糖脂代谢
糖脂代谢作用机理
糖脂代谢作用机理引言糖和脂质是人体中重要的营养物质，它们在身体内发挥着各种重要的生理作用。
糖脂代谢是指糖和脂质在人体内的合成、降解和利用过程。
在这个过程中，多种酶和调控因子参与其中，形成了一个复杂的代谢网络。
本文将详细探讨糖脂代谢的机理。
糖脂代谢途径糖脂代谢可以分为两个主要途径：糖代谢和脂质代谢。
糖代谢是指糖分子在身体内的合成和降解过程，主要包括糖原的合成和降解、糖酵解和糖异生等反应。
脂质代谢是指脂质分子在身体内的合成和降解过程，主要包括脂肪酸的合成和降解、三酰甘油的合成和降解等反应。
糖代谢糖原的合成和降解•糖原是一种在肝脏和肌肉中储存的多聚葡萄糖分子，能够提供糖分子的快速释放。
•糖原的合成主要通过糖原合成酶来完成，它能够将葡萄糖分子连接成糖原颗粒。
•糖原的降解主要通过糖原分解酶来完成，它能够将糖原颗粒分解成葡萄糖分子。
糖酵解•糖酵解是糖分子在细胞质中进行分解产生能量的过程。
•糖酵解主要分为两个阶段：糖分子在细胞质中的初步催化产生丙酮酸和丙二酸，然后进一步催化产生ATP。
•糖酵解是一种无氧代谢过程，能够在没有氧气的条件下产生能量。
糖异生•糖异生是指非糖物质转化为糖分子的过程。
•糖异生主要在肝脏中进行，通过多个酶的催化，将乳酸、丙酮酸、甘油等物质转化为葡萄糖分子。
•糖异生是一种重要的代谢途径，在饥饿状态下能够提供给身体足够的葡萄糖分子。
脂质代谢脂肪酸的合成和降解•脂肪酸是糖异生产物和饱和脂肪酸的合成前体，在细胞质中进行合成。
•脂肪酸的合成主要通过乙酰辅酶A羧化酶复合物来完成，它能够将乙酰辅酶A转化为脂肪酸。
•脂肪酸的降解主要通过β-氧化酶复合物来完成，它能够将长链脂肪酸分解成乙酰辅酶A，进一步提供能量。
三酰甘油的合成和降解•三酰甘油是脂质在细胞中的主要储存形式。
•三酰甘油的合成主要通过三酰甘油合成酶来完成，它能够将三个脂肪酸分子连接到甘油分子上。
•三酰甘油的降解主要通过脂肪酸的β-氧化来完成，将三酰甘油分解为甘油和脂肪酸。
胆汁酸受体TGR5介导的糖脂代谢在非酒精性脂肪性肝病中的作用
2 ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５２５６．２０２３．０１．０２５胆汁酸受体ＴＧＲ５介导的糖脂代谢在非酒精性脂肪性肝病中的作用荀小霞１，周 铖１，赵文霞２１河南中医药大学第一临床医学院，郑州４５００００；２河南中医药大学第一附属医院脾胃肝胆科，郑州４５００００通信作者：赵文霞，ｚｈａｏ－ｗｅｎｘｉａ＠１６３．ｃｏｍ（ＯＲＣＩＤ：００００－０００１－０９７０－４７０３）摘要：非酒精性脂肪性肝病（ＮＡＦＬＤ）逐渐成为影响人类肝脏健康的主要原因，其发生发展与代谢功能障碍相关，糖脂代谢紊乱是其中的关键环节。
武田Ｇ蛋白偶联受体５（ＴＧＲ５）是胆汁酸的主要受体之一，在体内广泛表达，其介导的糖脂代谢在人体发挥重要作用。
本文总结了ＴＧＲ５在糖脂代谢中的作用和机制，以及基于ＴＧＲ５治疗ＮＡＦＬＤ的研究成果，以期对基础和临床研究提供参考。
关键词：受体，Ｇ－蛋白偶联；碳水化合物代谢；脂类代谢；非酒精性脂肪性肝病基金项目：国家自然科学基金面上项目（８１４７３６５１）；河南省中医药科学研究专项课题（２０１８ＪＤＺＸ００５，２０１９ＪＤＺＸ２０５１）；河南省科技攻关计划项目（２０２１０２３１０４９５）；河南省特色骨干学科中医学学科建设项目（ＳＴＧ－ＺＹＸＫＹ－２０２００２４）ＲｏｌｅｏｆｇｌｕｃｏｓｅａｎｄｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｍｅｄｉａｔｅｄｂｙｔｈｅｂｉｌｅａｃｉｄｒｅｃｅｐｔｏｒＴａｋｅｄａＧｐｒｏｔｅｉｎ－ｃｏｕｐｌｅｄｒｅｃｅｐｔｏｒ５ｉｎｎｏｎａｌｃｏｈｏｌｉｃｆａｔｔｙｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅＸＵＮＸｉａｏｘｉａ１，ＺＨＯＵＣｈｅｎｇ１，ＺＨＡＯＷｅｎｘｉａ２．（１．ＴｈｅＦｉｒｓｔＣｌｉｎｉｃａｌＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅｏｆＨｅｎａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉ ｃｉｎｅ，Ｚｈｅｎｇｚｈｏｕ４５００００，Ｃｈｉｎａ；２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＨｅｐａｔｏｌｏｇｙａｎｄＳｐｌｅｅｎ－Ｓｔｏｍａｃｈ，ＴｈｅＦｉｒｓｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＨｅｎａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｚｈｅｎｇｚｈｏｕ４５００００，Ｃｈｉｎａ）Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＺＨＡＯＷｅｎｘｉａ，ｚｈａｏ－ｗｅｎｘｉａ＠１６３．ｃｏｍ（ＯＲＣＩＤ：００００－０００１－９０７０－４７０３）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｎｏｎａｌｃｏｈｏｌｉｃｆａｔｔｙｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ（ＮＡＦＬＤ）ｈａｓｇｒａｄｕａｌｌｙｂｅｃｏｍｅａｐｒｏｍｉｎｅｎｔｃａｕｓｅａｆｆｅｃｔｉｎｇｈｕｍａｎｌｉｖｅｒｈｅａｌｔｈ，ａｎｄｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆＮＡＦＬＤａｒｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｍｅｔａｂｏｌｉｃｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ，ｗｉｔｈｇｌｕｃｏｓｅａｎｄｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｄｉｓｏｒｄｅｒａｓｔｈｅｋｅｙｌｉｎｋｉｎｔｈｉｓｐｒｏｃｅｓｓ．ＴａｋｅｄａＧｐｒｏｔｅｉｎ－ｃｏｕｐｌｅｄｒｅｃｅｐｔｏｒ５（ＴＧＲ５）ｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｍａｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒｓｏｆｂｉｌｅａｃｉｄａｎｄｉｓｅｘｔｅｎｓｉｖｅｌｙｅｘｐｒｅｓｓｅｄｉｎｔｈｅｂｏｄｙ，ａｎｄｇｌｕｃｏｓｅａｎｄｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｍｅｄｉａｔｅｄｂｙＴＧＲ５ｐｌａｙｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｔｈｅｈｕｍａｎｂｏｄｙ．ＴｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｓｕｍｍａｒｉｚｅｓｔｈｅｒｏｌｅａｎｄｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＴＧＲ５ｉｎｇｌｕｃｏｓｅａｎｄｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍａｎｄｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｆｉｎｄｉｎｇｓｏｆｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＮＡＦＬＤｂａｓｅｄｏｎＴＧＲ５，ｉｎｏｒｄｅｒｔｏｐｒｏｖｉｄｅａｒｅｆｅｒｅｎｃｅｆｏｒｂａｓｉｃａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌｒｅｓｅａｒｃｈ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：Ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ，Ｇ－Ｐｒｏｔｅｉｎ－Ｃｏｕｐｌｅｄ；ＣａｒｂｏｈｙｄｒａｔｅＭｅｔａｂｏｌｉｓｍ；ＬｉｐｉｄＭｅｔａｂｏｌｉｓｍ；Ｎｏｎ－ａｌｃｏｈｏｌｉｃＦａｔｔｙＬｉｖｅｒＤｉｓｅａｓｅＲｅｓｅａｒｃｈｆｕｎｄｉｎｇ：ＮａｔｉｏｎａｌＮａｔｕｒａｌＳｃｉｅｎｃｅＦｏｕｎｄａｔｉｏｎｏｆＣｈｉｎａ（８１４７３６５１）；ＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅＳｃｉｅｎｃｅＲｅｓｅａｒｃｈＰｒｏｊｅｃｔｏｆＨｅｎａｎＰｒｏｖｉｎｃｅ（２０１８ＪＤＺＸ００５，２０１９ＪＤＺＸ２０５１）；ＫｅｙＳｃｉｅｎｃｅａｎｄＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙＰｒｏｊｅｃｔｏｆＨｅｎａｎＰｒｏｖｉｎｃｅ（２０２１０２３１０４９５）；ＴＣＭＤｉｓｃｉｐｌｉｎｅＣｏｎｓｔｒｕｃｔｉｏｎＰｒｏｊｅｃｔｏｆＣｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃＢａｃｋｂｏｎｅＤｉｓｃｉｐｌｉｎｅｓｏｆＨｅｎａｎＰｒｏｖｉｎｃｅ（ＳＴＧ－ＺＹＸＫＹ－２０２００２４） 非酒精性脂肪性肝病（ＮＡＦＬＤ）是一种慢性疾病，在组织学上可分为非酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎（ＮＡＳＨ），最终可能导致肝硬化和肝癌的发生［１］。
第四章 糖代谢
（二）糖原的磷酸解
在人和动物的肝脏中，糖原(又称动物淀粉)是葡萄糖非常有效的 贮藏形式，通过糖原分解直接补充血糖。糖原与支链淀粉相似，是 葡萄糖通过-1，4-糖苷键和-l，6-糖苷键构成，分支较支链淀粉 更多，如图所示。
糖原在细胞内的降解称为磷酸解。糖原磷酸化酶催化的反应是不需 要水而需要磷酸参与的磷酸解作用，从糖链的非还原性末端依次切下 葡萄糖残基，产物为1一磷酸葡萄糖和少一个葡萄糖残基的糖原。
-淀粉酶水解淀粉的-1，4-糖苷键。如底物是直链淀粉，则产物为葡 萄糖、麦芽糖。如果是支链淀粉，则水解产物除上述产物外，还含有麦 芽三糖和-糊精，所以又称该酶为液化酶或糊精酶。-1，6-糖苷酶又称 脱支酶，其作用是可以水解带分支的糊精中-1，6-糖苷键，生成-1，4糊精和麦芽糖的混合物。
-淀粉酶水解淀粉的-l，4-糖苷键，其水解的方式是水解淀粉的非还 原性末端残基，并依次切下两个葡萄糖单位，产物为麦芽糖。作用于支 链淀粉，除产生麦芽糖外还产生糊精。
丙酮酸激酶催化的反应是调节糖酵解过程 的另一重要反应步骤。丙酮酸激酶也是变 构酶。
（二） 丙酮酸的去路
①乳酸的生成 例如某些厌氧乳酸菌或肌肉由于剧烈运动而造成 暂时缺氧状态，或由于呼吸、循环系统机能障碍暂时供氧不足时， 丙酮酸接受甘油醛-3-磷酸脱氢酶形成的NADH上的H，在乳酸脱 氢酶的催化下还原为乳酸，这是糖酵解的最终产物。
（一） 糖酵解过程 糖酵解是通过一系列酶促反应将一分子葡萄糖转变为两分子丙酮
酸并伴有ATP生成的过程，共包括11个反应步骤，全部反应位于细 胞质中。
糖酵解是动物、植物以及微生物细胞中葡萄糖分解产生能量的共
同代谢途径。事实上，在所有的细胞中都存在糖酵解途径，对于某 些细胞，糖酵解是唯一生成ATP的途径。
糖脂代谢稳态调控的分子机制
项目名称：糖脂代谢稳态调控的分子机制首席科学家：林圣彩厦门大学起止年限：2011.1至2015.8依托部门：教育部二、预期目标1. 总体目标确定机体和细胞在不同生理状况和环境因素下维持糖脂代谢稳态的分子机制，阐明在细胞生长和应激反应中起重要作用的调节因子调控细胞代谢的信号通路网络，为糖脂代谢紊乱造成的肥胖、脂肪肝、糖尿病和癌症的早期诊断和治疗提供理论依据。
2. 五年预期目标(1) 建立对实验动物代谢相关的生理生化指标分析的技术平台，发现相关基因敲除或转基因小鼠造成糖脂代谢紊乱的信号通路。
(2) 较系统地描述在逆境下机体和细胞调控糖脂代谢的分子网络以及调控过程中关键蛋白质和蛋白质复合体的动态调控机制。
(3) 发现新的参与代谢调控的基因，为代谢性疾病和肿瘤的防治提供新的分子靶标。
(4) 培养高质量博士研究生20-30名，培养3-5名享有国际知名度的专家和5-8名中青年学术带头人。
(5) 在国际重要刊物发表SCI论文15-25篇，其中争取在Cell、Nature、Science或其子刊等影响因子10以上杂志发表研究论文5-10篇，申请发明专利3-5项。
三、研究方案1. 总体研究方案细胞能量代谢是细胞最基本、最重要的活动之一，与细胞的繁殖、分化、凋亡、运动、信号转导及多种重要疾病的发生密切相关，是生命科学的一个重要领域。
细胞要通过能量感应系统随时监测其能量水平状态，在不同的物质和能量状态下要不断地通过细胞内的代谢调控途径来调节其代谢水平以达到一种稳态。
同时，细胞在面对内外界一些不良因素时也会做出相应的代谢变化，这些应激反应对细胞正常的生长和功能是极其重要的。
如果这些应激反应失调，就会使细胞代谢发生异变，导致如前所述的多种人类重大疾病的发生。
本项目的总体研究方案拟利用我们在蛋白质科学、细胞代谢、细胞信号转导等研究领域的研究优势和技术手段，结合细胞生物学、动物生理学等学科的研究方法，集中力量多层次、多角度地研究与细胞代谢调控相关的信号通路网络，分离和鉴定参与细胞代谢调控的新的基因和信号通路，探讨各个信号通路之间的动态调控机制，并研究细胞异常代谢的信号通路，揭示代谢异常与糖尿病、肿瘤等重大疾病的关系。
三大物质代谢及相互联系(小结)
3-磷酸甘 油
糖酵解或 糖异生途 径
葡 萄 糖
酮体的生成和利用
酮体是脂酸在肝分解氧化时特有的中间代谢产物。是乙酰乙酸、 -羟丁酸和丙酮三者的统称。
酮体的生成 • 部位：肝（线粒体） • 原料：乙酰CoA （主要来自脂酸的-氧化） • 关键酶：HMG -CoA合酶
酮体的生成和利用的总示意图
2乙酰CoA
转氨基和氧化脱氨基偶联* 嘌呤核苷酸循环
血氨的来源与去路*
氨基酸脱氨 胺的氧化
在肝内合成尿素*
肠道吸收
血
肠腔氨基酸分解
氨 渗入肠道的尿素分解
合成非必需氨基酸及 其它含氮化合物
合成谷氨酰胺
肾脏产生
（谷氨酰胺）
谷氨酸
经肾脏以铵盐形式排出
注：肠液与尿液的pH影响着氨的去向
CO2 + NH3 + H2O
NADH+H+x2 +ATPx2
磷酸甘油酸 激酶
1，6-二磷酸果糖
6-磷酸果糖激酶-
1
-ATP
二葡、
三 二果、记住 个 二丙糖我的
3-磷酸甘油酸 x 2
磷酸甘油酸 变位酶
2-磷酸甘油酸 x 2
6-磷酸果糖
关 三酸、去向
烯醇化酶
磷酸己糖异构 酶
键 二酮、 点一乳酸
磷酸烯醇式丙酮酸 x 2
6-磷酸葡萄糖
三大物质代谢 小结
糖代谢的概况
糖原
糖原合成
肝糖原分解
核糖 +
磷酸戊糖途径
NADPH+H+
葡萄糖
消化与吸收
糖异生途径
丙酮酸
ATP
H2O及O2
有氧氧化
动物生化四章糖类代谢
6. 琥珀酸脱氢生成延胡索酸
• 琥珀酸脱氢酶催化琥珀酸氧化成为延胡索酸 • 该酶结合在线粒体内膜上，是三羧酸循环中唯一与内膜结合
的酶。而其他三羧酸循环的酶则都是存在线粒体基质中的 • 这酶含有铁硫中心和共价结合的FAD（电子受体），来自琥
珀酸的电子通过FAD和铁硫中心，然后进入电子传递链到O2 ，只能生成2分子ATP。
• 磷酸丙糖异构酶催化磷酸二羟丙酮转变为3－磷酸甘 油醛，此反应也是可逆的。
到此，1分子葡萄糖生成2分子3-磷酸甘油醛，通过两次磷酸化作用消耗2分子ATP
6. 3-磷酸甘油醛氧化反应
• 由3-磷酸甘油醛 脱氢酶催化3-磷 酸甘油醛氧化脱 氢并磷酸化生成 含有1个高能磷 酸键的1,3－二磷 酸甘油酸。
• 在缺氧条件下丙酮酸被还原为乳酸(lactate)称为糖 酵解
• 有氧条件下丙酮酸可进一步氧化分解生成乙酰CoA 进入三羧酸循环，生成CO2和H2O。
糖酵解过程
• 糖酵解分为两个阶段共10个反应 • 每个分子葡萄糖经第一阶段共5个反应，消耗2个分子ATP为耗能过程 • 第二阶段5个反应生成4个分子ATP为释能过程。
• 消耗了两分子水 • 形成12个ATP分子
• 4对氢经线粒体内递氢体系传递 • NADH+H+氧化成3分子ATP（3×3=9） • FADH2则生成2分子ATP • 三羧酸循环本身只产生一个ATP（GTP）分子
• 循环是糖、脂肪、氨基酸最终氧化分解产生能量的 共同途径
• 循环中许多成分可以转变成其他物质
• 反应脱下的氢和 电子转给脱氢酶 的辅酶NAD+生成 NADH+H+，磷酸 根来自无机磷酸 。
7. 1,3－二磷酸甘油酸的高能磷酸键转移反应
国自然 糖脂代谢
国自然糖脂代谢糖脂代谢是人体内一个复杂而精密的过程，它在维持人体正常生理功能中起着重要的作用。
糖脂代谢的紊乱可以导致多种疾病的发生，如肥胖、糖尿病等。
本文将从不同的角度探讨糖脂代谢的过程和相关疾病。
让我们从糖的角度来了解糖脂代谢。
糖是人体主要的能量来源之一，而葡萄糖则是最重要的糖分子。
当我们摄入食物中的糖分时，葡萄糖被吸收进入血液中，然后通过胰岛素的调节进入细胞内。
胰岛素是一种由胰腺分泌的激素，它可以促进细胞对葡萄糖的摄取和利用。
一旦进入细胞内，葡萄糖可以用于能量产生或储存为糖原。
接下来，我们来了解脂的角度。
脂肪是人体储备能量的重要形式，也是糖脂代谢的另一个重要组成部分。
当我们摄入过多的能量时，多余的能量会被转化为脂肪，并储存在脂肪细胞中。
当人体需要能量时，脂肪会被分解为脂肪酸，然后进入细胞内的线粒体进行氧化代谢，产生能量。
在正常的糖脂代谢过程中，糖和脂肪之间存在着一种平衡关系。
当血液中的葡萄糖浓度过高时，胰岛素会促使细胞摄取更多的葡萄糖，同时抑制脂肪的分解和释放。
相反，当血液中的葡萄糖浓度过低时，胰岛素的分泌减少，脂肪开始被分解为脂肪酸，提供能量给身体使用。
然而，当糖脂代谢出现紊乱时，就会导致各种疾病的发生。
其中最常见的疾病之一是肥胖。
肥胖是由于能量摄入超过消耗，导致体内脂肪堆积过多而引起的。
肥胖不仅会影响外貌，还会增加患心血管疾病、糖尿病等慢性疾病的风险。
另一个常见的疾病是糖尿病。
糖尿病是由于胰岛素分泌不足或胰岛素功能异常导致的。
胰岛素的缺乏或功能异常会导致血糖浓度升高，进而影响糖脂代谢的平衡。
长期高血糖会对人体各个系统造成损害，严重影响患者的生活质量。
除了肥胖和糖尿病外，还有一些其他与糖脂代谢相关的疾病，如高血脂症、胰岛素抵抗等。
这些疾病都与糖脂代谢的紊乱密切相关，需要及时的诊断和治疗。
糖脂代谢是人体内一个复杂而精密的过程，它在维持人体正常生理功能中起着重要的作用。
糖和脂肪之间的平衡关系在糖脂代谢中发挥着重要作用。
糖脂代谢通路主要代谢酶类及中间产物中英文对照
11
丙酮酸激酶
Pyruvate kinase
12
乳酸脱氢酶
Lacate dehydrogenase
糖异生途径
13
丙酮酸羧化酶
Pyruvate carboxylase
14
磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶
Phosphoenolpyruvate carboxykinase
15
磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶
Phosphoenolpyruvate carboxylase
Alcohol dehydrogenase
14
乙醛脱氢酶
Aldehyde dehydrogenase
15
线粒体甲基戊二酰辅酶A合成酶
Mitochondrical HMG-CoA synthase
酮体代谢
16
甲基戊二酰辅酶A裂解酶
—hydro—-methylglutaryl CoA lyase
17
—羟丁酸脱氢酶
NADPH
10
甘油
glycerol
甘油脂代谢
11
甘油—3-磷酸
glycerol-3-phosphate
12
鲨烯
squalene
胆固醇合成
13
胆固醇
cholesterol
6
丙糖磷酸异构酶
Triose phosphate isomerase
7
甘油醛磷酸脱氢酶
Glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase
8
磷酸甘油酸激酶
Phosphoglycerate kinase
9
磷酸甘油变位酶
Phosphoglycerate mutase
219445559_有氧运动联合抗阻训练对2型糖尿病患者氧化应激及糖脂代谢的影响
doi :10.3969/j.issn.1002-7386.2023.10.021·论著·有氧运动联合抗阻训练对2型糖尿病患者氧化应激及糖脂代谢的影响韦姣 吴坤 林静 覃裕祺 韦利飞 覃姣妮 陈兆舒 韩克行项目来源:广西壮族自治区卫生和计划生育委员会自筹经费科研课题(编号:Z2016460)作者单位:547000 广西壮族自治区河池市中医医院内分泌科通讯作者:吴坤 E⁃mail:wukwjiao10@ 【摘要】 目的 研究有氧运动联合抗阻训练对2型糖尿病患者氧化应激及糖脂代谢指标的影响。
方法 选取2019年1月至2020年12月收治的160例2型糖尿病患者为研究对象,根据电脑产生的随机数字表,将患者随机分为有氧运动组、抗阻运动组、联合组和空白对照组,每组40例。
统计4组患者氧化应激[丙二醛(MDA )、超氧化物歧化酶(SOD )、8⁃羟基脱氧鸟苷(8⁃OHdG )]及糖脂代谢[空腹血糖(2hPG )、糖化血红蛋白水平(HbA1c )、总胆固醇(TC )、三酰甘油(TG )、低密度脂蛋白胆固醇(LDL⁃C )、高密度脂蛋白胆固醇(HDL⁃C )]相关指标,并进行比较。
结果 与空白对照组比较,有氧运动组、抗阻运动组和联合组患者的FBG 、2hPG 、HbA1c 、TC 、TG 、LDL⁃C 、SOD 、8⁃OHdG 水平均显著下降(P <0.05);与联合组比较,空白对照组、有氧运动组和抗阻运动组患者的FBG 、2hPG 、HbA1c 、TC 、TG 、LDL⁃C 、MDA 水平均显著更高(P <0.05);有氧运动组和抗阻运动组患者的FBG 、2hPG 、HbA1c 、TC 、TG 、LDL⁃C 、MDA 、SOD 、8⁃OHdG 水平比较差异无统计学意义(P >0.05)。
4组HDL⁃C 水平比较,差异无统计学意义(P <0.05)。
结论 对2型糖尿病患者实施有氧运动联合抗阻训练进行干预,可显著降低患者血糖、血脂水平,并改善患者氧化应激,从而提高患者血糖控制效果和生活质量。
糖脂代谢相关指标
糖脂代谢相关指标糖脂代谢是人体内重要的生物化学过程，它涉及到能量的产生、储存和利用。
在这个过程中，糖和脂质通过一系列的酶促反应相互转化，维持着生命的正常运作。
糖脂代谢相关指标是衡量这一过程平衡与失调的关键参数。
本文将对这些指标进行详细阐述，以期提高大家对糖脂代谢的认识。
一、糖脂代谢概述糖脂代谢是指糖类和脂质在生物体内的代谢过程。
糖类是生物体能量的主要来源，通过糖酵解、糖异生等途径转化为脂质储存或直接供能。
脂质则主要包括甘油三酯、磷脂和固醇等，它们是生物膜的主要成分，同时也参与能量储备和信号传导等生物学过程。
在正常生理条件下，糖脂代谢相互制约、平衡运行，维持着生物体的稳态。
二、糖脂代谢相关指标及其意义1.血糖浓度：血糖浓度是糖脂代谢的关键指标之一，正常范围为3.9-6.1mmol/L。
血糖浓度升高可能导致糖尿病等疾病，而血糖浓度过低则会引发低血糖症状。
2.血脂浓度：血脂浓度包括总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等。
血脂异常是导致心血管疾病的重要危险因素，需要密切关注。
3.脂肪酶活性：脂肪酶是一类分解脂质的酶，其活性升高表明脂肪分解增加，可能与饥饿、运动等因素有关。
脂肪酶活性降低则可能导致脂质积累。
4.激素水平：激素如胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素等对糖脂代谢具有调控作用。
胰岛素促进糖类摄取、利用和储存，抑制糖异生；胰高血糖素则相反，促进糖异生，提高血糖浓度。
肾上腺素和去甲肾上腺素通过激活脂肪酶，促使脂肪分解，调节能量代谢。
5.酶活性：糖脂代谢过程中涉及多种酶的参与，如葡萄糖-6-磷酸酶、脂肪酶、磷酸酶等。
酶活性变化可反映代谢途径的平衡与失调。
三、糖脂代谢异常与疾病糖脂代谢异常与多种疾病密切相关，如糖尿病、肥胖、心血管疾病等。
糖尿病是由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用受阻导致的糖代谢紊乱，患者容易出现高血糖、高血脂等症状。
肥胖则是脂肪积累的结果，可能导致脂肪肝、高血脂等并发症。
脂肪、磷脂和糖脂的代谢PPT课件
建立脂肪、磷脂和糖脂代谢相关疾病的药物筛选和评价体系，为新 药研发提供技术支持。
与其他领域的交叉研究
01
基因组学与代谢组学的结合
将基因组学的研究方法应用于脂肪、磷脂和糖脂的代谢研究中，揭示基
因变异对代谢的影响。
02
医学与生物信息学的交叉
利用生物信息学的方法，挖掘脂肪、磷脂和糖脂代谢相关的生物标志物
。
营养干预
03
通过合理的营养摄入，可以改善代谢异常。
05
CATALOGUE
实验研究方法与技术
生物化学方法
脂肪提取与分离
利用有机溶剂从生物样本中提取脂肪，再通过离心、萃取等方法 分离出不同种类的脂肪。
脂肪酸分析
通过气相色谱法、质谱法等对脂肪酸进行定性和定量分析，了解 脂肪酸的组成和比例。
酶活性测定
磷脂与神经系统健康
磷脂与代谢性疾病
摄入过多的饱和脂肪酸和反式脂肪酸 等不良脂肪，会影响磷脂代谢，增加 患肥胖、糖尿病等代谢性疾病的风险 。
磷脂对神经系统发育和功能维持具有 重要作用，缺乏磷脂可能导致神经系 统功能障碍。
03
CATALOGUE
糖脂代谢
糖脂的合成与分解
糖脂的合成
糖脂是由糖和脂类结合形成的化合物，其合成过程中需要特定的酶和底物参与。 糖基转移酶是糖脂合成的关键酶，能够将糖基转移到脂类上，形成不同类型的糖 脂。
脂肪、磷脂和糖脂 的代谢ppt课件
contents
目录
• 脂肪代谢 • 磷脂代谢 • 糖脂代谢 • 脂肪、磷脂和糖脂代谢的相互关系 • 实验研究方法与技术 • 展望与未来研究方向
01
CATALOGUE
脂肪代谢
脂肪的分解与合成
糖脂代谢作用机理
糖脂代谢作用机理糖脂代谢作用机理糖脂代谢是指人体内糖类和脂肪的消化、吸收、转运、存储和利用过程。
糖类主要包括单糖、双糖和多糖，脂肪则是由脂肪酸和甘油组成的。
糖脂代谢作用依赖于一系列酶、激素和细胞因子来完成，下面从细胞水平和器官水平对其机理进行阐述。
细胞水平的糖脂代谢糖脂代谢在细胞水平主要发生在基础代谢过程中，包括糖酵解、三羧酸循环、氧化磷酸化等。
其中，糖酵解是指将糖分解为能够在三羧酸循环中产生ATP的物质。
糖酵解途径分为糖原分解和葡萄糖酵解两种。
糖原分解是人体内储备糖分解为葡萄糖，进入葡萄糖酵解代谢途径，产生ATP；葡萄糖酵解则是指葡萄糖通过一系列途径转化成氧化还原电位高的物质，进而通过氧化磷酸化产生ATP。
此外，三羧酸循环和氧化磷酸化道路都有利于糖脂代谢的完成。
器官水平的糖脂代谢在器官水平的糖脂代谢过程中，肝脏、胰岛和脂肪组织是最主要参与者。
肝脏是糖脂代谢的中心，它可以合成、分解和转运葡萄糖、脂肪酸和甘油等物质。
当血糖升高时，肝脏就会分泌胰岛素，然后将血糖中过多的葡萄糖转化为肝糖原贮存，以便在血糖降低时释放出来。
另外，对于血液中的脂肪和胆固醇，肝脏也是起到解毒和代谢作用的重要器官之一。
胰岛则是体内糖脂代谢的调节中心。
它分泌的胰岛素可以促进组织细胞对葡萄糖的摄取，同时在肝脏刺激糖酵解途径的同时，抑制肝脏葡萄糖产生，最终保持血糖平衡。
脂肪组织则是储存脂肪和释放脂肪的重要器官之一，其主要作用是储存脂肪以备能量消耗，同时还能释放脂肪酸到血液中以供其他组织细胞消耗。
总之，糖脂代谢的作用机理是多方面的，包括细胞和器官水平等多个方面。
深入了解其机理对于我们有效的控制饮食，维持健康的身体具有非常重要的意义。
项目名称-糖脂代谢稳态调控的分子机制-首席科学家-林圣彩厦门大学-
项目名称-糖脂代谢稳态调控的分子机制-首席科学家-林圣彩厦门大学-项目名称: 糖脂代谢稳态调控的分子机制首席科学家: 林圣彩厦门大学起止年限: 2011.1至2015.8依托部门: 教育部二、预期目标1. 总体目标确定机体和细胞在不同生理状况和环境因素下维持糖脂代谢稳态的分子机制～阐明在细胞生长和应激反应中起重要作用的调节因子调控细胞代谢的信号通路网络～为糖脂代谢紊乱造成的肥胖、脂肪肝、糖尿病和癌症的早期诊断和治疗提供理论依据。
2. 五年预期目标(1) 建立对实验动物代谢相关的生理生化指标分析的技术平台～发现相关基因敲除或转基因小鼠造成糖脂代谢紊乱的信号通路。
(2) 较系统地描述在逆境下机体和细胞调控糖脂代谢的分子网络以及调控过程中关键蛋白质和蛋白质复合体的动态调控机制。
(3) 发现新的参与代谢调控的基因～为代谢性疾病和肿瘤的防治提供新的分子靶标。
(4) 培养高质量博士研究生20-30名～培养3-5名享有国际知名度的专家和5-8名中青年学术带头人。
(5) 在国际重要刊物发表SCI论文15-25篇～其中争取在Cell、Nature、Science或其子刊等影响因子10以上杂志发表研究论文5-10篇～申请发明专利3-5项。
三、研究方案1. 总体研究方案细胞能量代谢是细胞最基本、最重要的活动之一～与细胞的繁殖、分化、凋亡、运动、信号转导及多种重要疾病的发生密切相关～是生命科学的一个重要领域。
细胞要通过能量感应系统随时监测其能量水平状态～在不同的物质和能量状态下要不断地通过细胞内的代谢调控途径来调节其代谢水平以达到一种稳态。
同时～细胞在面对内外界一些不良因素时也会做出相应的代谢变化～这些应激反应对细胞正常的生长和功能是极其重要的。
如果这些应激反应失调～就会使细胞代谢发生异变～导致如前所述的多种人类重大疾病的发生。
本项目的总体研究方案拟利用我们在蛋白质科学、细胞代谢、细胞信号转导等研究领域的研究优势和技术手段～结合细胞生物学、动物生理学等学科的研究方法～集中力量多层次、多角度地研究与细胞代谢调控相关的信号通路网络～分离和鉴定参与细胞代谢调控的新的基因和信号通路～探讨各个信号通路之间的动态调控机制～并研究细胞异常代谢的信号通路～揭示代谢异常与糖尿病、肿瘤等重大疾病的关系。
糖脂代谢作用机理
糖脂代谢作用机理糖脂代谢是人体能量代谢的重要过程之一，它涉及到糖类和脂类物质在体内的合成、降解和利用过程。
糖脂代谢的正常调节对于维持人体能量平衡和正常生理功能至关重要。
一、糖类代谢机理糖类是人体获得能量的重要来源之一，主要以葡萄糖为代表。
葡萄糖经过消化吸收后进入血液，被运输到各个组织和器官。
细胞内的葡萄糖可以通过糖原合成途径转化为糖原，储存起来以供需要时释放能量。
当血液中的葡萄糖浓度升高时，胰岛素会被释放出来，促进葡萄糖的摄取和利用，同时抑制糖原的合成和分解。
而当血液中的葡萄糖浓度降低时，胰岛素分泌减少，使得脂肪组织释放脂肪酸，肝脏分解糖原生成葡萄糖释放到血液中，以供其他组织使用。
二、脂类代谢机理脂类是人体的重要能量储备物质，主要以三酸甘油脂为代表。
三酸甘油脂是由甘油和三个脂肪酸分子结合而成，它在体内通过脂肪的合成、降解和利用过程发挥作用。
脂肪的合成主要发生在肝脏和脂肪组织中，通过合成酶的作用将脂肪酸和甘油结合形成三酸甘油脂，储存在脂肪组织中。
当体内能量需求增加时，脂肪组织会分解三酸甘油脂释放脂肪酸，通过血液运输到需要能量的组织，经过β氧化反应进一步分解为辅酶A和乙酰辅酶A，最终进入三羧酸循环产生能量。
三、糖脂代谢的相互调节糖类和脂类代谢在人体内相互作用，通过一系列酶的调控和激素的作用来保持能量的平衡。
胰岛素是糖脂代谢的重要调节激素，它可以促进葡萄糖的摄取和利用，抑制葡萄糖的产生和释放，同时也可以抑制脂肪酸的分解和产生。
胰高血糖素则相反，它可以抑制葡萄糖的摄取和利用，促进葡萄糖的产生和释放，同时也可以促进脂肪酸的分解和产生。
这种相互作用的调节机制可以根据体内的能量需求和供应情况进行灵活调整，以维持能量的平衡。
四、糖脂代谢的相关疾病糖脂代谢紊乱会导致一系列相关疾病的发生，如肥胖、糖尿病和高血脂等。
肥胖是由于能量摄入超过能量消耗导致体内脂肪过多积累。
糖尿病是由于胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素不敏感引起的血糖升高。
糖脂代谢病诊断标准
糖脂代谢病诊断标准
糖脂代谢病，又称糖脂代谢紊乱，是指人体内糖和脂质代谢失常的一系列疾病状态，其中最为公众所熟知的是糖尿病和血脂异常。
诊断标准通常包括多个方面，以下是基于不同类型的糖脂代谢异常的一些通用诊断标准概述：
1. 糖尿病诊断标准：
空腹血糖（FPG）：连续两次空腹血糖≥7.0 mmol/L（或126 mg/dL）可诊断为糖尿病。
口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：服糖后2小时血糖水平≥11.1 mmol/L （或200 mg/dL）。
糖化血红蛋白（HbA1c）：HbA1c ≥6.5%也可作为糖尿病的诊断标准。
2. 代谢综合征诊断标准：
具备以下条件中的任意三项即可诊断：
腹型肥胖：男性腰围≥90cm，女性腰围≥85cm；
高血糖：空腹血糖≥6.1mmol/L或糖负荷后2小时血糖≥7.8mmol/L，或已确诊为糖尿病；
高血压：收缩压/舒张压≥140/90mmHg，或已确诊为高血压；
血脂异常：空腹甘油三酯≥1.7mmol/L，或高密度脂蛋白胆固醇降低，男性≤0.9mmol/L，女性≤1.0mmol/L。
希望我的回答对你有所帮助。
瘦素在糖脂代谢中的调控作用
瘦素在糖脂代谢中的调控作用一、本文概述随着社会的发展和生活方式的改变，糖脂代谢紊乱已成为全球性的健康问题。
瘦素（Leptin），作为一种由肥胖基因编码的蛋白质激素，自1994年被发现以来，一直是糖尿病和肥胖症研究领域的热点。
瘦素的主要功能是通过与下丘脑中的瘦素受体结合，调节食物摄入、能量消耗和能量平衡，从而在糖脂代谢中发挥关键的调控作用。
本文旨在全面探讨瘦素在糖脂代谢中的调控作用。
将回顾瘦素的发现及其生物学特性，包括其合成、分泌和作用机制。
接着，将详细讨论瘦素在糖代谢中的作用，包括其对胰岛素敏感性的影响、在葡萄糖稳态调节中的作用以及在糖尿病发病机制中的角色。
本文还将探讨瘦素在脂肪代谢中的作用，包括脂肪合成、脂肪分解以及胆固醇代谢的调控。
本文将综述近年来关于瘦素抗性（Leptin resistance）的研究进展，探讨其在肥胖和糖尿病等代谢性疾病中的作用。
通过这些讨论，本文旨在为深入理解瘦素在糖脂代谢中的调控作用提供科学依据，并为相关疾病的治疗策略提供新的思路。
二、瘦素与糖代谢的调控瘦素作为一种由脂肪组织分泌的激素，其在糖代谢中的调控作用日益受到关注。
瘦素通过与其受体结合，在多个层面参与并调控糖代谢过程，对维持血糖稳态具有重要意义。
瘦素能够影响胰岛素的分泌和敏感性。
研究表明，瘦素能够刺激胰岛细胞分泌胰岛素，同时提高外周组织对胰岛素的敏感性，从而增强机体对葡萄糖的利用。
这种作用在肥胖和糖尿病患者中尤为显著，瘦素水平的提高有助于改善胰岛素抵抗，降低血糖水平。
瘦素还能调节肝脏的糖异生和糖原合成。
瘦素能够抑制肝脏中糖异生相关酶的活性，减少葡萄糖的生成。
同时，瘦素还能促进肝脏糖原的合成和储存，进一步降低血糖水平。
这些作用共同维持了肝脏在糖代谢中的稳态。
瘦素还能影响骨骼肌对葡萄糖的摄取和利用。
通过刺激骨骼肌中葡萄糖转运蛋白的表达，瘦素能够促进骨骼肌对葡萄糖的摄取，提高葡萄糖的氧化利用率。
这种作用有助于减少葡萄糖在血液中的积累，从而维持血糖的稳定。
糖脂代谢之间的关系
3-磷酸甘油酸 脂肪酸 2-磷酸甘油酸 PEP 脂酰CoA
CO2
③
重复②~⑥
丁酰-ACP
丙二酰-ACP
HSCoA ② HSACP
丙二酰-CoA
ADP ATP
乙酰CoA
糖 酵 解 途 径 逆 行
①
线粒 体膜
FAD
丙酮酸
NAD
CO2
乙酰CoA
NADH+H
FADH 2
乙酰乙酰CoA HMG-Cห้องสมุดไป่ตู้A 脂酰CoA
脂肪 糖原
葡萄糖
ATP ADP
6-磷酸葡萄糖 6-磷酸果糖
ATP ADP NADP NADPH+H ④
β-羟丁酸ACP
⑤
1,6-二磷酸果糖
丁烯酰-ACP
NADPH+H
磷酸二羟丙酮
NADH+H
3-磷酸甘油醛
NAD NADH+H
乙酰乙酰ACP
HSACP
⑥
NADP
ATP ADP
NAD
甘油
α-磷酸甘油
1,3二磷酸甘油酸
2、脂类转变为糖则是受限制的
A、 脂肪酸 B、甘油 乙酰CoA,但乙酰CoA无法可逆地转变为丙酮酸 糖，但甘油在之类中仅仅占少量
• 病理情况下的转变 (糖代谢与脂代谢密切相关)
当细胞对葡萄糖的利用受阻时，机体动用大量的脂肪氧化供能
酮体大量产生（且产生量多于被利用的）
血液中酮体升高
尿中出现酮体
酮症
α，β-烯脂酰CoA
β-羟脂酰CoA β-酮脂酰CoA
CoA
乙酰CoA
TCA循环
β-羟丁酸 乙酰乙酸 丙酮 1,2-丙二醇
常见的糖脂代谢通路主要蛋白
21
Pten
phosphatase and tensin homolog
22
Socs1
suppressor of cytokine signaling proteins 1
23
Socs3
suppressor of cytokine signaling proteins 3
Phospho-glycogen synthase kinase 3 beta
38
Pdx-1
Pancreatic and duodenal homeobox 1
39
PI3K
Phosphatidylinositol 3-kinases
40
Sir2
silent information regulator 2
32
p- ACC
Phospho-Acetyl-coA carboxylase
33
34
35
GSK3β
glycogen synthase kinase 3 beta
36
p-GSK3β (Ser9)
Phospho-glycogen synthase kinase 3 beta (Ser9)
37
p-GSK3β
5
Acox1
acyl-Coenzyme A oxidase 1, palmitoyl
6
Acoxl
acyl-Coenzyme A oxidase-like
7
Adipor1
adiponectin receptor 1
8
Adipor2
adiponectin receptor 2
【附表 】糖脂代谢通路主要代谢酶类及中间产物
脂肪酸氧化
3 β-羟丁酸 4 乙酰乙酸 5 丙酮 6 丙酰-CoA 7 丙二酸单酰辅酶 A 8 还原型辅酶 II 10 甘油 11 甘油-3-磷酸 12 鲨烯 13 胆固醇
β−hydroxybutyrate acetoacetate acetone propionyl CoA malonyl-CoA NADPH glycerol glycerol-3-phosphate squalene cholesterol
英文名
1 葡萄糖-6-磷酸
glucose-6-phosphate
2 果糖-6-磷酸 3 果糖-1,6-二磷酸 4 磷酸二羟丙酮 5 3-磷酸甘油醛 6 1,3-二磷酸甘油酸 7 3-磷酸甘油酸 8 2-磷酸甘油酸 9 磷酸烯醇式丙酮酸 10 丙酮酸 11 乳酸 12 草酰乙酸 13 葡萄糖 14 乙酰辅酶 A 15 柠檬酸 16 异柠檬酸 17 α−酮戊二酸 18 琥珀酰辅酶 A 19 琥珀酸 20 延胡索酸 21 苹果酸 22 6-磷酸葡萄糖酸 23 核酮糖-5-磷酸 24 核糖-5-磷酸 25 木酮糖-5-磷酸 26 景天庚酮糖-7-磷酸 27 赤藓糖-4-磷酸 28 葡萄糖-1-磷酸 29 尿苷二磷酸葡萄糖 30 糖原 31 UDP-葡萄糖醛酸
8 二烯酰辅酶 A 还原酶
9 丙酰辅酶 A 羧化酶
10 甲基丙二酰辅酶 A 差向异 构酶
11 甲基丙二酰辅酶 A 变位酶
12 混合功能氧化酶
13 乙醇脱氢酶
14 乙醛脱氢酶
15 线粒体甲基戊二酰辅酶 A
合成酶
16 甲基戊二酰辅酶 A 裂解酶
17 β-羟丁酸脱氢酶
18 乙酰乙酸脱羧酶
19 酮酰辅酶 A 转移酶
糖代谢与脂代谢对糖尿病的影响
糖代谢与脂代谢对糖尿病的影响目录一、糖代谢紊乱对糖尿病的影响 (3)1. 糖代谢概述 (4)糖代谢的基本过程 (4)糖代谢与糖尿病的关系 (5)2. 糖尿病与糖代谢异常 (6)1型糖尿病 (7)2型糖尿病 (8)其他特殊类型糖尿病 (9)3. 糖代谢异常对糖尿病并发症的影响 (10)心血管并发症 (11)神经并发症 (13)肾脏并发症 (14)视网膜病变 (15)二、脂代谢紊乱对糖尿病的影响 (16)1. 脂代谢概述 (17)脂肪代谢的基本过程 (17)脂肪代谢与糖尿病的关系 (18)2. 糖尿病与脂代谢异常 (19)高脂血症与糖尿病 (20)脂肪肝与糖尿病 (21)动脉粥样硬化与糖尿病 (23)3. 脂代谢异常对糖尿病并发症的影响 (24)心血管并发症 (25)神经并发症 (26)肾脏并发症 (27)视网膜病变 (28)三、糖代谢与脂代谢的相互影响 (29)1. 糖代谢对脂代谢的影响 (29)糖尿病患者糖代谢异常对脂肪分解与合成影响 (31)糖尿病患者糖代谢异常对脂肪酸氧化影响 (32)2. 脂代谢对糖代谢的影响 (33)糖尿病患者脂代谢异常对葡萄糖转运与利用影响 (34)糖尿病患者脂代谢异常对糖异生影响 (35)3. 糖代谢与脂代谢互为因果的机制 (36)糖代谢异常导致脂代谢紊乱 (37)脂代谢异常导致糖代谢紊乱 (39)四、综合管理策略 (40)1. 饮食管理 (41)糖尿病患者饮食原则 (42)糖尿病患者饮食计划 (43)2. 运动治疗 (44)糖尿病患者运动建议 (45)运动对糖代谢与脂代谢的影响 (46)3. 药物治疗 (47)糖尿病患者的药物治疗策略 (48)药物对糖代谢与脂代谢的影响 (49)4. 心理干预与社会支持 (51)糖尿病患者心理干预方法 (52)社会支持在糖尿病患者管理中的作用 (53)一、糖代谢紊乱对糖尿病的影响糖代谢是人体内能量代谢的主要途径之一，它涉及将食物中的碳水化合物转化为葡萄糖，并进一步在细胞内进行氧化和能量的生产。
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变构抑制剂： ATP、柠檬酸
变构激活剂：
AMP、ADP、F-2，6-2P
PFK最强的激活剂
F-2，6-2P
3. 丙酮酸激酶（PK）
变构酶 激活剂 F－1,6－2P
抑制剂
ATP、Ala
当细胞内 ATP↑Ala↑
PFK-1
PK
F-1,6- 2P↓
1分子葡萄糖有氧氧化产生ATP的情况
胞液阶段： 2ATP + 2NADH＝2+3or5＝5～7ATP 线粒体阶段： 2[NADH + (3NADH+FADH 2+ GTP）]＝2（12.5）＝25ATP
总计＝30～32ATP
糖酵解 丙酮酸氧化脱羧 三羧酸循环
将所有与能 量有关的步 骤总结
方式：氧化磷酸化、底物水平磷酸化
三、糖代谢的概括 血糖（blood suger）：指血中的葡萄糖 （血中的单糖，主要指葡萄糖） 血糖浓度： 恒定的意义： 来源与去路： 正常值3.9－6.1 mmol/L 保证脑组织的能量供应
饱食、空腹、饥饿 不同状态下，维持血糖浓度恒定
食 物 糖 消化，
吸收 糖原分解
氧化 分解 糖原合成
(Embden-Meyerhof Pathway EMP)
糖酵解途径
在缺氧情况下，G生成丙酮酸进而还原成乳酸的 过程。
一、糖酵解的反应过程 反应部位： 胞液（胞浆）
反应流程：
10步
磷酸果糖激酶-1
己糖激酶
磷 酸 二 羟 丙 酮
6-磷酸葡萄糖
6-磷酸果糖
1.6-双磷酸果糖
3-磷酸甘油醛
磷酸甘油 酸激酶
F-1,6-2P
丙酮酸
ADP
ATP
丙酮酸激酶
⑷ 产能的方式、数量、部位
方式：底物水平磷酸化
数量：
从G开始
从Gn开始
2×2-2= 2ATP
2×2-1= 3ATP
⑸ 终产物：乳酸
磷酸果糖激酶-1
己糖激酶
磷 酸 二 羟 丙 酮
6-磷酸葡萄糖
6-磷酸果糖
1.6-双磷酸果糖
Gn
G－ 1－ P
3-磷酸甘油醛
底物水平磷酸化一次
产生1 GTP≈1 ATP
3. ATP的情况
方式： 氧化磷酸化、底物水平磷酸化
数目：
3 NADH＋FADH2＋ATP＝ 2.53＋1.51＋1＝10ATP
**1分子乙酰CoA经TCAC彻底氧化：
产生10 分子ATP 1分子丙酮酸彻底分解产生多少ATP？
**线粒体中1分子NADH，FADH2与ATP关系
第二篇
物质代谢及其调节
生物科学与技术学院 生化教研室 龙 苏
广义的新陈代谢：物质的消化、吸收，在细 胞内的化学变化和代谢产物的排泄等等。
狭义的新陈代谢（中间代谢）：指物质吸收 到细胞后，在细胞内的化学变化的过程。
代谢途径（metabolic pathway）： 有严格顺序的一系列生化反应。
糖原合成途径 1. 葡萄糖磷酸化生成6-磷酸葡萄糖
glucokinase
2.
6-磷酸葡萄糖转变成1-磷酸葡萄糖
3. 尿苷二磷酸葡萄糖（UDPG）生成
* UDPG可看作“活性葡萄糖”，在体内充作葡萄 糖供体。
焦磷酸
ΔG°(−33.5 KJ/mol)
活性底物（原料）
糖原合成
UDPG
DNA 合成
E3：二氢硫辛酰胺脱氢酶
硫辛酸（ L HSCoA
FAD, NAD+
S
)
S
含有VB1、VB2、VPP、硫辛酸、泛酸
12
24
24
柔 软 长 臂
（三）乙酰CoA进入三羧酸循环以及氧化磷酸化 (tricarboxylic acid cycle TCAC)
Hans Krebs
三羧酸循环，柠檬酸循环，Krebs循环
CO2 + H2O
肝糖原
糖异生
血 糖
肝（肌）糖原 其它糖
磷酸戊糖途径等
3.9－6.1 mmol/L
非糖物质 肝Gn：90－100g
脂肪、氨基酸 肌Gn： 200－400g
四、本章内容 无氧分解 糖的分解代谢 糖原的合成与分解
有氧氧化
磷酸戊糖途径
糖异生
第 二 节
糖的无氧分解(糖酵解)
糖酵解：（glycolysis）
二、糖酵解的调节
关键酶（限速酶）
整条通路中活性最低的酶
常常催化单向反应（不可逆） 受多种效应剂调节
1. 己糖激酶 HK
种类
Ⅰ Ⅱ Ⅲ HK
Ⅳ GK
分布
专一性 Km（mmol/L） 产物G-6-P
各组织
不高(各种己糖) 0.1 抑制
肝
高（G） 10 无
2. 磷酸果糖激酶－1 （ PFK－1）
一、糖的生理功能
氧化供能
作为人体主要碳源
重要组成成分
磷酸戊糖途径
淀粉（少量二糖 蔗糖、乳糖）
小肠 胰淀粉酶 （作用－1，4糖苷键） 小肠粘膜细胞刷状缘 各种酶如麦芽糖酶、－糊精酶、蔗糖酶、乳糖酶
线性和分支的寡糖（极限糊精）
二、 消 化 吸 收
单糖（主要是葡萄糖）
小肠上段吸收 通过门静脉
肝脏
合成肝糖原 通过肝静脉进入体循环 血中的单糖
从乙酰CoA与草酰 乙酸缩合形成含有3 个羧基的柠檬酸开 始，通过一系列代 谢反应，乙酰基彻 底氧化，草酰乙酸 得以再生的过程
反应过程
共有8步反应
单向反应 NADH
脱氢、脱 羧、单向
FADH2 NADH NADH
底物水平 磷酸化
琥珀酰CoA
琥珀酸
细胞内三个底物水平磷酸化反应 1,3-二磷酸甘油酸
E2
-ATP
F-1, 6-2P 3-磷酸甘油醛
E1:己糖激酶
磷酸二羟丙酮
E2: 6-磷酸果糖激酶-1
NAD+ NADH+H+
糖 酵 解 的 代 谢 途 径
E3: 丙酮酸激酶
1,3-二磷酸甘油酸
+ATP
乳 酸
NAD+ NADH+H+ +ATP E3
3-磷酸甘油酸
2-磷酸甘油酸
磷酸烯醇式丙酮酸
丙 酮 酸
磷酸甘油酸激酶
3-磷酸甘油酸
磷酸烯醇式丙酮酸
丙酮酸激酶
丙酮酸
琥珀酰CoA
琥珀酰CoA合成酶
琥珀酸
琥珀酸脱氢酶 琥珀酸 延胡索酸
**琥珀酸脱氢酶
辅基FAD TCA中唯一在内膜上
二、 TCAC 小结
1. 反应部位：
2. TCAC每循环一次
脱羧二次
产生2 CO2 产生3 NADH＋1 FADH2
脱氢四次
数目：1分子G彻底分解产生30或32分子ATP
总反应式：
C6H12O6＋6O2 6H2O＋6CO2＋686Kcal(30或32ATP)
糖酵解 反应部位 对氧需求
有氧氧化
终产物
数目
ATP
方式
关键酶 生理意义
五、巴士德效应(Pasteur effect)
概念：
指糖的有氧氧化对糖酵解的抑制作用
第 四 节 葡萄糖的其他代谢途径
磷酸甘油 酸激酶
丙酮酸激酶
1.3-二磷 酸甘油酸
3-磷酸甘油酸
2-磷酸甘油酸
磷酸烯醇式丙酮酸
第 三 节
糖的有氧氧化
Aerobic Oxidation of Carbohydrate
丙酮酸 乳酸
概念：
体内G或Gn在有氧条件下彻底分解成CO2、
H2O的过程。
总反应式：
C6H12O6＋6O2 6H2O＋6CO2＋686Kcal(30或32ATP)
Glycogenesis and Glycogenolysis
糖原（glycogen）
糖原分子中的两种连接键
占 7％
占93％
一、糖原合成(glycogenesis)
1. 概念： 由单糖合成糖原的过程 2. 主要器官： 肝、肌
3. 反应部位： 胞液
4.反应过程： 包括G数目增加、分支点增加 5. 关键酶： 糖原合酶 6.G活性形式（G供体）：UDPG
PK ↓
F-6-P↑、G-6-P↑
HK↓
糖酵解↓
三、糖酵解生理意义
1.机体缺氧下快速供能主要方式
2.某些正常组织获能方式
（红细胞、视网膜等）
四、糖酵解小结
⑴ ⑵ ⑶ 反应部位 对氧的需求： 三个不可逆反应，三个关键酶
ATP ADP
己糖激酶 ATP ADP
G
G-6-P
F-6-P
PEP
磷酸果糖激酶-1
一、有氧氧化的反应过程
酵解途径 丙酮酸氧化脱羧 三羧酸循环及氧化磷酸化
胞液途径
线粒体途径
丙酮酸
（二）丙酮酸氧化脱羧
乙酰CoA
（三）TCA和氧化磷酸化
（二）丙酮酸的氧化脱羧生成乙酰CoA
总反应式:
丙酮酸脱氢酶复合体的组成
HSCoA
NAD+
酶 E1：丙酮酸脱氢酶
辅酶 TPP
E2：二氢硫辛酰胺转乙酰酶
糖原的合成
UDP
糖原n 糖原n+1
糖原合酶
UDPG
PPi G-1-P
UTP
G-6-P
己糖(葡萄糖)激酶
G
二、糖原分解(glycogenolysis)
1.
概念：肝糖原分解成为葡萄糖的过程
2. 反应部位：胞液
3. 反应过程：包括G数目减少、分支点减少