【管理资料】毛细血管渗漏综合征诊治策略汇编
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血流动力和血管应力
16
2.Pathogenesis
参与的介质
LPS • TNF • 白细胞介素氧自由基 • 血小板活化因子 • 花生四烯酸代谢产物 • 氧自由基 • 肽类炎症介质
17
02/07/2020
2.Pathogenesis
02/07/2020
细胞因子介导学说：TNF、IL-1、IL-8 [1]
¨episodic syndrome[J]．1A8cta Med Stand．1979，206(5)：405-412．
2.Pathogenesis
病理生理过程
02/07/2020
低
M
氧
O
血
D
症
S
19
目录
治疗
CLS
机制
诊断
2.Pathogenesis
诊断标准---1
02/07/2020
诊断CLS的金标准为输入白蛋白后，测定细胞外水(ECW) 一菊粉分布容量和生物电阻抗分析，观察胶 体渗透，1≤ 的不同反应。
6
02/07/2020
毛细血管电镜结构分类
分类
特点
02/07/2020
分布
连续毛细血管 continuous capillary 有孔毛细血管 fenestrated capillary
血窦 sinusoid
细胞紧密连接等， 结缔组织、肌组织、 基膜完整，胞内有 肺和CNS 吞饮小泡
内皮细胞不含核的 部分很薄，有许多 贯穿细胞的孔，孔 径60-80nm。
8
微循环Baidu Nhomakorabea
3条途径： 迂回、直接、A-V短路
功能： 物质交换、调节体温、 调节循环血量
调节： 神经、体液、代谢、自 动
9
02/07/2020
微循环
02/07/2020
10
2.Pathogenesis
组织液生成与回流的 动态平衡
——滤过--重吸收学说
四种压力，两对力量
有效滤过压＝ (毛细血管血压+组织液胶体渗
透压) -(血浆胶体渗透压+组织液静
水压)
11
02/07/2020
两对主要力量
02/07/2020
12
2.Pathogenesis
影响组织液生成增加的因素
毛细血管血压 升高 毛细血管前阻力血管扩张
Cap后阻力增加
02/07/2020
血浆胶体渗透压 当血浆蛋白减少
淋巴回流受阻
13
2.Pathogenesis
2
目录
治疗
CLS
机制
诊断
目录
治疗
CLS
基础
诊断
机制
1.Pathogenesis
02/07/2020
5
1.Pathogenesis
毛细血管
管径一般为6-8μm
一层内皮细胞+基膜组成+ 少许结缔组织
通透性较大，有利于血液 与组织细胞之间进行物质 交换
毛细血管是新旧物质交换
的场所，也称为微循环
为氧自由基的过氧化反应，引起细胞膜脂质过氧化、蛋白 质和核酸变性,导致不可逆损伤。脂质过氧化可改变细胞 的转运功能和酶的功能。
内皮细胞粘附分子和细胞因子 中性粒细胞与内皮细
胞的粘附是多种血管性疾病病理变化的重要阶段。系由细 胞表面的粘附分子介导的。
同型半胱氨酸 ，NO
肾素-血管紧张素系统(RAS)
02/07/2020
诊断标准--2
临床诊断： 特征：低容量性低血压、低白蛋白和血液浓缩三
联征 伴随全身水肿和异常γ球蛋白血症
具体表现为血压下降、体液潴留、体质量增加、 肺水肿、腹水、低白蛋白血症
严重时引起心、肺、肾等MODS。
Intensive Care Med，2000，26(9)：1252-1258．
毛细血管渗漏综合征诊治策略
与系统性毛细血管渗漏综合症（SCLS ）相区别 除临床表现相似外，主要从以下几方面鉴别：
02/07/2020
CLS有明确的病因和诱因
SCLS水肿表现为反复发作，CLS只发作一次，随原发病 的治疗及好转，CLS不再发作
CLS病人多数无异常γ球蛋白血症，SCLS 多数有异常γ球 蛋白血症。
CLS常见原因 ：
02/07/2020
脓毒血症、体外循环，严重创伤，大 面积 烧伤、重症胰腺炎、毒蛇咬伤、造血 干细 胞移植，药物作用（如IL-2）等
14
2.Pathogenesis
病理生理过程
02/07/2020
低
M
氧
O
血
D
症
S
15
血管内皮的损伤
02/07/2020
氧化应激(oxidative stress)： 机制复杂,主要表现
． Tian J．Hydroxyethyl starch and capillary leak syndrome[J]．AnesthAnalg．2004．98(3)：768-774
22
02/07/2020
诊断标准--3
signaling—regulationof t12． 2. Lofdahl CG，Solvell L，Laureil AB，et a1．Systemic capillary leak syn· drome with monoclonal IgG and complement aherations．A caBe report on
血管内皮损伤学说
全身炎性反应学说
补体介导学说[2]
1. Oberhoher A，Oherhoher C，MoldawerL L，et a1．Cytokine he immune responsein normal and critically ill states[J】．Crit Care Med，2000．28(4)：3-
此方法安全、无刨，但需要大量价格昂贵的仪器设备，不 易临床推广
目前，依靠病史、临床表现和规实验窜检查即可考虑CLS 的诊断。
Marx G。Vangerow B，Burezyk C。et a1．Evaluation of noninvasive determinants for capillary leakage syndrome in septic shock patients[J]．In． tensive Care Med，2003，26(9)：1252-1258．
胃肠粘膜、某些内 分泌腺和肾血管球
有孔，内皮细胞间 有间隙， 基板
7
肝、脾、骨髓、一 些内分泌腺
1.Pathogenesis
02/07/2020
毛 细 ▪内皮细胞的孔能透过液体和大分子物质
▪吞饮小泡输送液体
血 ▪细胞间隙有不同 管 ▪基板能透过较小的分子，但能阻挡大分子物质， 通 如蛋白质 透 ▪O2、CO2和脂溶性物质等，可直接透过 性
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2.Pathogenesis
参与的介质
LPS • TNF • 白细胞介素氧自由基 • 血小板活化因子 • 花生四烯酸代谢产物 • 氧自由基 • 肽类炎症介质
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02/07/2020
2.Pathogenesis
02/07/2020
细胞因子介导学说：TNF、IL-1、IL-8 [1]
¨episodic syndrome[J]．1A8cta Med Stand．1979，206(5)：405-412．
2.Pathogenesis
病理生理过程
02/07/2020
低
M
氧
O
血
D
症
S
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目录
治疗
CLS
机制
诊断
2.Pathogenesis
诊断标准---1
02/07/2020
诊断CLS的金标准为输入白蛋白后，测定细胞外水(ECW) 一菊粉分布容量和生物电阻抗分析，观察胶 体渗透，1≤ 的不同反应。
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02/07/2020
毛细血管电镜结构分类
分类
特点
02/07/2020
分布
连续毛细血管 continuous capillary 有孔毛细血管 fenestrated capillary
血窦 sinusoid
细胞紧密连接等， 结缔组织、肌组织、 基膜完整，胞内有 肺和CNS 吞饮小泡
内皮细胞不含核的 部分很薄，有许多 贯穿细胞的孔，孔 径60-80nm。
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微循环Baidu Nhomakorabea
3条途径： 迂回、直接、A-V短路
功能： 物质交换、调节体温、 调节循环血量
调节： 神经、体液、代谢、自 动
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02/07/2020
微循环
02/07/2020
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2.Pathogenesis
组织液生成与回流的 动态平衡
——滤过--重吸收学说
四种压力，两对力量
有效滤过压＝ (毛细血管血压+组织液胶体渗
透压) -(血浆胶体渗透压+组织液静
水压)
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02/07/2020
两对主要力量
02/07/2020
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2.Pathogenesis
影响组织液生成增加的因素
毛细血管血压 升高 毛细血管前阻力血管扩张
Cap后阻力增加
02/07/2020
血浆胶体渗透压 当血浆蛋白减少
淋巴回流受阻
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2.Pathogenesis
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目录
治疗
CLS
机制
诊断
目录
治疗
CLS
基础
诊断
机制
1.Pathogenesis
02/07/2020
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1.Pathogenesis
毛细血管
管径一般为6-8μm
一层内皮细胞+基膜组成+ 少许结缔组织
通透性较大，有利于血液 与组织细胞之间进行物质 交换
毛细血管是新旧物质交换
的场所，也称为微循环
为氧自由基的过氧化反应，引起细胞膜脂质过氧化、蛋白 质和核酸变性,导致不可逆损伤。脂质过氧化可改变细胞 的转运功能和酶的功能。
内皮细胞粘附分子和细胞因子 中性粒细胞与内皮细
胞的粘附是多种血管性疾病病理变化的重要阶段。系由细 胞表面的粘附分子介导的。
同型半胱氨酸 ，NO
肾素-血管紧张素系统(RAS)
02/07/2020
诊断标准--2
临床诊断： 特征：低容量性低血压、低白蛋白和血液浓缩三
联征 伴随全身水肿和异常γ球蛋白血症
具体表现为血压下降、体液潴留、体质量增加、 肺水肿、腹水、低白蛋白血症
严重时引起心、肺、肾等MODS。
Intensive Care Med，2000，26(9)：1252-1258．
毛细血管渗漏综合征诊治策略
与系统性毛细血管渗漏综合症（SCLS ）相区别 除临床表现相似外，主要从以下几方面鉴别：
02/07/2020
CLS有明确的病因和诱因
SCLS水肿表现为反复发作，CLS只发作一次，随原发病 的治疗及好转，CLS不再发作
CLS病人多数无异常γ球蛋白血症，SCLS 多数有异常γ球 蛋白血症。
CLS常见原因 ：
02/07/2020
脓毒血症、体外循环，严重创伤，大 面积 烧伤、重症胰腺炎、毒蛇咬伤、造血 干细 胞移植，药物作用（如IL-2）等
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2.Pathogenesis
病理生理过程
02/07/2020
低
M
氧
O
血
D
症
S
15
血管内皮的损伤
02/07/2020
氧化应激(oxidative stress)： 机制复杂,主要表现
． Tian J．Hydroxyethyl starch and capillary leak syndrome[J]．AnesthAnalg．2004．98(3)：768-774
22
02/07/2020
诊断标准--3
signaling—regulationof t12． 2. Lofdahl CG，Solvell L，Laureil AB，et a1．Systemic capillary leak syn· drome with monoclonal IgG and complement aherations．A caBe report on
血管内皮损伤学说
全身炎性反应学说
补体介导学说[2]
1. Oberhoher A，Oherhoher C，MoldawerL L，et a1．Cytokine he immune responsein normal and critically ill states[J】．Crit Care Med，2000．28(4)：3-
此方法安全、无刨，但需要大量价格昂贵的仪器设备，不 易临床推广
目前，依靠病史、临床表现和规实验窜检查即可考虑CLS 的诊断。
Marx G。Vangerow B，Burezyk C。et a1．Evaluation of noninvasive determinants for capillary leakage syndrome in septic shock patients[J]．In． tensive Care Med，2003，26(9)：1252-1258．
胃肠粘膜、某些内 分泌腺和肾血管球
有孔，内皮细胞间 有间隙， 基板
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肝、脾、骨髓、一 些内分泌腺
1.Pathogenesis
02/07/2020
毛 细 ▪内皮细胞的孔能透过液体和大分子物质
▪吞饮小泡输送液体
血 ▪细胞间隙有不同 管 ▪基板能透过较小的分子，但能阻挡大分子物质， 通 如蛋白质 透 ▪O2、CO2和脂溶性物质等，可直接透过 性