感染性休克的egdt ppt课件

3.滴定平均动脉压（MAP)
在实施EGDT时将平均动脉压水平提高到7585mmHg应该作为滴定平均动脉压的最佳水平， 平均动脉压不低于65mmHg是达标后血管活性药 撤离试验时的最低需要水平。
4.上腔静脉血二氧化碳分压[P(cv-a）CO2]
正常值≥5mmHg
5.血管活性药撤离试验
在完成EGDT目标以后，应立即开始做血管活性 药撤离试验。
态。
机体氧代谢的监测指标
1. 组织氧输送（DO2）：单位时间内心脏 泵血提供给组织细胞的氧量。
DO2=CO×CaO2=CO×(1.34×Hb×SaO2)×10 正常值： 500—600 ml/min·m2
2. 氧耗量（VO2）： 单位时间内组织器官 所消耗的氧量，也称为氧摄取或氧利用。
VO2=CO×1.34×Hb×(SaO2－SvO2) 正常值： 160—220 mL/min·m2
感染性休克的egdt ppt课件
定义
全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）：由严重的生理损 伤和病理改变引发全身炎症反应的一种临床过 程。并且具备以下 2项或 2项以上体征:体温 > 38℃或 <36℃;心率 > 90次 /min;呼吸频率 > 20 次 /min或动脉血二氧化碳分压 (PaCO2 ) < 32mmHg;外周血白细胞计数 > 12 × 109/L或 < 4 × 109/L,或未成熟粒细胞 > 0.10。
感染性休克(septic shock)：严重全身性感染患者 虽经恰当的输液复苏治疗，感染性低血压依然存 在，同时伴有灌注不足或器官功能障碍，即使应 用血管活性药物或正性肌力药物，低血压被缓解， 但低灌注或器官功能障碍却持续存在，患者仍处 于感染性休克状态。
休克的病理生理机制
微循环学说
20世纪60年代，Lillehei等通过大量的实 验，观察了休克时器官血流量和血流动力学状 态，认识到休克是一个以急性微循环障碍为特 征的临床综合征，提出了休克的微循环学说， 认为有效的循环血量减少，导致机体微循环障 碍和重要器官灌注不足，引起组织细胞功能紊 乱。休克分为三个阶段：微循环缺血期、微循 环淤血期、弥散性血管内凝血期。
感染性休克的诊断标准
有明确的感染灶； 有全身炎症反应存在； 收缩压低于90mmHg，或较原来基础值下降
40mmHg，经液体复苏后1小时不能恢复或需 血管活性药物维持； 伴有器官组织的低灌注，如尿量小于30ml/ 小时，或有急性意识障碍等； 血培养可能有致病微生物生长。
辅助检查
中心静脉压（CVP）监测：
感染的集束化治疗（sepsis bundle）
6小时复苏集束化治疗： 6h内达到复苏目标： ①中心静脉压（CVP）8～12mmHg； ②平均动脉压>65mmHg； ③尿量>0.5ml/kg/h； ④ScvO2或SvO2>70%。
确诊严重感染后立即开始并在6小时内必须完成
的治疗措施：
⑴血清乳酸水平测定；
每5-10分钟减少去甲肾上腺素0.2-0.4ug/(kg.h）至 MAP降低至65-75mmHg的阈值，进一步判断液体 反应性指标以明确是继续补液还是继续应用血管 活性药物。
强调规范的实施与团队合作
⑵抗生素使用前留取病原学标本；
⑶急诊在3小时内，ICU在1小时内开始广谱抗生素治疗； ⑷如果有低血压或血乳酸>4mmol/L，立即给予液体复苏
（20ml/kg），如果低血压不能纠正，加用血管活性药物， 维持平均动脉压>65mmHg；
⑸持续低血压或血乳酸>4mmol/L，液体复苏使CVP>8mmHg， ScvO2>70%。
全身性感染 (sepsis，systemic infection）：由 细菌感染引发全身性炎症反应的临床过程，即 sepsis=SIRS+infection。
严重全身性感染 (severe sepsis)：全身性感染伴有 器官功能障碍，组织灌注不足或低血压等。灌注 不足可引起乳酸性酸中毒、少尿或急性意识障碍 等。
3. 氧摄取率（O2ER）：单位时间内组织的氧 耗量占氧输送的比值。
O2ER= VO2/ DO2×100 正常值：20%—30%
病理性氧供依赖：在正常的基础代谢情况下，
DO2在一定范围内降低时，组织通过提高O2ER以满足 氧需要，使VO2不依赖于DO2而保持相对不变，此现象 称非氧供依赖。当DO2降到某一临界值时， VO2则随 DO2下降而呈线性降低，这种关系称生理性氧供依赖。 在一些危重病如感染性休克、失血性休克、ARDS、呼
wenku.baidu.com
Rivers等组织的一项随机、对照、单中心的 研究表明，若能在严重感染发生6小时内实现复 苏目标，严重感染的28天病死率能从49.2%降低 到33.3%，60天病死率从56.9%降低到44.3%；
英国的一项前瞻性、双中心的研究显示，
101例严重感染和感染性休克患者纳入观察，在6
小时内达到感染的集束化治疗复苏目标组病死率 为23%，而6小时未达标组病死率为49%；与24 小时内未达标组比较，71例严重感染和感染性休 克患者，若在24小时内达到复苏目标，则病死率 从50%下降到29%。
康复
SIRS
继发性MODS
康复
临床表现
休克的早期诊断
1.病史：创伤、大出血、严重感染、过敏史、心 脏病史；
2.出汗、兴奋、心率加快、脉压差小、尿少等症 状，应疑有休克；
3.若血压已下降、神志已淡漠、反应已迟钝表明 已进入休克失代偿期。
感染性休克临床特点
属于分布性休克，典型的血流动力学特 点是心输出量升高或正常，体循环阻力 降低，导致血液重新分布，常见的临床 特征是低血压、脉搏洪大、四肢末梢温 暖。
氧代谢学说
从氧输送和氧消耗以及组织氧需的关系上， 探讨休克对全身及组织缺氧的影响，是在微循 环学说基础上，对休克认识的深化。根据休克 的发展过程，可将休克分为内脏器官缺氧期和 全身器官缺氧期。
炎症反应和多器官功能障碍学说
┌- ─ ─ 致病因素 ――→ 应激激素分泌
︳
↓
↓
︳ 组织缺血缺氧 ←――血管收缩
位置：腔静脉和右心房结合处； 正常值：8～12cmH2O; 意义：＜5cmH2O，提示有效循环血量不足，应
快速补充血容量。 ＞15-20cmH2O，提示输液过多或心功能 不全。
肺动脉嵌顿压（PAWP）监测：
位置：通过Swan-Ganz漂浮导管，到达肺动脉， 反应左心室前负荷的水平；
正常值： 8～15mmHg； 意义：同CVP，但较CVP更准确反映机体容量状
pHi=6.1+1g（HCO3-/PrCO2×0.03×k） 正常值：7.35 ～7.45
治疗现状
2002年10月欧洲危重病学会、美国危重病学 会和国际感染论坛在西班牙巴塞罗那共同发起了 拯救全身性感染的全球性行动倡议——拯救全身 性感染运动。2004年，全球11个专业组织的专家 代表对感染与脓毒症的诊断及治疗发表了第一个 被国际广泛接受的指南。2006年，为进一步落实 指南在临床的应用，提炼出明确降低病死率的核 心的几项内容，形成一个联合治疗的套餐，称之 为“感染的集束化治疗”（sepsis bundle）。
部静脉血混合后的静脉血的氧饱和度。
正常值：65 ～75% 意义：可反映全身组织的供氧情况，也可以反 映心输出量，动脉血氧含量与机体氧耗量情况。
6. 胃肠粘膜pH值（pHi）：用特殊的导管间
接测量胃肠腔内的二氧化碳分压。
是目前唯一应用于临床、直接监测胃肠道粘膜 灌注及氧代谢的技术，是反映休克引起胃肠道 低灌注的敏感指标。
吸衰竭等情况下， DO2在临界值以上时， VO2与DO2 呈线性依赖关系，称病理性氧供依赖。提示全身组织
存在氧债或缺氧。
4.动脉血乳酸浓度：
正常值：1～1.5 mmol/L 意义：反映组织器官的灌注情况。动态监测乳 酸浓度变化或计算乳酸清除率可能是更好的监 测指标。
5.混合静脉血氧饱和度（ SvO2 ）：全身各
炎症细胞 ↓ ←――儿茶酚胺刺激、内啡肽抑制
︳ 肾上腺能受体敏感性下降
︳
↓
︳ 内脏血管重新开放(再灌注)
︳
↓
└ →炎症介质(TNF、血小板活化因子)产生、黏附分子合成
↓↘
SIRS 瀑布效应→微循环障碍、休克→MODS
二次打击学说
第一次打击 休克、创伤、感染、烧伤
严重的SIRS
SIRS
MODS
第二次打击 休克、感染、缺氧
如何达到目标？
1.积极的液体复苏； 2.输注浓缩的红细胞； 3.多巴酚丁胺的应用（最大剂量可达20ug/kg·min）。
EGDT最新进展
1.镇静镇痛
有利于降低脓毒症患者的氧耗
2.液体复苏的反应性
补液过程中，CVP数值的动态变化能更好地体现 液体复苏的反应性，以液体复苏反应性指标代替 CVP值作为复苏的第一指标。正压通气者，可用 每搏输出量变异率（SVV)、脉压变异率（PPV)， 此外，尚有收缩压变异（SPV)等指标。
时间紧迫，尽可能在1～2小时内放置中心静脉导管，监测
CVP和 ScvO2，开始液体复苏，6小时内达到以上目标，
“黄金6小时”
24小时集束化治疗内容： ⑴积极的血糖控制，＜150mg/dl； ⑵小剂量糖皮质激素的应用； ⑶机械通气患者的平台压＜30cmH2O； ⑷重组活化蛋白C的使用。
“白银24小时”