急性胰腺炎诊治指南PPT参考幻灯片

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急性胰腺炎诊治指南精选参考PPT

急性胰腺炎诊治指南精选参考PPT
▪ 特发性:
经临床与影像、生化等检查,不能确定病因者
•15
急性胰腺炎病因调查
▪ 病史:家族史、既往病史、酒精摄入史、药
物史等,体重指数(BMI)
▪ 基本检查:血清淀粉酶、肝功能、血脂、血
糖、血钙,腹部B超
▪ 深入检查:病毒测定、自身免疫标志物测定、肿瘤
标记物测定(CEA、CA19-9);CT扫描、ERCP/ MRCP、EUS、壶腹乳头括约肌测压、胰腺外分泌功能 检测等
•14
急性胰腺炎病因
▪ 常见病因:
胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症
▪ 其他病因:
SOD、药物和毒物、 ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、 外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围 癌、胰腺癌、血管炎、感染性(柯萨奇病毒,腮腺炎病毒, HIV,蛔虫症)、自身免疫性(系统性红斑狼疮,干燥综合 征)、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等
•16
急性胰腺炎临床表现
▪腹 痛
是急性胰腺炎的主要症状,位于上腹部,常向背部 放射,多为急性发作,呈持续性,少数无腹痛,可 伴有恶心、呕吐
▪发 热
常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发 真菌感染,发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎
•17
AP的全身并发症
▪ 心脏:心动过速和低血压,或休克 ▪ 肺: 肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭 ▪ 肾: 少尿和急性肾功能衰竭 ▪ 神经系统:耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵
▪ Ranson’s标准 ▪ CT分级
临床科研用,须同时满足APACHE-II积分和CT分级
•9
其它术语
▪ 急性液体积聚(acute fluid collection) ▪ 胰腺坏死(p性囊肿(pseudocyst) ▪ 胰腺脓肿(pancreatic abscess)

2024版急性胰腺炎ppt(共66张PPT)pptx

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•急性胰腺炎概述•急性胰腺炎诊断方法•急性胰腺炎治疗方法目录•急性胰腺炎患者护理要点•急性胰腺炎并发症及其处理•急性胰腺炎预防与康复指导01急性胰腺炎概述定义与发病机制定义发病机制涉及胰液分泌增多、胰管阻塞、胰腺微循环障碍、炎症反应等多个环节。

其中,胰液分泌增多和胰管阻塞是急性胰腺炎发病的基础。

流行病学及危险因素流行病学危险因素临床表现与分型临床表现分型02急性胰腺炎诊断方法01020304血清淀粉酶测定尿淀粉酶测定血清脂肪酶测定其他生化检查腹部超声是急性胰腺炎的常规初筛影像学检查,因常受胃肠道积气的干扰,对胰腺形态观察常不满意。

腹部CT诊断急性胰腺炎的重要影像学手段,可发现有无胰腺肿大和胰周液体积聚,亦可发现胆道结石、胆管扩张等。

腹部MRI对急性胰腺炎的诊断价值与CT相似,但MRI无放射性损害,可多次重复检查。

诊断标准与鉴别诊断诊断标准临床上符合以下3项特征中的2项,即可诊断为急性胰腺炎。

1)与急性胰腺炎符合的腹痛;2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶至少高于正常上限值3倍;3)腹部影像学检查符合急性胰腺炎影像学改变。

鉴别诊断急性胰腺炎应与下列疾病相鉴别:1)消化性溃疡急性穿孔;2)胆石症和急性胆囊炎;3)急性肠梗阻;4)急性心肌梗死等。

03急性胰腺炎治疗方法禁食、胃肠减压静脉输液药物治疗030201非手术治疗措施手术治疗原则及术式选择术式选择手术时机根据病情和患者具体情况选择合适的术式,如胰腺坏死组织清除术、胰周引流术、胆囊切除术等。

手术原则并发症预防与处理假性囊肿01胰腺脓肿02多器官功能障碍综合征0304急性胰腺炎患者护理要点评估患者心理状态,提供心理支持和安慰,减轻焦虑和恐惧情绪。

向患者和家属解释急性胰腺炎的病因、症状、治疗及预后,提高其对疾病的认识和理解。

指导患者保持良好的生活习惯,如规律作息、合理饮食、戒烟限酒等,以预防疾病复发。

心理护理及健康教育在禁食期间,通过静脉输液补充水分、电解质、热量和营养素,以满足机体基本代谢需求。

急性胰腺炎诊治指南PPT课件

急性胰腺炎诊治指南PPT课件

液体治疗和营养支持
目的是保证患者充分的水分和 能量供给,使其从急性胰腺炎 中尽快恢复。
药物治疗
药物的治疗方式主要是通过控 制疼痛,消炎和预防并发症等 方面来帮助缓解病情。
并发症和防治措施
胰腺坏死
胰腺坏死是急性胰腺炎最常见的并发症之一。 及时治疗可以有效防止病情继续恶化。
呼吸衰竭
严重的呼吸衰竭有可能是急性胰腺炎的严重并 发症之一。及时就医和治疗是有效预防和控制 的最佳途径。
人体解剖学
专业诊断
胰腺是人体内最重要的器官之一, 定期体检并了解人体解剖学可帮 您及早发现并预防疾病。
与专业医生合作进行定期身体检 查是保持身体健康的最佳途径, 能够及早发现和治疗问题。
临床表现和诊断
1 疼痛
腹痛是急性胰腺炎最常见的症状之一。了解疼痛程度、位置以及发作频率等方面对诊断 和治疗都非常有帮助。
心血管并ห้องสมุดไป่ตู้症
急性胰腺炎可能会导致心血管并发症的发生, 注意控制胰腺炎的病情是预防并发症的关键。
腹腔脓肿
对于出现化脓、腹腔积液等情况的患者需积极 处理以防感染并发腹腔脓肿。
手术治疗和指征
治疗原则
手术治疗是治疗急性胰腺炎严重 并发症的主要方法之一。明确手 术原因和存在的指征,进行适时 的手术治疗。
手术前准备
过度使用抗生素是否有副作用?
正确使用抗生素有助于防止并发症的发生,不过过度使用会增加抗生素对人体的负担,引发 更多的健康问题。
3
长期预后
在疾病恢复期,规律的生活方式、适当的体育锻炼和良好的饮食习惯也是非常重 要的。
诊疗常见问题及争议
慢性胰腺炎的诊断标准是否一致?
目前尚未有权威标准,不同医生和不同医院可能会根据自己的经验和病例进行不同的判断和 诊断。

急性胰腺炎PPT(共30张PPT)

急性胰腺炎PPT(共30张PPT)
并发急性肾衰竭、ARDS、心力衰竭、DIC、胰性脑病、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死
出院护理,帮助胰腺恢复功能
续3-5天 其他:胰管阻塞、手术创伤、内分泌代谢紊乱、
水、电解质及酸碱平衡紊乱:脱水、呕吐—代碱、低钾、低镁、低钙、高糖 潜在并发症:急性弥漫性腹膜炎、多器官功能衰竭、ARDS、DIC、败血症等 胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶 →AP 生理性胰蛋白酶抑制物质减少
临床表现
健康评估
症状:
临床表现
痛 1.腹 :最主要表现,95%,特点:
主要表现
首发症状
①诱因 饱餐、饮酒(酒醉12-48h);胆源性 ②部位 中上腹,可呈束腰带状向腰背部放射,严重时可
有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛
③性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛
或绞痛,极少数人,老年人隐痛或无痛
仅生见理于 性出胰血蛋坏白死酶型抑制有物血效质血减容清少量不淀足 粉酶升高超过正常值5倍即可确诊本病
尿淀粉酶:12-14h开始升高,下降慢,持续1-2周 其他:心率加快,移动性浊音,胰性脑病、 心肺肾功能不全 仅见于出血坏死型 有效血容量不足
尿淀粉酶:12-14h开始升高,下降慢,持续1-2周 饮食:严格禁食、禁饮1-3天,胃肠减压
严格禁食、禁饮 加强监护
减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 维持水电解质平衡,保持血容量,抗菌,解痉镇
痛—禁单独应用吗啡!! 腹膜透析 处理多器官功能衰竭
内镜下Oddi括约肌切开术(EST) 胰腺血循环紊乱(缺血敏感)
壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染,Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆流胰管 低钙手足搐溺为预后不佳的表现

《急性胰腺炎》PPT课件(2024)

《急性胰腺炎》PPT课件(2024)

2024/1/29
9
急性胰腺炎的发病机制
01
02
03
胰液分泌异常
由于各种因素导致胰液分 泌过多或排出受阻,使得 胰管内压力升高,胰液外 溢,引发胰腺炎。
2024/1/29
胰腺自身消化
胰液中的消化酶在胰腺内 被激活,对胰腺自身组织 进行消化,导致胰腺损伤 。
炎症反应
胰腺组织受损后,引发炎 症反应,释放大量炎症介 质,加重胰腺损伤。
胰腺脓肿
胰腺假性囊肿
脏器功能衰竭
感染性休克
胰腺及胰周坏死继发感染形成 脓肿,需行经皮穿刺置管引流 术或外科手术治疗。
2024/1/29
胰液积聚在胰腺自身或邻近器 官周围被纤维囊包裹形成,多 无症状,也可出现疼痛、恶心 、呕吐等症状,无症状者不需 治疗,有症状者可采取手术治 疗。
病情严重时可伴有循环、呼吸 、肠、肾及肝等脏器功能衰竭 ,需采取积极治疗措施,如机 械通气、血液透析、持续血液 净化等。
发现胰腺占位性病变。
18
误诊原因及防范措施
2024/1/29
误诊原因
病史采集不全面、体格检查不仔细、对急性胰腺炎不典型表现认识不足、过度依 赖某一实验室或影像学检查结果等。
防范措施
提高临床医师对急性胰腺炎的认识和警惕性,详细询问病史,认真进行体格检查 和实验室检查,综合分析各项结果,避免单一指标或症状的片面诊断。同时,加 强与其他相关科室的沟通和协作,共同提高急性胰腺炎的诊断准确率。
腹部超声
简便易行、价格低廉,可 作为急性胰腺炎的常规初 筛影像学检查。
2024/1/29
腹部CT
诊断急性胰腺炎的标准影 像学方法,不仅能诊断胰 腺炎,而且能鉴别是否合 并胰腺组织坏死。

急性胰腺炎PPT课件(图文版)

急性胰腺炎PPT课件(图文版)

并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病,控制感染,维持内环境稳定,加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施,如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗,消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时,加强护理和营养支持,促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性,提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究,揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路,为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案,包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分,导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足,未能及时诊断和治疗,
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌,降低胰管内压 力,有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量,维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异,四季均 可发病,但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型( 水肿型)和重型(出血坏死型) 两种。轻型预后良好,重型病情 凶险,病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查

急性胰腺炎诊治指南PPT文档资料

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04
急性胰腺炎的治疗策略
非手术治疗
禁食、胃肠减压
通过禁食和胃肠减压, 减少胃酸和胰液分泌,
减轻胰腺负担。
补液、抗休克
补充血容量,维持水电 解质平衡,纠正低血压
和休克状态。
镇痛和解痉
缓解疼痛和痉挛,减轻 胰腺的分泌压力。
抑制胰酶活性
使用药物抑制胰酶活性 ,减少胰腺自身消化。
手术治疗
手术指征
对于严重胰腺坏死、脓肿、穿孔 等并发症,需及时手术治疗。
危害。
研究前景与展望
1 2 3
深入了解发病机制
随着科研的深入,对急性胰腺炎的发病机制将有 更全面的认识,为治疗提供更多靶点。
跨学科合作
加强医学领域的跨学科合作,将生物学、药理学 、免疫学等多学科知识应用于急性胰腺炎的研究 中。
提高患者生活质量
通过研究和治疗,降低急性胰腺炎对患者生活质 量和生存期的影响,提高患者的生活质量。
05
急性胰腺炎的预防与康复
预防措施
控制危险因素
如控制血脂、血糖,避免过度 饮酒和暴饮暴食。
早期识别
提高对急性胰腺炎的认识,及 时发现并处理。
健康生活方式
保持适量运动,均衡饮食,避 免长时间坐卧不动。
定期体检
及时发现并处理可能导致急性 胰腺炎的潜在疾病。
康复指导
饮食调整
遵循低脂、低糖、高蛋白、高维生素的饮食 原则。
03
急性胰腺炎的诊断与评估
实验室检查
白细胞计数
急性胰腺炎时,白细胞计数通常升高 ,但并非特异性指标。
血尿淀粉酶
血尿淀粉酶水平升高是急性胰腺炎的 典型表现,有助于明确诊断。
脂肪酶
脂肪酶在急性胰腺炎时也会升高,但 其升高时间较晚,可能在发病后2-3腺炎时会显著升高 ,有助于评估炎症程度和预后。

急性胰腺炎知识要点PPT(共52张PPT)(2024版)

急性胰腺炎知识要点PPT(共52张PPT)(2024版)
特点
❖ 多见于病毒感染
❖ 病情相对较轻,症状、体征不明显
❖ 随感染愈合而自行消退
病因
药物
❖ 直接损伤胰腺组织 ❖ 胰液分泌增加 ❖ 胰液粘稠度增加
病因
其他
❖ 十二指肠球后穿透性溃疡
❖ 十二指肠憩室炎 ❖ 胃部手术后输入袢综合征
❖ 肾或心脏移植术后
❖ 自身免疫性胰腺炎
❖ 血管性疾病及遗传因素等 ❖ 特发性胰腺炎,病因不明,5~25%
可扪及包块,脓肿或囊肿形成 可出现移动性浊音
肠鸣音减弱或消失
并发症
❖局部并发症
胰腺脓肿
病后2-3周,表现为高热、腹痛、上腹肿块 和中毒症状。
假性囊肿
病后3-4周,多位于胰体尾部,大小几毫米 至几十厘米。
胰腺假性囊肿形成
并发症
❖全身并发症
胰性脑病

急性呼吸衰竭
心力衰竭与心律失常
消化道出血

慢性胰腺炎
重,呕吐胃内容物1次,腹胀,未排 胰腺间质水肿、充血、炎症细胞浸润,散在
❖ 既往有冠心病、高血压病史 胰腺肿大、水肿、分叶模糊,质脆,胰腺周
胰腺肿大+胰周明显渗出+单个积液积聚 胰腺炎症累及肠道,肠胀气、肠麻痹
❖ 腹部查体无阳性体征 凝固性坏死,细胞结构消失,炎性细胞浸润,
病后3-4周,多位于胰体尾部,大小几毫米至几十厘米。 构消失,较大范围脂肪坏死。
现病史:
患者8小时前与朋友聚餐后出现持 续性上腹部疼痛,呈钝痛,伴阵发性加
剧,疼痛放散至腰背部。病情进行性加 重,呕吐胃内容物1次,腹胀,未排
便、排气。病来发热,手足抽搐,尿正
常。 体格检查:
T38.5℃,P110次/分, Bp90/60mmHg,R28次/分。神

急性胰腺炎诊治指南 ppt课件

急性胰腺炎诊治指南  ppt课件

随访增强CT扫描
1.初始增强CT扫描仅为A~C级胰腺炎 (CTSI 0~2分)者,仅 当病人发生提示出现并发症的临床改变时推荐应用随访增强CT 扫描。 2. 初始CT扫描为D~E级胰腺炎 ( CTSI 3 ~ 10 分 ) 者 , 推荐在 7~10天进行随访CT扫描
PPT课件 18
急性胰腺炎的治疗
体质指数 ( BMI ):>30 kg / m 2 相当危险 ,>40 kg / m 2 非常 CRP>150mg/L 危险
胸部x线:是否存在胸腔积液?
器官衰竭的存在
增强CT:是否有>30%的胰腺体积灌注不良?
APACHEⅡ评分:≥8分?
PPT课件 13
器官衰竭的存在
分 级

胰腺坏死发生于出现临床症状后的头 24 小时内 , 实际上全 部发生于头72小时内。由于在头24~48小时之内胰腺坏死 的CT扫描结果可能模棱两可 , 重症AP的初次CT扫描 应推迟至72小时,除非病人病情危重而急需手术。

甲状旁腺机能亢进
1.所有甲旁亢患者的8%~19%会发生AP。
2.其他引起高钙血症的情况 ,例如转移性骨病 ,维生素D中毒和结节病罕 见情况下会引起AP。
PPT课件
7

结构异常:
1. 胆管病变如胆总管囊肿、硬化性胆管炎、原发性胆管 结石、胰—胆管连接异常; 2.胰管异常如分裂胰壶腹或胰腺癌 ;其他病变如十二指肠 憩室,Oddi括约肌功能障碍(SOD)。
PPT课件 23



镇 痛

胰腺炎病人由于疼痛呼吸加快,不显性液体丢失增加,损害 肺功能,增加深静脉血栓形成的危险性。
麻醉性镇痛剂为首选药物。

中国急性胰腺炎指南新版ppt课件

中国急性胰腺炎指南新版ppt课件
7
8
注意:
1.老年AP患者可能腹痛症状不明显 2.血淀粉酶不高不能排除AP
血淀粉酶升高时间(2-12小时升高,48小时达高峰,持续3-5天) 高脂血症性胰腺炎血淀粉酶可能不升高
3.早期影像学可能无特征性改变
其他病变如十二指肠球后穿孔等可能出现胰腺周围间隙模糊等
9
AP分级(常常是指严重度分级)
• 轻度AP(MAP):符合AP,满足以下情况之一
胰腺坏死分级
无胰腺坏死
0
坏死范围<30%
2
坏死范围>30%
4
胰腺外并发症(包括胸腔积液、腹水、 2分 胃肠道、血管等)
评分≥4分可诊断为中度AP或重度AP
21
BISAP评分
评分≥3分可诊断为中度AP或重度AP
22
Glasgow昏迷评分
23
改良Marshall评分系统
评分≥2分,伴器官功能衰竭持续时间大于48h提示重度AP
无器官功能衰竭,无局部及全身并发症。
Ranson 评分<3分,急性生理功能和慢性健康状况评分系统(acute physiology and chronic health evaluatlon,APACHE) Ⅱ评分<8分,AP严重程度床边指数(bedside index for severity in AP,BISAP)评分<3分,修止cT严重指数(modifide CT severity index,MCTSI)评分<4分
中国急性胰腺炎诊治指南
1
诊断思路
是否急性胰腺炎 胰腺炎分级 有无并发症 病因和诱因
2
AP诊断标准
1.具有急性胰腺炎特征的腹痛(急性、 突发、 持续 、 剧烈的上腹部疼痛,常向背部放射)

急性胰腺炎诊治指南PPT文档资料

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对于急性胰腺炎合并严重并发症,如胰腺坏死继发感染、胰周大量积液、胆道梗阻等,需考虑手术治 疗。
术式选择
根据患者病情及并发症情况选择合适的手术方式,如胰腺坏死组织清除术、胰周积液引流术、胆囊切 除术等。对于合并多器官功能障碍的患者,可考虑采用损伤控制性手术策略。
CHAPTER 04
并发症预防与处理
常见并发症类型及危害
戒酒
酒精是诱发急性胰腺炎的重要 因素之一,患者应戒酒。
定期随访
及时发现并处理并发症,降低 患者死亡率。
处理方法介绍
局部并发症处理
对于胰腺脓肿和假性囊肿,可采用穿刺引流 、手术治疗等方法。
其他并发症处理
针对胰性脑病、糖尿病等并发症,采取相应 的治疗措施,如降糖、营养神经等。
系统并发症处理
根据具体并发症类型,采取相应的治疗措施 ,如机械通气、血液透析、止血等。
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
根据临床表现、实验室检查和影像学检查结果综合判断。典型表现为急性腹痛、 恶心、呕吐、发热等,血清淀粉酶和/或脂肪酶升高至正常值上限3倍以上,影像 学检查显示胰腺炎症改变。
鉴别诊断
需与急性胆囊炎、消化性溃疡穿孔、肠梗阻等疾病相鉴别。通过详细询问病史、 仔细查体以及相关检查,可作出正确诊断。
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汇报人:
2023-12-24
CONTENTS 目录
• 急性胰腺炎概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 总结回顾与展望未来
CHAPTER 01性胰腺炎定义
急性胰腺炎是一种由多种病因引起的胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应,临床以急性上腹痛、 恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。

急性胰腺炎诊治(共49张PPT)

急性胰腺炎诊治(共49张PPT)

CTSI=CT分期+坏死区域
重症急性胰腺炎病程分期
急性反应期
自发病至2 周左右,常可有休克、呼吸功能衰竭、肾功能衰竭、脑病
等主要并发症。 全身感染期
2 周~2 个月左右,以全身细菌感染、深部真菌感染(后期)或双重感 染为其主要临床表现。 残余感染期
时间为2~3 个月以后,主要临床表现为全身营养不良,存在后腹 膜或腹腔内残腔,常常引流不畅,窦道经久不愈,伴有消化道瘘
断为“高脂血症性胰腺炎”. ;如同时存在引起高TG血症的继发性因素或其他家族 性脂蛋白异常,则有助于诊断。血者,即使其TG高于正常范围,也可排除HL 性AP
其他病因: 壶腹乳头括约肌功能不良,药物和毒物, ERCP 后,十二指肠乳头旁憩室,
外伤性,高钙血症等 特发性:经临床与影像、生化等检查,不能确定病因者
营养支持
在非手术治疗过程中,若怀疑有感染时,则CT引导下细针穿刺术 (FNA) ,判别胰腺坏死及胰外侵犯是否已有感染。 对临床上体温≥38 ℃,白细胞≥20 ×109/ L 和腹膜刺激征范围 ≥2 个象限者,或CT 上出现气泡征,或细针穿刺抽吸物涂片找到 细菌者,均可判为坏死感染。
凡证实有感染者,且正规的非手术治疗已超过24h 病情仍无 好转,则应立即转手术治疗;若病人过去的非手术治疗不够合 理和全面时,则应加强治疗24h ,病情继续恶化者应行手术
如何评估胰腺炎严重程度?
如何降低患者的医疗费用?
1.“IAP Guidelines for the Surgical Management of Acute
Pancreatitis ”
国际胰腺病学联合会(2002 年德国海德堡)
2.“ Guidelines for the management of acute pancreatitis” 世界胃肠病大会颁布 (2002 年,泰国曼谷)

2024版内科急性胰腺炎ppt课件

2024版内科急性胰腺炎ppt课件

内科急性胰腺炎ppt课件•急性胰腺炎概述•诊断与鉴别诊断•治疗原则与方案选择•患者教育与心理支持•康复期管理与随访计划制定•总结回顾与展望未来进展目录contents01急性胰腺炎概述定义与发病机制定义急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。

发病机制涉及胰液分泌增多和胰管内压力增高、胰腺微循环障碍以及胰腺自身消化等。

急性胰腺炎的发病率逐年上升,与生活方式、饮食习惯等密切相关。

发病率年龄与性别分布地域与季节分布任何年龄均可发病,但以青壮年多见,男女比例相近。

地域差异不明显,但季节变化可影响发病率,如春季和冬季为高发期。

030201流行病学特点临床表现与分型临床表现急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等。

严重者可出现休克、多器官功能障碍等。

分型根据病情严重程度可分为轻型急性胰腺炎和重型急性胰腺炎。

轻型胰腺炎症状较轻,预后良好;重型胰腺炎病情凶险,并发症多,死亡率高。

02诊断与鉴别诊断诊断标准及流程诊断标准通常采用亚特兰大分类标准,包括临床表现、实验室检查和影像学检查三个方面。

诊断流程详细询问病史,进行全面体格检查,结合实验室检查和影像学检查结果,综合分析得出诊断。

实验室检查与影像学检查实验室检查包括血清淀粉酶、脂肪酶、血糖、血钙等指标的测定,有助于评估胰腺功能和病情严重程度。

影像学检查常用腹部超声、CT、MRI等检查方法,可直观显示胰腺形态、炎症范围和并发症情况。

鉴别诊断及相关疾病鉴别诊断需与急性胃炎、急性胆囊炎、肠梗阻等疾病进行鉴别,通过详细病史询问、体格检查和实验室检查可明确诊断。

相关疾病急性胰腺炎可能并发胰腺脓肿、假性囊肿、消化道出血等并发症,需密切关注病情变化并及时处理。

03治疗原则与方案选择抗感染治疗根据病情选择合适的抗生素,预防和治疗感染。

使用生长抑素及其类似物抑制胰液分泌,减轻胰腺自身消化。

镇痛、解痉使用镇痛药物缓解疼痛,使用解痉药物减轻胰腺水肿和炎症反应。

急性胰腺炎ppt(共66张PPT)

急性胰腺炎ppt(共66张PPT)
炎性介质和血管活性物质:胰腺血液循环障碍,多脏器损害
离子造影剂禁忌症:造影剂过敏或肾功能不全
腹腔积液 重突症发急 、性进胰行腺性炎呼吸SA窘P迫、气促、发绀、烦躁、出汗等
胸腔积液 表现定向障碍、躁狂伴幻觉和妄想、昏迷
A泰P能间、接氧证氟据沙:星哨、兵环攀丙征沙,星结、肠头切孢割曲征松等,联合甲硝唑对厌氧菌有效,疗程7~14天,特殊情况下延长
天。超过正常上限3倍可确诊 胰源性胸、腹水,淀粉酶值明显升高 尿淀粉酶仅做参考
实验室及辅助检查
注意
其他急腹症淀粉酶也可增高,多不超过2倍
并非所有AP血淀粉酶都升高,如极重或轻症急性胰腺炎、CP 急性发作、AP恢复期、高脂血症相关AP
活性高低与病情不相关
动态观察有助于发现并发症
实验室及辅助检查
药物
治疗-重症急性胰腺炎治疗
乳头及周围疾病
自身免疫性疾病
酗酒与暴饮暴食
一、胆道疾病(50-70%)
共同通道学说: 壶腹部嵌顿
梗阻
Oddi括约肌松弛 胆管炎症及其毒素的
作用
发病机制-胰腺自身消化理论
胰腺消化酶 胰酶激活
病理生理变化
发病机制-胰腺自身消化理论
各种病因导致腺泡内酶原激化,发生胰腺 自身消化连锁反应
心包积液 灰白色或黄色斑块
状脂肪坏死
常规使用抑酸剂、阿托品、胰高血糖素、降钙素及胃肠减压,无循证医学证据,主张SAP使用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可预防应急性溃疡
肾小管病变、急性肾小管坏死 发器生官功能衰竭和代谢紊乱,相应防治措施
破裂或有裂隙,胰源性腹腔积液
脂肪栓塞 DIC 胃十二指肠A、脾A、肠系膜上A
急性胰腺炎ppt
位置
上腹部 第1~2腰椎前方

急性胰腺炎诊治指南教学课件

急性胰腺炎诊治指南教学课件

急性胰腺炎诊治指南教学课件pptxx年xx月xx日contents •急性胰腺炎概述•急性胰腺炎的病理生理•急性胰腺炎的诊断与评估•急性胰腺炎的治疗方法与策略•急性胰腺炎的预防与预后•急性胰腺炎典型病例分享与讨论目录01急性胰腺炎概述急性胰腺炎是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。

定义主要病因包括胆道疾病、酒精、胰管阻塞、十二指肠降段疾病、手术与创伤、代谢障碍、药物、感染以及全身炎症反应等。

病因定义与病因临床表现急性胰腺炎通常表现为左上腹疼痛、恶心、呕吐、腹胀、发热等症状,严重者可出现呼吸困难、意识障碍、低血压等。

诊断根据病史、体查、实验室检查和影像学检查进行诊断。

其中,淀粉酶检测是最常用的实验室检查方法,而腹部CT等影像学检查可帮助确认病变范围和程度。

临床表现与诊断分类急性胰腺炎可分为轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。

轻症患者较少出现器官功能衰竭和局部并发症,而重症患者则常出现多器官功能衰竭和局部并发症。

分型根据病因和发病机制的不同,急性胰腺炎可分为胆源性急性胰腺炎、高脂血症性急性胰腺炎、酒精性急性胰腺炎等。

不同分型具有不同的发病特点和治疗策略。

急性胰腺炎的分类与分型02急性胰腺炎的病理生理急性胰腺炎时,大量炎症细胞浸润胰腺组织,导致胰腺水肿、坏死和出血。

炎症细胞浸润炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质,如IL-1、IL-6、TNF-α等,进一步加剧炎症反应。

细胞因子与炎症介质急性胰腺炎的炎症反应1急性胰腺炎的病理生理机制23胰腺腺泡细胞分泌的胰酶在急性胰腺炎时异常激活,导致胰腺自身消化。

胰酶异常激活急性胰腺炎时,胰腺微循环障碍导致胰腺缺血和坏死。

胰腺微循环障碍急性胰腺炎时,胰腺细胞发生凋亡和坏死,导致胰腺组织损伤和功能障碍。

细胞凋亡与坏死急性胰腺炎时,胰腺组织坏死继发感染可引起腹腔脓肿、败血症等。

感染急性胰腺炎时,胰腺组织坏死继发感染可形成胰腺脓肿。

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• (8)全身炎性反应综合征(SIRS)诊断 标准≥3项 (9)年龄≥70岁 CT评级(增强CT) (1)胰腺外周炎症浸润 肾前间隙 0分 结肠系膜根部 1分 肾下极以下组织 2分
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• (2)增强CT胰腺低强化部位:将胰腺分 为3个节段(头、体、尾)病灶局限于1个 节段或仅累及胰周组织 0分累及2个节段 1 分2个节段以上受累 2分
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急性胰腺炎的诊断:
• (1)典型腹痛(急性发作,上腹疼痛,持 久而严重,常放射到背部); (2)血清淀粉酶在发病数小时开始升高, 24 小时达高峰,4-5 天后逐渐降至正常;尿 淀粉酶在 24 小时才开始升高,48小时到 高峰,下降缓慢,1-2 周后恢复正常。
• (3)典型胰腺炎影像学特征性表现,如果 腹痛强烈提示存在 AP,但是血清淀粉酶和 (或)脂肪酶上升不到正常值上限的 3 倍, 需要行影像学检查来确定诊断。
的多数,不伴有器官功能衰竭及局部或全 身并发症,通常在1~2周内恢复,病死率 极低。
2.中重症急性胰腺炎 (moderatelysevereacute pancreatitis, MSAP):伴有一过性(≤48 h)的器官功
能障碍。早期病死率低,后期如坏死组织 合并感染,病死率增高。
14
• 3.重症急性胰腺炎 (severeacutepancreatitis,SAP):占 AP的5%~10%,伴有持续(>48 h)的器官功 能衰竭。SAP早期病死率高,如后期合并感 染则病死率更高。器官功能衰竭的诊断标 准依据改良Marshall评分系统,任何器官 评分≥2分可定义存在器官功能衰竭。
2016急性胰腺炎诊治指南
1
一、AP的临床诊断
• (一)定义 AP是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰 腺局部炎症反应为主要特征,病情较重者 可发生全身炎症反应综合征 (systemicinflammatory response syndrome,SIRS),并可伴有器官功能障 碍的疾病。
2
胰腺炎的病因
• 十二指肠降段疾病 球后穿透溃疡,十二指肠乳头憩室Fra bibliotek,十二指肠癌。
3
• 医源性、外伤性胰腺炎 腹腔手术、ERCP 后
• 代谢障碍:高脂血症,>11.3mmol/L,高血 糖、甲状旁腺肿瘤、维生素D过高导致的高 钙血症会导致胰管钙化,胰酶提前激活导 致胰腺炎。
• 药物:吩噻嗪利尿剂,糖皮质激素,硫唑 嘌呤、磺胺类药物,多在服药2月内发生。
• 胆道疾病 胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、 痉挛等,这些原因阻塞胰管均会导致 AP 的发生。
• 酒精:能直接损伤胰腺,尚能刺激胰液分 泌,并可引起十二指肠乳头水肿和 Oddi 括 约肌痉挛,其结果造成胰管内 压力增高,
细小胰管破裂,胰液进人腺泡周围组织。
• 胰管阻塞 胰管结石、蛔虫、肿瘤、狭窄, 主副胰管分裂
• 感染及全身炎症:胰腺作为靶器官,也可
受累。
4
• 其他如自身免疫性血管炎,胰腺血管栓塞 或基因突变。
• 住院期间努力寻找病因,解除病因有助于 缩短病程,预防复发。
5
胰腺及周围器官解剖图
6
胰腺炎病理生理:
• 胰蛋白酶催化胰酶、补体、激肽系统,产生 大量炎症因子,导致胰腺组织炎症反应,引 起血管壁损伤、血管渗透性增高、血栓形成 和微循环灌注不足及明显的胰腺缺血表现, 缺血程度与坏死的范围呈正比,提示微循环 障碍在 SAP 发病中起重要作用。发生SIRS, 导致白细胞趋化、活性物质释放、氧化应激、 微循环障碍以及细菌易位等,导致靶器官/ 组织功能障碍或衰竭,肠屏障功能障碍及肠 道衰竭、急性呼吸窘迫综合征、肝肾功能衰 竭、循环功能衰竭以及胰性脑病等,
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• (二)临床表现 AP的主要症状多为急性腹痛、腹胀、恶心、 呕吐、吐后腹痛无缓解,常向背部放射。 临床体征轻者仅表现为轻压痛,重者可出 现腹膜刺激征、腹水,偶见腰肋部皮下淤 斑征(Grey-Turner征)和脐周皮下淤斑征 (Cullen征)。腹部因液体积聚或假性囊 肿形成可触及肿块。
9
在腰部、季肋部和下腹部皮肤出现大片青紫色癖斑,称 Grey-Turner 征(格雷 特纳);若出现在脐周,称 Cullen(卡伦征)。
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胰腺炎腹部X线表现:可见十二指肠环扩大、充气明 显以及出现前哨肠拌和结肠中断征等
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CT平扫(A~D)示胰腺体积明显均匀性增大,边缘模糊,呈毛刺状改变, 左侧肾前筋膜明显增厚(C,↑)
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• (二) 严重程度分级 1.轻症急性胰腺炎 (mildacutepancreatitis,MAP):占AP
• 总分=0或1 I级 总分=2 II级 总分=3或更多 III级
• 严重程度评估 (1)若预后因素≥3分或(2)CT评级≥2, 则严重程度为“重症”。
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日本胰腺炎严重程度评分(JSS)
预后因素(每项1分) (1)碱剩余≤-3 mmol/L或休克(收缩压< 80 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa) (2)氧分压(PaO2)≤60 mmHg(室内 空气)或呼吸衰竭(需要呼吸支持)
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• (3)血尿素氮(BUN)≥14.28 mmol/L( 40 mg/dL)或[肌酐(Cr)≥176.8 μmol/L (2.0 mg/dL)]、少尿(静脉液体复苏后尿 量< 400 mL/d) (4)乳酸脱氢酶(LDH)≥正常值上限的 两倍 (5)血小板计数≤100×109/L (6)血清Ca≤1.88 mmol/L(7.5 mg/dL) (7)C-反应蛋白(CRP)≥150 mg/L
7
二、AP病理分型及严重度分级
• (一)病理分型 1.间质水肿型胰腺炎(interstitialedematous pancreatitis):多数AP患者由于炎性水肿引起 弥漫性或局限性胰腺肿大,CT表现为胰腺实质均 匀强化,但胰周脂肪间隙模糊,可伴有胰周积液。 2.坏死型胰腺炎(necrotizingpancreatitis): 部分AP患者伴有胰腺实质和(或)胰周组织坏死。 胰腺灌注损伤和胰周坏死的演变需要数天,早期 增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度,起病 1周后的增强CT更有价值。
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