【管理资料】毛细血管渗漏综合征诊治策略汇编
毛细血管渗漏综合征
毛细血管渗漏综合征在人类疾病各种中，毛细血管对蛋白质的通透性增加导致富含蛋白质的液体从血管内流失到组织间隙。
虽然脓毒症是与这种现象最常见的疾病，但许多其他疾病也可导致“脓毒症样”综合征，表现为弥漫性凹陷性水肿、渗出性浆液腔积液、非心源性肺水肿、低血压，在某些情况下还会出现低血容量休克伴多器官衰竭。
术语“毛细血管渗漏综合征”已被用来描述与毛细血管对蛋白质的通透性增加相关的一系列疾病表现。
除脓毒症外，可导致毛细血管渗漏综合征的疾病包括特发性全身性毛细血管渗漏综合征或Clarkson’s病、移植综合征、分化综合征、卵巢过度刺激综合征（OHSS）、噬血细胞性淋巴组织细胞增多症（HLH）、病毒性出血热（VHF）、自身免疫性疾病、蛇咬伤和蓖麻毒素中毒。
药物，包括某些白细胞介素（IL）、某些单克隆抗体和吉西他滨，也可能导致毛细血管渗漏综合征。
急性肾损伤（AKI）在所有这些疾病中都很常见。
除了低血压之外，细胞因子可能在毛细血管渗漏综合征AKI的病理生理学中发挥重要作用。
液体管理是毛细血管渗漏综合征治疗的关键部分；血容量不足和低血压可导致器官损伤，而给予液体的毛细血管渗漏可加剧器官水肿，导致进行性器官损伤。
本文的目的是讨论脓毒症以外引起毛细血管渗漏的疾病，并回顾其共同的病理生理学和治疗。
流行病学毛细血管渗漏综合征的真实发病率尚不清楚。
许多毛细血管渗漏病例可能未被识别并被标记为培养阴性脓毒症，或归因于其他病理生理学，例如低蛋白血症。
许多导致毛细血管渗漏综合征的疾病并不常见，只有一小部分具有诱发因素的疾病会出现临床上显著的毛细血管渗漏。
在梅奥诊所26年的时间里，仅记录了25例SCLS（或Clarkson’s病）病例。
药物引起的毛细血管渗漏综合征的发生率因所研究的具体药物而异。
在一项对癌症患者施用白细胞介素（IL）-2的研究中，25名患者中有16名出现严重液体潴留。
相反，只有少数吉西他滨引起毛细血管渗漏的病例报告。
在利妥昔单抗治疗慢性淋巴细胞白血病的情况下，当淋巴细胞计数＞50.0×109/l时，严重毛细血管渗漏的风险是普遍存在的。
毛细血管渗漏综合征诊治策略PPT文档47页
41、俯仰终宇宙，不乐复何如。 42、夏日长抱饥，寒夜无被眠。 43、不戚戚于贫贱，不汲汲于富贵。 44、欲言无予和，挥杯劝孤影。 45、盛年不重来，一日难再晨。及时 当勉励 ，岁月 不待人 。
21、要知道对好事的称颂过于夸大，也会招来人们的反感轻蔑和嫉妒。——培根 22、业精于勤，荒于嬉；行成于思，毁于随。——韩愈
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25、学习是劳动，是充满思想的劳动。——乌申斯基
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毛细血管渗漏综合症
毛细血管渗漏分解症毛细血管渗漏分解症（capillary leak syndrome,CLS）是指各类原因引起毛细血管内皮毁伤.血管通透性增长,引起毛细血管水肿,大量血浆白蛋白渗漏到组织间隙,引起组织间胶体渗入渗出压增高从而引起浆膜腔渗液.全身水肿.低血容量休克.低蛋白血症为重要表示的临床分解症.以低容量性低血压.低白蛋白和血液浓缩三联征陪同全身水肿为特点,具体表示为血压降低.体液潴留.体重增长.肺水肿.腹水.低白蛋白血症,轻微时可引起心.肺.肾等MODS.病因：引起 CLS 的病因普遍,如轻微沾染.创伤.大面积烧伤.急性呼吸拮据症.重症胰腺炎.毒蛇咬伤.造血干细胞移植.药物感化等均可使单核-巨噬细胞体系激活而释放TNF-a ,IL-1,IL-6等促炎症细胞因子,在炎症介质感化下,毛细血管内皮细胞毁伤,毛细血管血管通透性增高.别的,内毒素.氧自由基等可直接毁伤毛细血管内皮细胞.毛细血管通透性增高,血管内白蛋白渗漏到组织间隙,引起组织间隙胶渗入渗出压升高,血管内水分进入组织间隙而引起全身水肿.胸腹腔渗液.有用轮回血量降低.有用轮回血量降低使全身组织器官缺血.缺氧,导致MODS.临床表示：临床上C LS可以分为两期,即毛细血管渗漏期和恢复期.(1)毛细血管渗漏期：血管内的液体和大分子渗出血管外,毛细血管不克不及阻留<200ku的分子,甚至有些900ku的大分子亦不克不及阻留,临床上可引起轻微低血压.全身水肿.腹水.胸腔积液.心包积液.心.脑.肾等重要脏器血液灌注轻微缺少.试验室检讨示:血液浓缩.白细胞增高.白蛋白降低.(2)毛细血管恢复期：毛细血管通透性逐渐改良,大分子.血浆回渗到血管内,血容量恢复.此时若持续大量补液,常会引起急性肺间质水肿,故应在血流淌力学监测的前提下补液.CLS的临床诊断：金尺度：输入白蛋白后测定细胞外液散布容量和进行生物电阻抗剖析,不雅察胶体渗入渗出浓度的转变.此办法虽安然无创,但价钱昂贵不克不及在临床推广运用.今朝诊断CLS重要根据消失的诱发身分.临床表示及试验室检讨,如消失引起SIRS或脓毒症的身分,消失全身性水肿.血压及中间静脉压均降低.体重增长.血液浓缩.低蛋白血症,填补小分子晶体物资后水肿加倍轻微等可临床诊断CLS.临床分期：渗漏期：表示为全身毛细血管通透性增长,有用血容量缺少,组织灌注缺少,临床表示为进行性水肿,多浆膜腔积液,低蛋白血症,如治疗不实时易成长为MODS;恢复期：毛细血管通透性逐渐恢复正常,大分子物资回流,组织间液回流,血容量增长,临床上表示为水肿消退,BP .CVP 回升,如治疗不当易消失急性左心衰,急性肺水肿辨别：CLS应与体系性毛细血管渗漏分解征(systematic capillary leak syndrome,SCLS)相辨别.SCLS可无诱因重复发生发火,是一组少见的原因不明的低容量性低血压.血液浓缩.非蛋白尿性低蛋白血症.全身水肿,多半情形下伴随异型球蛋白血症的临床分解征.轻微时也可消失心.肺.肾等多脏器功效衰竭.SCLS也是因毛细血管通透性增高所致,但具体发病机制不清.特布他林(β2受体冲动剂)和氨茶碱(磷酸二酯酶克制剂)可改良症状并预防其发生发火.而CLS 的产生有明白的诱因,是轻微沾染.创伤等诱发,跟着原发疾病的好转及积极治疗CLS,血管通透性改良,毛细血管渗漏可完整逆转,原发疾病治愈后CLS不再发生发火.CLS的防治：CL S的治疗目标是祛除诱因.防治CLS.恢复正常血容量.改良轮回功效.包管组织供氧.1.积极治疗原发病2.改良毛细血管通透性:肾上腺糖皮质激素具有普遍的克制炎症反响.降低毛细血管通透性的感化.小剂量激素治疗对炎症毁伤有用,并可防止激素诱发的高血糖和相干的免疫克制.3.包管组织供氧:CLS在肺部表示为与ARDS类似的病理进程,均为毛细血管通透性增高引起的肺间质水肿.肺适应性降低.若产生轻微低氧血症,可行机械通气.机械通气计谋与ARDS时一致,增长呼气末正压,延伸吸气时光.4.反抗炎症介质：活化蛋白 C.IL-1受体拮抗剂.血小板活化因子拮抗剂.前列环素克制剂等抗炎症介质治疗尚处于研讨阶段,未在临床普遍运用.5.液体治疗：液体治疗是CLS治疗的症结,液体治疗的目标是恢复有用轮回血量.改良微轮回.保持重要脏器的供氧.⏹渗漏期：毛细血管通透性增高,血浆从血管渗入渗出到组织间隙,组织间隙水肿显著,血压及中间静脉压均降低,为包管有用轮回血量,应在亲密监测血流淌力学情形下补液,以填补人工胶体为主.但在包管轮回的前提下应掌握补液量,因过多的补液可加重组织间隙水肿.细胞水肿及肺水肿.⏹恢复期：毛细血管通透性改良.血浆渗漏到组织间隙削减同时大量液体自组织间隙回渗到毛细血管内.有用轮回血量增长时,应小心肺水肿,监测血压及中间静脉压,限制补液.恰当利尿.补液的种类：CLS病人早期进行目标明白的液体苏醒对改良预后有着显著的后果,应当选择什么类型的液体进行苏醒还消失争议.今朝,临床长进行容量苏醒的液体重要有：(1)晶体溶液:心理盐水.林格液等,一般不作首选.(2)自然胶体:红细胞.新颖血浆.白蛋白.(3)人工胶体:明胶（琥珀酰多聚明胶）.右旋糖酐.羟乙基淀粉等.1.晶体溶液的分子量小,在CLS时异常轻易渗漏到组织间隙,是以CLS时不作为首选填补血容量.2.白蛋白的分子量为66.27 k u,占血浆胶体渗入渗出浓度的80%.C LS时白蛋白也能渗漏到组织间隙,使组织间隙胶体渗入渗出浓度增高,是以CLS时要罕用白蛋白.3.右旋糖酐的分子量为40ku,CLS时也轻易渗漏到组织间隙.4.人工胶体-羟乙基淀粉分子质量为100-200 ku(今朝经常运用的有贺斯和万汶,前者分子量为200 ku;后者为130 ku) , 不轻易渗漏到组织间隙并可改良CLS炎症反响,羟乙基淀粉扩容后果优越且保持时光长(4 -6 h),故CLS时宜首选人工胶体填补血容量.液体治疗的剂量：CLS液体苏醒消失两个问题：快速大量输液照样限制性输液.因为液体苏醒治疗终点缺少确实根据,输注液体的容量和速度必须经由过程不雅察病人的一般状态.持续监测血流淌力学.懂得病人病情变更和治疗反响等实行个别化治疗计划;经由过程液体苏醒恢复组织器官的血流灌注但又不过多捣乱机体的代偿机制和内情形.毛细血管渗漏分解征的液体治疗原则：起首应消除其他原因引起的低血容量休克;在血流淌力学的周密监测下,快速填补胶体溶液,进步渗入渗出压及中间静脉压,待血压稳固后逐渐削减胶体入量并保持至渗漏减轻;恰当填补葡萄糖溶液,知足机体能量须要;恰当填补电解质溶液,保持电解质.酸碱均衡;抗炎.利尿,须要时运用糖皮质激素.正性肌力药物和血管活性药物.恢复有用轮回血量,包管微轮回灌注.。
最新毛细血管渗漏综合征治疗进展
3、维持有效循环血量
由于毛细血管内皮损伤，血管通透性增加，血 管内大量血浆小分子蛋白、液体渗漏至组织间隙 ，导致血浆胶体渗透压下降，有效循环血量减少 出现低血压、低血容量休克。
因此，补液纠正休克引起的组织低灌注、提高 血浆胶体渗透压、维持重要器官供氧极为重要。
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3、维持有效循环血量
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三、临床分期
1、渗漏前期： 该阶段主要指创伤或休克救治早期，为了维
持循环稳定而大量输血输液的过程。此期病人 最主要的临床特点是有效血容量不足，严重低 血压，不快速或大量补充血容量常难以维持基 本生命体征。
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三、临床分期
2、渗漏期：
由于毛细血管膜通透性改变，淋巴回流受阻， 使大量液体存留于组织间隙，从而使血容量缺 乏更加严重，临床表现为持续发展的低血压， 尿量减少，以及由头面部、颈、四肢至躯干迅 速形成的全身性肿胀。严重时常伴肺、脑、等 脏器水肿的症状。也可伴胸腔积液、腹水和心 包积液。
若存在肾功能损伤，应监测尿量；有条件者应 检测肌肉间压力，防止并发筋膜间隔综合征。
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1、祛除诱因，积极治疗原发病
筋膜间隔综合征 系肢体创伤后发生在四肢特定的筋膜间隙内的进行性 病变，即由于间隙内容物的增加，压力增高，致间隙 内容物主要是肌肉与神经干发生进行性缺血坏死。
CBP的主要指征有氮质血症、少尿或无尿、 器官水肿（尤其是肺水肿）或大量输液。研究 发现CBP可降低IL-6和TNF-a等炎症因子的表 达，抑制全身炎症反应，具有改善肺部气体交换、 稳定血流动力学、控制氮质血症、减轻液体负荷 、改善氧代谢或组织灌流等优点，并能保护血管 内皮功能，应用于CLS也取得了较好的效果。
毛细血管渗漏综合征
释放氧自由基、蛋白酶等加速花生四烯酸代谢 并释放血栓素A2、前列腺素I2 等炎性介质
瀑布效应并介导免疫反应参与
SIRS
CLS的病因和发病机理
内毒素、氧自由基和血 小板在血管壁的聚集
炎症介质
毛细血管内 皮细胞损伤
血管内皮细胞收缩，细 胞连接分离、出现裂隙
毛细血管通透性增高
大、中、小分子渗漏 到组织间隙
细胞是人体生命的基 本组成单元
细胞的基本生命活动是物 质交换与新陈代谢
血液与细胞外液间物质交 换、新陈代谢的完成，依 赖于这些物质能够通过遍 布全身的毛细血管壁。
物质交换与新陈代谢 的物质基础，是细胞 内外的体液交换以及 连接全身各个器官组 织的血液(淋巴液)循环
人体各组织毛细血管通透性不同
肝
毛细血管直径和通透孔径较大，白蛋白 可自由通过
小分子量的晶体由于能够自由通过毛细血管壁，故对于血管内外 渗透压及容量的调节不产生影响
大分子量的溶质即所谓胶体，尽管其在血(体)液中所占比例很少 (血浆的生理胶体渗透压相对于晶体渗透压不足其1％)，却对于循 环血量与细胞外液之间的分布调节具有重要作用
组织液生成与汇流示意图
滤过--重吸收学说
有效滤过压＝(毛细血管血压+组织液胶体
肺毛细血管静水压急剧上升而 向间质渗出致肺水肿
ARDS
靶器官—肾
肾脏则是人体中单位重量组织含有毛细血管最多的器官， 承担着将大量代谢物质排出于体外的重任。 在严重的炎性反应中，大量增加的血流通过密集的肾小球 毛细血管，升高的静水压加大了对流效果，有助于过量炎 性介质及其他代谢废物的排出。 一旦肾脏这一毛细血管最密集的器官都不足以将代谢的氮 质产物及炎性介质有效排出，即出现所谓急性肾损伤 (acute kidney injury，AKI)，意味着全身各个器官的 物质交换均已出现损伤，
毛细血管渗漏综合征诊治策略
目录
CONTENTS
• 毛细血管渗漏综合征概述 • 毛细血管渗漏综合征的诊断 • 毛细血管渗漏综合征的治疗 • 毛细血管渗漏综合征的预防与预后
01 毛细血管渗漏综合征概述
CHAPTER
定义与特征
定义
毛细血管渗漏综合征（Capillary Leak Syndrome，CLS）是一种罕见的血管 疾病，以全身毛细血管广泛渗漏为特征，导致水肿、低血压和多脏器功能障碍。
特征
CLS的主要特征包括全身性水肿、低血压、呼吸困难、尿量减少等。
发病机制
血管内皮细胞损伤
CLS的发生与内皮细胞损伤有 关，导致毛细血管通透性增加。
炎症反应
炎症反应在CLS的发病机制中 发挥重要作用，炎症因子可导 致内皮细胞损伤和血管通透性
增加。
细胞信号转导异常
细胞信号转导异常可导致内皮 细胞骨架重构和血管通透性增 加，进一步促进CLS的发展。
营养支持
02
对于进食困难的患者，给予适当的营养支持，如肠内营养或静
脉营养。
器官功能支持
03
对于出现多器官功能不全的患者，给予相应的器官功能支持治
疗，如机械通气、血液净化等。
04 毛细血管渗漏综合征的预防与预后
CHAPTER
预防措施
保持健康生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保持良好的作息规律，增强身 体免疫力。
诊断标准
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临床表现
出现全身性水肿、低血压、呼吸困难等症状。
实验室检查
血液中白蛋白降低，血浆胶体渗透压下降，尿量 减少。
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影像学检查
胸片、超声心动图等检查显示心肺功能异常。
鉴别诊断
毛细血管渗漏综合征的治疗进展.
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一、概念
一般认为它是一种突发的、可逆性毛细血管高 渗透性，血浆迅速从血管内渗透到组织间隙， 引起迅速出现的进行性全身性水肿、低蛋白血 症、有效血容量急剧下降、血压及中心静脉压 均降低、体重增加、血液浓缩，严重时可发生 多器官功能衰竭。
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二、临床表现
主要为全身性水肿，初期以眼结膜、四肢、 躯干为主；晚期以内脏器官水肿为主；CLS的 严重后果是肺泡水肿，气体交换受限，组织缺 氧，进一步加重毛细血管损伤，最终导致 MODS。
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六、诊断
目前诊断CLS主要根据存在的诱发因素、临床 表现及实验室检查，如存在引起SIRS或脓毒症 的因素，出现全身性水肿、血压及中心静脉压均 降低、体重增加、血液浓缩、低蛋白血症、补充 小分子晶体物质后水肿更加严重等，可临床诊断 CLS。 此外还可进行：1、组织间隙压力测定 2、间质液成分分析
由于毛细血管内皮损伤，血管通透性增加，血 管内大量血浆小分子蛋白、液体渗漏至组织间隙 ，导致血浆胶体渗透压下降，有效循环血量减少 出现低血压、低血容量休克。 因此，补液纠正休克引起的组织低灌注、提高 血浆胶体渗透压、维持重要器官供氧极为重要。
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3、维持有效循环血量
临床常用的扩容液体有胶体液和晶体液两大类。 胶体扩容液包括：天然血浆制品和人工血浆代用 品。前者主要是白蛋白，后者常用的有右旋糖酐 、明胶和羟乙基淀粉； 晶体扩容液有：乳酸林格液等
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4、改善毛细血管通透性，减轻渗漏程度
各种炎症介质、内毒素等介导的毛细血管内皮 损伤、血管内皮细胞收缩、细胞连续分离出现裂 隙及血管通透性增高，是毛细血管出现渗漏的根 本原因。 目前临床应用于改善毛细血管通透性的药物主 要有糖皮质激素、血必净注射液及β -受体激动 剂和磷酸二酯酶抑制酶抑制剂等。
毛细血管渗漏综合症
毛细血管渗漏概括症之阳早格格创做毛细血管渗漏概括症（capillary leak syndrome，CLS）是指百般本果引起毛细血管内皮益伤、血管通透性减少，引起毛细血管火肿，洪量血浆黑蛋黑渗漏到构制间隙，引起构制间胶体渗透压删下进而引起浆膜腔渗液、齐身火肿、矮血容量戚克、矮蛋黑血症为主要表示的临床概括症.以矮容量性矮血压、矮黑蛋黑战血液浓缩三联征伴伴齐身火肿为特性，简曲表示为血压下落、体液潴留、体沉减少、肺火肿、背火、矮黑蛋黑血症，宽沉时可引起心、肺、肾等MODS.病果：引起CLS 的病果广大，如宽沉熏染、创伤、大里积烧伤、慢性呼吸窘迫症、沉症胰腺炎、毒蛇咬伤、制血搞细胞移植、药物效率等均可使单核-巨噬细胞系统激活而释搁TNF-a ,IL-1,IL-6等促炎症细胞果子，正在炎症介量效率下，毛细血管内皮细胞益伤，毛细血管血管通透性删下.其余，内毒素、氧自由基等可曲交益伤毛细血管内皮细胞.毛细血管通透性删下，血管内黑蛋黑渗漏到构制间隙，引起构制间隙胶渗透压降下，血管内火分加进构制间隙而引起齐身火肿、胸背腔渗液、灵验循环血量下落.灵验循环血量下落使齐身构制器官缺血、缺氧，引导MODS.临床表示：临床上C LS不妨分为二期，即毛细血管渗漏期战回复期.(1)毛细血管渗漏期：血管内的液体战大分子渗出血管中，毛细血管没有克没有及阻留<200ku的分子，以至有些900ku的大分子亦没有克没有及阻留，临床上可引起宽沉矮血压、齐身火肿、背火、胸腔积液、心包积液、心、脑、肾等要害净器血液灌注宽沉缺累.真验室查看示:血液浓缩、黑细胞删下、黑蛋黑落矮.(2)毛细血管回复期：毛细血管通透性渐渐革新，大分子、血浆回渗到血管内，血容量回复.此时若继承洪量补液，常会引起慢性肺间量火肿，故应正在血流能源教监测的条件下补液.CLS的临床诊疗：金尺度：输进黑蛋黑后测定细胞中液分散容量战举止死物电阻抗分解，瞅察胶体渗透浓度的改变.此要领虽仄安无创，但是代价下贵没有克没有及正在临床推广应用.暂时诊疗CLS主要根据存留的诱收果素、临床表示及真验室查看，如存留引起SIRS或者脓毒症的果素，出现齐身性火肿、血压及核心静脉压均落矮、体沉减少、血液浓缩、矮蛋黑血症，补充小分子晶体物量后火肿越收宽沉等可临床诊疗CLS.临床分期：渗漏期：表示为齐身毛细血管通透性减少，灵验血容量缺累，构制灌注缺累，临床表示为举止性火肿，多浆膜腔积液，矮蛋黑血症，如治疗没有即时易死少为MODS；回复期：毛细血管通透性渐渐回复仄常，大分子物量回流，构制间液回流，血容量减少，临床上表示为火肿消退，BP 、CVP 回降，如治疗没有当易出现慢性左心衰，慢性肺火肿鉴别：CLS应取系统性毛细血管渗漏概括征(systematic capillary leak syndrome，SCLS)相鉴别.SCLS可无诱果反复收火，是一组少睹的本果没有明的矮容量性矮血压、血液浓缩、非蛋黑尿性矮蛋黑血症、齐身火肿，普遍情况下伴随同型球蛋黑血症的临床概括征.宽沉时也可出现心、肺、肾等多净器功能衰竭.SCLS也是果毛细血管通透性删下所致，但是简曲收病体制没有浑.特布他林(β2受体激动剂)战氨茶碱(磷酸二酯酶压制剂)可革新症状并防止其收火.而CLS 的爆收有精确的诱果，是宽沉熏染、创伤等诱收，随着本收徐病的佳转及主动治疗CLS，血管通透性革新，毛细血管渗漏可真足顺转，本收徐病治愈后CLS没有再收火. CLS的防治：CL S的治疗目标是祛除诱果、防治CLS、回复仄常血容量、革新循环功能、包管构制供氧.1、主动治疗本收病2、革新毛细血管通透性:肾上腺糖皮量激素具备广大的压制炎症反应、落矮毛细血管通透性的效率.小剂量激素治疗对于炎症益伤灵验，并可防止激素诱收的下血糖战相闭的免疫压制.3、包管构制供氧:CLS正在肺部表示为取ARDS相似的病理历程，均为毛细血管通透性删下引起的肺间量火肿、肺适合性下落.若爆收宽沉矮氧血症，可止板滞通气.板滞通气战术取ARDS时普遍，减少呼气终正压，延少吸气时间.4、对于抗炎症介量：活化蛋黑C、IL-1受体拮抗剂、血小板活化果子拮抗剂、前列环素压制剂等抗炎症介量治疗尚处于钻研阶段，已正在临床广大应用.5、液体治疗：液体治疗是CLS治疗的闭键，液体治疗的目标是回复灵验循环血量、革新微循环、保护要害净器的供氧.⏹渗漏期：毛细血管通透性删下，血浆从血管渗透到构制间隙，构制间隙火肿明隐，血压及核心静脉压均落矮，为包管灵验循环血量，应正在稀切监测血流能源教情况下补液，以补充人为胶体为主.但是正在包管循环的前提下应统制补液量，果过多的补液可加沉构制间隙火肿、细胞火肿及肺火肿.⏹回复期：毛细血管通透性革新、血浆渗漏到构制间隙缩小共时洪量液体自构制间隙回渗到毛细血管内、灵验循环血量减少时，应警告肺火肿，监测血压及核心静脉压，节制补液、适合利尿.补液的种类：CLS病人早期举止手段精确的液体复苏对于革新预后有着明隐的效验，该当采用什么典型的液体举止复苏还存留争议.暂时，临床上举止容量复苏的液体主要有：(1)晶体溶液:死理盐火、林格液等，普遍没有做尾选.(2)天然胶体:黑细胞、新陈血浆、黑蛋黑.(3)人为胶体:明胶（琥珀酰多散明胶）、左旋糖酐、羟乙基淀粉等.1、晶体溶液的分子量小，正在CLS时非常简单渗漏到构制间隙，果此CLS时没有动做尾选补充血容量.2、黑蛋黑的分子量为66.27 k u，占血浆胶体渗透浓度的80%. C LS时黑蛋黑也能渗漏到构制间隙，使构制间隙胶体渗透浓度删下，果此CLS时要少用黑蛋黑.3、左旋糖酐的分子量为40ku,CLS时也简单渗漏到构制间隙.4、人为胶体-羟乙基淀粉分子品量为100-200 ku(暂时时常使用的有贺斯战万汶，前者分子量为200 ku;后者为130 ku) , 没有简单渗漏到构制间隙并可革新CLS炎症反应，羟乙基淀粉扩容效验良佳且保护时间少(4 -6 h)，故CLS时宜尾选人为胶体补充血容量.液体治疗的剂量：CLS液体复苏存留二个问题：赶快洪量输液仍旧节制性输液.由于液体复苏治疗终面缺累确切依据，输注液体的容量战速度必须通过瞅察病人的普遍情景、连绝监测血流能源教、相识病人病情变更战治疗反应等真施个体化治疗规划；通过液体复苏回复构制器官的血流灌注但是又没有过多扰治肌体的代偿体制战内环境.毛细血管渗漏概括征的液体治疗准则：最先应排除其余本果引起的矮血容量戚克；正在血流能源教的周到监测下，赶快补充胶体溶液，普及渗透压及核心静脉压，待血压宁静后渐渐缩小胶体进量并保护至渗漏减少；适合补充葡萄糖溶液，谦脚肌体能量需要；适合补充电解量溶液，保护电解量、酸碱仄稳；抗炎、利尿，需要时使用糖皮量激素、正性肌力药物战血管活性药物.回复灵验循环血量，包管微循环灌注.。
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微循环
3条途径： 迂回、直接、A-V短路
功能： 物质交换、调节体温、 调节循环血量
调节： 神经、体液、代谢、自 动
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02/07/2020
微循环
02/07/2020
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2.Pathogenesis
组织液生成与回流的 动态平衡
——滤过--重吸收学说
四种压力，两对力量
有效滤过压＝ (毛细血管血压+组织液胶体渗
． Tian J．Hydroxyethyl starch and capillary leak syndrome[J]．AnesthAnalg．2004．98(3)：768-774
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02/07/2020
诊断标准--3
胃肠粘膜、某些内 分泌腺和肾血管球
有孔，内皮细胞间 有间隙， 基板
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肝、脾、骨髓、一 些内分泌腺
1.Pathogenesis
02/07/2020
毛 细 ▪内皮细胞的孔能透过液体和大分子物质
▪吞饮小泡输送液体
血 ▪细胞间隙有不同 管 ▪基板能透过较小的分子，但能阻挡大分子物质， 通 如蛋白质 透 ▪O2、CO2和脂溶性物质等，可直接透过 性
血流动力和血管应力
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2.Pathogenesis
参与的介质
LPS • TNF • 白细胞介素氧自由基 • 血小板活化因子 • 花生四烯酸代谢产物 • 氧自由基 • 肽类炎症介质
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细胞因子介导学说：TNF、IL-1、IL-8 [1]
血管内皮损伤学说
全身炎性反应学说
补体介导学说[2]
1. Oberhoher A，Oherhoher C，MoldawerL L，et a1．Cytokine he immune responsein normal and critically ill states[J】．Crit Care Med，2000．28(4)：3-
毛细血管渗漏综合征诊治策略
与系统性毛细血管渗漏综合症（SCLS ）相区别 除临床表现相似外，主要从以下几方面鉴别：
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CLS有明确的病因和诱因
SCLS水肿表现为反复发作，CLS只发作一次，随原发病 的治疗及好转，CLS不再发作
CLS病人多数无异常γ球蛋白血症，SCLS 多数有异常γ球 蛋白血症。
此方法安全、无刨，但需要大量价格昂贵的仪器设备，不 易临床推广
目前，依靠病史、临床表现和规实验窜检查即可考虑CLS 的诊断。
Marx G。Vangerow B，Burezyk C。et a1．Evaluation of noninvasive determinants for capillary leakage syndrome in septic shock patients[J]．In． tensive Care Med，2003，26(9)：1252-1258．
CLS常见原因 ：
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脓毒血症、体外循环，严重创伤，大 面积 烧伤、重症胰腺炎、毒蛇咬伤、造血 干细 胞移植，药物作用（如IL-2）等
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2.Pathogenesis
病理生理过程
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低
M
氧
O
血
D
症
S
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血管内皮的损伤
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氧化应激(oxidative stress)： 机制复杂,主要表现
¨episodic syndrome[J]．1A8cta Med Stand．1979，206(5)：405-412．
2.Pathogenesis
病理生理过程
02/07/2020
低
M
氧
O
血
D
症
S
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目录
治疗
CLS
机制
诊断
2.Pathogenesis
诊断标准---1
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诊断CLS的金标准为输入白蛋白后，测定细胞外水(ECW) 一菊粉分布容量和生物电阻抗分析，观察胶 体渗透，1≤ 的不同反应。
signaling—regulationof t12． 2. Lofdahl CG，Solvell L，Laureil AB，et a1．Systemic capillary leak syn· drome with monoclonal IgG and complement aherations．A caBe report on
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毛细血管电镜结构分类
分类
特点
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分布
连续毛细血管 continuous capillary 有孔毛细血管 fenestrated capillary
血窦 sinusoid
细胞紧密连接等， 结缔组织、肌组织、 基膜完整，胞内有 肺和CNS 吞饮小泡
内皮细胞不含核的 部分很薄，有许多 贯穿细胞的孔，孔 径60-80nm。
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诊断标准--2
临床诊断： 特征：低容量性低血压、低白蛋白和血液浓缩三
联征 伴随全身水肿和异常γ球蛋白血症
具体表现为血压下降、体液潴留、体质量增加、 肺水肿、腹水、低白蛋白血症
严重时引起心、肺、肾等MODS。
Intensive Care Med，2000，26(9)：1252-1258．
为氧自由基的过氧化反应，引起细胞膜脂质过氧化、蛋白 质和核酸变性,导致不可逆损伤。脂质过氧化可改变细胞 的转运功能和酶的功能。
内皮细胞粘附分子和细胞因子 中性粒细胞与内皮细
胞的粘附是多种血管性疾病病理变化的重要阶段。系由细 胞表面的粘附分子介导的。
同型半胱氨酸 ，NO
肾素-血管紧张素系统(RAS)
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目录
治疗
CLS
机制
诊断
目录
治疗
CLS
基础
诊断
机制
1.Pathogenesis
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1.Pathogenesis
毛细血管
管径一般为6-8μm
一层内皮细胞+基膜组成+ 少许结缔组织
通透性较大，有利于血液 与组织细胞之间进行物质 交换
毛细血管是新旧物质交换
的场所，也称为微循环
透压) -(血浆胶体渗透压+组织液静
水压)
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两对主要力量
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2.Pathogenesis
影响组织液生成增加的因素
毛细血管血压 升高 毛细血管前阻力血管扩张
Cap后阻力增加
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血浆胶体渗透压 当血浆蛋白减少
淋巴回流受阻
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2.Pathogenesis