HP检测及根除

粪—口，口—口传播
1．利用PCR从病人唾液、牙斑和粪便中检验 出幽门螺旋杆菌的DNA； 2．从牙斑和粪便中分离出幽门螺旋杆菌； 3．从同一家族多名成员的排泄物中分离出相 同的幽门螺旋杆菌菌株。
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幽门螺杆 helicobacter pylori, Hp-致病性
胃壁有一系列完善的自我保护机制 能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭
步观察》
北京来自百度文库学
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幽门螺杆菌
helicobacter pylori, Hp-发现
1982年 澳大利亚 巴里·马歇尔、罗 宾·沃伦发现了幽 门螺杆菌，赢取 了2005年诺贝尔 医学奖。
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幽门螺杆菌
helicobacter pylori, Hp-特征
➢G(-)杆菌，S形 ➢长2.5-4m ➢宽0.5-1.0m ➢2-6条鞭毛 ➢微需氧菌(环境氧要求5～ 8%,在大气或绝对厌氧 环境下不能生长) ➢温度37℃, pH7.0～7.2。
➢ 原理：幽门螺旋杆菌尿素酶能把尿素分解成CO2和NH3，用不同的同 位素标记尿素分子中的碳原子，然后让被试者口服一定量的标记尿素， 定时收集呼出的气体或排出的尿液，检测其中标记CO2和NH3的排除率 ，即可准确的反映幽门螺旋杆菌在胃中的存在。
➢ 幽门螺旋杆菌是人胃内唯一富含尿素酶内的细菌，口服的尿素均匀分 布于胃内，胃内任何一处有幽门螺旋杆菌感染都能接触到尿素，故该法 十分敏感和准确，是国际上公认的幽门螺旋杆菌诊断的“金标准”之一 。
胃粘膜萎缩，腺体减少甚至消失
多灶性萎缩性胃炎 (multifocal atrophic gastritis)
自身免疫性胃炎 (autoimmune gastritis)
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幽门螺杆菌
helicobacter pylori, Hp-检测
Hp检测
非侵入性方法 ➢血清幽门螺旋杆 菌抗体测定 ➢尿素[13c] [14c] 呼气试验 ➢便幽门螺旋杆菌 抗原检测
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幽门螺杆菌
helicobacter pylori, Hp-检测
诊断工具：C－13呼气检测仪＋呼气检测口袋。 只需要吹气5分钟外，无其他任何不适。 该方法使众多高血压、心脏病及对胃镜过敏的患者避免了做胃镜的不适感，是目
前理想的检测方法之一。 碳-13呼气检测HP时要注意：
·试验者一月内不能服用抗生素或1周内不能服用抗酸药物，如泰胃美、德锘、 洛赛克等，否则易造成假阴性结果。
幽门螺旋杆菌 检测与根治
首都医科大学附属复兴医院
消化科
幽门螺杆菌
helicobacter pylori, Hp-发现
1875年，德国： 在人体的胃中发 现一种螺旋细菌 但无法容器中培 植。
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幽门螺杆菌
helicobacter pylori, Hp-发现
1979年 中国
郑芝田
《痢特灵治疗溃 疡病的临床效果 及动物实验的初
侵入性方法
➢快速尿素酶 染色 ➢病理切片检 查
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快速尿素酶染色的原理
快速尿素酶染色 幽门螺杆菌分泌的尿素酶分解试剂中的尿素产生氨 ，使试剂的pH值变为碱性，指示剂酚红即由黄色变 为红色，根据试剂颜色的变化判断有无幽门螺杆菌 感染。
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尿素[13c]呼气试验检测幽门螺旋杆菌的原理
尿素[13c]呼气试验
·检测时应该为空腹状态或者是餐后两小时以上。 ·检测时先收集第一呼气样本，然后服用专门的冲剂，静坐等候三十分钟，在此 时间内不能喝或吃任何东西，最后再全力把气体呼到另一收集试管内，将收集到气 体的两个试管在特定的仪器上分析，即可得到有无HP存在的结果。
Hp
淋巴组织
淋巴瘤
胃癌
胃溃疡 十二指肠溃疡
1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构 (WHO/IARC) 定为Ⅰ类致癌原。
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幽门螺杆菌 helicobacter pylori, Hp
HP+
HP-
ITP
不明原因缺 铁性贫血
十二指肠溃疡
胃MALT淋巴瘤
胃癌
胃溃疡
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幽门螺杆 helicobacter pylori, Hp-流行病学
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幽
门
螺
杆
菌
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幽门螺杆菌 helicobacter pylori, Hp
HP与胃炎相关
➢ 绝大多数胃炎患者可检出Hp ➢ Hp分布与炎症分布一致 ➢ 根除后胃炎消退 ➢ 可复制Hp感染引起的慢性胃炎
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幽门螺杆菌 helicobacter pylori, Hp
更多疾病
慢性活动性胃炎
胃粘膜相关
入宿主细胞，引起转化 ➢ Hp引起炎症反应，其本身具有基因毒性作用。
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急性胃粘膜病变
黏膜出血：胃底 部黏膜广泛出血 ，点状或小片状 ，并密集融合成
片，色鲜红。
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急 性 期 病理改变
➢ 胃粘膜红肿、糜烂、局灶出血 ➢ 胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死 ➢ 中性粒细胞浸润为主
➢ 胃酸、蛋白酶的分泌功能 ➢ 不溶性与可溶性粘液层的保护作用 ➢ 有规律的运动等
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幽门螺杆 helicobacter pylori, Hp-致病性
❖ Hp几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶
鞭毛
粘附素
过氧化物歧化酶 过氧化氢酶
氨云
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幽门螺杆 helicobacter pylori, Hp-致病性
全球
世界性分布，感染范围广，感 染率高，发生率仅次于龋齿， 居第二位
我国
感染率高达50%～80%，属于 高感染国家
❖ 只有10%～20%的幽门螺杆菌感染者发展有相关性疾病 ❖ 绝大多数人尽管胃内终身携带幽门螺杆菌，临床上却一直 没有症状：幽门螺杆菌的携带状态或携带者
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幽门螺杆菌
helicobacter pylori, Hp-流行病学
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慢性炎症改变 疣状胃炎
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慢性浅表性
Th胃a炎nks
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慢性浅表性 胃炎
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慢性浅表性
chronic superficial
无胃黏膜萎缩性改变，以粘膜上皮及固有 膜内淋巴、浆细胞浸润，淋巴滤泡形成 为主的慢性炎症改变
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慢性萎缩性 chronic atrophic
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慢性萎缩性 chronic atrophic
goodwin把Hp对胃粘膜屏障在破坏作用称为 “屋漏”学说： ➢ 对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子，如：空泡毒素vaca
、细胞毒素相关蛋白质caga和尿素酶等的作用 ➢ 各种炎症细胞及炎症介质 ➢ 免疫反应物质
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幽门螺杆 helicobacter pylori, Hp-致病性
Hp致胃癌的可能机制： ➢ 细菌的代谢产物直接转化粘膜 ➢ 类同于病毒的致病机制，Hp DNA的某些片段转移