缺血性脑卒中的病例过程
脑卒中急救病例的案例分析与演练
患者突然出现一侧肢体麻木、无力、口角歪斜、语言不清等症状，应立即拨打急 救电话，并保持患者安静，避免剧烈运动。在等待急救人员到来的过程中，可以 适当地进行简单的急救措施，如保持呼吸道通畅、观察病情变化等。
病例二：急性出血性脑卒中
总结词
急性出血性脑卒中是由于脑部血管破裂出血导致的疾病。
详细描述
03
脑卒中急救演练
演练目的与要求
目的
提高医护人员对脑卒中急救的认识和应对能力，确保在紧急情况下能够迅速、 准确地采取急救措施，降低患者死亡率及致残率。
要求
参与演练的医护人员需熟悉脑卒中的识别、评估及急救流程，能够熟练掌握急 救技能，如心肺复苏、静脉通路建立、溶栓治疗等。
演练流程与步骤
步骤二
心肺复苏：若患者无意识、无呼 吸或呼吸微弱，立即进行心肺复 苏，保持患者呼吸道通畅，进行 人工呼吸和胸外按压。
患者突然出现头痛、恶心、呕吐、意识障碍等症状，应立即 拨打急救电话，并保持患者平卧位，避免剧烈运动。在等待 急救人员到来的过程中，可以适当地进行简单的急救措施， 如保持呼吸道通畅、观察病情变化等。
病例三：脑卒中并发症处理
总结词
脑卒中并发症包括肺部感染、褥疮、下肢深静脉血栓形成等。
详细描述
对于肺部感染，应注意保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物；对于褥疮，应注意定时翻身拍背，保持皮肤清 洁干燥；对于下肢深静脉血栓形成，应注意抬高下肢，适当进行被动活动。在处理并发症时，应注意观察病情变 化，及时发现并处理任何异常情况。
管理措施
对患者进行长期的健康管理，包括药物治疗、定期复查、生活方式的调整等，以降低脑卒中的复发风 险。
05
脑卒中急救病例的案例
患者基本信息
卒中个案报告范文怎么写
卒中个案报告范文怎么写一、引言卒中（Cerebral Stroke），是指脑血液循环突发性中断引起的脑功能异常，是临床上常见的神经系统疾病之一。
卒中作为一种严重的疾病，给患者家庭和社会带来巨大的负担，因此对卒中个案的及时报告和研究具有重要意义。
本文根据一位患者的真实病例，系统地描述其发病过程、临床表现、诊断及治疗过程等，旨在为后续的研究和临床实践提供参考。
二、个案描述患者X，女性，65岁，因突发性失语、右侧肢体无力和倒地昏迷被家人紧急送往急诊科。
患者有高血压、糖尿病等病史，此前未出现任何明显的神经系统症状。
经家属描述，患者在倒地前没有任何不适感，突发性症状表现后就立即失去意识。
家属在电话中得知患者一旦发生这样的状况需立即拨打急救电话，并尽量保持患者的安全，而不要躁动患者。
家属告知急诊科医生，患者于3小时前吃过一顿大鱼大肉的午餐，未服用任何药物，未出现过呕吐、头痛等症状。
三、体格检查患者入院后进行了全面的体格检查。
患者神志不清，体温36.8℃，血压150/90 mmHg，呼吸平稳，心率80次/分。
瞳孔等大等圆，对光反应迟缓。
颜面对一侧松弛，口角歪向右侧，右侧上、下肢肌力明显减弱，右侧病理反射减弱。
四、诊断及治疗过程4.1 诊断根据患者的病史、临床表现和体格检查，初步诊断为脑卒中（缺血性卒中）。
为明确卒中类型和病因，进一步实施脑部影像学检查。
急诊科医生立即安排患者进行CT扫描，结果显示左侧中动脉供血区域内出现局灶性低密度影像，结合患者病史及体格检查，临床诊断为左侧脑缺血性卒中。
4.2 治疗过程针对患者的病情，医生制定了以下治疗方案：1. 保证患者呼吸道通畅，依病情给予鼻导管或气管插管。
2. 维持水电解质平衡，纠正低血糖、低钠血症等异常。
3. 根据临床指南，给予溶栓治疗。
经过评估，患者符合溶栓治疗的条件，并在溶栓治疗时间窗口3小时内进行了静脉溶栓。
4. 予以抗凝治疗，并开始抗血小板治疗。
5. 给予营养支持，调整患者饮食，并加强口腔护理，预防并发症的发生。
脑卒中病例总结范文
一、病例简介患者：张某某，男，58岁，汉族，已婚，农民，住址：某市某区某街道。
主诉：突发右侧肢体无力伴言语不清1小时。
现病史：患者于1小时前在家中休息时突然感到右侧肢体无力，无法正常行走，同时言语不清，伴有头痛。
患者自感意识清楚，无恶心、呕吐，无大小便失禁。
家属发现后立即拨打120急救电话，送往我院急诊科。
二、诊断依据1. 病史：患者突发右侧肢体无力伴言语不清1小时，符合脑卒中的典型症状。
2. 体格检查：神志清楚，言语不清，右侧肢体肌力2级，肌张力正常，右侧肢体肌腱反射亢进，巴宾斯基征阳性，左侧肢体正常。
3. 辅助检查：（1）头部CT：未见异常；（2）脑电图：未见异常；（3）血常规、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、凝血功能等均正常。
综合病史、体格检查和辅助检查，诊断为脑卒中（缺血性）。
三、治疗经过1. 抗血小板聚集治疗：阿司匹林100mg，每日一次，口服；2. 抗凝治疗：华法林2.5mg，每日一次，口服；3. 降血压治疗：苯磺酸氨氯地平5mg，每日一次，口服；4. 降血脂治疗：辛伐他汀20mg，每晚一次，口服；5. 脱水治疗：静脉滴注20%甘露醇250ml，每日一次；6. 营养支持治疗：静脉滴注复方氨基酸注射液500ml，每日一次。
四、治疗效果患者入院后，经过积极治疗，病情逐渐好转。
治疗7天后，右侧肢体肌力恢复至4级，言语不清症状明显改善。
治疗14天后，患者症状基本消失，生活可自理。
治疗28天后，患者出院。
五、病例讨论1. 脑卒中的早期诊断与治疗至关重要，患者发病后1小时内就诊，及时得到了治疗，避免了病情进一步恶化。
2. 抗血小板聚集、抗凝、降血压、降血脂等治疗对于脑卒中的治疗具有重要意义。
3. 在治疗过程中，要注意观察患者的病情变化，及时调整治疗方案。
4. 脑卒中的预防：患者应养成良好的生活习惯，控制血压、血糖、血脂，戒烟限酒，适当运动，保持心情舒畅。
六、总结本病例为一名58岁男性患者，因突发右侧肢体无力伴言语不清1小时入院。
一例缺血性脑卒中病例分析
一例缺血性脑卒中病例分析缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病，是指由于脑血管阻塞导致脑组织缺血缺氧所引起的一系列临床症状。
本文将分析一例中度脑缺血后所引起的缺血性卒中病例。
该患者为一名50岁的男性，突发晕倒，并在短时间内失去意识。
家属迅速将其送至急诊科，入院后立即进行初步抢救和评估。
首先进行的是生命体征监测，该患者的血压为160/100 mmHg，心率为90次/分钟，血糖为7.2 mmol/L，体温为37.5℃。
进一步进行神经系统评估，发现该患者意识模糊，表情淡漠，四肢肌力明显减弱，右侧肢体活动受限。
瞳孔对光反射迟钝，右侧肢体对侧痛觉和触觉刺激减弱。
根据这些体征和症状，初步怀疑该患者可能患有中风。
进一步检查为该病例提供了更多的信息。
脑部CT（计算机断层扫描）显现出左侧中大脑动脉分支的梗塞，进一步证实了中风的诊断。
血常规检查结果显示白细胞计数正常，红细胞计数稍高，血小板计数正常。
凝血功能检查结果显示凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间和血小板聚集功能正常。
头部血管超声检查显示右颈总动脉狭窄。
在确定诊断后，患者接受了综合治疗。
首先是急性期治疗措施，包括控制血压、氧气吸入、脱水和解救性通气等。
大剂量的溶栓治疗也是必要的，以期尽快恢复局部脑血流。
然后是康复期治疗，包括神经保护、功能康复和合并症管理等。
生活方式的改变也是治疗的一部分，包括戒烟、控制体重、增加运动量和饮食调整等。
药物治疗主要包括抗血小板药物、抗凝剂和脂质调节药物。
这个病例的分析揭示了缺血性脑卒中的一般特点和处理方法。
首先，对于怀疑中风的患者，临床评估是非常重要的。
神经系统的评估应包括意识状态、神经系统缺损的程度和类型，以及脑电图、脑部成像等辅助检查。
其次，及早开始的综合治疗可以改善患者的预后。
溶栓治疗是一种常见的治疗方法，它可以通过溶解血栓来恢复血流。
最后，康复期治疗能够最大限度地恢复患者的功能。
总之，缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病，需要及早诊断和治疗。
医学-脑卒中溶栓患者的病例讨论
7-31 12:30 BNP4325.1ng/L,请内科会诊后诊断：冠心病、急性冠脉综合征，
房颤、心功能Ⅲ级，休克
7-31 22:38 22:38 出现发热38 ℃，伴大汗、憋喘 ，呼吸增快50次/分，
急查血气分析：Pco2 217mmHg，转入ICU治疗
3、治疗经过
时间
7-31~ 8-9 8-15
患者于2小时前无明显原因及诱因出现右侧肢体活动不灵伴言语不 能，无意识丧失，无恶心、呕吐，无口角歪斜及口角流涎，无饮 水呛咳，无四肢抽搐及大小便失禁，被送至我院急诊，急诊行颅 脑CT示：“右侧小脑及放射冠区脑梗死”，于4:02收入院。
2、病例汇报
造影示：基底动脉闭塞 右椎动脉V4段夹层动脉瘤 左颈内动 脉起始段狭窄70% 左颈内动脉破裂孔段狭窄约50% 右颈内动 脉狭窄约50% 右颈内动脉破裂孔段及海绵窦段狭窄约30%， 未留有明显后遗症。
在ICU治疗,给予呼吸机辅助呼吸，病情稳定后脱机拔管，9 日转回病房
患者突然出现发热，伴腹痛、查体：右上腹压痛、无反跳 痛，白细胞计数19.14×109/L,中性粒细胞百分比85.30%， 普外科会诊为“胆囊炎”
8-22
患者转入普外科治疗
8-22 21:00 局麻下超声引导下行经皮肝胆囊穿刺引流术，置入引流管。
既往高血压20年，规律口服降压药控制可，冠心病、心肌梗死 12年，自服倍他洛克等药物，2019年3月曾因脑梗死在我科住院 治疗。
急症心电图示： 窦性心律 陈旧性下壁心梗 完全性右束支传 导阻滞
.
2、病例汇报
辅助检查
急症CT示： 小脑右侧及右侧 放射冠区脑梗塞
.
电解质、肾功、凝 血四项、心肌酶、 肌钙蛋白、D-二聚 体、血常规。
缺血性脑卒中的综述
缺血性脑卒中的综述摘要：缺血性中风又称脑梗死,是由一些其他疾病引起的脑血管血流量受限的疾病,导致脑组织缺血缺氧,最终导致神功受限的一系列疾病。
脑血管疾病是世界上第二大死亡原因。
脑梗死的发病率和死亡率较高,严重影响我国人民的生活质量。
本文将通过对临床资料的分析研究,得出影响缺血性脑卒中预后的因素以及为患者预后需要采取的一些护理措施。
关键词：缺血性脑卒中；护理方式；研究进展一、缺血性脑卒的临床表现缺血性脑卒中是由于脑血供紊乱、缺血、缺氧引起的局部脑组织缺血性坏死或软化，有的严重患者治疗后会留下失语、偏瘫、头晕、偏瘫等后遗症。
中老年人群是该病的主要发病人群。
缺血性脑卒中二级预防是在缺血性脑卒中患者自发性疾病的基础上,通过加强对相关危险因素的控制和实施相关的治疗护理对策,从而降低疾病复发率。
二级预防是分析缺血性脑卒中患者的病因,并采取相关干预措施,预防缺血性脑卒中的复发风险。
缺血性脑卒多见于50~60岁以上的老年动脉粥样硬化患者。
根据受累部位和侧支循环形成的不同,神经系统会有相应的局灶性症状和体征。
①颈内动脉系统(前循环)脑梗死、对侧肢体麻痹、感觉障碍、对侧双眼偏盲、侵犯优势半球可导致不同程度的失语、失用、失认症。
非显性半球损伤可出现体像紊乱。
当眼动脉受累时,可发生单眼短暂性黑朦。
②椎基底系统(后循环)脑梗死表现为眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤和吞咽困难。
失语症、阅读障碍、失认症、失写症等症状可出现在显性半球;当涉及非主半球时,可能发生体像障碍。
二、缺血性脑卒患者临床治疗方式1.早期选择性动脉溶栓:与静脉溶栓相比,动脉溶栓具有局部药物浓度高、用药剂量小、再通率高、并发症少等优点。
效果也比静脉溶栓治疗更明显。
可应用于有全身溶栓治疗禁忌症的患者,时间窗口也可延长至6小时。
2.动静脉联合溶栓:动脉溶栓时间较长,对医生的技术要求也很高。
近年来,另一种解决静脉溶栓效果不佳的方法是静脉溶栓后动脉溶栓。
目前,这种方法已经引起了许多人的注意。
脑卒中的pbl模版
患者有长期高血压病史，未规律服药控制，无其他明显疾病史，无手术史，无药物过敏史。
四、家族史
患者家族成员中有高血压及脑血管疾病史，无遗传性疾病史。
五、辅助检查
1. 血常规、尿常规、肝肾功能正常。
2. 头颅CT示：右侧基底节区腔隙性病灶，脑实质内出血。
3. 脑血管彩超示：右侧中大动脉闭塞。
4. 脑电图：右侧大脑半球弥散性缺血损伤。
脑卒中的pbl模版
脑卒中PBL模板
一、案例描述
患者信息：患者李某，61岁，男性，农民，有高血压病史。
主诉：右侧肢体无力、言语不清。
病史：患者突发头痛、恶心、呕吐，右侧肢体无力、言语不清，家人怀疑中风。
二、现病史
患者突发头痛、恶心、呕吐，右侧肢体无力、言语不清。就诊时神志清楚，生命体征平稳。查体：右侧上、下肢肌力Ⅲ级，右侧肢体轻微抽搐。
2. 术后康复矫形训练，预防并发症。
以上为李某脑卒中的PBL模板，供参考。
5. 颅内大血管CTA示：右侧中大脑动脉闭塞。
6. 心电图：正常。
六、诊断
1. 脑卒中，缺血性卒中。
2. 高血压病。
七、治疗方案
1. 控制血压，密切观察病情变化。
2. 综合治疗：护理，康复训练。
3. 对症治疗：脑血管扩张药物、神经营养药物。
八、随访观察
1. 观察病情变化，定期复查头颅CT、脑血管彩超。
临床脑卒中疾病病例分享诊治过程及总结分析
临床脑卒中疾病病例分享、诊治过程及总结分析患者王某，女，76岁。
I主诉：突发胸闷胸痛、左下肢麻木乏力3小时。
I现病史：患者3小时前在家休息时无明显诱因出现胸闷胸痛，随即发现左下肢活动不利及麻木，伴恶心、呕吐胃内容物4次，无小便障碍。
自服“速效救心丸”后胸痛稍缓解。
就诊于本院急诊。
内科完善心电图提示左心室肥大，ST-T改变，遂转诊于神经内科。
I既往史：高血压和糖尿病病史10余年，有冠心病10余年，2年前行冠脉支架置入术(置入4个支架)，术后长期口服阿司匹林、氯毗格雷。
I体格检查：左侧血压166∕104mmHg,右侧血压16ψ98mmHg,心肺查体无异常。
神经系统查体：左下肢肌力2级，左下肢痛触觉减退，左侧Babinski 征阳性，余查体大致正常，美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)得分4分。
I辅助检查：血常规、血糖、CTn1未见明显异常。
定位、定性诊断■定位诊断：患者老年女性，急性起病，根据病史，患者胸部疼痛伴有左下肢麻木无力，查体左下肢肌力2级，左下肢痛触觉减退，左侧BabinSki征阳性，考虑定位于大脑皮层的运动神经元和感觉神经元，不排除锥体束和脊髓丘脑束。
■定性诊断：结合患者临床表现综合考虑，考虑为卒中（梗死）类疾病一一脑梗死或者脊髓梗死。
患者胸痛原因考虑为急性冠脉综合征或者急性主动脉综合征。
诊疗过程患者为脑梗死可能性大，为了不耽误患者治疗,立即静脉溶栓（距发病4小时10分钟），使用阿替普酶0∙6mg∕kg（总量为30mg）。
溶栓过程中行主动脉全长CTA检查：主动脉多发局限性夹层及壁间血肿，多发附壁血栓形成及穿透性溃疡。
患者主动脉CTA提示局限性夹层，立即停止溶栓。
在患者发病后8小时，患者又出现了尿潴留。
再次查体：左下肢肌力2级，左侧T7-8平面以下痛触觉减退,深感觉正常。
左侧Babinski征阳性。
修正诊断：脊髓梗死可能性大。
此时影像学检查中颅脑MRI未见异常，MRA提示脑动脉硬化。
脊髓MRI示T4-5椎体水平胸髓左侧病变。
脑卒中的病例书写范文
脑卒中的病例书写范文
由于"脑卒中病例"这个话题涉及隐私和医疗信息,我不建议直接发布任何真实病例的详细内容。
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脑卒中的病例
医疗机构不断接收和治疗各种脑卒中病例。
其中,以下几种情况较为常见:
1. 患者年月日下午2点许突发头痛和恶心呕吐。
随后出现左半身麻木感和运动障碍。
进行脑检查后确诊为右侧小脑出血。
通过紧急手术成功清除出血肿瘤。
2. 患者年月日上午突发半身不遂。
进行检查后诊断为左中大脑动脉通。
绳经病学--缺血性脑卒中(脑梗死)
临床表现
1. 多见于有高血压的老年人; 2. 安静时急性或逐渐起病; 3. 无头痛、意识障碍等全脑症状; 4. 症状较轻，常见的腔隙综合征：
常见腔隙综合征
临床表现
1. 纯运动性轻偏瘫(pure motor hemiparesis, PMH) 2. 纯感觉性卒中(pure sensory stroke, PSS) 3. 共济失调性轻偏瘫(ataxic-hemiparesis, AH) 4. 构音障碍-手笨拙综合征
缺血性脑卒中(脑梗死)
Cerebral ischemic stroke /cerebral infarction
概述
概述
• 概念
缺血性脑卒中，又称脑梗死，是指各种原因引起的脑部血液供应障碍， 使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死而出 现相应的神经功能缺损。 • 在脑血管疾病中最常见，占60～90%。 • 临床最常见的类型：脑血栓形成、脑栓塞
出血倾向和血小板减少
急性期治疗
4. 降纤治疗 降解血中纤维蛋白原，增加纤溶系统的活性，抑制血 栓形成 常用药物包括巴曲酶、降纤酶
5. 抗血小板聚集治疗 发病早期给予抗血小板聚集药物阿司匹林 可降低卒中的复发率，改善患者的预后
急性期治疗
6. 脑保护治疗 （1）神经保护剂 • 许多试验和临床研究，探讨了各种神经保护剂的效
（二） 危险因素 病前有：高血压、糖尿病、冠心病及血脂异常等
（三） 既往病史 1/3患者前驱症状表现为反复出现TIA，
（四） 起病情况 常在安静状态下或睡眠中起病
临床表现
（五） 症状体征 • 患者一般意识清楚，无头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状
什么是缺血性脑卒中
什么是缺血性脑卒中缺血性脑卒中又称脑梗死，是指局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化坏死。
主要包括短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞等。
(1)短暂性脑缺血发作：短暂性脑缺血发作是脑卒中表现最轻微的一种。
由于该病发病后临床表现轻微，所以又称为“小中风”。
其发病的特点是起病突然，多在清醒时发作，临床症状轻微，历时短暂，在24小时内症状可消失，并且能完全恢复正常。
短暂性脑缺血发作的患者，多数长期有动脉粥样硬化病变，动脉壁上的斑块脱落形成小血栓，这些小血栓随血液循环流动，当转移至脑内的小动脉时，就会形成脑卒中的临床症状。
由于人体内同时存在着一种“纤溶系统”,该系统能够在一昼夜内将这些小血栓迅速溶解。
因此，患者可在24小时内临床症状消失。
虽然这种疾病病程短暂，预后良好，大多数患者甚至可以不治自愈，但不能掉以轻心。
因为，这样的短暂性脑缺血发作往往是缺血性脑卒中的先驱症状。
因此，积极治疗本病，预防短暂性脑缺血发作的频繁发生，特别是对于有效控制动脉粥样硬化，预防各种严重的脑血管病是十分重要的。
(2)脑血栓形成：脑血栓形成是因为脑血管壁本身的病变，造成管腔狭窄或闭塞，致使脑组织软化或坏死，导致脑血栓形成。
一般认为，脑血栓形成的主要原因与脑动脉粥样硬化有关，多为老年人，少部分由其他原因如脑血管内膜炎或红细胞增多症所致。
根据脑血栓形成临床症状表现的不同，可分为普通型、类瘤型、类出血型3种，并且可判断区分脑血栓形成的部位是在颈内动脉系统还是在椎-基底动脉系统。
(3)脑栓塞：脑栓塞往往表现为腔隙性梗死。
腔隙性梗死多发生在动脉粥样硬化与原发性高血压的基础上。
脑的深部组织产生直径在2毫米左右的微小栓塞。
微小栓塞形成后，体内的巨噬细胞能够将梗死组织吞噬掉，而残留下一些腔隙，称为腔隙性梗死。
由于腔隙性梗死灶均较微小，且能够依靠机体的吞噬功能吸收，所以临床症状轻微，恢复也较快。
缺血性脑卒中主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。
急性脑卒中患者病例分享
一、扬急救之帆，为生命护航急性脑卒中患者病例分享汇报时间：2023.04二、主目录：1.病例资料2.急诊室救治过程3.护理问题4.护理措施5.护理体会与讨论三、病例资料张某某，男，65岁。
3月7日中午13:00左右突发言语不清、呕吐,立即拨打120急救电话。
10分钟后120救护车到达救治现场，怀疑急性脑卒中的可能性较大，立即启动120指挥中心（脑卒中心信息网络微信群），通知到达医院做好相应的准备，120救护车利用GPS开始实施准确定位，随时在脑卒中信息网络微信群发布到达定位，缩短院前救治时间！参考文献：中国急性缺血性脑卒中诊疗指导规范院前急救人员、网络医院、其他等准确计时（出现脑卒中系列症状开始时间），明确交接！四、张某某，男，65岁。
13:36患者到达急诊室，急诊卒中护士立即启动“脑卒中救治绿色通道”。
贴好明显的标识，抬放到脑卒中治疗床，利用卒中治疗床记录患者计时的体重，并进行神经内科医生会诊诊疗服务。
启用贝肯系统（平板电脑和佩戴手环），准确上传发病时间、救治时间、处置时间，记录随时的护理内容。
五、张某某，男，65岁。
13:40现病史：患者约3小时前（12:30）突然出现不能言语，问话不答，不能正常发音，双下肢无力，恶心、呕吐,呕吐多次，呕吐物见少许咖啡色胃内容物。
既往史：脑梗死病史约2年；高血压病史约4-5年，长期口服降压药物，具体不详；心肌梗死病史约10余年;否认糖尿病等其他病史。
个人史：吸烟史约20年，已戒约30年；否认饮酒史。
家族史：无遗传病史。
六、张某某，男，65岁。
13:40体格检查：T:36.5℃,P:84次/分,R:18次/分，BP：162∕104mmHg,营养中等，查体欠合作，舌尖少量出血，浅表淋巴结未触及肿大，颈软，心脏听诊心律绝对不齐，第一心音强弱不等，双肺呼吸音清，无干湿啰音。
腹软无压痛，肝脾未触及;下肢无水肿。
七、张某某，男，65岁。
13:40神经专科查体：神志清醒，混合性失语，双瞳孔等大正圆居中，直径=3mm,对光反射灵敏，双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，感觉查体欠合作，四肢肌肉无萎缩，肌张力正常，上肢肌力（左：5级,右：5级），下肢肌力（左粗测5-级,右粗测5-级），腱反射对称，BabinSki（左-、右-）,共济运动：双手指鼻试验稳准,双跟膝胫试验欠合作，脑膜刺激征：颈抵抗（一），Kernig征（-、-）。
缺血性脑卒中的病例过程
缺血性脑卒中的病例过程
缺血性脑卒中的病理过程
缺血性脑卒中发生后，大脑的血流供应中断，能量耗竭，立即引起缺血中心区脑组织的损伤和部分脑功能的丧失．缺血性脑卒中发生后，受损伤的脑组织可分为两部分———缺血中心区和缺血半暗带．缺血中心区的脑细胞由于血流供应中断和能量耗竭发生不可逆的坏死，而缺血半暗带由于旁系血管的残
余灌注而受到中等程度损伤．对于缺血半暗带而言，葡萄糖/ 能量代谢障碍所引发的瀑布级联反应以及缺血再灌注后的病理变化，才是导致脑损伤的主要原因．脑缺血发生后一方面引起能量生成障碍，另一方面神经轴突末端接收到缺血信号后释放大量的兴奋性神经递质( 包括谷氨酸和其他兴奋毒性因子) ．兴奋性神经递质分别与各自的受体作用引起兴奋性毒性．能量代谢障碍一方面诱导线粒体的损伤和氧化自由基的发生，氧化自由基则促使了细胞膜完整性的破坏．另一方面导致离子泵功能的障碍，导致大量 Na + 、 Cl －、 Ca2 + 的内流，离子稳态的遭到破坏，离子稳态的破坏则诱导了蛋白酶，磷脂酶以及其他炎症因子的释放，导致细胞骨架的破坏和 DNA的断裂．兴奋性毒性，氧化自由基，磷脂酶以及炎症因子等
的共同作用则导致了神经细胞死亡或凋亡．。
脑卒中患者的临床病例分析
脑卒中患者的临床病例分析脑卒中是一种严重的脑血管疾病，常常导致死亡或永久性残疾。
本文将通过分析一个脑卒中患者的临床病例，深入了解其病因、症状、诊断和治疗，以及对患者康复的重要性。
【引言】脑卒中，又被称为中风，是由于脑血管突发破裂或者被阻塞导致的脑部供血不足，进而引发脑组织的损伤。
据统计，脑卒中是导致成年人死亡和严重残疾的主要原因之一。
根据世界卫生组织的数据，每年全球有超过15百万人因脑卒中而死亡。
因此，正确识别和及时应对脑卒中是至关重要的。
【病例描述】该病例涉及一位55岁的男性患者，名叫李先生。
李先生体检时抱怨头晕、头痛、嗜睡等症状已有两周。
经过详细的询问和检查，诊断结果表明李先生患有脑卒中。
【病因分析】根据医生的初步分析，李先生的脑卒中可能是由于血栓性缺血引起的。
血栓性缺血是一种常见的脑卒中类型，它发生在血管内形成血栓，导致脑部供血受阻。
李先生平时存在高血压、高血脂和糖尿病等多个危险因素，这些因素都增加了他罹患脑卒中的风险。
【症状和体征】脑卒中的症状和体征可能因患者而异，常见的症状包括突发性头痛、言语困难、面部肌肉无力、认知障碍等。
而李先生则表现出头晕、头痛、嗜睡、行走不稳等症状，这些症状提示了脑供血不足的可能性。
【诊断过程】在诊断脑卒中的过程中，医生通常会执行一系列的测试，包括神经影像学检查、血液检测以及脑电图等。
对于李先生的病情，医生先进行了脑CT扫描，并发现他的左侧脑血管出现了阻塞迹象，进一步确认了脑卒中的诊断。
【治疗方法】对于脑卒中患者的治疗，早期干预和治疗非常重要。
针对李先生的情况，医生立即给予了溶栓治疗，以尽快恢复左侧脑血流。
溶栓治疗能够溶解血管内的血栓，恢复脑部供血，有效提高患者的生存率和康复机会。
【康复与护理】脑卒中患者在治疗后需要进行康复和护理工作，以降低残疾风险。
针对李先生的病情，医生为他设计了个体化的康复计划，包括物理疗法、言语疗法和心理支持。
康复旨在帮助患者恢复日常生活能力，并提高其生活质量。
后循环缺血病例汇报
病史摘要
●患者，男，62岁，因“发作性眩晕、行走不稳1月”入院。
●现病史：患者于入院1月前开始出现发作性眩晕、行走不稳， 多于行走、活动时发作，休息后持续10分钟左右可缓解，开始发 作次数较少，入当地卫生院就诊后给予口服药物治疗（阿司匹林 肠溶片0.1 qd+阿托伐他汀钙20mg qn），症状无缓解，逐渐加重， 发作次数增加，现每天发作数次，为求进一步诊治，遂入我院。 入院本次病程中患者发音清晰，言语流利，对答切题，无肢体偏 瘫，无饮水呛咳，无视野缺损，无头痛，无精神行为异常。
诊断
1.后循环缺血 2.左侧椎动脉开口重度狭窄 3.右侧椎动脉纤细级（极高危）
科室讨论
1、患者诊断后循环缺血，责任血管为左侧椎动脉，症状性狭窄约 90%，药物治疗无效，介入指征明确。
2、椎动脉支架的到位和精准定位是椎动脉起始狭窄支架成形术的关 键，释放支架过程中球囊由于充盈不均匀，或者速度过快会导致支 架移位，所以打压过程要尽量缓慢，以利于球囊缓慢增压及支架的 稳定。
辅助检查
●三大常规：未见明显异常。 ●生化常规：总胆固醇：4.67mmol/L，甘油三酯：1.47mmol/L ，高密度胆固醇：1.16mmol/L，低密度胆固醇：2.75mmol/L。 ●HCY：5umol/L； ●免疫四项、凝血功能：正常范围。 ●甲状腺功能全套：正常范围。 ●常规心电图及Holter未见房颤。
2019年《锁骨下/ 颅外椎动脉狭窄的处理中国专家共识》
颅外椎动脉狭窄的血运重建
粥样硬化性 ECVAS 程度≥ 70%，如果给予药物治疗后仍出现缺血事件， 或者有后循环缺血症状的患者，建议血运重建。
而对于无症状患者，是否进行血运重建尚存在较大争议。如 ECVAS 严 重影响优势侧椎动脉/孤立椎动脉血供，或者合并严重的前循环动脉狭 窄闭塞病变，提供给后循环侧支可能失代偿，对这些无症状患者可考 虑进行血运重建治疗。血运重建主要包括外科手术和经皮腔内介入治 疗，目前尚缺乏随机对照研究比较两种方法治疗 VAS 的安全性和有效 性。
护理个案分享一例急性缺血性脑卒中患者抢救
• 治疗要点：
• 早期溶栓：是急性缺血性脑卒中最重要且有效的治疗手段
• 调整血压 • 防治脑水肿 • 控制血糖 • 抗血小板聚集
• 抗凝治疗 • 脑保护治疗 • 高压氧舱 • 外科介入 • 早期康复治疗 • 中医药治疗
每争取一分钟时间，多增加1.8天无残障的生活天数
“时间等于大脑”
• 患者T: 37.0℃，P:80次/分，R:18次/分，BP:135/78mmhg，SPO2:99%，MBG:9.9mmol/L。 • 发育正常，营养良好，全身皮肤完整，无压红、皮下出血点。
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18:41~18:50
9min
√
患者到院-开始急诊CT扫描 接到血液标本-化验报告 患者到院-CT阅片、出报告 完成知情同意书签署及给药时间 患者到院-溶栓治疗开始( DTN时间)
20min内 35min内 45min内 15min内 60min内
19:00 19:41 19:21 19:35 19:51
• 头颅CT示：右侧额颞叶急性期脑梗塞
• 诊断： • 1.动脉粥样硬化性脑梗死；2.高血压病；3.2型糖尿病； • 4.陈旧性心肌梗死（广泛前壁）
抢救过程：
✓ 18:41 来诊后考虑为“急性缺血性脑卒中”，立即开通绿色通道， 送入抢救室心电监护
✓ 18:50 开通静脉通路，完善床边POCT（心标）检查和实验室检查 ✓ 19:00 在医生护士陪同下行头颅CT检查，排除了脑出血可能 ✓ 19:35 经神经内科会诊，与家属沟通后同意进行静脉溶栓治疗 ✓ 19:46 转入神经科内科进一步治疗
由护士处理医嘱，第一时间执行溶栓治疗
缺血性卒中溶栓病例(PPT)
病史摘要
入院检查： T 36.2℃，P 85次／分，BP 187／112mmHg； 查体:颈软无抵抗，克氏征阴性，嗜睡，混合性失语，右侧鼻 唇沟稍浅，伸舌偏右，右上肢肌力1-2级，右上肢坠落试验 （+），右下肢肌力3级，左侧肢体正常，右侧肢体腱反射减 弱，左侧肢体腱反射正常，面部及四肢深浅感觉未能配合检 查，右下肢病理征阳性。
❖ 正常人脑血流阈值（rCBF）40-60ml/100g/min
▪ rCBF18-20ml/100g/min
脑00g/min SEP 消失（大脑皮层活动衰竭阈）
▪ rCBF10ml/100g/min
细胞死亡（离子泵衰竭阈）
❖ 介于这两个阈值之间的脑组织称为缺血半暗带（Penumbra）
0
主要实验室数据
收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg）
主要实验室数据
INR
3
2.5
患者安全联盟
2
1.5
INR
1
0.5
0 10.24
10.26
11.02
11.05
11.09
11.13
血常规、血糖、肝肾、心功酶等检查无明显异常
甘油三酯 2.46 mmol/L 低密度脂蛋白胆固醇3.41mmol/L
病程进展—10.27
溶栓
名称 硝酸甘油注射液
注射用阿替普酶
用法用量 30mg 持续泵入
6.48mg 静脉注射 58.32mg 持续泵入
主要治疗药物
抗凝 降脂 控压 护胃
辅疗
华法林钠片 3mg qd po 低分子肝素钠注射液 0.4ml bid 皮下注射 阿托伐他汀钙胶囊 20mg qd po 缬沙坦氢氯噻嗪片 80mg 1/晚 po 盐酸贝那普利 10mg qd po 注射用兰索拉唑 30mg qd ivgtt 拉夫替丁 10mg bid po 丹参川芎嗪注射液 10ml qd ivgtt 单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液 100mg qd ivgtt 注射用二丁酰环磷腺苷钙 20mg qd ivgtt
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缺血性脑卒中的病理过程
缺血性脑卒中发生后，大脑的血流供应中断，能量耗竭，立即引起缺血中心区脑组织的损伤和部分脑功能的丧失．缺血性脑卒中发生后，受损伤的脑组织可分为两部分———缺血中心区和缺血半暗带．缺血中心区的脑细胞由于血流供应中断和能量耗竭发生不可逆的坏死，而缺血半暗带由于旁系血管的残
余灌注而受到中等程度损伤．对于缺血半暗带而言，葡萄糖 / 能量代谢障碍所引发的瀑布级联反应以及缺血再灌注后的病理变化，才是导致脑损伤的主要原因．脑缺血发生后一方面引起能量生成障碍，另一方面神经轴突末端接收到缺血信号后释放大量的兴奋性神经递质 ( 包括谷氨酸和其他兴奋毒性因子) ．兴奋性神经递质分别与各自的受体作用引起兴奋性毒性．能量代谢障碍一方面诱导线粒体的损伤和氧化自由基的发生，氧化自由基则促使了细胞膜完整性的破坏．另一方面导致离子泵功能的障碍，导致大量 Na + 、 Cl －、 Ca2 + 的内流，离子稳态的遭到破坏，离子稳态的破坏则诱导了蛋白酶，磷脂酶以及其他炎症因子的释放，导致细胞骨架的破坏和 DNA的断裂．兴奋性毒性，氧化自由基，磷脂酶以及炎症因子等
的共同作用则导致了神经细胞死亡或凋亡．。