颅内动脉粥样硬化的特性
动脉粥样性硬化名词解释
动脉粥样性硬化名词解释动脉粥样硬化通常是指脂质成分和炎性物质沉积在动脉血管内壁，形成外观像小米粥样的斑块，使动脉变窄变硬，阻碍血流的情况。
患有动脉粥样硬化的患者通常会出现头晕、头痛等不良症状，严重时还有可能会导致患者出现器官缺血的情况，严重影响患者的身体健康。
当患者患有动脉粥样硬化时，可以及时在医生的指导下使用非诺贝特、苯扎贝特等调整血脂药物进行治疗，同时还可以遵医嘱使用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物进行治疗。
当患者使用以上药物治疗之后病情没有得到改善时，还可以及时使用手术的方式进行治疗，可以使患者的身体保持健康。
另外，建议患者在治疗期间还应注意保持适当的体育锻炼，可以增强自身的抵抗力和免疫力，有助于疾病的恢复。
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。
脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础，其特点是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。
病变常累及大中肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。
由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
病因动脉粥样硬化是多因素共同作用引起的，发病机制复杂，目前尚未完全阐明。
主要危险因素有高血压、高血脂和大量吸烟，还有糖尿病、肥胖和遗传因素等。
1.高血压高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。
高血压和动脉粥样硬化互为因果，二者常同时存在。
2.高血脂高胆固醇血症是动脉粥样硬化的致病性因素。
3.吸烟吸烟明显增加动脉粥样硬化的发病率，且与每日吸烟数量成正比。
4.糖尿病糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高两倍。
5.肥胖中心性肥胖者、体重在短时间内迅速增加者，更易患本病。
6.遗传因素家族中有年轻动脉粥样硬化患者，近亲发病率明显增高。
7.其他年龄、性别、C反应蛋白增高、从事脑力劳动、进食高热量食物等均与动脉粥样硬化的发生相关。
动脉粥样硬化的物理原理
动脉粥样硬化的物理原理动脉粥样硬化致病的物理原理摘要：生活中我们对“冠心病”这一名词并不陌生——冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）简称冠心病，是由于冠状动脉功能性或者器质性病变导致冠脉供血和心肌需求之间不平衡所导致的心肌损害，冠心病最常见的原因就是冠状动脉的粥样硬化，实际上，还有其他动脉的粥状硬化对人体造成各种各样的伤害。
本文将对动脉粥状硬化导致多种疾病的物理原因进行解释说明。
关键词：动脉粥样硬化致病物理原理分析一、什么是动脉粥样硬化动脉粥状硬化是动脉硬化中最常见、最重要的一种，其特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管壁缩小，由于在动脉内膜上积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化，主要累及大中型动脉。
当病情不断扩大时，形成粥状硬块堵塞血管，最终导致心脏病，中风等严重疾病。
二、有关动脉粥状硬化致病的物理原理现在我们就从物理的原理来分析动脉粥状硬化，主要是动脉窄化管引起的种种医学现象的有关原理：首先要考虑的问题就是血液，血液从物理的角度上看就是一种流体。
流体的特征是具有流动性，即流体各部分之间易发生相对运动，因此流体没有特定的形状，实际的流体运动也十分复杂。
任何实际流体都具有可压缩性（compressibility）和粘性(viscosity)一般采用理想流体模型来解决问题的时候，这两个特性都被忽略掉了，而对于血液，其粘性就不能忽视了，像血液这样的流体血液被称为粘性流体。
所以我们将运用流体力学的基本原理如泊肃叶定律、伯努利方程等对动脉粥样硬化这一医学问题进行分析。
粘性流体在等截面水平细管中作稳定流动时，如果雷诺数〖1〗不大，则漏洞的形态为层流。
由粘性流动的伯努利方程〖2〗可知，要使管内匀速流动，必须有一个外力来抵消粘力，这个力就是来自管两端的压强差。
实验表明，在等截面水平细圆管内做层流的粘性流体，其体积流量和管子两端的压强差△p成正比。
动脉粥样硬化的诊断和治疗
药物治疗
降脂药物
他汀类药物是常用的降脂药物， 可有效降低胆固醇水平，延缓动
脉粥样硬化的进展。
抗血小板药物
如阿司匹林等，可减少血小板聚 集，预防血栓形成，降低心血管
疾病的风险。
降压药物
对于高血压患者，合理使用降压 药物，如ACE抑制剂、ARB类药 物等，有助于控制血压，减少血
管损伤。
手术治疗
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动脉粥样硬化的形成机制
内皮损伤
动脉内皮损伤是动脉粥样硬化的起始 步骤，损伤可导致内皮功能障碍，促 进脂质沉积和炎症反应。
脂质沉积
脂质在内膜下沉积形成脂质条纹，逐 渐演变为脂质斑块，由胆固醇酯、磷 脂和甘油三酯等组成。
纤维增生
平滑肌细胞从动脉中膜迁移到内膜， 并增殖形成纤维帽，覆盖在脂质斑块 上方。
。
康复与心理治疗
康复训练
针对动脉粥样硬化导致的身体功能障碍，制定个性化的康复训练计划，提高患者肌肉力量 、心肺功能等。
心理调适
动脉粥样硬化作为一种慢性病，患者需要长期面对病情，可能会产生焦虑、抑郁等心理问 题。心理调适可以帮助患者建立积极的心态，更好地应对疾病带来的挑战。
社会支持
鼓励患者参加动脉粥样硬化患者互助组织，分享治疗经验，获取社会支持，减轻疾病带来 的心理负担。
冠状动脉搭桥手术
对于严重的冠状动脉粥样硬化，可考虑进行冠状 动脉搭桥手术。通过手术搭建旁路血管，改善心 脏供血情况。
介入治疗
如经皮冠状动脉介入治疗（PCI），通过导管在 狭窄的冠状动脉内放置支架，扩张血管，恢复血 流。
外周动脉手术
对于外周动脉粥样硬化导致的狭窄或闭塞，可采 用旁路移植、内膜切除术等方法，改善肢体血流 灌注。
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动脉结构特点
动脉结构特点什么是动脉？动脉是人体循环系统中起着将血液从心脏输送到全身各组织和器官的管道。
与静脉和毛细血管相对应，动脉的结构具有一些独特的特点。
动脉结构特点1.三层管壁：动脉的管壁由三个主要层组成，分别是内膜、中膜和外膜。
–内膜（intima）：位于动脉管腔内侧，由内皮细胞单层构成，具有抗凝血和抗粘附特性。
–中膜（media）：中膜是动脉壁的主要结构层，主要由平滑肌和弹性纤维组成。
平滑肌对动脉的收缩和扩张起着重要的调节作用，弹性纤维则赋予动脉一定的弹性。
–外膜（adventitia）：外膜是一层结缔组织，负责保护和支撑动脉。
外膜含有一些神经和小血管。
2.弹性和肌性：动脉的结构特点使其能够承受来自心脏的搏动力，并保持一定的弹性和肌性。
这使得动脉能够将血液有效地输送到全身各部分。
3.分级分布：动脉可以根据其直径的大小分为主动脉、中动脉和小动脉等多个级别。
这些分级分布的动脉在形态和功能上有所差异。
4.分支和吻合：动脉具有分支和吻合的特点。
通过分支，动脉可以将血液供应到不同的组织和器官。
而吻合则确保在某些情况下，血液可以通过其他动脉路线供应到目标组织。
动脉的主要功能1.输送氧和养分：动脉将富含氧气和养分的血液从心脏输送到全身各个组织和器官，满足其生命活动的需要。
2.保持血压：动脉的弹性和肌性特点使其能够吸收来自心脏的搏动力，同时保持适当的血液压力。
这有助于保持血液在血管中的流动。
3.维持血流稳定：动脉的分级分布和分支吻合特点，确保血液能够平稳地输送到各个部分，同时提供血液的多样化供应途径。
4.参与调节：动脉的平滑肌层能够通过调节血管的收缩和扩张，从而调节血液的分配和流量。
这对于维持全身循环的平衡至关重要。
动脉的相关疾病和保健1.动脉粥样硬化：动脉粥样硬化是一种常见的动脉疾病，其主要特点是动脉内膜上聚集了脂质和增生的平滑肌细胞，形成斑块。
这会导致动脉狭窄和硬化，增加心脑血管疾病的风险。
2.高血压：高血压是动脉血压持续增高的状态。
2021脑动脉粥样硬化与HGF-TGF-β1平衡研究探讨范文1
2021脑动脉粥样硬化与HGF-TGF-β1平衡研究探讨范文 脑动脉粥样硬化为临床缺血性脑血管病主要病因，其发病率、致残率近几年呈明显上升趋势，探寻脑动脉粥样硬化有效的预防措施和治疗方法是临床治疗缺血性脑血管病的研究热点。
肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）是一种来源于间质细胞的分泌型肝素亲和糖蛋白，具有多种生物活性,有显着的促血管新生作用，转化生长因子-β1（ transforming growth factor-beta 1,TGF-β1）被认为是纤维发生和组织修复过程中的重要因子之一,已有研究表明 HGF与TGF-β1在正常机体内保持动态平衡状态，维持机体内环境稳态，本文将从以下几方面探讨HGF-TGF-β1间平衡的维持，分析外源性给予 HGF 治疗缺血性脑血管病的临床可行性。
一、脑动脉粥样硬化病理机制 动脉粥样硬化（atherosclerosis）一词来源于希腊语，在希腊语中“athero”为“稀粥样的”,“skleros”为“硬的”,形象地定义了该疾病的病理特点.动脉粥样硬化是一种主要发生在动脉基底层的血管壁病变，以含量丰富的稀粥样胆固醇病变突出于或者较低程度的渗透入动脉壁中层为特征。
在病变晚期，胆固醇丰富的区域被稠密的纤维基质包裹成胶囊状，而后这些纤维基质在病灶处及其周围发生显着钙化。
从组织结构上可以将动脉粥样硬化损伤粗略地分为两种类型： 稳定型和非稳定型，其中稳定型在损伤处由一个厚的坚固的纤维帽将纤维脂质碎片包裹并与周围其他组织分隔开来，而非稳定型中其纤维帽较为薄弱，将富含胆固醇的碎片与循环血流分隔开来。
因此，心脑血管疾病的主要表现在于凸起的纤维脂质丰富的病灶，而这些凸起于血管内膜的病变可以阻碍供应重要器官的血流，更甚之可以触发并加速血栓形成。
动脉粥样硬化所致血管壁的改变，对于那些严重威胁生命的事件如心肌梗死、卒中、动脉瘤及肺栓塞，是主要促发因素。
动脉粥样硬化
3.平滑肌细胞（VSMC）与动脉粥样硬化
VSMC位于血管壁中膜，随年龄增长有少量进 入内膜。 EC和巨噬细胞释放活性因子，使VSMC 由收 缩表型转化为合成表型，增殖与合成能力增 强并移行止内膜。 吞噬脂质：形成泡沫细胞，成为斑块泡沫细 胞的重要组分。 纤维斑块的 形成和发展。 41 VSMC凋亡与斑块稳定性
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（一）脂 纹
脂纹（fatty streak）是动脉粥样硬化的早期 病变。据尸检普查，9岁以下儿童的主动脉脂 纹检出率为11.5％，10～19岁为48.96％。肉 眼观，主动脉的脂纹 常见于其后壁及分支开 口处，为帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长 短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内 膜表面。
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6.补体与动脉粥样硬化
补体参与动脉粥样硬化发生、发展的整个过程。
动脉粥样硬化病灶中发现了C1~9等补体固有成分及多种补体 活化片段 ，并发现存在MAC复合物。几乎包括所有补体固有 成分以及许多补体调节蛋白的mRNA表达 。 MAC作用：①刺激内皮细胞分泌vWF、组织因子和PAI1， 它们促进纤维蛋白原与内皮细胞结合以及血小板聚集和血栓 形成。②还刺激内皮细胞表达P selectin、E selectin、ICAM-1、 MCP-1等细胞黏附分子和趋化因子促进单核细胞和T淋巴细胞 浸润。③刺激内皮细胞碱性成纤维细胞生长因子和血小板演 化生长因子的表达，促进组织增生。 C3a、C5a等活性片段有趋化作用，还刺激平滑肌收缩及单核 细胞脱颗粒，释放组织因子，增加毛细血管通透性，引起和 47 加重炎症反应。
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四肢动脉粥样硬化 下 肢动脉粥样硬化较上肢为常见，且较严重。股 浅动脉在内收肌腱裂孔水平处最常发生阻塞，可 能是由于动脉在该处易受大内收肌硬的腱弓反复 机械作用所致。四肢动 脉吻合支较丰富，较小的 动脉管腔逐渐狭窄以至闭塞时，一般不发生严重 后果。当较大动脉管腔明显狭窄时，可因肢体缺 血在行走时出现跛行症状。当动脉管腔严重 狭窄 ，继发血栓形成而侧支循环又不能代偿时，可发 生供血局部的缺血性坏死（梗死），甚至发展为 坏疽
动脉粥样硬化造模方法
动脉粥样硬化造模方法1.引言1.1 概述概述动脉粥样硬化是一种常见的血管疾病，其主要特征是动脉壁内聚积了大量脂质沉积物，导致动脉管腔狭窄甚至闭塞，严重威胁人类健康。
为了深入研究动脉粥样硬化的发病机制，科学家们发展了许多造模方法，用于模拟和研究该疾病的发生与发展过程。
动脉粥样硬化的造模方法包括动物模型和体外模型两种。
动物模型是通过将动物暴露在特定环境或进行特定操作来诱发动脉粥样硬化，从而使动物模型具有与人类疾病相似的特点。
常用的动物模型包括小鼠、兔和猪等。
这些动物模型在解剖结构、生理功能和代谢方式等方面与人类相对接近，能够为研究提供重要参考。
另一方面，体外模型是通过将动脉粥样硬化的发生与发展过程在实验室中进行模拟，以研究其相关机制。
体外模型包括细胞培养模型和体外血管模型。
其中，细胞培养模型利用培养的细胞，如内皮细胞和平滑肌细胞等，进行各种实验和研究。
体外血管模型则是通过构建人工动脉血管或使用已移植的动脉片段，在实验室中模拟动脉粥样硬化的病理改变，以评估新药物或治疗方法的疗效。
综上所述，动脉粥样硬化的造模方法为研究这一疾病的发病机制和寻找治疗方法提供了重要手段。
通过动物模型和体外模型的研究，科学家们可以更好地理解动脉粥样硬化的发展过程，进一步推动该疾病的防治工作。
随着技术的不断进步，相信在不久的将来，动脉粥样硬化的造模方法将会得到进一步的发展和应用。
1.2 文章结构文章结构是指文章的组织框架和布局方式，它对于文章的整体逻辑和内容的呈现非常重要。
本文将分为引言、正文和结论三个部分。
引言部分将提供一些背景信息和引出主题。
在概述中，将简要介绍动脉粥样硬化的基本概念和病因，引起读者对这一疾病的兴趣。
接着，在文章结构的第二小节中，将详细描述本文的结构和内容安排，以帮助读者更好地理解文章的整体布局。
最后，明确本文的目的，即什么是动脉粥样硬化造模方法，为什么研究这个方法的重要性。
正文部分将对动脉粥样硬化造模方法进行详细讨论。
我国头颈部动脉粥样硬化诊治共识培训课件
纤维化与钙化
随着病程进展，脂质沉积 逐渐被纤维组织取代，形 成纤维斑块，最终可导致 钙化。
血管狭窄与闭塞
纤维斑块可引起动脉管腔 狭窄，甚至闭塞，导致血 液供应减少或中断。
流行病学与危险因素
流行病学
AS是一种全球性疾病，发病率逐 年上升，与年龄、性别、家族史 、生活方式等因素密切相关。
危险因素
包括高血压、高血脂、糖尿病、 吸烟、肥胖等，这些因素可加速 AS的发生和发展。
病例概述
一位年轻患者因颅内动脉狭窄导致脑供血不足，出现头痛、眩晕等症状。经过手术治疗，成功扩张狭 窄的颅内动脉，改善了患者的症状。
讨论
颅内动脉狭窄的手术治疗具有一定的风险，需要在术前进行全面的评估和准备。手术方式包括球囊扩 张术、支架置入术等，需要根据患者的具体情况选择合适的手术方式。
病例三：急性缺血性卒中的救治
病例概述
一位老年患者因颈动脉狭窄导致脑供血不足，出现头晕、头痛等症状。经过介入手术治疗，成功扩张狭窄的颈动 脉，改善了患者的症状。
讨论
颈动脉狭窄是常见的脑血管疾病之一，介入治疗具有创伤小、恢复快等优点。在手术前需要进行全面的评估，包 括血管造影、超声等检查，以确定狭窄程度和手术方式。
病例二：颅内动脉狭窄的手术治疗
评估病情
根据患者的具体病情，如狭窄程度、斑块性质等 ，制定个体化的治疗方案。
药物治疗
根据患者的具体情况，选择合适的药物进行治疗 ，如抗血小板药物、调脂药物等。
手术治疗
对于严重的头颈部动脉粥样硬化病变，可以考虑 手术治疗，如内膜剥脱术、识
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加强对医护人员和公众的培训和教育，提高对头颈部动脉粥样
如降压药、降糖药等，根据患者具体 情况进行个体化治疗。
【全文】症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄血管内治疗专家共识
ICAS的治疗
③ 合并高血压的ICAS患者应积极控制血压，降压治疗的启动时机及血压 目标值应个体化。如无特殊，长期血压控制目标宜＜140/90 mmHg， 原则为逐步平稳降压（B-NR级证据，强推荐）；选择降压药物应充分 考虑患者全身靶器官损害及对药物耐受性的情况，可优先考虑长效降 压药物（C-EO级证据，中等推荐）。
ICAS的治疗
▪ 推荐意见： ① 药物涂层支架治疗sICAS可能是解决sICAS再狭窄和卒中复发问题的新的治疗手
段。可根据患者的具体病变及路径特点选择（B-R级证据，中等推荐）。 ② 药物涂层球囊治疗sICAS可能是解决sICAS再狭窄和卒中复发问题的新的治疗手
段。可根据患者的具体病变及路径特点选择，还需要更高级别证据证实（CEO级证据，弱推荐）。 ③ 对于症状性再狭窄患者，推荐优先选用颅内专用治疗sICAS的药物涂层支架 （C-EO级证据，弱推荐）。
低压、半顺应性球囊以提高手术的安全性（C-LD级证据，中等推荐）。 ② 单纯球囊扩张成形技术操作上建议缓慢充盈和缓慢泄压，扩张后进行较长时间的
血流观察，出现限流性夹层或弹性回缩应进行补救性支架置入治疗。建议球囊选 择直径为责任血管参考直径的50%~80%（亚满意扩张）（C-EO级证据，弱推荐）。
ICAS的治疗
ICAS的治疗
▪ ICAS的治疗方法包括内科治疗、外科治疗和血管内治疗。外科治疗因为 有较高的并发症，迄今没有得到全球范围内指南的推荐，而内科治疗与 血管内治疗一直在被探索以求证ICAS的最佳治疗。目前的证据仍然支持 内科治疗是ICAS的一线治疗方式。
（一）抗血小板药物治疗及危险因素管理 ▪ SAMMPRIS研究奠定了强化药物治疗在防治ICAS中的一线地位，包括
ICAS的治疗
动脉粥样硬化是导致心脑血管疾病最重要的危险因素
应用Experience动脉粥样硬化是导致心脑血管疾病最重要的危险因素，颈动脉是反映全身动脉硬化情况的一个理想和敏感的窗口。
目前针对外周动脉斑块的影像学检查方法很多，如MR成像技术、血管造影、超声及血管内超声、光学相干断层扫描 (OCT) 等，这些方法仅能对粥样硬化斑块的大小、形态、性质进行评价，但对斑块部位的生物力学特性尚缺乏有效性。
本研究利用VVI技术对颈动脉壁及粥样硬化斑块部位进行检测，旨在了解该技术在检测颈动脉管壁及粥样硬化斑块部位运动的可行性及其特点。
资料与方法病人资料：2006年2月至3月间在我院就诊的32例有颈动脉粥样斑块的脑梗死患者。
男21例，女11例，年龄43～76岁，平均63.4±11.6岁，均排除心功能不全。
健康对照组22例，男16例，女6例，年龄45～67岁，平均年龄56.7±9.2岁。
仪器：采用西门子公司ACUSON Sequoia 512彩色多普勒超声诊断系统，选择15L8高频探头（频率8～14MHz）及VVI脱机分析软件（西门子公司提供）。
方法：患者取平卧位，充分暴露颈部，头偏向检查对侧，采用15L8线阵探头自颈总动脉向颈内、颈外动脉方向进行检查，结合同步心电图，调节二维图像，分别选取2个心动周期的长轴及短轴二维图像，进行动态存储及脱机分析。
图像分析：将存储的图像导入VVI分析系统，选择收缩中期，分别对颈动脉壁长轴、短轴及粥样硬化斑块部位长轴、短轴沿二维图像的颈动脉中层及粥样硬化斑块边缘进行手工描记，观察颈动脉壁及粥样硬化斑块部位运动特点。
根据包络范围，仪器自动计算出运动速度(V)、应变(Strain)、应变率(Strain Rate)和速度达峰时间(TPK)等参数并在excel表上自动形成数据，进行统计分析。
结果采用VVI技术观察到动脉粥样硬化斑块处血管壁运动特征:1、粥VVI技术对颈动脉壁粥样斑块运动特性的初步研究/ 黄品同田新桥孙海燕杨琰吕夕明赵雅萍张超金慧佩潘尹黄福光浙江温州医学院附属第二医院超声科32例动脉粥样硬化斑块患者的颈动脉VVI应变和应变率、达峰时间等参数，并与正常组外周动1、2、动脉粥：应用Experience样斑块处运动速度、应变及应变率均低于无斑块处（图1）； 2、粥样硬化斑块基底部运动速度、应变率低于斑块表面处（图2）；3、动脉粥样硬化血管各壁存在运动不协调，粥样硬化斑块处速度达峰时间提前（图3）。
颅内动脉粥样硬化性狭窄导致的急性大血管闭塞性缺血性卒中血管内治疗进展
520203962021403[摘要]急性大血管闭塞性缺血性卒中（AIS-LVO ）的早期血管内治疗，在过去几年取得了较大的发展。
静脉溶栓和机械取栓成为急性缺血性卒中治疗的标准方案。
对于颅内动脉粥样硬化性狭窄（ICAS ）导致的AIS-LVO ，多见于亚洲人群，目前尚无大型随机对照研究证实血管内治疗方案的有效性。
由于其发病机制不同，单纯机械取栓效果不如心源性栓塞（CE ），除支架取栓外往往需要局部动脉内抗血小板药物应用以及球囊扩张、支架置入等更为复杂的操作。
另一方面，由于其慢性狭窄导致的缺血耐受，这类患者的术前评估和术后处理也不同于CE ，组织窗评估可能更为重要。
因此本文拟将ICAS 导致的AIS-LVO 血管内治疗进展作一总结。
[关键词]急性缺血性卒中颅内动脉粥样硬化性狭窄血管内治疗Advances in endovascular treatment of acute ischemic stroke with large vessel occlusion caused by intracranial atherosclerotic stenosisLI Yulin,PAN Haizhou,GAO Yuhai,CHEN Yan,WAN Shu.Department of Neurology,Pinghu Branchof Zhejiang Hospital Affiliated to Zhejiang University School of Medicine,Jiaxing 314200,China Corresponding author:WAN Shu,[Abstract]The endovascular treatment of acute ischemic stroke with large vessel occlusion(AIS-LVO)has madeepoch-making progress in the past few years.Intravenous thrombolysis and mechanical thrombectomy have become the standard treatment for acute ischemic stroke(AIS).AIS-LVO caused by intracranial atherosclerotic stenosis (ICAS)is common in Asia,and there is no large RCT study to confirm the effectiveness of mechanical thrombectomy.Because of the different pathogenesis,mechanical thrombectomy which was designed primarily for embolic occlusion,may not be an effective treatment for acute ischemic stroke caused by ICAS.Besides stent retriever thrombectomy,more complex techniques and operations such as local intra-arterial antiplatelet drugs,angioplasty,and rescue stenting are often needed in ICAS patients.On the other hand,due to the ischemic tolerance caused by chronic stenosis,the preoperative evaluation and postoperative management of these patients are different from those of CE,and the reversible ischemic tissue evaluation may be more important.Therefore,this article will summarize the progress of endovascular treatment related to AIS-LVO caused by ICAS.[Key words]Acute ischemic stroke Intracranial atherosclerotic stenosisEndovascular treatment颅内动脉粥样硬化性狭窄导致的急性大血管闭塞性缺血性卒中血管内治疗进展李玉林潘海洲高宇海陈岩万曙DOI ：10.12124/j.issn.2095-3933.2021.3.2021-4389作者单位：314200嘉兴，浙江大学医学院附属浙江医院平湖分院神经内科（李玉林），神经外科（潘海洲）；浙江大学医学院附属浙江医院脑科中心（高宇海、陈岩、万曙）通信作者：万曙，E-mail ：万曙，教授，主任医师，硕士研究生导师。
TCD中级班-颅内动脉狭窄的诊断
TCD中级班-颅内动脉狭窄的诊断颅内动脉狭窄是指各种原因造成的颅内动脉管径缩小，使通过该部位的阻力增加但未造成血流中断，血管造影时可看到动脉狭窄，但血流能通过狭窄部位，远端动脉不同程度显影。
颅内动脉狭窄在发生频率上以MCA最高，其次是SCA或TICA，然后为椎基底动脉、PCA和ACA。
造成颅内动脉狭窄的原因很多，最常见为动脉粥样硬化，少见的有烟雾病、放疗引起的动脉狭窄、免疫或其他原因引起的颅内动脉炎等。
除烟雾病患者可检测到某些特殊的TCD表现外，其他不同原因引起的动脉狭窄在TCD上不能鉴别。
颅内血管狭窄诊断原则或标准：①血流速度增快，尤其是局限性血流速度增快；②血流频谱紊乱（频窗消失、涡流伴杂音）。
1、血流速度增快血流速度增快是动脉狭窄部位最直接和最重要的改变，当管径狭窄程度小于50%通常不出现血流动力学改变，只有当管径狭窄程度超过50%，TCD才可以检测到狭窄部位血流速度增快。
换句话说，TCD只能诊断管径减少超过50%的颅内血管狭窄。
血流速度增快是诊断血管狭窄最重要的指标，但究竟血流速度增快达到什么程度可以考虑有血管狭窄？这个问题看似简单，其实不然。
因为即使在同一年龄组正常个体间血流速度变化也非常大，因此定一个统一的血流速度标准很难。
血流速度标准定得太高出现假阳性机会减少但假阴性机会增高，即不易将正常血管误诊为狭窄血管，但容易漏诊狭窄血管。
如果血流速度标准定得太低，假阴性机会减少但假阳性机会增加，即狭窄血管不易漏诊，但将正常血管误诊为狭窄血管的机会增加。
以下根据以往研究和经验结果得出的血流速度诊断标准列于下表，仅供大家参考。
表：颅内血管狭窄血流速度诊断标准（>40岁年龄组）：如果年龄在60岁以上，则上述收缩期和平均血流速度标准要降低10-20cm/s。
在临床实际操作中要灵活分析所测得的血流速度值，以MCA为例,当血流速度明显增快，平均血流速度>120cm/s或收缩期峰流速>180cm/s，此时，血流速度值很重要，仅凭此单一指标即可诊断血管狭窄，误诊机会很小。
症状性动脉粥样硬化性非急性颅内大动脉闭塞血管内治疗中国专家共识
症状性动脉粥样硬化性非急性颅内大动脉闭塞血管内治疗中国专家共识约10%的缺血性卒中是由颅内动脉粥样硬化性严重狭窄或闭塞所致，这类疾病可统称为颅内大血管闭塞性疾病（LAOD），其卒中年复发风险为3.6%～22.0%，存在血流动力学障碍的患者，年卒中风险更高。
颅内动脉狭窄为50%～69%的年卒中风险为6%，狭窄为70%～99%的年卒中风险高达19%，而症状性慢性颅内动脉闭塞的患者年卒中风险可达23.4%。
颅内大动脉闭塞除引起更严重的神经功能缺损导致严重残疾甚至死亡外，还有更高的卒中/TIA复发率。
对于颅内大动脉闭塞患者，即使经过系统的内科治疗，其一年内卒中/TIA复发风险（7.27%）仍显著高于颅内大动脉狭窄（重度狭窄复发率为5.16%，轻度狭窄为3.82%）或无狭窄（复发率为3.27%）患者。
此外，颅内大动脉闭塞还能导致认知功能及情感障碍，严重影响患者的生活质量。
因此，神经科工作者一直在探索有效、安全的非急性期颅内动脉闭塞的治疗方法。
1 非急性颅内大动脉闭塞的概念1.1 冠状动脉慢性闭塞病变在心血管领域，冠状动脉慢性闭塞病变有严格的定义：冠状动脉造影显示完全无前向血流通过，心肌梗死溶栓分级（TIMI）0级，且临床判定血管闭塞时间≥3个月。
慢性冠状动脉闭塞的主要原因为动脉粥样硬化性闭塞。
目前尚无人群冠状动脉CTO发生率资料。
在冠状动脉粥样硬化性心脏病患者群中，慢性冠状动脉闭塞约占全部冠状动脉造影的18.4%～52.0%，并随年龄增长而增加。
由于冠状动脉慢性闭塞均由斑块破裂急性发展而来，而在急性期无论从临床症状还是从实验室检查、心肌电生理检查均很容易诊断，因此通常都能确定患者急性期闭塞的准确时间。
1.2 非急性颅内大动脉闭塞相比冠状动脉慢性闭塞，颅内大动脉非急性期闭塞情况就复杂得多。
首先，从发病机制上，非急性颅内大动脉闭塞的机制除了原位斑块破裂导致颅内大动脉急性闭塞发展而来之外，其他机制还包括栓塞、血管夹层及脑血管炎等；第二，由于脑组织供血的代偿、动脉闭塞部位的不同，部分颅内大动脉闭塞患者可能无症状，或者症状轻微而被患者忽略，同时也很难像冠状动脉闭塞那样从简单的血液检查、心肌电生理检查得到明确诊断。
我国头颈部动脉粥样硬化诊治共识培训课件
基因治疗是一种具有前景的治疗方式，通过改变致病基因的表达，从根本上治疗 动脉粥样硬化。最新的研究进展包括对相关基因靶点的发现和基因治疗技术的改 进。
05
病例分享与讨论
典型病例介绍
病例1
一位55岁男性，长期吸烟史，因 短暂性脑缺血发作（TIA）入院，
诊断为颈内动脉粥样硬化狭窄。
病例2
一位68岁女性，高血压病史，突发 右侧肢体无力，影像学检查显示左 侧大脑中动脉粥样硬化狭窄。
血管扩张剂
对于有明显血管痉挛或狭窄的患者，血管扩张剂如硝苯地平等可缓解症状，改善血流灌注 。最新的研究进展包括对血管扩张剂的优化使用和新型血管扩张剂的研发。
手术治疗的最新研究进展
颈动脉内膜剥脱术（CEA）
CEA是治疗颈动脉粥样硬化的常用手术方法，最新的研究进展包括对手术指征 的进一步明确、手术技巧的优化以及围手术期管理和并发症防治的改进。
降脂药物
他汀类药物，如阿托伐他 汀、瑞舒伐他汀等，用于 降低血脂水平，稳定动脉 粥样硬化斑块。
其他药物
如血管紧张素转换酶抑制 剂、β受体拮抗剂等，根 据患者具体情况选择使用 。
手术治疗
颈动脉内膜切除术
通过手术切除增厚的颈动脉内膜，消 除粥样硬化斑块，恢复颈动脉血流。
其他手术
如支架植入术、球囊扩张术等，根据 患者具体情况选择使用。
02
头颈部动脉粥样硬化的临床表 现与诊断
头颈部动脉粥样硬化的症状
短暂性脑缺血发作
脑卒中
由于动脉粥样硬化导致血管狭窄或闭塞， 引起脑部短暂性缺血，表现为一过性肢体 麻木、无力、口角歪斜等。
动脉粥样硬化导致血管严重狭窄或闭塞， 引起脑部长时间缺血，导致脑细胞死亡， 表现为偏瘫、失语、意识障碍等症状。
症状性动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄中国专家共识解读
颅内动脉高密度征
MRI／MRA
• MRI T2相的“开花征” 伪差(Blooming Artifact)对血管内血栓形成有 提示作用
• SONIA研究中，TOF-MRA 对于狭窄程度为50%～99%颅内动动脉的 检测阳性预测值为66%，阴性预测值为87%。MRA有可能过度估计颅 内动脉的狭窄度，骨性伪差、血管转折或卷曲以及血流速度缓慢或者 太快，都可能造成MRA 假阳性
有创性检测DSA。
TCD • 是一种廉价、可床旁使用、易重复操作的检测手段。 • 适用于颅内高度狭窄／闭塞性血管病变的筛查和诊断。动脉
粥样硬化累及颅内血管的常见部位以及主要侧支循环开放等 均可以由TCD来探测和评估。 • MES监测已成为检测易损性斑块和卒中事件的重要手段。 • TCD的另一优点是便于随访评估sICAS治疗效果
抗栓治疗 sICAS患者症状发生时间越短，复发风险越高， 因此应该尽早启动抗栓治疗
抗凝治疗 WASID结果显示华法林在sICAS患者预防脑卒 中或血管性死亡事件方面不优于阿司匹林，反而有更高 的严重出血风险，提示在sICAS窄患者应优先应用阿司 匹林而非华法林
FISS-tris研究的亚组分析提示那屈肝素钙改善了以下患者 的预后，较老龄患者、发病时未持续服用抗血小板药物 者、症状性后循环动脉狭窄患者
• 突发血栓形成性MCA闭塞可在MCA区域产生相对较大的梗死灶。 但与心源性栓塞性梗死相比，MCA 粥样硬化很少引起累及整个 区域的恶性梗死，可能与侧支循环建立较好有关。
右侧大脑中动脉栓塞引起的大面积脑梗死
• ACA区域：ACA区脑梗死较少，占所有脑卒中3%以下。同 MCA 区域脑梗死一样，来自心脏和近端ICA 动脉粥样硬化 病变的栓子， 被认为是该区域梗死的重要原因。然而在亚 洲人群中，ACA 动脉粥样硬化似乎是该区域梗死的更重要 原因。
颅内动脉粥样硬化PPT课件
语言康复
对于伴有语言障碍的患者，进 行语言康复训练，以改善语言
表达能力。
心理支持
提供心理支持，帮助患者调整 心态，增强康复信心。
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特征
病变多见于大中动脉，尤其是动 脉分支的起始部，常伴有高血压 、糖尿病等全身性疾病。
发病机制
01
02
03
脂质代谢异常
血液中的低密度脂蛋白、 胆固醇等脂质成分在动脉 内膜沉积，形成粥样斑块。
炎症反应
动脉粥样硬化过程中，炎 症细胞浸润和炎症介质释 放导致血管壁炎症反应。
血管内皮损伤
高血压、糖尿病等全身性 疾病引起的血管内皮损伤， 加速动脉粥样硬化的进程。
流行病学
发病率
颅内动脉粥样硬化在老年 人群中较为常见，发病率 随着年龄增长而升高。
危险因素
高血压、糖尿病、高血脂、 吸烟、肥胖等是颅内动脉 粥样硬化的危险因素。
预后
颅内动脉粥样硬化可导致 脑缺血、脑梗塞等严重后 果，影响患者的生活质量 和预后。
02 颅内动脉粥样硬化的影响
对脑部功能的影响
认知障碍
生活质量下降
颅内动脉粥样硬化可能导致脑部 功能受损，影响患者的日常生活 和工作能力，使生活质量明显下
降。
社交障碍
认知和情绪问题可能导致患者社交 能力下降，难以与他人正常交流。
心理压力增加
由于疾病带来的生活和工作能力下 降，患者可能面临较大的心理压力， 产生焦虑、抑郁等情绪问题。
对其他器官的影响
心脏疾病风险增加
生活方式调整
包括戒烟、控制饮食、增加运动等，有助于降低 血脂、血压等危险因素。
高压氧治疗
提高血氧含量，改善脑部缺氧状况，缓解相关症 状。
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颅内动脉粥样硬化的特性
甘肃省庆阳市宁县人民医院心脑科王安宁
动脉粥样硬化，目前来说还是一种不断进展的终生性疾病，是一个十分复杂的病理学改变过程。
动脉粥样硬化可累及全身各个动脉，其常在广泛性血管病变的情况下累及脑动脉；相对颅外动脉血管，颅内动脉粥样硬化出现较晚；现代影像学和侵入性检查手段的增强、发展和临床研究，颅内动脉粥样硬化不断增多。
颅内动脉粥样硬化与其他动脉或颅外动脉粥样硬化有不同之处，应区别对待。
1.颅内动脉解剖生理学特点
颅内动脉(脑动脉)属肌型动脉，血管周围没有支持组织；由内膜、中膜和外膜构成。
内膜由一层内皮细胞和弹力膜组成，弹力层较厚，可缓冲动脉血对管壁的冲击，内膜的肌纤维和基质随年龄而增加。
中膜由10 ～20层平滑肌环组成，随血管口径和血管延伸远端而减少，中膜弹力纤维很少。
外膜由结缔组织、神经纤维和营养血管组成，弹力纤维稀少，没有弹力膜。
颅内动脉与口径相同的颅外动脉相比，内膜相同，中膜和外膜明显较薄。
穿入脑组织的动脉起自蛛网膜下腔内的中动脉和小动脉(管径在1000µm以下) ，进入脑皮质是微动脉(管径在300µm以下)。
颅内动脉壁腔比颅外动脉小，脑内皮细胞以紧密连接方式连接，形成了血液和大脑间的屏障。
这些内皮细胞没有窗孔，以紧密连接方式连接，其选择性渗透的屏障作用阻止了大量的物质交换；该屏障即“血脑屏障”。
脑实质内的动脉缺乏外膜，脑动脉几乎无搏动；血循环依靠血管
内的压力对抗脑脊液而运行。
临床上常把脑动脉分为颈内动脉系和椎-基底动脉系两大类，以顶枕沟为界，脑的前3/5（大脑前部和部分间脑）由颈内动脉系供血，脑的后2/5（大脑后部和部分间脑、脑干、小脑）由椎-基底动脉系供血。
2.动脉粥样硬化基本特征
动脉粥样硬化硬化可累及全身的多处动脉,包括主动脉、冠状动脉、周围动脉和脑动脉等。
病理改变起始于血管内皮细胞损伤、炎性细胞浸润引起炎症反应,平滑肌细胞增生和血管壁增厚；且血小板被激活，而聚集、粘附增加，促使血栓形成。
其组织病理学改变是形成动脉粥样硬化斑块,斑块成分随病变进展,内含平滑肌细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞，细胞内及细胞外脂肪沉积和纤维结缔组织增生等不同表现；严重时期形成复合病变，纤维斑块发生钙化、坏死、破溃、出血、血栓形成，堵塞血管。
3.颅内动脉粥样硬化的特点及发病机制
脑动脉,由于有丰富的血循环和Willis环系统，脑动脉狭窄很少影响血流量；颅内动脉粥样硬化程度一般低于颅外动脉。
颅内动脉粥样硬化的研究资料明显少于颅外动脉,众知:白种人群，动脉粥样硬化病变常发生在颅外动脉，而颅内动脉粥样硬化则更常见于亚洲人、非洲人。
近十多年来，代谢综合征、血脂异常、吸烟、肥胖、高血压、高血糖、高尿酸血症、高同型半胱氨酸症、感染和炎症反应、损伤等，作为动脉粥样硬化和脑卒中的危险因素不断增多和
增强研究。
颅内动脉粥样硬化,明显多见于大脑中动脉系。
大脑半球的血供约80%来自大脑中动脉,其中央支几乎呈直角发自大脑中动脉水平段,经前穿支进入基底核及周围组织。
因血流动力学关系，高血压脑动脉粥样硬化，最易引起此处血管破裂导致脑出血。
大脑中动脉是脑动脉最大的分支,也是颈内动脉的直接延续;因而也是因血栓形成造成其及分支阻塞的机会多于其他动脉。
曾有研究[1]～[2]：颈内动脉（ICA）颅外段病变与高脂血症和缺血性心脏病（IHD）有关，而大脑中动脉（MCA）的病变与高血压的关系较之与高胆固醇血症的关系更密切；以及颅内动脉粥样硬化的主要危险因素是高血压。
长期持续高血压刺激,不但加快高血压性小动脉硬化,并可使较大的脑动脉内膜沉积,促进动脉粥样硬化发生；从而，颅内动脉粥样硬化及狭窄有更高的卒中危险，临床死亡率也高。
脑动脉特殊的解剖组织学结构和生理学特点，决定了脑动脉粥样硬化形成和临床危险；与物理学因素的关系大于其他动脉。
高血压、脑组织低灌注状态,使其主要危险因素和原因; 其它危险因素还有高龄、吸烟、糖尿病、遗传因素等。
心力衰竭和和全身性低血压，是系统性低灌注的主要原因；通常影响双侧大脑半球。
长期高血压导致动脉粥样硬化及外周血管阻力增高，这可能会使侧支储备进一步降低，并导致动脉闭塞远端严重的缺血[3]。
当全身血压降低时，这些供应区由于低灌注就可导致脑梗死。
4颅内动脉粥样硬化的治疗
⑴控制血压下降、提高脑组织血循环灌注,应该是治疗脑梗死的主题；谨慎应用降血压药物，特别是β-受体阻滞剂。
⑵阿司匹林，虽然不能有效的防止脑血栓形成，但也不能放弃;开发治疗有效出血风险小的新型抗栓药物有望改善并发症。
⑶颅内动脉粥样硬化主要见于老年人，老年性高血压多为继发性高血压，非高肾素性高血压；避免、减少或谨慎应用抑-受体阻滞剂，降血压治疗以利尿剂和CCB等为主。
⑷加强颅内动脉粥样硬化及斑块、狭窄介入诊治的开展和发展。
参考文献
[1]Caplan LR.Gorelick P B,HierD B.Race,sex and occlusive cerebrovascular disease:areview.Stroke,1986.17:648-655.
[2]Uehara T,Tahuchi M,Mori E.Frequemcy and clinical correlates of occlusive lesions of cerebral arteries in Japanese patients without stroke:Evaluation by MR angiography.Cerebrovasc Dis,1998.8:267-272.
[3]JohanssonBB.Hypertensionmechanismscausingstroke.ClinExpPharmacolPhysio l.1999,26:563-5.。