多巴胺

多 巴 胺
伴有心收缩性减 ②大剂量或静滴过快可 弱及尿量减少而 出现心律失常，心动过 血容量不足的休 速 克患者疗效较好。 ③与碳酸氢钠配伍禁忌。 ②与利尿剂合用 需避光保存。 治疗急性肾功能 ④外渗可致局部组织坏 衰竭。 死 ③用于急性心功 ⑤快速型心律失常嗜铬 能不全。 细胞瘤禁用 ⑥使用前首先补足血容 量和纠酸。

血管活性药物使用的注意事项


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多巴胺常用于抗休克治疗。休克时组织有效循环灌 注不足，血管通透性增加，滴入多巴胺后静脉血管 痉挛，易导致药液外渗，应及时更换注射部位，并 采用硫酸镁冷敷。 患者对血管活性药物特别敏感很依赖极微量速度的 变化或极短时中断即可引起血压心率大幅度的波动， 出现一过性的不适，甚至危及生命。因此在更换使 用中应及时，快速更换药物。还没有使用完就配置 好备用。


药物剂量改为kg×1.5则 1ml/h=0.5μg/kg.min
药物剂量的调节
药物名称 硝酸甘油 硝普钠 起始剂量 5-10ug/min 15ug/min 每次调整剂量 5-10ug/min 5-10ug/min 最大剂量 120ug/min 200ug/min
多巴胺
多巴酚丁胺 间羟胺
2-4ug/kg.min

多巴胺、阿拉明的作用及机制
学习目的：了解多巴胺、阿拉明的作用及 机制 授课时间：2014-09-15 授课人：黄顺花 参加人员：

α. β1 .β 2主要分布于哪些地方？
α受体主要分布于血管平滑肌。 β 1受体主要分布于心脏。 β2受体主要分布于支气管平滑肌，血管平滑 肌和心肌等。
阿拉明


注意事项： 心律失常，发生率随用量及病人的敏感性而异； 逾量的表现为抽搐、严重高血压、严重心律失常， 此时应立即停药观察，血压过高者可用 5—10mg酚 妥拉明静脉注射，必要时可重复； 静注时药液外溢，可引起局部血管严重收缩，导致 组织坏死腐烂或红肿硬结形成脓肿； 长期使用骤然停药时可能发生低血压。 不宜与碱性药物共同滴注，因可引起分解


定义：血管活性药物通过改变血管平滑肌张力，调 控血压；影响心脏前负荷、后负荷。
分类：1血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉 明等 2血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素、 异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明等 3.血管活性药物除硝酸甘油外其它属于A级高危药物品

多巴胺
在中枢，多巴胺为重要的神经递质，对情绪 起到重要的调节功能。 在外周，多巴胺可以作用于多巴胺受体、α、 β受体，是重要的血管活性药物，其静脉使用 5分钟内起效，持续5－10分钟。
2ug/kg.min 均为多巴胺的半量
1-2ug/kg.min 500ug/kg.min
1-2ug/kg.min 40ug/kg.min
血管活性药物使用的注意事项
因时常使用高浓度药物，最好选用中心静脉 给药。 输注过程中尽量避免经同一通路推注其他药 物，以防积存在通路中高浓度药物被快速推 入静脉引起血流动力学激烈波动 应用血管活性药物注意从低浓度.低速度开始。 用药期间严密监测血压.心率情况调整速度， 确保药物应用的有效剂量。
谢谢

血管活性药物的作用机制
药 物 名 称 作用机制 用途 不良反应
①兴奋β1-受体：加强心 ①抗休克，对于 ①恶心、呕吐
肌收缩力，增加心输出量， 大剂量使心率增快。 ②兴奋α受体：多巴胺受体 对收缩压和脉压差影响大， 对舒张压无明显影响。 ③兴奋多巴胺受体：舒张肾 血管使肾血流量增加，使肾 小球滤过率降低，大剂量时 可使肾血管明显收缩。
阿 拉 明 （间 羟 胺）
①恶心、呕吐、头痛、 眩晕、震颤，少数患 者会出现心悸或心动 过速。偶可引起失眠。 ②可出现快速耐受性， 用药前要注意观察血 压。根据血压调速和 用量。 ③糖尿病、甲状性功 能亢进。器质性心脏 病及高血压忌用。 ④不能与洋地黄及碱 性溶液并用。
多巴胺、阿拉明配制方法

将病人体重（kg）×3的药物剂量(mg)稀释为 50ml,则1μg/kg.min =1 ml/h 药物剂量改为kg×6 则1ml/h=2μg/kg.min




多巴胺剂量在0.5-2μg/kg.min，主要为激动多巴胺 受体，多巴胺受体多存在于肠系膜、肾脏血管上， 有增加肾血流量、尿量等效应。 剂量在2-10μg/kg.min，以兴奋β1受体为主，心肌细 胞上存在大量的β1受体，所以其效应主要为增加心 肌收缩，收缩压升高、心率加快。 剂量＞10μg/kg.min时则以兴奋α受体为主，外周血 管及内脏血管分布有大量的α受体，所以其效应为 外周血管收缩，血压进一步升高，尿量减少。 最大剂量不超过500ug/min
阿拉明

使用方法 通常与多巴胺联合使用，剂量均为多巴胺的 半量 静脉注射1～2分钟起效, 作用持续20分钟。 最大量可用至每次100mg( 每分钟 0.2mg ～ 0.4mg) ，小儿每次 0.3mg ～2mg。

血管活性药物的作用机制
药物 名称
作用机制 用途 不良反应 ①直接兴奋α 受体：强烈收缩 ①抗休克：与多巴 外周血管，升压作用强而持久。 胺合用，适用于各 ②兴奋β1-受体：作用较弱， 休克早期，特别适 可增加心肌收缩性，使休克病 用于神经源性、心 源性或感染性休克 人的心排出量增加。 早期