多巴胺
多巴胺中国药典标准
多巴胺中国药典标准
多巴胺（Dopamine）是一种神经递质，在中华人民共和国药典（简称《中国药典》）中，多巴胺被收录为一种生物活性物质。
关于多巴胺在《中国药典》中的标准，主要包括以下几个方面：
1. 性状：多巴胺为无色或浅黄色澄明液体，具有特殊的芳香味。
2. 生物活性：多巴胺作为一种神经递质，在人体内具有调节作用，可促进神经冲动的传递。
3. 纯度：多巴胺的纯度要求在98%以上。
4. 测定方法：多巴胺的含量测定方法采用高效液相色谱法（HPLC）等。
5. 标准品和对照品：多巴胺标准品是指用于生物检定、含量测定的标准物质，按效价单位（或mg）计，以国际标准品进行标定。
对照品是指除另有规定外，均按干燥品（或
无水物）进行计算后使用的标准物质。
6. 贮藏：多巴胺应密封保存，避免与光线、空气接触，存放于阴凉、干燥处。
7. 质量控制：多巴胺的质量控制要求符合《中国药典》的相关规定，包括含量、纯度、有关物质、微生物限度等指标。
需要注意的是，《中国药典》中的多巴胺标准仅适用于多巴胺原料药和多巴胺注射剂等药品。
在实际应用中，还需根据药品的具体剂型和用途，参照《中国药典》中有关多巴胺的相关规定进行质量控制。
多巴胺分泌过多的症状
多巴胺分泌过多的症状多巴胺是一种神经递质，起到调节情绪、运动以及奖赏与负责的作用。
然而，当多巴胺分泌过多时，会引发一系列身体和精神症状。
本文将详细介绍多巴胺分泌过多的症状。
多巴胺分泌过多的症状可以分为身体和精神两个方面。
身体方面的症状主要表现为运动障碍。
多巴胺过多会导致运动过度活跃，甚至出现不自主的肌肉收缩。
患者可能会出现震颤、永久性的强直性肌肉收缩症、肌肉僵硬等症状。
同时，多巴胺过多也会影响睡眠，患者可能会出现失眠、易醒等症状。
此外，多巴胺过多还可能引发消化系统问题，如胃酸过多、呕吐、食欲不振等。
精神方面的症状主要表现为情绪和认知问题。
多巴胺过多会引发情绪的不稳定和冲动行为。
患者可能会出现情绪波动、易怒、焦虑、兴奋等症状。
此外，多巴胺过多还可能导致注意力不集中、记忆力下降、思维紊乱等认知问题。
患者可能会感到困惑、迷失、思维敏感等。
多巴胺过多还可能引发其他一些症状。
例如，患者可能会出现皮肤问题，如出汗过多、皮肤干燥、痤疮等。
多巴胺过多还与性功能障碍有关，男性可能会出现阳痿、早泄等问题，女性可能会出现月经不调、性欲减退等问题。
此外，多巴胺过多还可能导致血压增加、心悸等心血管问题。
多巴胺分泌过多的原因有很多。
首先，药物的滥用可能导致多巴胺过多。
一些兴奋剂和毒品可以促使多巴胺分泌过多，从而产生上述症状。
其次，某些疾病和神经系统疾病也可能导致多巴胺分泌过多，如帕金森病、多动症等。
此外，患者的遗传因素也可能成为多巴胺过多的风险因素。
对于多巴胺分泌过多的治疗需要根据症状的不同而定。
首先，如果多巴胺过多是由药物引起的，停药或减少用药剂量可能是解决问题的第一步。
其次，如果多巴胺过多是由神经系统疾病引起的，治疗该疾病可能有助于减少多巴胺的分泌。
此外，针对具体的症状，可采取相应的治疗措施。
例如，针对运动障碍，可以使用肌肉松弛剂等药物进行治疗。
针对情绪和认知问题，可以考虑使用抗焦虑、抗抑郁药物等。
总之，多巴胺分泌过多会引发一系列身体和精神症状，包括运动障碍、情绪和认知问题以及其他症状。
多巴胺的名词解释
多巴胺的名词解释多巴胺，又称为3,4-二羟基苯乙胺（3,4-Dihydroxyphenethylamine），是一种重要的神经递质和激素，被广泛认为在人类身体的正常功能中起着关键的作用。
它是一种化学物质，由肾上腺素和去甲肾上腺素在体内的分解产生。
多巴胺被认为是决定我们感受到的愉悦、幸福和奖赏的重要成分。
1. 多巴胺的功能与意义多巴胺在中枢神经系统中扮演着许多重要的角色。
首先，它是一种神经递质，负责在神经元间传递信号，与许多认知和情绪过程有关。
多巴胺在大脑中的不同区域起到不同作用，例如与奖赏相关的运动和学习，与动机和激励相关的决策制定，以及调节情绪和注意力等。
其次，多巴胺也是身体内的一种激素，可以通过血液传输到不同的器官，并起到调节和影响多种生理过程的作用。
例如，它可以增加心脏收缩力，提高血压；促进肠道蠕动，调节消化系统；以及影响胃酸分泌和胃肠道平滑肌的收缩等。
最重要的是，多巴胺被视为奖赏系统的一部分，它与一系列感觉愉悦的体验有关。
当我们从吃美食、锻炼身体、获得成就或获得赞美等活动中获得快乐时，多巴胺的水平通常会升高。
这种奖赏机制是动物进化过程中的重要适应，保证了个体生存和繁衍的动力。
2. 多巴胺与欲望、成瘾和快乐多巴胺的作用也与欲望、成瘾和快乐紧密相关。
大脑中的奖赏途径与多巴胺水平密切相关，当我们实现自己的欲望、追求自己的目标或者获得快乐时，多巴胺在奖赏途径中高度活跃，使我们感到愉悦和满足。
然而，与多巴胺相关的奖赏系统对于成瘾行为也可能产生负面影响。
当我们陷入对某种奖励的滥用，如毒品、赌博或者手机游戏等，多巴胺的释放和奖赏途径的过度激活可能会导致成瘾行为的形成。
成瘾是一种复杂的心理和生理过程，而多巴胺在其中扮演着重要的角色。
虽然多巴胺与快乐等正面情感有关，但是多巴胺并不是唯一决定人类幸福的因素。
人的幸福感的形成和维持是受到多种因素的影响，包括社交关系、自我实现和内在情感等。
多巴胺只是其中的一种调节因子，而与幸福感本身的复杂性相比，它具有更为局部和特定的作用。
多巴胺ppt课件
多巴胺在神经系统中的作用
总结词
多巴胺是一种重要的神经递质，在中枢神经系统中起着调控运动、情绪、认知和奖励机制等多种功能 。
详细描述
多巴胺在中枢神经系统中发挥着多种功能。它参与调控运动，影响肌肉的协调和平衡。同时，多巴胺 也与情绪和认知功能密切相关，影响个体的注意力、学习能力和决策能力。此外，多巴胺还参与了奖 励机制的调节，与成瘾行为和药物滥用有关。
多巴胺在学习和记忆运动模式方面发 挥重要作用，有助于个体掌握新技能 。
多巴胺参与运动协调的调节，确保运 动的准确性和流畅性。
03 多巴胺与疾病
帕金森病
药物治疗
帕金森病的治疗通常采用补充多 巴胺的方法，如左旋多巴等药物 ，以缓解症状并提高患者的生活 质量。
非药物治疗
除了药物治疗外，还可以采用物 理治疗、康复训练等非药物治疗 方法来善患者的运动功能和生 活质量。
多巴胺的发现与合成
总结词
多巴胺是在20世纪初被发现的一种神经递质，其人工合成是 在20世纪50年代完成的。
详细描述
多巴胺的发现可以追溯到20世纪初，当时科学家们开始研究 神经系统的化学传递机制。直到1957年，多巴胺才被成功地 人工合成。这一突破性的成果为进一步研究多巴胺在神经系 统中的作用奠定了基础。
学习与记忆
多巴胺能神经递质在学习和记忆过程中也发挥重要作用，增加多巴胺的分泌有助于提高学习和记忆能力。
感谢您的观看
THANKS
多巴胺ppt课件
目录
CONTENTS
• 多巴胺简介 • 多巴胺与行为 • 多巴胺与疾病 • 多巴胺研究展望
01 多巴胺简介
多巴胺的化学结构
总结词
多巴胺是一种儿茶酚胺神经递质，具有两个手性中心，因此存在多种光学异构 体。
什么是多巴胺
什么是多巴胺多巴胺（dopamine）是一种神经递质，又称为神经递质多巴酚。
它在人类体内起着重要的作用，与许多生理和心理过程有关，包括运动协调、奖赏和惊奇体验、情感、记忆和学习等。
本文将从多个方面来介绍什么是多巴胺。
一、多巴胺的发现和结构多巴胺最早是由瑞典科学家Arvid Carlsson和Nils-Åke Hillarp于1957年在研究肾上腺素和去甲肾上腺素的生物合成过程中发现的。
他们发现，当使用一种药物来阻断去甲肾上腺素合成时，神经元仍然释放出一种类似于去甲肾上腺素的物质。
这种物质后来被确认为多巴胺。
多巴胺是一种单胺类化合物，由苯丙氨酸经过羟化和脱羧反应而来。
它的化学名为3,4-二羟基苯乙胺，分子式为C8H11NO2，分子量为153.18。
多巴胺在水中的溶解度较低，但在酸性条件下可以形成盐酸盐或硫酸盐，溶解度则会增加。
二、多巴胺的合成和代谢多巴胺的生物合成主要发生在中枢神经系统中。
它是由苯丙氨酸经过酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase）的作用形成的。
酪氨酸羟化酶是一种铜金属依赖性酶，它的活性可以受到调节，从而影响多巴胺的合成量。
多巴胺合成的过程中，酪氨酸羟化酶将苯丙氨酸羟化为3,4-二羟基苯丙氨酸（L-DOPA），然后L-DOPA由羧化酶（aromatic L-amino acid decarboxylase）作用转化为多巴胺。
多巴胺的代谢主要通过两个酶来进行：一是多巴酚氧化酶（monoamine oxidase，MAO），二是多巴胺-β-羟化酶（dopamine β-hydroxylase，DBH）。
多巴酚氧化酶是一种在线粒体内的酶，它可以将多巴胺氧化为3,4-二羟基苯乙酸（DOPAC）。
DOPAC还可以进一步被代谢为3-甲氧基-4-羟基苯乙酸（homovanillic acid，HVA）。
多巴胺-β-羟化酶则将多巴胺转化为去甲肾上腺素，这个过程需要维生素C作为辅助因子。
多巴胺合成途径
多巴胺合成途径
多巴胺是一种重要的神经递质，其合成途径包括以下几个步骤：
1. 苯丙氨酸（L-tyrosine）到多巴（L-DOPA）：苯丙氨酸是一
种氨基酸，由酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase）酶催化下，苯丙氨酸转化为多巴。
2. 多巴到多巴胺：多巴经过羟色胺甲酸甲酯酶（aromatic L-amino acid decarboxylase）的催化下，转化为多巴胺。
多巴胺合成途径的关键酶是酪氨酸羟化酶和羟色胺甲酸甲酯酶。
这两个酶在体内都是微量存在的，并且需要镁离子、三磷酸
腺苷和维生素C等辅酶的参与。
值得注意的是，多巴胺在合成过程中仍然会继续被儿茶酚氧位甲基转移酶（catechol-O-methyltransferase）催化转化为去甲肾
上腺素（norepinephrine）。
转化的反应如下：
3. 多巴胺到去甲肾上腺素：多巴胺经过儿茶酚氧位甲基转移酶的催化下，转化为去甲肾上腺素。
这些步骤构成了多巴胺在体内的合成途径。
多巴胺
D1和D2多巴胺受体都典型地发现于对多巴胺神经末梢是突触后的成分，两类受体也见于皮层-纹状体的末梢， 在此多巴胺末梢与谷氨酸能末梢形成轴突-轴突型突触以调节谷氨酸的释放。重要的是，在多巴胺细胞胞体，树突 和末梢都有多巴胺受体发现。这些自身受体既调节多巴胺的合成、释放，也调节神经元的冲动发放频率。从药理 学角度看，这些受体似与D2受体性质相似。刺激脑内多巴胺受体产生的确切行为变化尚不清楚。多巴胺通过在锥 体外运动系统中的作用肯定参与运动调节。当黑质纹状体多巴胺通路受损时，将导致帕金森病的运动功能丧失或 运动不能的产生。多巴胺似乎也参与摄食和摄水的增强和调节。
当动作电位到达时，膜蛋白构造改变，允许Ca2+流入，囊泡与神经末梢或树突融合，通过胞吐作用将多巴胺 释入突触间隙。有两种释放方式：一种是间断性释放，即动作电位到达时一过性释放多巴胺，然后快速回收入神 经元；一种是持续性释放，即低水平持续释放多巴胺，此时的多巴胺水平不足以激动突触后膜多巴胺受体，只能 激动突触前膜多巴胺自身受体，抑制间断性释放。
多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌物和人的情欲、感觉有关， 它传递兴奋及开心的信息。另外，多巴胺也与各种上瘾行为有关。阿尔维德·卡尔森（Arvid Carlsson）确定多 巴胺为脑内信息传递者的角色，使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。
多巴胺生物知识点总结归纳
多巴胺生物知识点总结归纳多巴胺是一种重要的神经递质，在大脑中起着重要的调节作用。
本文将对多巴胺的生物知识进行总结归纳，包括多巴胺的生物合成途径、多巴胺受体的类型和功能、多巴胺功能异常与疾病的关系以及多巴胺在行为调控中的作用等方面。
1. 多巴胺的生物合成途径多巴胺是由酪氨酸经过多个酶的催化合成而成的。
酪氨酸首先经过酪氨酸羟化酶（TH）的催化，转化为3,4-二羟基苯丙氨酸，然后经过羟酚酸脱羧酶（AAAD）的催化，生成多巴，最后再经过多巴羟化酶（DBH）的催化，转化为多巴胺。
这个生物合成途径是体内合成多巴胺的关键步骤，对多巴胺的合成起着至关重要的作用。
2. 多巴胺受体的类型和功能多巴胺受体主要分为D1类和D2类两大类，它们分别由D1、D2、D3、D4和D5五种亚型组成。
多巴胺受体在中枢神经系统中广泛分布，主要作用是调节神经元的兴奋性和抑制性，参与了运动、情绪、认知和奖赏等行为的调控。
不同的多巴胺受体亚型在神经系统中发挥着不同的作用，对多巴胺的信号传导和效应具有复杂的调控作用。
3. 多巴胺功能异常与疾病的关系多巴胺功能异常往往与多种神经系统疾病的发生和发展密切相关。
例如，帕金森病是由于多巴胺生成细胞的丧失和多巴胺水平下降所引起的，而精神分裂症则是由于多巴胺受体功能失调导致的。
此外，多巴胺在药物成瘾、注意缺陷多动障碍（ADHD）等疾病中也发挥着重要作用。
因此，对多巴胺功能异常的研究具有重要的临床意义，能够为神经系统疾病的预防、治疗和研究提供重要的理论依据。
4. 多巴胺在行为调控中的作用多巴胺在中枢神经系统中参与了多种行为的调控，例如运动、情绪、认知和奖赏等。
在运动调控方面，多巴胺主要通过调节中脑多巴胺能神经元对基底神经节的影响来控制运动的执行和调节。
在情绪调控方面，多巴胺参与了情绪的产生和表达，同时也与抑郁症、焦虑症等情绪障碍相关。
在认知调控方面，多巴胺对学习、记忆、认知和决策等认知功能具有重要调控作用。
多巴胺
多巴胺是A系列神经的介质，是由A8神经到A10神经分泌出来的，其中分泌量最大的是A10神经，而掌控A10神经的关键性物质是脑内吗啡，即β－内啡肽。
多巴胺与内啡肽相比较而言，是脑内兴奋剂，它使我们的精神更加振作。
当我们精力充沛时，脑异常地活跃，不断地分泌这种物质，它是激发人热情干劲的激素，但如果分泌过多，会使人早逝，即使幸免一死，也会出现精神分裂症、癫痫病的症状；不分泌或少分泌，又会使人得帕金森氏综合症、痴呆症等。
多巴胺分泌出来后，若是消耗过量，人就会明显感到力不从心，精疲力竭。
此时若是分泌出足够的脑内吗啡，多巴胺就会发挥出相当于平时的10倍、20倍的功能作用，可见脑内吗啡具有增强能量的作用。
A10神经是影响人们心理活动的重要部分，由于它是唯一的一条通过下丘脑、边缘系统及大脑新皮质三部分的神经，因此一旦被激活，人就会情绪高涨，干劲十足，思维敏捷，记忆力明显增强，产生无比的快感。
当我们心情愉快地从事某项工作时，肯定就是这根神经在起作用。
而对激活A10神经具有重要作用的是多巴胺，掌控A10神经的关键物质是脑内吗啡，即β－内啡肽。
它对多巴胺的功效具有多倍数放大的作用第三节多巴胺能效应[拟多巴胺能效应]在中枢，主要有4条多巴胺能通路，一是中脑-边缘通路，二是中脑-皮质通路，三是黑质-纹状体通路，四是下丘脑-漏斗通路，现将介绍这些通路激动时的中枢效应和药物治疗。
一．中脑-边缘通路中脑-边缘通路多巴胺能亢进引起精神分裂症阳性症状、物质滥用、唤醒和激越，不足引起抑郁症和社交恐怖症。
㈠精神分裂症阳性症状⒈激动多巴胺D2受体：由中脑腹侧被盖部到边缘系统（膈区、伏膈核和嗅结节）的通路称中脑-边缘通路，该通路经多巴胺能传导，故又称中脑-边缘多巴胺能通路。
当中脑-边缘通路的多巴胺能亢进时，激动突触后膜D2受体，引起阳性症状（如幻觉、妄想、瓦解症状和精神病性攻击）。
三环抗抑郁药阻断多巴胺回收，单用于精神分裂症时，可能恶化偏执和瓦解症状；舍曲林有拟多巴胺能，曾有引起幻视的报告。
多巴胺的药理作用
多巴胺的药理作用
多巴胺是一种重要的神经递质，对中枢神经系统具有广泛的药理作用。
以下是多巴胺的药理作用：
1. 多巴胺受体激动作用：多巴胺主要通过与多巴胺受体的结合来产生药理作用。
具体来说，多巴胺可与多个亚型的多巴胺受体结合，包括D1、D2、D3、D4和D5亚型，从而调节神经
元的活动。
2. 中枢兴奋作用：多巴胺能够激活大脑中的多个区域，包括感觉运动区、奖赏区、学习记忆区等，进而促使神经元的兴奋，提高个体对外界刺激的感知和反应。
3. 抗抑郁作用：多巴胺的活性调节与抑郁症状相关。
在某些抑郁症患者中，多巴胺活性降低，因而增加多巴胺的浓度可以减轻抑郁症状。
4. 运动调节作用：多巴胺参与调节运动的执行、平衡和协调。
在巴金森病等运动障碍疾病患者中，多巴胺水平减少，因此多巴胺类药物可以用于改善这些病症。
5. 抗精神病作用：多巴胺在精神病的发病机制中扮演重要角色。
一些抗精神病药物可抑制多巴胺活性，从而减轻其在精神病症状中的作用。
6. 血管舒张作用：多巴胺能够扩张血管，降低血管阻力，从而增加血流量，尤其对肾脏的血流影响较为显著。
因此，多巴胺
类药物常被用于治疗低血压或低灌注状态。
总的来说，多巴胺具有中枢兴奋、抗抑郁、运动调节、抗精神病、血管舒张等多种药理作用。
尽管其功能广泛，但不同剂量和使用方式可能会导致不同的效应，在应用时需要根据具体疾病状态和个体情况进行合理用药。
多巴胺注意事项
多巴胺注意事项
多巴胺是一种重要的神经递质，它在人体内发挥着重要的调节作用。
在使用多巴胺药物时，我们需要注意一些事项，以避免可能的副作用和风险。
首先，我们应该遵医嘱准确使用多巴胺药物。
多巴胺药物常用于治疗帕金森病和其他一些神经系统疾病。
在使用多巴胺药物之前，应遵循医生的建议，按照医嘱用药，不要随意增减剂量或停药。
其次，对于患有心脏病、高血压等心血管疾病的患者，使用多巴胺药物要格外谨慎。
多巴胺能够扩张血管，增强心脏收缩力，容易导致心率加快、血压升高等不良反应。
因此，这些患者在使用多巴胺药物之前，必须经过仔细评估，并在专业医生的指导下进行监测。
第三，由于多巴胺药物的剂量和饮食摄入之间存在相互影响的关系，我们需要合理安排饮食。
多巴胺药物在肠道吸收过程中受到食物成分的干扰，尤其是含有大量蛋白质的食物。
因此，在用药期间，要避免与高蛋白食物同食，以免影响多巴胺药物的疗效。
最后，多巴胺药物在使用过程中可能会出现一系列不良反应，如恶心、呕吐、失眠等。
如果出现这些症状，需要及时告知医生，以便医生根据具体情况调整治疗方案。
此外，长期使用多巴胺药物还可能引发症状加重、耐药性增加等问题，所以定期复查是十分重要的。
总之，多巴胺药物在治疗帕金森病和其他神经系统疾病中发挥着重要作用。
但是，我们在使用多巴胺药物时需要注意以上事项，遵循医生的指导，以确保药物的疗效和安全性。
多巴胺-化学物质
多巴胺-化学物质多巴胺（Dopamine）（C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2）是一种脑内分泌物，属于神经递质，可影响一个人的情绪。
它正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二酚，简称“DA”。
阿尔维德·卡尔森确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。
基本介绍多巴胺正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇，是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲。
这种脑内分泌物主要负责大脑的情欲、感觉，将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。
爱情其实就是因为相关的人和事物促使脑里产生大量多巴胺导致的结果。
所以，吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及兴奋。
根据研究所得，多巴胺能够治疗抑郁症；而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力，严重会令病人的手脚不自主地震动或导致帕金森氏症。
最近，有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治帕金森症。
治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水准及控制病情。
常用其盐酸盐，为白色或类白色有光泽的结晶；无臭，味微苦；露置空气中及遇光色渐变深。
在水中易溶，在无水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中极微溶解。
熔点128℃(分解)。
多巴胺也是大脑的"奖赏中心"，又称多巴胺系统。
爱情相关让人旧情难忘热恋是美妙的，分手是痛苦的，但却都是幸福的。
不过不幸的是，热恋之后的单身男女似乎总难再找到那曾有的激情和心仪的对象。
为什么会这样，美国科学家通过研究田鼠揭开了其中的奥秘。
田鼠是实行终身一夫一妻制的“性情动物”。
据英国《卫报》12月5日报道，加利福尼亚州立大学的学者近期专门对这种动物进行了跟踪，研究它们的大脑和行为，分析它们的爱情产生与消亡过程，结果学者们结合二者后发现，当雄田鼠和雌田鼠交配以后，雄田鼠就会一生一世忠于雌田鼠，每当这个时候，雄田鼠的大脑就会释放出大量多巴胺———一种名为“感觉良好”的化学物质。
研究带头人布兰登·阿拉戈纳将这种多巴胺戏称为“爱情的毒药”。
多巴胺(dopamine
多巴胺多巴胺（dopamine, DA）是神经系统中另一类重要的儿茶酚胺类神经递质，其含量至少占整个中枢神经系统儿茶酚胺含量的50%。
多巴胺一度被认为仅是去甲肾上腺素生物合成过程中的中间产物。
1958年，瑞典药理学家Carlson首先报道纹状体内多巴胺含量极高，约占全脑多巴胺含量的70%，且和去甲肾上腺素的分布并不一致。
这使人们提出设想，多巴胺可能是脑内独立存在的神经递质。
60年代，人们证实帕金森病是黑质致密区多巴胺能神经元变性所致，用多巴胺的前体左旋多巴(L-DOPA)可获较好疗效，这对多巴胺的研究起了极大的推动作用。
70年代中，应用放射受体结合分析方法证实体内存在着多巴胺受体，某些化合物能与其结合而产生生理效应。
进入80年代后，大量实验深入分析了DA受体的亚型及其与多种生理功能和疾病的关系。
80年代末至90年代初，随着分子生物学技术的发展，DA受体的不同类型得以克隆，其结构也被阐明。
第一节 多巴胺能神经元的分布及纤维联系一、多巴胺能神经元的主要分布采用荧光组织化学、免疫细胞和组织化学方法可以显示出多巴胺能神经元在中枢神经系统中的分布。
Falck-Hillarp（1962）发现，神经元内的单胺类物质可与甲醛蒸汽反应，聚合成为异喹啉（isoquinoline）类化合物，该化合物在荧光显微镜下可发射出波长不同的荧光，神经元内的儿茶酚胺可转变成绿色荧光物，5-羟色胺可转变成黄色荧光物。
运用这一方法，中枢多巴胺能神经元的胞体分布被成功定位。
到目前为止，已知脑内有10个多巴胺细胞群，继去甲肾上腺素的A1 ~ A7细胞群之后，被命名为A8 ~ A17，其中A8 ~ A10细胞群分布于中脑，A11 ~ A14细胞群在丘脑，A15、A16位于端脑，A17在视网膜内（表1）。
A8 ~ A10细胞群集中了约70%的DA能神经元。
表1 脑内多巴胺能神经元胞体的定位A8 位于红核后方的网状结构内，内侧丘系外侧部的背侧A9 位于中脑大脑脚的背内侧黑质复合体，大部分位于致密部，少部分位于网状部A10 位于脚间核的背侧和腹侧被盖区。
多巴胺
多巴胺受体概述多巴胺通过其相应的膜受体发挥作用,多巴胺受体为七个跨膜区域(72GM)组成的G蛋白偶联受体家族。
目前已分离出五种多巴胺受体(DA2R) , 根据它们的生物化学和药理学性质,可分为D1 类和D2 类受体。
D1 类受体包括D1 和D5 受体(在大鼠也称D1A和D1B受体) 。
D2 类受体包括D2 , D3 和D4 受体。
两类受体的C端含有磷酸化和棕榈酰化位点,涉及激动剂依赖性受体的去敏感化过程和第四胞内环的形成多巴胺的配体化合物很容易将D1 受体和D2 受体家族区分开来,但大多数化合物不能区分相同家族的受体亚型。
如: D1 受体拮抗SCH223390 或激动剂SKF238393 对D1 受体和D5 受体有相同的亲和力。
对多巴胺配体化合物的药理学选择性的研究目前还正在许多生物体内进行。
应用缺乏某一特定受体的动物模型将有助于明确每一种受体的配体化合物的选择性。
现有多巴胺受体现今发现的多巴胺受体有五种，D1、D2、D3、D4、D5，其中D1 、D5为D1样受体，激活后升高细胞内cAMP水平，D2、D3、D4为D2样受体，激活后降低细胞内cAMP水平。
多巴胺受体的分布在缺乏每种多巴胺受体亚型的特异配体之前, 广泛应用原位杂交的方法来研究多巴胺受体mRNAs 在脑内的分布。
D1 和D2 受体基因在脑内表达广泛。
D12R主要表达于尾壳核( CPu) ,伏隔核(Acb) , 视束(OT) ,脑皮层(Cx)和杏仁核，除此之外,D1 受体还在Calleja岛和下丘脑被探测到。
尽管在黑质致密部发现有D1 配体与其结合,但没有探测mRNA 存在。
这一结果提示:D12R在纹状体合成后通过纹状体黑质束转运到黑质。
D52R和D12R相比表达局限,仅在海马,外侧乳头体核和下丘脑束旁核表达。
D22R mRNA 主要在脑的CPu , OT 和Acb中表达。
在黑质和腹侧被盖部(VTA)也有表达,这些区域发出多巴胺纤维,提示着D22R有突触前定位。
多巴胺
【药物名称】中文通用名称：多巴胺英文通用名称：Dopamine其他名称：3-羟酪胺、儿茶酚乙胺、雅多博明、雅多普明、盐酸多巴胺、盐酸羟酪胺、诱托平、Abbodop、Cardiosteril、Catabon、Dopamed、Dopamine Hydrochloride、Dopaminum、Dopastat、Dopmin、Dynatra 3-Hydroxytyramine、Inoban、Intropin、Revimine、Revivan。
【临床应用】1.用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征。
2.用于补充血容量疗效不佳的休克，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。
3.由于本药可增加心排血量，也用于洋地黄及利尿药无效的心功能不全。
【药理】1.药效学本药是交感神经递质的生物合成前体，也是中枢神经递质之一。
可以激动交感神经系统的肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体而发挥作用，其临床效应与剂量相关：(1)小剂量时(每分钟0.5-2μg/kg)，主要作用于多巴胺受体，扩张肾及肠系膜血管，从而使肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加。
(2)中等剂量时(每分钟2-10μg/kg)，能直接激动β受体并间接促使去甲肾上腺素自贮藏部位释放，1对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏出量增加，从而使心排血量加大、收缩压升高、脉压增大、舒张压无变化或有轻度升高。
此时，周围血管阻力常无改变，冠脉血流及心肌氧耗得到改善。
(3)大剂量时(每分钟大于10μg/kg)，能激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。
由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。
2.药动学本药口服无效，故一般静脉给药。
静注5分钟内起效，并持续5-10分钟，作用时间的长短与用量无关。
静脉滴注后在体内分布广泛，但不易通过血-脑脊液屏障。
在体内很快通过单胺氧化酶、儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)及多巴胺β-羟化酶的作用，在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物，一次用量的25%左右在肾上腺素神经末梢代谢成去甲肾上腺素。
多巴胺-百度百科
多巴胺（化学物质）多巴胺(C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 由脑内分泌，可影响一个人的情绪。
它正式的化学名称为4-(2-氨基乙基)-1,2-苯二酚（4-(2－aminoethyl)benzene-1,2-diol）。
Arvid Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。
多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。
这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。
爱情其实就是因为相关的人和事物促使脑里产生大量多巴胺导致的结果。
吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及兴奋。
根据研究所得，多巴胺能够治疗抑郁症；而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力，严重会令病人的手脚不自主地震动或导致帕金森氏症。
2012年有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治帕金森症。
治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水准及控制病情。
德国研究人员称，[1] 多巴胺有助于提高记忆力，这一发现或有助于阿尔茨海默氏症的治疗。
多巴胺最常被使用的形式为盐酸盐，为白色或类白色有光泽的结晶。
无臭，味微苦。
露置空气中及遇光色渐变深。
在水中易溶，在无水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中极微溶解。
熔点243℃-249℃(分解)。
多巴胺也是大脑的"奖赏中心"，又称多巴胺系统。
[2]中文名4-(2-乙胺基)苯-1,2-二酚英文名Dopamine别称多巴胺化学式C8H11NO2CAS登录号51-61-6熔点128°C水溶性易溶外语缩写DA汉语拼音duōbāàn多巴胺(dopamine)是NA的前体物质，是下丘脑和脑垂体腺中的一种关键神经递质，中枢神经系统中多巴胺的浓度受精神因素的影响，神经末梢的GnRH和多巴胺间存在着轴突联系并相互作用，以及多巴胺有抑制GnRH分泌的作用。
中脑的神经原物质多巴胺(Dopamine)，则直接影响人们的情绪。
多巴胺物理符号
多巴胺物理符号一、多巴胺的化学结构多巴胺是一种有机化合物，其化学结构由一个苯环、一个氨基和一个酚基组成。
多巴胺的分子式为C8H11NO2，分子量为165.19。
二、多巴胺的化学键和性质多巴胺分子中的碳原子与碳原子之间形成了多个共价键，而氮原子和氧原子则分别与氢原子形成了离子键。
多巴胺具有弱碱性，因为其氨基可以接受质子。
此外，多巴胺还具有抗氧化性，可以清除自由基。
三、多巴胺的物理性质1.溶解性和挥发性多巴胺在水中具有较低的溶解度，但易溶于有机溶剂如乙醇、乙醚等。
多巴胺在常温下具有较小的挥发性，但在高温下会有较明显的挥发。
2.熔点和沸点范围多巴胺的熔点范围为115-120℃，沸点范围为257℃。
3.密度和折射率多巴胺的密度为1.09g/cm3，折射率为1.556。
四、多巴胺的电子光谱和能级1.吸收光谱和发射光谱多巴胺的紫外吸收光谱位于280nm处，荧光发射光谱位于310nm处。
2.能级结构和跃迁类型多巴胺的能级结构主要由π电子和σ电子组成，其跃迁类型主要为π-π跃迁和n-π跃迁。
3.荧光和磷光的性质多巴胺在荧光光谱中表现出较强的荧光发射，其荧光量子效率较高。
此外，多巴胺还具有磷光性质，可以在光激发下产生磷光发射。
五、多巴胺的核磁共振性质1.化学位移和自旋耦合常数在核磁共振谱中，多巴胺的化学位移范围较宽，主要受到苯环和酚基的影响。
此外，多巴胺分子中的氢原子与氮原子之间的自旋耦合常数也有一定的变化范围。
2.质子数量和类型多巴胺分子中含有多个质子，其中主要包含芳香质子和醇质子。
这些质子的类型和数量可以通过核磁共振谱进行确定。
3.核磁共振的应用范围核磁共振谱可以用于研究多巴胺分子的结构和性质，同时也可以用于分析多巴胺与其他分子之间的相互作用。
六、多巴胺的质谱分析1.质荷比和碎片离子多巴胺在电离过程中产生的质荷比范围较宽，主要受到分子结构和电离条件的影响。
此外，多巴胺分子在电离过程中还会产生多种碎片离子，这些离子可以用于进一步的分析和研究。
多巴胺分子量
多巴胺分子量多巴胺是一种神经递质，它在人体内起到重要的调节作用。
多巴胺分子量是指多巴胺分子中所含有的原子数和其相对分子质量的总和。
本文将从多个角度来探讨多巴胺分子量的相关知识。
一、多巴胺的基本结构和性质多巴胺是一种含氮芳香胺化合物，其化学式为C8H11NO2。
它是由苯丙氨酸经过酪氨酸羟化酶催化反应后形成的。
多巴胺分子中包含有一个苯环和一个氨基甲酸基团。
它是一种无色、可溶于水的晶体，具有较强的氧化性和还原性。
多巴胺在人体内主要由黑质和腹侧被盖区的神经元合成。
它是一种重要的神经递质，对人体的运动、情绪、学习和记忆等方面起着重要的调节作用。
多巴胺还可以通过血液-脑屏障进入脑部，在脑内发挥作用。
二、多巴胺分子量的计算多巴胺分子量的计算需要考虑到其分子中所含有的原子数和其相对分子质量的总和。
多巴胺分子中包含有8个碳原子、11个氢原子、1个氮原子和2个氧原子，因此其分子量为C8H11NO2的相对分子质量之和，即154.17。
多巴胺分子量的计算可以通过化学式计算器等工具来进行。
在实验室中，可以通过对多巴胺样品进行质谱分析来确定其分子量。
三、多巴胺分子量的应用多巴胺分子量的应用涉及到多个领域，包括生物医学、化学合成和材料科学等方面。
在生物医学研究中，多巴胺分子量的计算和测量对于研究多巴胺在人体内的代谢和作用机制具有重要意义。
例如，多巴胺分子量的测量可以用于研究多巴胺类药物的药效学和药代动力学特性。
在化学合成领域，多巴胺分子量的计算和测量可以用于合成具有多巴胺结构的新型材料和功能化分子。
例如，通过合成多巴胺衍生物可以制备具有粘附和润湿性能的表面涂层和生物材料。
在材料科学领域，多巴胺分子量的应用可以用于制备具有多巴胺结构的新型材料。
例如，通过利用多巴胺的自组装性质可以制备具有超疏水性能的表面涂层和生物材料。
四、多巴胺分子量的研究进展随着生物医学、化学合成和材料科学等领域的不断发展，多巴胺分子量的研究也在不断深入。
在生物医学领域，研究人员正在努力寻找新型的多巴胺类药物，以治疗多种神经系统疾病。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
通用名称：盐酸多巴胺注射液功能主治：本品适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征；补充血容量后休克仍不能纠正者，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。
由于本品可增加心排血量，也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。
用法用量：静脉给药：1. 成人常用量：静脉注射，开始时每分钟按体重1～5μg/㎏，10分钟内以每分钟1～4μg/㎏速度递增，以达到最大疗效。
2. 慢性顽固性心力衰竭：静滴开始时，每分钟按体重0.5～2μg/㎏逐渐递增。
多数病人按1～3（μg/㎏）/分给予即可生效。
3. 闭塞性血管病变：静滴开始时按1（μg/㎏）/分，逐增至5～10（μg/㎏）/分，直到20（μg/㎏）/分，以达到最满意效应。
4. 危重病例：先按5（μg/㎏）/分滴注，然后以5～10（μg/㎏）/分递增至20～50（μg/㎏）/分，以达到满意效应。
或本品20㎎加入5%葡萄糖注射液200～300ml中静滴，开始时按75～100μg/分滴入，以后根据血压情况，可加快速度和加大浓度，但最大剂量不超过每分钟500μg。
剂型：注射剂不良反应：常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常(尤其用大剂量)、全身软弱无力感；心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。
长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者，出现的反应有手足疼痛或手足发凉；外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽；过量时可出现血压升高，此时应停药，必要时给予α受体阻滞剂。
药理：药效学①激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体，效应与剂量相关；②小量时（每分钟按体重0.5～2μg/kg）主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；③小到中等量时（每分钟按体重2～10μg/kg），能直接激动β1受体以及间接促使去甲肾上腺素自贮藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏出量增加，最终使心排血量加大，收缩压升高，脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及心肌氧耗改善；④大量时（每分钟按体重大于10μg/kg）激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。
由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。
药动学口服无效，静脉滴入后在体内分布广泛，不易通过血脑屏障。
静注5分钟内起效，持续5～10分钟，作用时间的长短与用量不相关。
在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）的作用，在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物，一次用量的25％左右在肾上腺素神经末梢代谢成去甲肾上腺素。
半衰期约为2分钟左右。
经肾排泄，约80％在24小时内排出，尿液内以代谢物为主，极小部分为原形。
适应症：适用于心肌梗塞、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征；补充血容量效果不佳的休克，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。
由于本品可增加心排血量，也用于泮地黄及利尿药无效的心功能不全。
用法用量：成人常用量静脉滴注，开始时每分钟按体重1-5μg/kg，10分钟内以每分钟1-4μg/kg速度递增，以达到最佳疗效。
慢性顽固性心力衰竭，静滴开始时每分钟按体重0.5-2μg/kg，逐渐递增，多数病人给予每分钟按体重1-3μg／kg即可生效。
闭塞性血管病变患者，静滴开始时每分钟按体重1μg/kg，渐增至每分钟5-10μg/kg，直到每分钟20μg/kg，以达到最满意效应。
如危重病例，先以每分钟按体重5μg/kg滴注，然后以每分钟5-10μg/kg递增至20-50μg／kg，以达到满意效应。
[制剂与规格]盐酸多巴胺注射液2ml：20mg 医学教育网搜集整理静滴，将20mg加入5%葡萄糖液200-300ml中，以每分约20滴（75-100微克）滴入，根据血压情况可增加速度或浓度，最大剂量每分钟500微克。
禁用慎用：（1）交叉过敏反应，对其他拟交感胺类药高度敏感的病人，可能对本品也异常敏感。
（2）对人体研究尚不充分。
动物实验未见有致畸。
给妊娠鼠有导致新生仔鼠存活率降低，而且存活者潜在形成白内障的报道。
孕妇应用时必须权衡利弊。
（3）本品是否排入乳汁未定，但在乳母应用未发生问题。
（4）本品在小儿应用未有充分研究。
（5）本品在老年人应用未有充分研究，但未见报告发生问题。
（6）下列情况应慎用或禁用；①嗜铬细胞瘤患者不宜使用；②闭塞性血管病（或有既往史者），包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤（如冻疮）、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺病等慎用；③对肢端循环不良的病人，须严密监测，注意坏死及坏疽的可能性；④频繁的室性心律失常时应用本品也须谨慎。
原有动脉硬化、糖尿病、雷诺病或冻伤的血管损害的患者，用此药时应小心。
如果发现输入部位的皮肤变色，则应停用。
冠状动脉疾病或外围血管疾病患者用此药有危险性。
给药说明：①应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量。
②在滴注前必须稀释，稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量，若不需扩容，可用0.8mg/ml溶液，如有液体潴留可用1.6-3.2mg／ml溶液，中、小剂量对周围血管阻力无作用，用于处理低心排血量引起的低血压，较大剂量则用于提高周围血管阻力以纠正低血压。
③选用粗大的静脉作静注或静滴，以防药液外溢，产生组织坏死；如确已发生液体外溢，可用5-10mg酚妥拉明稀溶液就注射部位作浸润。
④静滴时应控制每分钟滴速，滴注的速度和时间需根据血压、心率、尿量、外周血管灌流情况、异位搏动出现与否等而定，可能时应做心排血量测定。
⑤休克纠正时应即减慢滴速。
⑥遇有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量减少、心率增快或出现心律失常，滴速必须减慢或暂停滴注。
⑦如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压，应停用多巴胺，改用更强的血管收缩药。
⑧突然停药可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减。
在滴注本品时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。
不良反应：常见的有胸痛、呼吸困难、心律失常（尤其用大剂量）、心搏快而有力、全身软弱无力感；心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。
长期应用大剂量，或小剂量用于外周血管病患者出现的反应有手足疼痛或手足发冷；外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽。
逾量时的反应为严重高血压，此时应停药，必要时给α受体阻滞药。
剂量过大时心律失常，心动过速，心动过缓，心绞痛，恶心，呕吐，头痛，呼吸困难。
用于抢救时，常见的不良反应有异位搏动、心动过速及心悸、也可出现心绞痛、心动过缓、心脏传导失常、恶心呕吐、头痛、呼吸困难。
有报告可致竖毛肌收缩及氮质血症，血压升高或下降。
应用此药的主要危险是严重缺血，特别是外围循环功能早已不全的患者，因为多巴胺在体内转变为去甲肾上腺素。
常有发生坏疽者，多是因为多巴胺从输入的静脉处渗出、或剂量大、时间长、有的因为同时应用麦角新碱之故。
当用此药治疗低排出量充血性心衰时，它抑制血小板聚集，这与许多儿茶酚胺类对血小板的作用完全相反。
相互作用：（1）与硝普钠、异丙肾上腺素，多巴酚丁胺合用，注意心排血量的改变比单用本品时有异。
（2）大剂量多巴胺与α受体阻滞药如酚苄明、酚妥拉明、妥拉唑林等同用，后者的扩血管效应可被本品的外周血管收缩作用拮抗。
（3）与全麻药（尤其是环丙烷或卤代碳氢化合物）合用，由于后者可使心肌对多巴胺异常敏感，引起室性心律失常。
（4）与β受体阻滞药同用，可拮抗多巴胺对心脏的β1受体作用。
（5）与硝酸酯类药同用，可减弱硝酸酯的抗心绞痛及多巴胺的升压效应。
（6）与利尿药同用，一方面由于本品作用于多巴胺受体，扩张肾血管，使肾血流增加，可增加利尿作用；另一方面本品自身还有直接的利尿作用。
（7）与胍乙啶同时应用，可加强多巴胺的加压效应，使胍乙啶的降压作用减弱，导致高血压及心律失常。
（8）与三环类抗抑郁药同时应用，可能增强多巴胺的心血管作用，引起心律失常、心动过速、高血压。
（9）与单胺氧化酶抑制剂同用，可延长及加强多巴胺的效应；已知本品是通过单胺氧化酶代谢，在给多巴胺前2—3周曾接受单胺氧化酶抑制剂的病人，初量至少必须减到常用剂量的1／10。
（10）与苯妥英钠同时期内静注可产生低血压与心动过缓，在用多巴胺时，如必需用苯妥英钠抗惊厥治疗时，则须考虑两药交替使用。
多巴胺在碱性液中不稳定。
它的升压作用受酚妥拉明拮抗，受单胺氧化酶抑制剂加强。
环丙烷或含卤素的碳氢麻醉药可加强此药的作用。
成人常用量静脉注射，开始时每分钟按体重1－5ug/㎏，10分钟内以每分钟1－4ug/㎏速度递增，以达到最大疗效。
慢性顽固性心力衰竭，静滴开始时，每分钟按体重0.5－2ug/㎏逐渐递增。
多数病人按1－3ug/㎏/分给予即可生效。
闭塞性血管病变患者，静滴开始时按1ug/㎏/分，逐增至5－10ug/㎏/分，直到20ug/㎏/分，以达到最满意效应。
如危重病例，先按5ug/㎏/分滴注，然后以5－10ug/㎏/分递增至20－50ug/ ㎏/分，以达到满意效应。
或本品20㎎加入5%葡萄糖注射液200－300ml中静滴，开始时按75－100ug/分滴入,以后根据血压情况，可加快速度和加大浓度，但最大剂量不超过每分钟500ug.。
总结：（开始时每分钟按体重1－5ug/㎏，根据血压情况，可加快速度和加大浓度，但最大剂量不超过每分钟500ug）方案A：0．9% NS 18ml和多巴胺（或多巴酚丁胺）20mg（2ml/支）iv(或微泵)量：5ml/分＝5mg/分，以50Kg人为例：既：5mg/50Kg＝0.1mg/Kg/分＝100ug/Kg/分的多巴胺输入量（根据血压情况，给药约5分钟/次）20ml/分＝20mg/分，以50Kg人为例：既：20mg/50Kg＝0.4mg/Kg/分＝400ug/Kg/分的多巴胺输入量（根据血压情况，给药约1~2分钟/次）方案B：5%GS 200ml和多巴胺（或多巴酚丁胺）20mg：ivgtt（15~20滴/分）（注：1ml≈15滴液体，1ml≈0.1mg＝100ug，以50Kg人为例，既100ug/50kg＝2ug/kg）。