神经元之间的联系PPT课件
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微电泳ACh至终板区外表面可记录到与EPP 类似的电位变化。结论：EPP是神经末梢释 放ACh作用于终板膜引起的。
Ca2+处理，终板电位的下降不是平滑而是梯 次下降。结论：EPP是大量ACh单元在AP作 用下一起释放的结果，即量子式释放。
25
百度文库板电位的产生
ACh是神经肌肉传递的递质 Ca2+是神经冲动导致突触前膜释放 ACh的偶联因子 ACh与终板膜N- AChR结合导致终板 电位产生
5
6
7
二、突触后电位
兴奋性突触后电位excitatory postsynaptic potential， EPSP 抑制性突触后电位Inhibitory postsynaptic potential， IPSP
8
EPSP
经典单突触反射研究：微电极，前角细胞， -70mV；刺激肌梭传入N，0.5ms后，膜电位 降低，-60mV时爆发冲动。在未爆发冲动前 的膜电位变化为EPSP。
第三节 神经元间的功能联系与活动
突触 突触后电位 神经-肌肉兴奋传递 骨骼肌的收缩 递质与受体 反射活动 神经胶质细胞的功能
1
一、突触Synapse
一个N元与另一个N元或其他细胞相 接触的部位。
2
1、突触的结构
突触前膜(7nm) ：突 触小体synaptic knob；囊泡栏栅 Vesicular grid 囊泡 synaptic vesicle 突触间隙(20nm) ： 酶 突触后膜(7nm)：受 体
11
12
原理：抑制性递质→突触后膜仅增加 K+，Cl-，尤其是Cl-的通透性。但不影 响Na+通道→胞内进入较多Cl-，胞外增 加较多K+→超极化抑制。
13
三、神经-肌肉接头与兴奋传递 ——化学性突触
Neuromuscular Transmission
神经-肌肉接头的结构 神经-肌肉传递的过程和机理 神经-肌肉传递特征 影响神经-肌肉接头传递的因素
Ca2+ 在兴奋-分泌耦联过程中起了关键 的作用。
20
2）终板电位和动作电位的产生 ——化学-电信号转换
终板电位 肌膜动作电位的产生 微终板电位
21
终板电位
介于神经冲动和肌锋电位的中间过程 由Ach作用于终板膜而产生
22
终板电位特点
分级性（非“全或 无”） 总和现象 电紧张扩布 无不应期
23
研究历程
20 世 纪 30 年 代 后 期 ， 在 运 动 终 板 区记录到肌肉AP之前的一个分级 的局部负电变化，终板区以外没有 此 电 位 ， 称 为 终 板 电 位 (endplate potential，EPP)。
24
箭毒处理后，刺激运动神经，肌肉AP消失， 终 板 区 EPP 迅 速 上 升 至 峰 值 （ 约 50mV ） ， 10-20ms 内 缓 慢 下 降 ， 距 终 板 区 1 、 2 、 3 毫 米处EPP逐渐降低。结论：终板电位产生于 终板区并随传播距离而衰减。
29
微电泳ACh至终板区可模拟MEPP； 电泳箭毒至终板区MEPP以及模拟MEPP均 受到压抑。 结论：MEPP是ACh或类似物自发轰击终板 的结果。 滕西隆（adrophonium，抗胆碱酯酶）作用 于终板，EPP、MEPP均增大。 结论：MEPP也是ACh作用于终板膜的结果。
❖当神经冲动传至末梢时，末梢去极化， 末梢的膜的Ca2+ 通道开放，Ca2+ 内流， 囊泡中的ACh大量释放。
19
量子式释放quantum release
据推算，一次AP的到达，能使大约 200～300个囊泡释放出近107个 ACh 分子（一个囊泡约含2000至10000个 ACh 分子）。 一定范围内，ACh的释放量随着Ca2+ 的浓度的提高而增加。Ca2+ 决定囊泡 释放的数量
17
研究历程
1）毒扁豆碱处理肌肉后，刺激运动神 经，灌流液中有ACh；刺激感觉神经 无ACh； 2）切断神经后刺激肌肉无ACh； 3）箭毒处理后刺激运动神经有ACh， 但肌肉不收缩
结论：刺激运动神经，神经末梢释放 Ach。
18
❖胆碱能神经元在轴浆内合成ACh，贮存 在末梢的囊泡内。
❖安静状态时，少量囊泡随机地释放，作 用于突触后膜，在终板膜产生微终板电 位
26
N-型乙酰胆碱 门控通道 N-
Acetylcholine -gated Channel
27
肌膜动作电位的产生
终板电位超过阈电位引发肌膜AP。
28
微终板电位
miniature endplate potential，MEPP
在终板区记录到的自发的持续20ms的 0.5mV的去极化，终板区2mm以外记 录不到。 设想MEPP由ACh漏出引起。
3
2、突触的分类
按接触部位分：轴-树突触、轴-体突触、轴轴突触 按结合形式分：包围式pericorpuscular、 依傍式paradendritic突触
•按功能：兴奋性、 抑制性突触 •按作用方式：化学 突触、电突触
4
3、突触传递的过程和原理
神经冲动→突触小体 →前膜去极化→Ca2+ 通道开放，Ca2+内流 →突触小泡与前膜融 合→递质释放→后膜 受体→后膜离子通道 通透性→突触后神经 元膜电位（突触后电 位）。
9
原理：兴奋性递质使突触后膜对所有 小离子的通透性↑，尤以Na+最著，较 多Na+进入细胞→膜内电位↑(去极)， 兴奋性增高，故称EPSP。达阈电位(60mV)时，爆发AP，由始段（轴丘）开 始→整个N元。
10
IPSP
电刺激拮抗肌肌梭传入f→中枢兴奋→ 抑制性中间N元→抑制性递质→前角N元 →突触后膜电位降低(超极化)，兴奋性 降低，故称IPSP。
14
1、神经肌肉接头的结构特征
Structure in Neuromuscular Junction
15
2、神经-肌肉信息传递的过程和机理 ——电-化学-电信号转换
运动N.F.末梢释放ACh 终板电位和动作电位的产生 ACh的失活
16
1）运动神经纤维末梢释放Ach ——电-化学转换
1921年，Otton Loewi提出迷走物质； 1929年，H.H.Dale等从牛、马脾脏中分离 出ACh； 1933年，张锡均等提出ACh可能在冲动通 过神经节的正常传递中发挥作用； 1936年，Dale提出ACh与神经-肌肉传递有 关，并将其推广至外周神经系统。
Ca2+处理，终板电位的下降不是平滑而是梯 次下降。结论：EPP是大量ACh单元在AP作 用下一起释放的结果，即量子式释放。
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百度文库板电位的产生
ACh是神经肌肉传递的递质 Ca2+是神经冲动导致突触前膜释放 ACh的偶联因子 ACh与终板膜N- AChR结合导致终板 电位产生
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二、突触后电位
兴奋性突触后电位excitatory postsynaptic potential， EPSP 抑制性突触后电位Inhibitory postsynaptic potential， IPSP
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EPSP
经典单突触反射研究：微电极，前角细胞， -70mV；刺激肌梭传入N，0.5ms后，膜电位 降低，-60mV时爆发冲动。在未爆发冲动前 的膜电位变化为EPSP。
第三节 神经元间的功能联系与活动
突触 突触后电位 神经-肌肉兴奋传递 骨骼肌的收缩 递质与受体 反射活动 神经胶质细胞的功能
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一、突触Synapse
一个N元与另一个N元或其他细胞相 接触的部位。
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1、突触的结构
突触前膜(7nm) ：突 触小体synaptic knob；囊泡栏栅 Vesicular grid 囊泡 synaptic vesicle 突触间隙(20nm) ： 酶 突触后膜(7nm)：受 体
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原理：抑制性递质→突触后膜仅增加 K+，Cl-，尤其是Cl-的通透性。但不影 响Na+通道→胞内进入较多Cl-，胞外增 加较多K+→超极化抑制。
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三、神经-肌肉接头与兴奋传递 ——化学性突触
Neuromuscular Transmission
神经-肌肉接头的结构 神经-肌肉传递的过程和机理 神经-肌肉传递特征 影响神经-肌肉接头传递的因素
Ca2+ 在兴奋-分泌耦联过程中起了关键 的作用。
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2）终板电位和动作电位的产生 ——化学-电信号转换
终板电位 肌膜动作电位的产生 微终板电位
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终板电位
介于神经冲动和肌锋电位的中间过程 由Ach作用于终板膜而产生
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终板电位特点
分级性（非“全或 无”） 总和现象 电紧张扩布 无不应期
23
研究历程
20 世 纪 30 年 代 后 期 ， 在 运 动 终 板 区记录到肌肉AP之前的一个分级 的局部负电变化，终板区以外没有 此 电 位 ， 称 为 终 板 电 位 (endplate potential，EPP)。
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箭毒处理后，刺激运动神经，肌肉AP消失， 终 板 区 EPP 迅 速 上 升 至 峰 值 （ 约 50mV ） ， 10-20ms 内 缓 慢 下 降 ， 距 终 板 区 1 、 2 、 3 毫 米处EPP逐渐降低。结论：终板电位产生于 终板区并随传播距离而衰减。
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微电泳ACh至终板区可模拟MEPP； 电泳箭毒至终板区MEPP以及模拟MEPP均 受到压抑。 结论：MEPP是ACh或类似物自发轰击终板 的结果。 滕西隆（adrophonium，抗胆碱酯酶）作用 于终板，EPP、MEPP均增大。 结论：MEPP也是ACh作用于终板膜的结果。
❖当神经冲动传至末梢时，末梢去极化， 末梢的膜的Ca2+ 通道开放，Ca2+ 内流， 囊泡中的ACh大量释放。
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量子式释放quantum release
据推算，一次AP的到达，能使大约 200～300个囊泡释放出近107个 ACh 分子（一个囊泡约含2000至10000个 ACh 分子）。 一定范围内，ACh的释放量随着Ca2+ 的浓度的提高而增加。Ca2+ 决定囊泡 释放的数量
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研究历程
1）毒扁豆碱处理肌肉后，刺激运动神 经，灌流液中有ACh；刺激感觉神经 无ACh； 2）切断神经后刺激肌肉无ACh； 3）箭毒处理后刺激运动神经有ACh， 但肌肉不收缩
结论：刺激运动神经，神经末梢释放 Ach。
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❖胆碱能神经元在轴浆内合成ACh，贮存 在末梢的囊泡内。
❖安静状态时，少量囊泡随机地释放，作 用于突触后膜，在终板膜产生微终板电 位
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N-型乙酰胆碱 门控通道 N-
Acetylcholine -gated Channel
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肌膜动作电位的产生
终板电位超过阈电位引发肌膜AP。
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微终板电位
miniature endplate potential，MEPP
在终板区记录到的自发的持续20ms的 0.5mV的去极化，终板区2mm以外记 录不到。 设想MEPP由ACh漏出引起。
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2、突触的分类
按接触部位分：轴-树突触、轴-体突触、轴轴突触 按结合形式分：包围式pericorpuscular、 依傍式paradendritic突触
•按功能：兴奋性、 抑制性突触 •按作用方式：化学 突触、电突触
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3、突触传递的过程和原理
神经冲动→突触小体 →前膜去极化→Ca2+ 通道开放，Ca2+内流 →突触小泡与前膜融 合→递质释放→后膜 受体→后膜离子通道 通透性→突触后神经 元膜电位（突触后电 位）。
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原理：兴奋性递质使突触后膜对所有 小离子的通透性↑，尤以Na+最著，较 多Na+进入细胞→膜内电位↑(去极)， 兴奋性增高，故称EPSP。达阈电位(60mV)时，爆发AP，由始段（轴丘）开 始→整个N元。
10
IPSP
电刺激拮抗肌肌梭传入f→中枢兴奋→ 抑制性中间N元→抑制性递质→前角N元 →突触后膜电位降低(超极化)，兴奋性 降低，故称IPSP。
14
1、神经肌肉接头的结构特征
Structure in Neuromuscular Junction
15
2、神经-肌肉信息传递的过程和机理 ——电-化学-电信号转换
运动N.F.末梢释放ACh 终板电位和动作电位的产生 ACh的失活
16
1）运动神经纤维末梢释放Ach ——电-化学转换
1921年，Otton Loewi提出迷走物质； 1929年，H.H.Dale等从牛、马脾脏中分离 出ACh； 1933年，张锡均等提出ACh可能在冲动通 过神经节的正常传递中发挥作用； 1936年，Dale提出ACh与神经-肌肉传递有 关，并将其推广至外周神经系统。