标准
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诊断标准
1、HUA的诊断标准:
正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血 尿酸水平 ▪ 男>420umol/l(7mg/dl) ▪ 女>357umol/l(6mg/dl)
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诊断标准
2、HUA的分型诊断:
分型诊断有助于发现HUA病因,给予针对性治疗。 HUA患者低嘌呤饮食5天后,留取24小时尿检测尿尿酸水 平。 ▪ (1)尿酸排泄不良型:
▪ 随年龄增加、男性、一级亲属中有HUA史、 静坐的生活方式和社会地位高的人群以及 存在心血管危险因素和肾功能不全患者易 发生HUA。
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危险因素
▪ 进食高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、 浓的肉汤等,饮酒(啤酒、白酒)以及剧 烈体育锻炼均可使血尿酸增加。
▪ 某些药物长时间应用可导致血尿酸增高, 如噻嗪类利尿剂、复方降压片、吡嗪酰胺、 硝苯地平、普萘洛尔等都阻止尿酸排泄。
▪ 我国的流行病学资料支持这一推论。
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流行病学
▪ 上世纪80年代初期, 方圻等调查显示中国男性 HUA的患病率为1.4%,女性为1.3%。
▪ 90年代中期以后调查显示男性HUA患病率为 8.2%-19.8%,女性为5.1%-7.6%。
▪ 10年间我国HUA患病率平均约增加了10倍。 ▪ 而且南方和沿海经济发达地区HUA的患病率较同
无症状高尿酸血症合并心血管疾 病诊治建议专家共识 姚建平
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共识内容
➢前言 ➢一、HUA的流行病学 ➢二、尿酸的代谢 ➢三、HUA的危险因素 ➢四、HUA的诊断标准 ➢五、HUA与心血管疾病因果关系的流行病学 ➢六、无症状HUA药物治疗相关临床研究 ➢七、无症状高尿酸血症的治疗建议 ➢八、结语 ➢九、参考文献
▪ 1879年MOHAMED首次提出血尿酸参与高 血压的发生发展,1889年Haig提出低嘌呤 饮食可做为预防高血压的手段。
▪ 1990年后多个心血管流行病学研究一致证 实血尿酸是高血压发病的独立危险因素, 血尿酸水平每增加59.5umol/l,高血压发 病相对危险增加25%。
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HUA与高血压
诊断标准
考虑到肾功能对尿酸排泄的影响,以肌 酐清除率(Ccr)校正,根据Cua/Ccr比值对 HUA分型如下: ▪ >10%为尿酸生成过多型 ▪ <5%为尿酸排泄不良型 ▪ 5-10%之间为混合型
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五、HUA与心血管疾病因果 关系的流行病学
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(一)HUA与心血管危险因素
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1、HUA与高血压
尿酸排泄少于0.48mg/kg/h,尿酸清除率(Cua, 尿 尿酸x每分钟尿量/血尿酸)<6.2ml/min。 ▪ (2)尿酸生成过多型:
尿酸排泄大于0.51mg/kg/h,尿酸清除率 ≥6.2ml/min。 ▪ (3)混合型:
尿酸排泄超过0.51mg/kg/h,尿酸清除率 <6.2ml/min。
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没有发作痛风的HUA称为无症状HUA。
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前言
▪ HUA常与传统的代谢性心血管危险因素高血压、高脂血 症、2型糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗等伴发,因此长期以 来HUA仅仅被认为是代谢异常的一种标记。
▪ 近20年来10多个前瞻性大规模临床研究,约10万例以上 的观察对象,采用多因素回归分析证实HUA是心血管疾 病的独立危险因素,目前尚没有循证证据显示降低血尿 酸可降低心血管事件风险,所以指南没有把HUA列为心 血管疾病的独立危险因素。
期国内其他地区高,应该与该地区生活水平提高 快, 进食海产品和高蛋白、高胆固醇食物较多有 关。
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流行病学
▪ 根据近年各地HUA患病率的报道,保守估 计目前我国约有HUA者1.2亿,约占总人口 的10%,高发年龄为中老年男性和绝经后 女性,但近年来年轻化趋势加剧。
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二、尿酸的代谢
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前言
定义
▪ 血尿酸水平升高与体内核酸代谢异常和肾脏排泄减少相 关,正常情况下血液中尿酸盐饱和度为6.7mg/dl。 国际上将高尿酸血症(Hyperuricemia, HUA)的诊 断标准定义为血尿酸水平:
▪ 男>420umol/l(7mg/dl) ▪ 女>357umol/l(6mg/dl)
▪ 肾脏是尿酸排泄的重要器官,如果肾肌酐清除率 减少5%-25%,就可导致HUA。
▪ 正常情况下,人体每天尿酸的产生和排泄基本上 保持动态平衡,凡是影响血尿酸生成和(或)排 泄的因素均可以导致血尿酸水平增加。
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三、HUA的危险因素
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危险因素
▪ HUA与年龄、性别、地区分布、种族、遗 传、和社会地位都有一定关系。
▪ 临床研究发现,原发性高血压患者90%合并HUA, 而继发性高血压患者只有30%合并HUA,提示 HUA与原发性高血压有因果关系。
尿酸代谢
尿酸是人体嘌呤代谢的产物。
人体嘌呤来源有两种: ▪ 内源性为自身合成或核酸降解(大约
600mg/d),约占体内总尿酸量的80%; ▪ 外源性为摄入嘌呤饮食(大约100mg/d),
约占体内总尿酸量的20%。
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尿酸代谢
▪ 在正常状态,体内尿酸池为1200mg,每天产生 尿酸约750mg,排出约800-1000mg,30%从肠 道和胆道排泄,70%经肾脏排泄。
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