最新5节免疫应答汇总
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5节免疫应答
第五节免疫应答
一、免疫应答的概念和基本过程(一)免疫应答的概念
免疫应答指免疫系统接受抗原物质刺激后,免疫细胞对抗原的识别、自身活化、增殖、分化及产生特异性免疫效应的全过程。T淋巴细胞介导的免疫应答称为细胞免疫应答,B淋巴细胞介导的免疫应答称为体液免疫应答。通过免疫应答机体及时地清除抗原性异物,维持机体的生理平衡和稳定,加抗感染和抗肿瘤等,但在某些情况下,免疫应答也可对机体造成伤害,引起超敏反应或其他免疫性疾病。
(二)免疫应答的基本过程
免疫应答过程复杂,将其分为三个阶段。
1.感应阶段(抗原提呈、识别阶段)
该阶段包括抗原提呈细胞
( APC)提呈抗原和T、 B淋巴细胞表面受体识别抗原两个步骤。(1) APC提呈抗原:
APC摄取抗原,在细胞内将抗原加工处理成抗原肽,抗原肽与细胞内的MHC分子结合为复合物,在APC细胞的表面表达,供Th淋巴细胞受体识别结合。
(2) T、 B淋巴细胞表面受体识别抗原:
B淋巴细胞通过表面的抗原受体(BCR)特异性识别并结合抗原。T淋巴细胞需要双识别,先是T淋巴细胞通过其表面的CD4或CDS识别抗原提呈细胞膜上的MHC-Ⅱ或Ⅰ类分子,然后T淋巴细胞的抗原受体才能识别 MHC Ⅱ或Ⅰ类分子上的抗原肽,即 MHC限制性(图 3-14)。
---为什么终生不再患此病呢?
人类感染了某些传染病之后,经过一段时间疾病就会痊愈,身体就会
康复,也有可能终生不再患。这是为什么呢?
病原微生物刺激机体的T、B淋巴细胞活化、增殖、分化,形成大量的效应T细胞、浆细胞和记忆细胞,浆细胞分泌大量抗体。效应T细胞和抗体能对抗病原微生物。记忆细胞寿命长,再遇到相应病原微生物后形成效应T细胞和抗体的速度更快,所以有可能终生不再患此病。图 3-14 T淋巴细胞的双识别
2.反应阶段(淋巴细胞活化、增殖阶段)
指 T、B淋巴细胞接受抗原刺激后活化、增殖和分化的阶段。T淋巴
细胞接受抗原刺激后活化,增殖、分化,最终形成大量的效应T细胞,包括CD4+的效应Th1、Th2细胞和CD8+效应TC细胞。B淋巴细胞接受抗原刺激后开始活化,并在Th细胞分泌的细胞因子如白细胞介素的作用下分裂增殖,同时细胞的形态及功能发生转化,最终形成了大量能合成并分泌抗体的浆细胞。此阶段,部分T、B细胞中途停止增殖分化,转化为记忆细胞,长期生存。当记忆细胞再次遇到相同抗原时,可迅速增殖分化为效应T细胞或浆细胞,发挥免疫效应。
3.效应阶段(效应T细胞和抗体等发挥免疫作用的阶段)
包括浆细胞分泌抗体发挥体液免疫效应和效应T细胞及其释放的细胞因子发挥细胞免疫效应阶段(图3-15)。
二、体液免疫
体液免疫指由B淋巴细胞介导的特异性免疫应答,主要是通过B 淋巴细胞接受抗原刺激后产生的抗体来发挥免疫效应。其基本过程为:与抗原结合的B淋巴细胞在Th2淋巴细胞的辅助下活化、增殖、分化为浆细胞和记忆细胞,浆细胞合成并分泌抗体发挥免疫效应。记忆
细胞寿命长,对相应的抗原保持识别功能,同类抗原再次进人机体后,记忆细胞能够迅速发生免疫应答产生体液免疫效应。体液免疫主要针对体液中细胞外的抗原物质发挥免疫效应。
图 3-15 免疫应答基本过程示意图(一)抗体产生的一般规律
1.初次应答
指抗原物质第一次进入机体引起的体液免疫应答。其特点是潜伏期长(1~2周);抗体含量少、效价低;抗体在体内维持时间短;主要为IgM类抗体,亲和力低。
2.再次应答
机体再次接触相同抗原所产生的体液免疫应答。其特点是潜伏期短(1~2天);抗体含量多、效价高;抗体在体内维持时间长;主要为IgG 类抗体,亲和力高。初次应答和再次应答均是先产生IgM,后产生IgG。
IgM维持时间短,当IgM含量达到高峰开始下降时,才开始产生IgG当IgG达高峰时,IgM基本消失(图3-16)。
初次应答潜伏期长,不能及时产生抗体,对抗原的清除能力弱,故病原微生物第一次侵人机体,引起疾病的可能性大。在再次应答
中,机体对抗原的免疫应答快,迅速产生抗体,对抗原的清除能力强,故病原微生物再次侵入机体,引起疾病的可能性小。
抗体产生规律的临床意义
①指导预防接种,制订最佳计划免疫方案
②血液中IgM升高可作为传染病早期感染诊断依据之一;
③检测抗体含量变化,可了解病程并评估疾病转归。
图 3-16 抗体产生一般规律示意图(二)体液免疫的生物学效应
抗体与相应抗原结合后,对抗原的影响因抗原的性质而不同,有
些抗原可因与抗体结合直接失去生物学活性,如外毒素、病毒等,有些抗原与抗体结合后,其生物学性质不受影响,还需要联合其他免疫成分才能将其清除。
1.中和毒素
外毒素与相应抗体特异性结合后,抗体封闭了外毒素与细胞膜受体结合的位点,外毒素失去了结合细胞的能力,难以进入细胞内,无法发挥毒性作用。
2.中和病毒
病毒是一种细胞内寄生的微生物,在细胞外无法繁殖,当病毒与相应抗体结合后,抗体可阻断病毒
进人易感细胞,使病毒失去感染能力。
3.抑制细菌吸附
细菌吸附于黏膜上才能定居,继而繁殖,这是细菌感染的第一步。分布于黏膜表面的SIgA类与细菌特异性结合,可以阻止细菌与黏膜细胞的结合,阻断了细菌定居,发挥抗感染的作用。
4.调理作用
细菌与相应抗体结合后,细菌并不死亡,抗体的FC段能够结合到吞噬细胞的FC受体上,从而促进吞噬细胞对细菌的吞噬。
5.介导ADCC作用
细胞型抗原与相应抗体lgG特异性结合后,抗体并不能直接杀伤细胞型抗原,IgG的FC段可与NK细胞膜上的FC受体结合,激活NK细胞,杀伤抗原靶细胞。
6.激活补体
细胞型抗原与相应抗体IgG特异性结合后,抗体构型由T变为Y 型,暴露补体结合点CH2,结合补体,进而激活补体,形成膜攻击复合物,溶解抗原细胞。
三、细胞免疫
细胞免疫指由T淋巴细胞介导的特异性免疫应答。T淋巴细胞接受抗原刺激后活化增殖为效应T细