有机磷农药中毒的急救处理PPT课件

– 重度中毒 在上述症状进一步加重中，中枢症状更为突出。 表现为神志不清或昏迷，有的可见抽搐；伴有大汗淋漓， 瞳孔极度缩小，全身肌颤，两肺出现罗音，呼吸困难，心 跳慢，心律不齐，血压下降和大小便失禁，肺水肿等。血 胆碱脂酶活力在正常值的30%以下。
பைடு நூலகம்验室检查
全血胆碱脂酶：诊断有机磷中毒并判断 中毒程度的重要指标，一般胆碱脂酶活 性降至正常人均值70%以下有意义。
经口中毒者必须消除消化道内毒
物
洗胃液一次灌入300ml，绝不要＞500ml，因洗 胃一次灌入太多，冲入肠道，反而使吸收增加。 洗胃的彻底性：有报告一次洗胃，无论多么充 分，都不可能彻底，即使洗出液无色、无味， 但对胆碱酶的抑制仍达12~180小肘。要求胃管 带入病房，重复数次连续洗胃。 3.剖腹造瘘洗胃 一面洗胃一面同时抗毒药，密切观察病情。 4.导泻：硫酸钠20~40g，溶于20ml水中，一次 注入胃管内。
(二)排除已被吸收的毒物：
血液灌流是利用活性炭对毒物的吸附使 血液净化，是清除毒物的直接方法
(三)迅速建立静脉通路，以便抢救 用药
尽快输液，加速毒物从小便中排出和保 留水，电解质和酸碱平蘅，但不宜输入 过多的葡萄糖，以免胆碱脂酶活性降低， 致体内乙酰胆碱合成增加。
(四)解毒药物的应用
①胆碱能神经抑制剂 如阿托品及山莨菪碱等，能拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，提高 机体对乙酰胆碱的耐受性，故可解除平滑肌痉挛，减少腺体分泌， 促使瞳孔散大，制止血压升高和心律失常，对中枢神经系统症状 也有显著疗效，且为呼吸中枢抑制的有力对抗剂；但对烟碱样作 用无效，也无复活胆碱酯酶的作用，故不能制止肌肉震颤、痉挛 和解除麻痹等。阿托品iv 1~4分钟起作用，８～１０分钟达高峰， ２～３小时后无效。为避免蓄积中毒，一般静脉注射时间间隔＞ １５分钟，并反对一次大剂量５０～１００mg iv。 正确掌握用量以第一小时为最重要，要求3~5小时内阿托品化。 阿托品5~10mg正常人中毒，最小致死量80~130mg。60%AOPP死 亡与阿托品过量有关。
中枢神经系统症状 头痛，头昏，烦躁不安等。 中间型综合症 IMS发病时间为有机磷中毒后2~4
天，个别为7天，是AOPP经过救治于急性胆碱能危 象（ACC）消失后，继迟发性周围神经病（OPIDP） 之前出现以肌无力为突出表现的综合征，因其在发 病时间上介于前两者之间故命名为IMS，也有人称
有机磷中毒的五大体征
尿中有机磷农药分解物测定 血，胃内容物和大便中有机磷检测
急救处理
(一)消除尚未吸收的毒物 迅速切断毒源，为抢救成败的重要措施。一
旦发现急性中毒，立即使患者脱离有毒环境， 对于皮肤吸收中毒患者，尽快除去被毒物污染 的衣、被、鞋、袜，用肥皂水、碱水或2％～5 ％碳酸氢钠溶液彻底清洗皮肤（敌百虫中毒时， 用清水或1％食盐水清洗），必要时洗头或剃 发，切勿使用热水，避免致使皮肤血管扩张， 加速毒物吸收。特别要注意头发、指甲等处附 藏的毒物。眼睛如受污染，用1％碳酸氢钠溶 液或生理盐水冲洗，以后滴入1％阿托品溶液1 滴。
有机磷农药中毒的 急救处理
急诊科 章灵群
毒理学简介
各品种的毒性可不同，多数属剧毒和高毒类，少数为 低毒类。某些品种混合使用时有增毒作用，如马拉硫 磷与敌百虫、敌百虫与谷硫磷等混合剂。某些品种可 经转化而增毒，如1605氧化后毒性增加，敌百虫在碱 性溶液中转化为敌敌畏而毒性更大。
有机磷农药(有机磷酸酯类农药)在体内与胆碱酯酶 形成磷酰化胆碱酯酶，胆碱酯酶活性受抑制，使酶不 能起分解乙酰胆碱的作用，致组织中乙酰胆碱过量蓄 积，使胆碱能神经过度兴奋，引起毒蕈碱样、烟碱样 和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶一般约经48 小时即“老化”，不易复能。
－瞳孔缩小（针尖样） －流涎，多汗，口吐白沫 －肌肉震颤或痉挛 －暂时性血压升高 －即兴肺水肿
中毒的分级
– 轻度中毒 主要出现轻度覃碱样症状，表现为头晕，头痛， 流涎，出汗，恶心，呕吐，腹痛和无力等，瞳孔缩小不明 显。全血胆碱脂酶活力下降到正常值的50%-70%。
– 中度中毒 在毒覃碱样症状和中枢症状加重的同时，赤县较 明显的烟碱样症状。表现为多汗，呕吐，腹泻，轻度缩瞳， 视力模糊，胸闷，气短，乏力，表情淡漠和出现肌颤，步 态蹒跚等，血胆碱脂酶活力下降到正常值的30%-50%。
侵入途径：
呼吸道 消化道 皮肤
临床表现
突然发生症状，口中身上或呕吐物含有大蒜样臭 毒覃碱样症状 :表现为平滑肌和腺体活动增加，包
裹支气管平滑肌痉挛，分泌物增加，恶心，呕吐， 腹痛，腹泻，大量出汗，流涎增多，心率减慢，瞳 孔缩小等。
烟碱样症状 运动神经过度兴奋，引起肌肉震颤， 痉挛，肌力减退，肌肉麻痹等。
经口中毒者必须消除消化道内毒 物
5.胃十二指肠引流 毒物进入消化道虽经反复大量洗胃清除，但洗胃后血中毒物浓
度高于胃肠道浓度，有机磷读物仍可重新弥散到胃中；胃壁内 残留的毒物，也可随胃肠蠕动排入肠道；或者洗胃每次注入过 多，或多次入量大于出量也可将有毒的胃液推入十二指肠。加 之毒物吸收后一部分经肝脏氧化，浓缩于胆汁内，胆汁的分泌 再吸收，导致了肝肠循环，使毒物再次被吸收 在充分洗胃基础上，插入硅胶管进行胃十二指肠引流，使残留 胃内及进入十二指肠的有毒物质，通过引流排除体外，减少了 毒素的再吸收，减少了并发症 减少了胃内在分泌毒素和胃皱襞内残留毒素的再吸收，减少了 胆汁中浓缩毒素的在吸收，有效阻止了有机磷中毒“反跳”现 象的发生，在口服有机磷农药中毒抢救治疗中起到了一定作用
经口中毒者必须消除消化道内毒
物
1.催吐：是神志清醒者现场抢救方法，尤对餐后服毒者 需要。 2.洗胃：洗胃不受时间限制，原来＞６h可不洗，但幽 门痉挛，所以＞12h也要洗。 通常洗胃液用微温清水，可用0.2~0.5%活性炭混悬液， 有建议用生理盐水，以免清水洗胃诱发低钠血症和水 中毒，一般在清水洗胃后，予速尿20mg。亦有建议用 2~4%碳酸氢钠，由于有机磷在碱性条件下易分解失效， 但过量易引起代谢性碱中毒和高钠血症，但敌百虫除 外，敌百虫在碱性溶液中可转化为毒性更强的敌敌畏。
某些酯烃基及芳烃基磷酸酯类化合物尚有迟发性 神经毒作用，是由于有机磷农药抑制体内神经病靶酯 酶（神经毒性酯酶），并使之“老化”，而引起迟发 性神经病。此毒作用与胆碱酯酶活性无关。
缓释微胶囊剂型的有机磷农药，作用时间可较长。
中毒原因
• 生产性中毒 • 使用性中毒 • 生活性中毒
病因及发病机制
有机磷进入机体后,与胆碱酯酶结合,使胆 碱酯酶失去活性,不能分解乙酰胆碱,从而 使组织中的乙酰胆碱大量蓄积,使一些以 乙酰胆碱为传导介质的神经处于过度兴 奋状态,最后转入抑制和衰竭