第3章神经元的兴奋和传导.ppt
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超极化（hyperpolarization）：是指细胞的膜电位比 静息电位还加大的状态。它是由于细胞外液的负离子 内流或者是正离子外流形成的。
去极化和超极化产生的电位都是局部的不能传播，因 此属于局部反应电位。其大小与受到的刺激强度成正 比，因此也称之为分级电位（graded potential）。
习惯上，我们都说-80mv比-70mv大；-60mv比-70mv小。
静息电位的维持
根据上述阐述，正常的细胞膜对钠离子既然有少量的 内流通透，倾向于将原来的静息电位消除。但为什么 正常细胞还总是存在着-70多毫伏的静息电位呢？
这是因为，细胞膜上存在着大量的钠-钾泵。一旦细 胞内液的钠离子升高到一定程度，便会启动钠-钾泵 开始转运，消耗ATP，将细胞内增多的钠离子泵出细 胞。
细胞兴奋后的膜电位恢复
细胞产生动作电位，标志着细胞的兴奋。
细胞兴奋后，细胞内外的离子分布与兴奋之前 大不一样了——细胞外钾离子浓度升高了、细 胞内钠离子浓度升高了，这种状态就激活了细 胞膜上的钠-钾泵，通过钠-钾泵的耗能转运， 很快就使细胞的离子分布恢复正常，这就为下 一次受到刺激再次产生兴奋做好了准备。
在神经绝对不应期一般在0.3~0.5ms。绝对不应期的存在决定 了动作电位永远是互相分离的，其波形不会发生融合;也决定了 细胞在单位时间内产生兴奋的最高频率。
在锋电位的后期和负后电位的前期，细胞膜上的钠通道部分度处 于失活期，用原来的阈强度刺激细胞也不能再次兴奋，这段时间 称为相对不应期（relative refractory period）约为3ms。 此期如 果受到较强的阈上刺激，还是可以再次兴奋的。
实验证明：如果增加细胞外液的钾离子浓度，则钾离 子向细胞外扩散较少，细胞的静息电位则减小；反之，若 降低细胞外液的钾离子浓度，则细胞的静息电位增大。改 变细胞外液的钠离子浓度对细胞的静息电位则没有影响。 由此表明——钾离子是形成静息电位的主要离子基础。
根据物理化学方程式（Nernst式），根据某种离子在膜两侧的 浓度，就可以计算出这种离子电化平衡时的膜电位。
细胞在未受刺激 的静息状态下，膜两侧 存在外正内负的电位差 称为静息电位 （Resting potential RP.）。
在神经和肌肉，静息 电位一般为-70～-90mv之间。 红细胞的静息电位为-10mv。
细胞外正内负的两极对峙状态叫做极化（polarization）。 细胞死亡以后，极化状态消失，静息电位为0。
动作电位的负后电位时期，反映了离子浓度恢 复正常时的电位波动。
分级电位与阈电位
阈下刺激为什么不能产生动作电位呢？
刺激的作用是打开细胞膜上的钠通道。阈下刺激由于刺激强度较 小，打开的钠通道数量较少，钠离子内流较少，少量的钠内流很 快就被快速的钾外流所抵消，因此只能产生较小的分级电位。
阈电位
阈电位：是指在阈刺激强度时细胞去极化达到的临界膜电位水平； 也是细胞膜上电压门控钠通道能够被打开的临界膜电位水平。
说明动作电 位 是 膜 对 Na+ 通 透 性 增 高 、 Na+ 内流形成的。
在动作电位的不同时期细胞膜对离子的通透性
动作电位的去极化形成
原来，刺激可以打开细胞膜上的Na+通 道，使细胞膜对Na+的电导在0.5ms内就上 升500倍。大量的Na+内流使得膜内的电位 迅速升高，发生去极化、乃至反极化，直 至达到Na+的平衡电位为止。
A、 适宜刺激： 某种组织，只对某一种能量形 式的刺激比较敏感，这种刺激就是这种组织的适宜 刺激。
如视觉感受细胞的适宜刺激是光。声波刺激就 是它的非适宜刺激。
实际上适宜刺激是对刺激的一种“质”的要求。 电刺激对可兴奋组织来说，都Hale Waihona Puke Baidu适宜刺激。
B、 刺激强度： 这是对刺激的一种“量”的要求。 阈刺激（强度）：引起组织兴奋的最小刺激
（一）静息电位主要决定于K+的平衡电位
形成静息电位的原因主要有两点：
１、细胞膜的选择通透性
正常细胞膜在静息状态下，对Na+、 Cl-、Ca2+和A-等都不通透，只有对K+比 较自由通透。
２、细胞内外离子分布不均匀
由于上述原因，细胞内的钾离子必然要顺着自己的 浓度差由细胞内向着细胞外扩散。
钾离子在向着细胞外扩散时，遇到了两种方向相反 的力量： １、钾离子向细胞外越扩散，其浓度差就越来越 小，扩散力量也就越来越小。 ２、钾离子向细胞外越扩散，细胞外的电位就越 高，胞外的正电荷阻止钾离子向外扩散的力量也就 越来越大（胞内带负电荷的有机蛋白分子也吸引正 电荷的钾离子外出）。 当促使钾离子外出的化学浓度力量与对抗钾离子 外出的电场力量二者达到平衡时（即电－化平衡）， 钾离子向外的净扩散便停止，此时细胞膜两侧的电 位差达到最大并稳定下来——即为静息电位。 静息电位是一种势能差，它为细胞受到刺激产生 兴奋奠定了基础。
EK = 60lg
[K ]o [K ]i
(mV )
即，细胞内的钾离子若高于细胞外10倍，则形成60mv的电位差； 若高于100倍，则形成120mv的电位差。
正常细胞内液钾离子浓度高于细胞外40倍，理论上应该形成细 胞内-80多毫伏的静息电位。
但是由于正常细胞膜对于钠离子也有极少量的通透，因此抵消 了小部分的钾离子平衡电位，使得正常神经细胞的静息电位一般 为-70mv左右。
兴奋性
兴奋性：可兴奋组织对刺激发生兴奋、产生动作电位的能力。
（二）分级电位和动作电位
当细胞受到刺激后，细胞膜对某些离子的通透性将发 生变化，必然要产生跨膜的离子流动，破坏原来的静 息电位。
分级电位
去极化（ depolarization；也称为除极化）：是指膜内 电位迅速上升，静息电位减小并倾向于取消的过程。 它是由于细胞外液的正离子内流形成的。
第3章-神经元的兴奋和传 导
生物在生命活动的过程中所表现出的电 现象，称为生物电（Bioelectricity）。
专门从生物电角度研究生命活动规律的 生理学，叫做电生理学（Electrophysiology）。
电生理学是伴随着现代电子科学同步发 展起来的。
第一节 细胞膜的电生理
一、静息电位的形成和维持
C、 刺激作用时间：
如果一个刺激作用于组织的持续时间过短促，无 论刺激强度多么大也不能引起组织兴奋。实际上这是 一种时间阈值。
临床上采用高强度、高频率的电理疗，只能使组 织产生热效应。
在实验室内，常采用方波电刺激。方波的宽度就 是刺激的作用时间。
D、 刺激强度变化率：
是指单位时间内刺激强度的变化量。
刺激可分为以下四种：①物理性刺激，譬如电、机 械、温度、声、光等；②化学性刺激，指的是酸、碱、 盐等各种各样的化学物质等；③生物性刺激，例如细 菌、病毒等微生物；④社会心理性刺激，如语言刺激、 情绪波动、社会的变革等。在生理学实验室内，最经 常使用的刺激就是电刺激。
刺激的特征
即使组织具有兴奋性，也不是任何的刺激都能 够使组织发生反应的。也就是说，对刺激有一定的 限制条件。
快速的强度变化容易引起组织兴奋；过于缓慢的强 度变化不能引起兴奋。
譬如打针时，快进针、慢推药，则不感到疼 。
通常把刺激强度、作用时间和强度变化率称为刺 激的三要素。
反应
没有刺激就没有反应。反应是机体对有效刺激的必然应 答。
反应的类型： A、快反应： 如神经冲动，在数ms之内就发生。 B、慢反应： 如缺氧刺激骨髓造血，则需要数天。
Na+呈再生式内流的正反馈过程
钠通道开放一定的时间后便自行关闭，处于一定时间的失活状
态。如果下一个刺激落到这个时期，钠通道不会再打开，因此也就 不可能使细胞再次兴奋。这就是细胞兴奋后的不应期。
在锋电位期间细胞膜上的钠通道因处于失活状态，此时不管受到 多强大的刺激，细胞不可能产生第二次兴奋，因此称为绝对不应 期（absolute refractory period）。
动作电位
当细胞受到一个较强的刺激后，细胞膜将产生一 个能够沿着细胞膜快速传导的、快速而短暂的电 位变化，称为动作电位（action potential）。
去
复极化
极
化
超极化
由图可见，动作电位是 由快速的去极化过程和 快速的复极化过程构成。
复极化 （ repolarization ）:是 指膜电位向着静息电位 方向恢复的过程。
因此，钠-钾泵对于维持静息电位的稳定具有重要的 意义。
所以说，当细胞死亡后，代谢停止，细胞的静息电位 也就消失了。
二、细胞膜的动作电位
细胞受到刺激后，细胞膜的离子通透性将发生改 变，其膜电位必然要随之发生一定的变化。
（一）细胞的兴奋与阈刺激
刺激：凡是能为机体所感知并引起机体发生反应的 环境变化，统称为刺激（stimulus）。刺激的本质是一 种信息，代表着某种环境因素的改变。
所以，动作电位的去极相是Na+的内流 的结果，其峰值接近于Na+的平衡电位。
动作电位的复极化形成
稍稍后于Na+电导的增大，细胞膜对K+的 通透性进一步增大，电导增大。K+迅速外流， 使细胞膜内的电位下降、复极化到静息电位水 平。
所以，动作电位的复极相是K+外流的结果。
应该补充说明的是，Na+和Cl-的内流对 静息电位也有一定的影响。在神经元轴突末梢， Ca2+的内流也参与了动作电位的去极相，但是 对神经动作电位的幅度影响不大。
在负后电位的后期，膜电位距离阈电位较近，受到阈下刺激也能 兴奋，此期称为超常期。此期约为12ms。
在正后电位期间，膜电位距离阈电位较远，需要阈上刺激才能再 次兴奋，此期称为低常期。此期约为70ms。
组织兴奋及其恢复过程中兴奋性变化示意图
动作电位的“全或无”特性
由上可见，之所以引起动作电位的产生，只需 要刺激使细胞膜去极化达到了阈电位水平（一 般小于静息电位10~20mv）即可（引起细胞膜 上的电压门控钠通道全面自动开放）。动作电 位的去极化幅度与刺激的强度无关，只与钠离 子的平衡电位有关。因此—— 1、刺激仅仅起到的是一个“触发”作用。如 同电灯的亮度不取决于开关的力量大小。
负后电位是指膜电位复极化到达静息电位之前的缓慢部分。 正后电位是指膜电位水平低于静息电位的超极化部分。 整个动作电位的幅值高度（约110mv）= 静息电位 + 超射电位
动作电位形成的离子机制
将神经置于 无 Na+ 溶 液 中 ， 细胞的静息电位 不受影响，但刺 激神经则不出现 动作电位；随着 细 胞 外 液 中 Na+ 浓度的升高，动 作电位的幅度也 随之增大 。
兴奋
兴奋是活组织对有效刺激的产生的反应。譬如肌肉的收缩、 腺体的分泌等。 冲动：在神经和肌肉，受到有效刺激以后，可以产生一种快速的、 可以沿着细胞膜传导的电脉冲，称为冲动（即后面要讨论的 动作电位）。
能够对刺激产生电脉冲的组织，叫做可兴奋组织。 生理学上把活组织对刺激产生电冲动的反应表现，叫做兴奋。
细胞的膜电位一旦达到阈电位，便会使细胞膜上的电压门控钠通 道以正反馈方式全面开放。大量的钠离子内流（钾离子的外流再 也抵消不掉了）使得细胞膜迅速去极化，于是动作电位便产生了。
由上可见，膜电位去极化距离阈电位较近，细胞的兴奋性则升高； 超极化时距离阈电位较远，细胞兴奋性降低（处于抑制状态）。
因此，使用直流电给予细胞刺激时，通电时兴奋只发生在负极； 断电时完全相反。在持续通电期间，因为没有强度变化率，不产 生生刺激效应。这就是电刺激的极性法则。
超射电位：是指动作电 位中高出零电位的部分。
反极化：在超射电位期 间，与静息电位的极性 相反，细胞的膜电位为 外负内正，称为反极化。
锋电位
去复 极极 化化
负后电位
超极化 正后电位
动作电位的图形分析
锋电位 动作电位：
后电位
负后电位 正后电位
锋电位（spike potential）： 指细胞膜快速去极、快速复极的电变 化所形成的尖峰图形。 一般历时为0.5ms。
（强度）。 阈值（threshold）： 阈强度时的刺激数值。 阈下刺激： 强度低于阈值的刺激。 阈下刺激不能引起组织产生兴奋。 阈上刺激： 强度高于阈值的刺激。 最大刺激和特大刺激： 阈值是衡量组织兴奋性高低重要指标。阈值
低的组织兴奋性高；反之兴奋性低。 组织兴奋性与阈值关系：兴奋性 = 1／阈值
去极化和超极化产生的电位都是局部的不能传播，因 此属于局部反应电位。其大小与受到的刺激强度成正 比，因此也称之为分级电位（graded potential）。
习惯上，我们都说-80mv比-70mv大；-60mv比-70mv小。
静息电位的维持
根据上述阐述，正常的细胞膜对钠离子既然有少量的 内流通透，倾向于将原来的静息电位消除。但为什么 正常细胞还总是存在着-70多毫伏的静息电位呢？
这是因为，细胞膜上存在着大量的钠-钾泵。一旦细 胞内液的钠离子升高到一定程度，便会启动钠-钾泵 开始转运，消耗ATP，将细胞内增多的钠离子泵出细 胞。
细胞兴奋后的膜电位恢复
细胞产生动作电位，标志着细胞的兴奋。
细胞兴奋后，细胞内外的离子分布与兴奋之前 大不一样了——细胞外钾离子浓度升高了、细 胞内钠离子浓度升高了，这种状态就激活了细 胞膜上的钠-钾泵，通过钠-钾泵的耗能转运， 很快就使细胞的离子分布恢复正常，这就为下 一次受到刺激再次产生兴奋做好了准备。
在神经绝对不应期一般在0.3~0.5ms。绝对不应期的存在决定 了动作电位永远是互相分离的，其波形不会发生融合;也决定了 细胞在单位时间内产生兴奋的最高频率。
在锋电位的后期和负后电位的前期，细胞膜上的钠通道部分度处 于失活期，用原来的阈强度刺激细胞也不能再次兴奋，这段时间 称为相对不应期（relative refractory period）约为3ms。 此期如 果受到较强的阈上刺激，还是可以再次兴奋的。
实验证明：如果增加细胞外液的钾离子浓度，则钾离 子向细胞外扩散较少，细胞的静息电位则减小；反之，若 降低细胞外液的钾离子浓度，则细胞的静息电位增大。改 变细胞外液的钠离子浓度对细胞的静息电位则没有影响。 由此表明——钾离子是形成静息电位的主要离子基础。
根据物理化学方程式（Nernst式），根据某种离子在膜两侧的 浓度，就可以计算出这种离子电化平衡时的膜电位。
细胞在未受刺激 的静息状态下，膜两侧 存在外正内负的电位差 称为静息电位 （Resting potential RP.）。
在神经和肌肉，静息 电位一般为-70～-90mv之间。 红细胞的静息电位为-10mv。
细胞外正内负的两极对峙状态叫做极化（polarization）。 细胞死亡以后，极化状态消失，静息电位为0。
动作电位的负后电位时期，反映了离子浓度恢 复正常时的电位波动。
分级电位与阈电位
阈下刺激为什么不能产生动作电位呢？
刺激的作用是打开细胞膜上的钠通道。阈下刺激由于刺激强度较 小，打开的钠通道数量较少，钠离子内流较少，少量的钠内流很 快就被快速的钾外流所抵消，因此只能产生较小的分级电位。
阈电位
阈电位：是指在阈刺激强度时细胞去极化达到的临界膜电位水平； 也是细胞膜上电压门控钠通道能够被打开的临界膜电位水平。
说明动作电 位 是 膜 对 Na+ 通 透 性 增 高 、 Na+ 内流形成的。
在动作电位的不同时期细胞膜对离子的通透性
动作电位的去极化形成
原来，刺激可以打开细胞膜上的Na+通 道，使细胞膜对Na+的电导在0.5ms内就上 升500倍。大量的Na+内流使得膜内的电位 迅速升高，发生去极化、乃至反极化，直 至达到Na+的平衡电位为止。
A、 适宜刺激： 某种组织，只对某一种能量形 式的刺激比较敏感，这种刺激就是这种组织的适宜 刺激。
如视觉感受细胞的适宜刺激是光。声波刺激就 是它的非适宜刺激。
实际上适宜刺激是对刺激的一种“质”的要求。 电刺激对可兴奋组织来说，都Hale Waihona Puke Baidu适宜刺激。
B、 刺激强度： 这是对刺激的一种“量”的要求。 阈刺激（强度）：引起组织兴奋的最小刺激
（一）静息电位主要决定于K+的平衡电位
形成静息电位的原因主要有两点：
１、细胞膜的选择通透性
正常细胞膜在静息状态下，对Na+、 Cl-、Ca2+和A-等都不通透，只有对K+比 较自由通透。
２、细胞内外离子分布不均匀
由于上述原因，细胞内的钾离子必然要顺着自己的 浓度差由细胞内向着细胞外扩散。
钾离子在向着细胞外扩散时，遇到了两种方向相反 的力量： １、钾离子向细胞外越扩散，其浓度差就越来越 小，扩散力量也就越来越小。 ２、钾离子向细胞外越扩散，细胞外的电位就越 高，胞外的正电荷阻止钾离子向外扩散的力量也就 越来越大（胞内带负电荷的有机蛋白分子也吸引正 电荷的钾离子外出）。 当促使钾离子外出的化学浓度力量与对抗钾离子 外出的电场力量二者达到平衡时（即电－化平衡）， 钾离子向外的净扩散便停止，此时细胞膜两侧的电 位差达到最大并稳定下来——即为静息电位。 静息电位是一种势能差，它为细胞受到刺激产生 兴奋奠定了基础。
EK = 60lg
[K ]o [K ]i
(mV )
即，细胞内的钾离子若高于细胞外10倍，则形成60mv的电位差； 若高于100倍，则形成120mv的电位差。
正常细胞内液钾离子浓度高于细胞外40倍，理论上应该形成细 胞内-80多毫伏的静息电位。
但是由于正常细胞膜对于钠离子也有极少量的通透，因此抵消 了小部分的钾离子平衡电位，使得正常神经细胞的静息电位一般 为-70mv左右。
兴奋性
兴奋性：可兴奋组织对刺激发生兴奋、产生动作电位的能力。
（二）分级电位和动作电位
当细胞受到刺激后，细胞膜对某些离子的通透性将发 生变化，必然要产生跨膜的离子流动，破坏原来的静 息电位。
分级电位
去极化（ depolarization；也称为除极化）：是指膜内 电位迅速上升，静息电位减小并倾向于取消的过程。 它是由于细胞外液的正离子内流形成的。
第3章-神经元的兴奋和传 导
生物在生命活动的过程中所表现出的电 现象，称为生物电（Bioelectricity）。
专门从生物电角度研究生命活动规律的 生理学，叫做电生理学（Electrophysiology）。
电生理学是伴随着现代电子科学同步发 展起来的。
第一节 细胞膜的电生理
一、静息电位的形成和维持
C、 刺激作用时间：
如果一个刺激作用于组织的持续时间过短促，无 论刺激强度多么大也不能引起组织兴奋。实际上这是 一种时间阈值。
临床上采用高强度、高频率的电理疗，只能使组 织产生热效应。
在实验室内，常采用方波电刺激。方波的宽度就 是刺激的作用时间。
D、 刺激强度变化率：
是指单位时间内刺激强度的变化量。
刺激可分为以下四种：①物理性刺激，譬如电、机 械、温度、声、光等；②化学性刺激，指的是酸、碱、 盐等各种各样的化学物质等；③生物性刺激，例如细 菌、病毒等微生物；④社会心理性刺激，如语言刺激、 情绪波动、社会的变革等。在生理学实验室内，最经 常使用的刺激就是电刺激。
刺激的特征
即使组织具有兴奋性，也不是任何的刺激都能 够使组织发生反应的。也就是说，对刺激有一定的 限制条件。
快速的强度变化容易引起组织兴奋；过于缓慢的强 度变化不能引起兴奋。
譬如打针时，快进针、慢推药，则不感到疼 。
通常把刺激强度、作用时间和强度变化率称为刺 激的三要素。
反应
没有刺激就没有反应。反应是机体对有效刺激的必然应 答。
反应的类型： A、快反应： 如神经冲动，在数ms之内就发生。 B、慢反应： 如缺氧刺激骨髓造血，则需要数天。
Na+呈再生式内流的正反馈过程
钠通道开放一定的时间后便自行关闭，处于一定时间的失活状
态。如果下一个刺激落到这个时期，钠通道不会再打开，因此也就 不可能使细胞再次兴奋。这就是细胞兴奋后的不应期。
在锋电位期间细胞膜上的钠通道因处于失活状态，此时不管受到 多强大的刺激，细胞不可能产生第二次兴奋，因此称为绝对不应 期（absolute refractory period）。
动作电位
当细胞受到一个较强的刺激后，细胞膜将产生一 个能够沿着细胞膜快速传导的、快速而短暂的电 位变化，称为动作电位（action potential）。
去
复极化
极
化
超极化
由图可见，动作电位是 由快速的去极化过程和 快速的复极化过程构成。
复极化 （ repolarization ）:是 指膜电位向着静息电位 方向恢复的过程。
因此，钠-钾泵对于维持静息电位的稳定具有重要的 意义。
所以说，当细胞死亡后，代谢停止，细胞的静息电位 也就消失了。
二、细胞膜的动作电位
细胞受到刺激后，细胞膜的离子通透性将发生改 变，其膜电位必然要随之发生一定的变化。
（一）细胞的兴奋与阈刺激
刺激：凡是能为机体所感知并引起机体发生反应的 环境变化，统称为刺激（stimulus）。刺激的本质是一 种信息，代表着某种环境因素的改变。
所以，动作电位的去极相是Na+的内流 的结果，其峰值接近于Na+的平衡电位。
动作电位的复极化形成
稍稍后于Na+电导的增大，细胞膜对K+的 通透性进一步增大，电导增大。K+迅速外流， 使细胞膜内的电位下降、复极化到静息电位水 平。
所以，动作电位的复极相是K+外流的结果。
应该补充说明的是，Na+和Cl-的内流对 静息电位也有一定的影响。在神经元轴突末梢， Ca2+的内流也参与了动作电位的去极相，但是 对神经动作电位的幅度影响不大。
在负后电位的后期，膜电位距离阈电位较近，受到阈下刺激也能 兴奋，此期称为超常期。此期约为12ms。
在正后电位期间，膜电位距离阈电位较远，需要阈上刺激才能再 次兴奋，此期称为低常期。此期约为70ms。
组织兴奋及其恢复过程中兴奋性变化示意图
动作电位的“全或无”特性
由上可见，之所以引起动作电位的产生，只需 要刺激使细胞膜去极化达到了阈电位水平（一 般小于静息电位10~20mv）即可（引起细胞膜 上的电压门控钠通道全面自动开放）。动作电 位的去极化幅度与刺激的强度无关，只与钠离 子的平衡电位有关。因此—— 1、刺激仅仅起到的是一个“触发”作用。如 同电灯的亮度不取决于开关的力量大小。
负后电位是指膜电位复极化到达静息电位之前的缓慢部分。 正后电位是指膜电位水平低于静息电位的超极化部分。 整个动作电位的幅值高度（约110mv）= 静息电位 + 超射电位
动作电位形成的离子机制
将神经置于 无 Na+ 溶 液 中 ， 细胞的静息电位 不受影响，但刺 激神经则不出现 动作电位；随着 细 胞 外 液 中 Na+ 浓度的升高，动 作电位的幅度也 随之增大 。
兴奋
兴奋是活组织对有效刺激的产生的反应。譬如肌肉的收缩、 腺体的分泌等。 冲动：在神经和肌肉，受到有效刺激以后，可以产生一种快速的、 可以沿着细胞膜传导的电脉冲，称为冲动（即后面要讨论的 动作电位）。
能够对刺激产生电脉冲的组织，叫做可兴奋组织。 生理学上把活组织对刺激产生电冲动的反应表现，叫做兴奋。
细胞的膜电位一旦达到阈电位，便会使细胞膜上的电压门控钠通 道以正反馈方式全面开放。大量的钠离子内流（钾离子的外流再 也抵消不掉了）使得细胞膜迅速去极化，于是动作电位便产生了。
由上可见，膜电位去极化距离阈电位较近，细胞的兴奋性则升高； 超极化时距离阈电位较远，细胞兴奋性降低（处于抑制状态）。
因此，使用直流电给予细胞刺激时，通电时兴奋只发生在负极； 断电时完全相反。在持续通电期间，因为没有强度变化率，不产 生生刺激效应。这就是电刺激的极性法则。
超射电位：是指动作电 位中高出零电位的部分。
反极化：在超射电位期 间，与静息电位的极性 相反，细胞的膜电位为 外负内正，称为反极化。
锋电位
去复 极极 化化
负后电位
超极化 正后电位
动作电位的图形分析
锋电位 动作电位：
后电位
负后电位 正后电位
锋电位（spike potential）： 指细胞膜快速去极、快速复极的电变 化所形成的尖峰图形。 一般历时为0.5ms。
（强度）。 阈值（threshold）： 阈强度时的刺激数值。 阈下刺激： 强度低于阈值的刺激。 阈下刺激不能引起组织产生兴奋。 阈上刺激： 强度高于阈值的刺激。 最大刺激和特大刺激： 阈值是衡量组织兴奋性高低重要指标。阈值
低的组织兴奋性高；反之兴奋性低。 组织兴奋性与阈值关系：兴奋性 = 1／阈值