正确解读磁共振脑白质区内斑点影精编版

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脑白质病影像学诊断讲解

脑白质病影像学诊断讲解

一、概论有多种疾病累及中枢神经系统的脑白质,而脑白质病灶又分为原发和继发性两类。

继发于中枢神经系统感染、中毒、变性和外伤等疾病的白质病灶,属继发性脑白质病;原发于脑白质的疾病称原发性脑白质病,简称脑白质病。

脑白质病按发病时髓鞘是否发育成熟再进一步分为2类:1. 先天性和遗传性脑白质病此类脑白质病通常又称之为脑白质营养不良或遗传性脑白质营养不良,髓磷脂的产生、维持和分解异常是脑白质髓鞘形成障碍的病因。

这类疾病通常包括:肾上腺脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良、类球状细胞型脑白质营养不良、海绵状脑病、亚历山大病、皮质外轴突发育不良等。

2.获得性脑白质病获得性脑白质病主要指已经发育成熟的正常髓磷脂被破坏,即:脑白质脱髓鞘疾病。

它主要包括:多发硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓炎、亚急性硬化性全脑炎、桥脑中央髓鞘溶解症、胼胝体变性、皮层下动脉硬化性脑病和同心圆硬化等。

二、正常脑白质的结构、发育及影像诊断(一)脑白质的结构脑白质主要由神经纤维构成,而神经纤维分有髓和无髓两种。

有髓神经纤维的外周有髓样结构包裹,称之为髓鞘。

在电子显微镜下,髓鞘由少突胶质细胞突起末端的扁薄膜包卷轴突而形成。

一个少突胶质细胞有多个突起,分别包卷多个轴突,其胞体位于神经纤维之间。

一个轴突可被邻近几个少突胶质细胞的突起包绕,这些突起相互融合,形成轴突外层“绝缘”的髓鞘。

髓鞘伴轴突一起生长,并反复包卷轴突多次,形成多层同心圆的螺旋“板层”样结构,其主要化学成份是类脂质和蛋白质,习惯上称之为髓磷脂。

由于类脂质约占髓鞘的80%,呈嫌水性,带离子的水不容易通过,而起“绝缘”作用。

当其受损时,较多水进入髓磷脂内,引起脑白质的水含量增加。

(二)脑白质的发育髓鞘形成是脑白质发育的最后阶段。

胎儿在宫内第3个月~6个月期间,自脊神经根和脊索、从尾侧向头侧发展开始形成髓鞘。

出生时,已经有相当数量的髓磷脂位于脑干、桥脑臂、内囊后肢和半卵圆中心的放射冠等部位。

脑部MRI检查报告详解

脑部MRI检查报告详解

脑部MRI检查报告详解MRI(磁共振成像)是一种非侵入性的检查方法,通过磁场和无害的无线电波来生成详细的脑部图像。

脑部MRI检查报告为医生提供了关于患者脑部状况的重要信息。

本文将详细解释脑部MRI检查报告中的各项指标及其意义,以帮助读者更好地理解自己的检查结果。

一、MRI扫描方法MRI扫描方法根据不同的需要可以分为不同的序列,常见的包括T1加权像、T2加权像、FLAIR序列等。

这些序列在检查过程中提供了不同的对比度和信息,有助于医生确定脑部结构和可能存在的异常。

二、脑部结构1. 大脑MRI图像中,大脑可以被分为脑皮质和脑白质。

脑皮质是位于大脑表面的灰质组织,主要负责高级认知功能。

脑白质则由神经纤维束组成,承担信号传递的任务。

2. 脑室系统脑室是脑内的液体腔体,分为两侧侧脑室、第三脑室和第四脑室。

MRI可以清晰显示脑室的扩张情况,以诊断是否存在脑积水等问题。

3. 小脑和脑干小脑位于大脑的后下方,主要负责协调肌肉运动。

脑干连接大脑和脊髓,对呼吸和心跳等基本生理功能起着重要作用。

MRI可以观察到小脑和脑干的结构和异常。

4. 垂体和松果体垂体和松果体是脑内两个重要的内分泌器官。

MRI可以检测它们的形态和体积,帮助判断是否存在异常。

三、脑部异常指标解读1. 异常信号MRI图像中,异常信号通常表现为增强信号或降低信号。

增强信号可能暗示疾病或病变,如肿瘤等。

降低信号可能暗示出血、感染或梗死等。

2. 结构改变包括脑部缺损、脑萎缩、囊肿等结构改变。

脑部缺损可能是因为创伤、手术或病变所致。

脑萎缩则意味着脑组织的变性和退化。

囊肿通常是液体充满的囊状结构,MRI可以辨认其性质和位置。

3. 血管异常MRI技术可以提供大脑血管的清晰成像,以帮助检测血管异常。

动脉瘤、动脉硬化和脑血管堵塞等疾病都可以通过MRI图像明确诊断。

4. 脑肿瘤MRI检查是最常用的检测脑肿瘤的方法。

MRI图像可以显示肿瘤的位置、大小和形态,并通过对比增强等手段有助于了解其性质。

脑白质病变的影像学鉴别诊断

脑白质病变的影像学鉴别诊断

脑白质病变的影像学鉴别诊断
引言
脑白质病变是指发生在脑白质区域的病理变化。

影像学是诊断与鉴别诊断脑白质病变的重要方法之一。

本文将对脑白质病变的影像学鉴别诊断进行详细介绍。

脑白质病变的发生机制
脑白质病变的发生机制可以分为血管性和非血管性两种。

血管性脑白质病变主要是由缺血、出血等血管异常引起,而非血管性脑白质病变则是由多种因素引起的病理改变。

影像学鉴别诊断
脑白质病变的影像学鉴别诊断主要包括以下几种方法:
磁共振成像(MRI)
MRI是目前诊断脑白质病变最常用的影像学方法之一。

通过MRI 可以观察脑白质区域的异常信号,进而判断病变的类型和程度。

常见的脑白质病变包括脑梗死、白质缺血、脱髓鞘等。

CT扫描
CT扫描对于一些脑白质病变的诊断有一定的辅助价值。

例如,CT扫描可以检测到脑出血等血管性脑白质病变,还可以观察到病变的位置和范围。

血管造影
血管造影是一种通过显影血管来观察血管结构和异常的检查方法。

对于一些血管性脑白质病变的鉴别诊断有较高的敏感性和特异性。

血管造影可以观察到血管的狭窄、扩张或异常畸形等。

脑电图(EEG)
脑电图可以检测脑白质病变对脑电活动的影响。

脑白质病变往往会引起脑电活动的异常。

通过脑电图可以观察到不同频率的脑电波的改变,从而辅助诊断脑白质病变。

脑白质病变的影像学鉴别诊断是诊断脑白质病变的重要方法之一。

通过MRI、CT扫描、血管造影和脑电图等影像学技术,可以观察到脑白质病变的不同特征,进而进行鉴别诊断。

脑白质斑点状和斑片状病灶的MR 诊 断

脑白质斑点状和斑片状病灶的MR 诊 断

三、脱髓鞘病变
神经纤维髓鞘脱失而轴索和神经细胞保持相对完好。 分类
原发性脱髓鞘疾病: 髓鞘破坏或形成不良 继发性脱髓鞘疾病:感染、中毒、代谢异常、
退行性变、损伤等
(一)多发性硬化 (multiple sclerosis)
1、概述 多发性硬化(MS)是以病灶多发,病程缓解与复发为
特征的中枢神经系统脱髓鞘疾病。 好发于中青年(20~35岁),儿童少见; 女性多于男性(1.7~3.0:1); 西方国家发病率明显高于东方国家。
• 病理改变:
白质广泛性多发性脱髓鞘改变,分布不对称。
• MRI表现:
病灶主要位于皮层下白质,多发;以顶枕区白质好发; 开始病灶较小,圆形或椭圆形,动态观察病灶进行性增大; T1低、T2高信号; 多数不强化; 晚期脑萎缩。
鉴别诊断—— MS
• PML病灶位于皮层下白质,MS多在脑室旁; • 病灶常分布于顶枕区,并进行性增大; • 临床进展迅速,预后差。
二、缺血性脑血管病
1、多发腔隙性脑梗死(lacunar infarction)
• 多在50岁以上; • “三高”、动脉硬化; • 主要分布于半卵圆中心、脑室周围白质、内囊区、脑干; • 直径多小于1.5 cm。
2、皮层下动脉硬化性脑病
Binswanger’s disease
• 深部白质长穿支动脉硬化,管腔狭窄,PVS扩大, 广泛脱髓鞘; • 50岁以上; • 进行性痴呆等表现; • 侧脑室周围、半卵圆中心白质改变; • 基底节、丘脑多发腔梗; • 普遍脑萎缩。
上行:丘脑前辐射、丘脑中央辐射、丘脑后辐射、 视辐射、听辐射等
下行:额桥束、皮质核束、皮质脊髓束、顶桥束等
脑实质
神经元
神经胶质细胞

脑白质病变的MRI解读

脑白质病变的MRI解读
L • HDLS(遗传性弥漫性白质脑病合并轴索球样变) • Alexander • 成人起病的常显遗传性脑白质营养不良
双侧齿状核T2低信号
• 脑腱黄瘤病
• 儿童、青少年发病、隐性遗传 • 胆固醇27-羟化酶缺乏导致胆固醇以及胆甾烷醇组织内大量沉积 • 智能地下、小脑性共济失调、多发周围神经病、脊髓损伤等
• L2-羟戊二酸血症
部位
• 后部白质受累为主:Krabbe • 额叶室周白质受累:HDLS、异染性脑白质营养不良
戊二酸血症I 型:
• 常染色隐性遗传
• 赖氨酸、色氨酸代谢障碍、组织内沉积
• 串联质谱检查:血/尿有机酸含量增加 • 确诊:白细胞或皮肤成纤维细胞戊二酰基辅酶A脱氢酶水平测定

脑白质病变的影像表现

脑白质病变的影像表现

脑白质常见病变的影像诊断解剖脑白质:主要成分是有髓鞘的轴突和胶质细胞胶质细胞:分为大胶质细胞(外胚层,终生保留分裂能力)和小胶质细胞(内胚层),大胶质细胞有星形、少突胶质细胞髓鞘:由少突胶质细胞形成,含水量约占40%;70%~85%干性部分由脂类(脑苷脂和卵磷脂)组成,15%~30%由蛋白质(髓磷脂碱性蛋白和蛋白脂质蛋白)组成髓鞘的主要作用是提高传导速度少突胶质细胞髓鞘轴突、感觉神经元的长树突轴索有髓神经纤维白质CT值约28-32HU,皮质约32-40HU部位:1.皮质旁;2.皮层下U型纤维;3.皮层深部非边缘区;4.皮层下边缘区;5.脑室旁;6.胼胝体中枢神经系统脑白质病变髓鞘形成缺陷性疾病:髓鞘发育、形成、维持的过程中,出现髓鞘生成不良,如肾上腺脑白质营养不良。

正常髓鞘的脱髓鞘疾病:发育成熟的髓鞘发生脱髓鞘改变,如多发性硬化症,急性播散性脊髓炎等。

脑白质病变髓鞘形成障碍:ALD,GLD,MLD,SLD,PMD,Alexander病感染性:莱姆病,PML,HIV脑病正常髓鞘破坏血管性:小动脉硬化,淀粉变性,CADASIL,Susac,PACNS中毒代谢性:渗透性髓鞘溶解症,PRES,酒精,毒物分类多相:MS,TDL,NMO自身免疫(原发性)单相:ADEM,Balo中枢神经系统脑白质病变髓鞘形成不良的原因:各种酶的缺乏,引起相应物质代谢障碍。

脱髓鞘改变的病因:病毒感染,缺氧、代谢障碍、免疫缺陷、少突胶质细胞受损等。

病理:两者发病机制虽然完全不同,但病理表现相似,包衬神经轴索的髓鞘生成不良和损害溶解,轴索基本结构保持完整。

各疾病的MR表现共性多,特异性少,需结合临床资料、基因检测才能做出明确的诊断。

肾上腺脑白质营养不良(ALD)X-连锁隐性遗传病,患者大多男性,突变基因由母亲传递由于过氧化物酶缺乏,极长链脂肪酸在脑白质和肾上腺皮质内沉积好发于3-12岁男孩,临床表现为视物不清、听力下降、智力减退、行为异常、皮肤色素沉着等病理:病灶内存在气球样巨噬细胞以及血管周围单核细胞浸润MR表现:双侧枕顶颞叶交界区白质对称分布的长T2信号,侧脑室后部病变通常呈“蝶形”分布,“枫叶征”,边缘火焰样强化;病变由后向前发展男9岁视物模糊3月余,ALD多发性硬化(MS)MS是中枢神经系统最常见的脱髓鞘疾病病因尚不清楚,可能与遗传、环境、病毒感染有关好发于20-40岁青壮年,女性:男性=2:1临床表现无特异性,包括运动、感觉和自主神经功能障碍临床分型:缓解-复发型(最常见),原发进展型,继发进展型 实验室检查:脑脊液寡克隆区带阳性或鞘内IgG 合成率升高激素治疗效果较好影像诊断标准(2016 MAGNIMS)•空间多发性•CNS以下5个区域中的2个区域:•(1)3个以上脑室旁病灶;•(2)1个以上幕下病灶;•(3)1个以上脊髓病灶;•(4)1个以上视神经病灶;•(5)1个以上皮层/近皮层病灶。

脑白质病变的影像学鉴别诊断[1]简版

脑白质病变的影像学鉴别诊断[1]简版

脑白质病变的影像学鉴别诊断脑白质病变的影像学鉴别诊断脑白质是脑组织中的一个重要部分,承担着传递神经冲动和连接不同脑区的功能。

脑白质病变是指脑白质区域发生的异常变化,常见于多种神经系统疾病。

影像学鉴别诊断是诊断脑白质病变的重要手段,本文将介绍脑白质病变的不同类型及其在影像学上的特点,以及常用的影像学方法和技术。

脑白质病变的分类脑白质病变可以根据其病变特点和病因进行分类。

根据病变形态可分为弥漫性和局灶性两类;根据病因可分为炎症性、缺血性、变性性、遗传代谢性等多种类型。

弥漫性脑白质病变弥漫性脑白质病变是指脑白质广泛分布的病变。

最常见的是脑白质脱髓鞘病变,如白质脱髓鞘病、多发性硬化症等。

在影像学上,弥漫性脑白质病变通常表现为多发的白质斑点或斑块,其形态、大小和分布可各不相同。

局灶性脑白质病变局灶性脑白质病变是指脑白质局部区域发生的病变。

常见的疾病包括脑梗死、脑出血、脑肿瘤等。

在影像学上,局灶性病变通常呈现为局部脑白质异常信号,其形态、边界和信号强度可提示病变的性质。

影像学方法和技术磁共振成像(MRI)磁共振成像是最常用的影像学方法之一,在脑白质病变的诊断中起到了重要作用。

MRI可以提供高分辨率的图像,可以清晰显示脑组织和脑白质的细微结构变化。

对于脑白质病变的鉴别诊断,MRI 能够显示病变的部位、形态、大小和分布,并能进一步观察病变的信号强度和特殊序列的改变,有助于病变的定性和定位。

计算机断层扫描(CT)计算机断层扫描是一种快速而广泛应用的影像学方法。

在脑白质病变的诊断中,CT主要用于排除颅内出血和颅骨结构异常。

然而,CT对于白质病变的定性和定位能力有限,无法提供高分辨率的图像。

因此,在脑白质病变的鉴别诊断中,MRI相对更为有优势。

磁共振波谱(MRS)磁共振波谱是一种通过分析磁共振信号中的频谱信息来获取化学信息的方法。

在脑白质病变的鉴别诊断中,磁共振波谱可以提供关于脑组织代谢状态的信息,能够定性和定量分析各种代谢物的含量和比例。

脑白质病变影像学鉴别诊断讲解

脑白质病变影像学鉴别诊断讲解

脑白质病变影像学鉴别诊断讲解脑白质病变影像学鉴别诊断讲解引言脑白质病变是指在脑的白质区域产生的病理性变化。

脑白质是由神经轴突的髓鞘组成,其主要作用是传递神经冲动。

脑白质病变可以导致多种临床症状,如运动或者感觉障碍、认知功能障碍等。

影像学是诊断脑白质病变的重要方法之一,通过对脑部影像学表现的分析和鉴别,可以匡助医生确定病变的性质和范围,从而制定相应的治疗方案。

本文将就脑白质病变的影像学鉴别诊断进行详细讲解。

影像学检查方法常用的脑白质病变影像学检查方法包括:1. 磁共振成像(MRI):MRI是一种无痛、不侵入性的检查方法,具有较高的分辨率,能够提供丰富的解剖信息。

在MRI影像上,脑白质病变通常呈现为高信号区或者低信号区。

2. 脑电图(EEG):脑电图是一种检测脑电活动的方法,通过记录脑电信号来确定脑功能的异常。

脑白质病变可以引起脑电活动的改变,因此脑电图对脑白质病变的诊断也具有一定的参考价值。

脑白质病变的影像学表现脑白质病变的影像学表现与病变的性质和范围密切相关。

以下是常见的脑白质病变的影像学表现:1. 弥漫性白质病变:弥漫性白质病变是指累及脑白质广泛区域的病变。

在MRI影像上,弥漫性白质病变表现为广泛分散的高信号区或者低信号区,与正常脑白质相比呈现明显的异常。

2. 斑片状白质病变:斑片状白质病变是指脑白质中浮现多个不连续的斑块。

这种病变在MRI影像上呈现为多个散在的高信号区或者低信号区。

斑片状白质病变常见于多发性硬化症等疾病。

3. 小血管病性白质病变:小血管病性白质病变是指由于弱小血管病变引起的脑白质病变。

在MRI影像上,该病变呈现为多个局限性的高信号区或者低信号区,通常分布于脑室周围或者大脑皮质下。

4. 单发性白质病变:单发性白质病变是指脑白质中浮现的单个病变。

在MRI影像上,单发性白质病变表现为一个局部的高信号区或者低信号区,可能与脑肿瘤、脑梗死等疾病相关。

5. 肿瘤相关性白质病变:肿瘤引起的白质病变是指由于肿瘤侵犯或者压迫脑白质引起的病变。

脑白质病变的影像学鉴别诊断

脑白质病变的影像学鉴别诊断

脑白质病变的影像学鉴别诊断脑白质病变的影像学鉴别诊断一、引言脑白质病变是指在脑白质区域出现异常信号改变的一种疾病。

常见的脑白质病变包括多发性硬化症、脑血管病变、血管炎等。

通过影像学鉴别诊断可以帮助确定病变的性质和范围,指导临床治疗和预后评估。

二、多发性硬化症的影像学特征1.病变的分布:典型的多发性硬化症病变呈多发性、广泛散布于脑白质区域,常见于髓被脑、视神经、颞叶等区域。

2.病变的形态:多发性硬化症病变可呈多形性,包括斑点状、斑块状、结节状等不同形态。

3.病变的信号:多发性硬化症病变在T2加权图像上呈高信号,在T1加权图像上呈低信号。

病变周围可见到T1加权图像上的黑色环(Dawson's fingers)。

三、脑血管病变的影像学特征1.梗死灶:脑血管病变常表现为脑梗死灶,其影像学特征为T1加权图像上呈低信号,T2加权图像上呈高信号。

2.血管畸形:脑血管病变中的血管畸形可以通过磁共振血管成像(MRA)或脑血管造影等技术来诊断和评估。

3.脑出血:脑血管病变中的脑出血在影像上可见为局部高信号区域,常伴有周围的水肿和脑血管扩张。

四、其他脑白质病变的影像学特征1.脑炎:脑炎的影像学特征为弥漫性的脑白质异常信号改变,常伴有脑实质水肿。

2.过敏性血管炎:过敏性血管炎的影像学特征为多发的炎症性病变,常见于小脑白质区域。

3.遗传代谢性疾病:某些遗传代谢性疾病如白金能病、脑白质小梁发育不良等,其影像学特征在不同疾病之间存在差异。

附件:本文档所涉及的附件包括多种影像学图像,如MRI、MRA、血管造影等,以及相应的报告。

法律名词及注释:1.多发性硬化症:一种中枢神经系统的疾病,主要特征是脱髓鞘现象,可导致多个不同部位的功能障碍。

2.脑血管病变:指对脑血管的结构及功能产生影响的疾病,包括脑梗死、脑出血等。

3.血管畸形:血管异常形态,包括动脉瘤、动静脉畸形等。

4.脑炎:指由于感染、免疫反应等引起的脑组织炎症反应。

5.过敏性血管炎:一种由于过敏原刺激引起的血管炎症反应。

脑白质病变影像分级

脑白质病变影像分级

脑白质病变影像分级作者:stari来源:1影1世界影像学概念在影像学上,发现的一大类病变,在脑室旁、深部白质、皮层下白质内发现的CT低密度,MRI-T2WI上高信号的病变。

白质脑病(White matter lesions,WML),在临床上、病理上、影像上有很多种不同的叫法,所表达的意思略有差别,但大致相同,例如:脑白质改变,WMC脑白质病变,WML(白质脑病)脑白质高信号,WMH脑白质疏松Leukoaraiosis,LA皮质下动脉硬化性脑病(Binswanger)……大脑白质分区解剖学分区:① 皮质旁;② 皮层下U型纤维;③ 皮层深部;④ 脑室旁;⑤ 胼胝体。

影像学分区:基于临床功能,以及血供特点归纳为以下三区① 皮层下白质(以弓形纤维为主):由短皮层动脉和长髓质动脉双重供血。

② 皮层深部白质(联合、联络纤维混杂):仅由长髓质动脉供血,处于前后两个区域的交界区,相当于分水岭区。

③脑室旁白质(联合、联络混杂):由脉络膜动脉和豆纹动脉双重供血。

可以看出,以上三区血供特点不同,所以发生白质病变的不相同。

白质脑病发病机制与脑白质的灌注不良、血脑屏障(BBB)的破坏和局部炎症因子的激活有关。

白质脑病的分类脑白质对各种有害剌激的典型反应是脱髓鞘,它可以继发于神经系统的感染、中毒、退行性变、创伤、缺血等情况下。

目前,对这一大类疾病,按发病时髓鞘是否发育成熟,分成两大类:1、脱髓鞘病变,髓鞘破坏(即脱髓鞘),发病时已具有成熟髓鞘。

2、白质营养不良,即髓鞘形成不良。

在这两大类之下,有很多种小发类,又有很多种疾病名称,都属于白质脑病,见下表:脑白质病变的影像学表现1、CT低密度2、MRT2/flari高信号3、DWI:病变区域ADC值升高4、DTI:早期即可发现MD升高,FA值减低5、MRS:NAA/cho和NAA/cr均减低6、DCE、ASL、IVIM、SWI、rsfMRI……均有相应表现脑白质病变的影像评测量表传统的白质病变评测量表是基于C T、MRI图像的视觉评测量表。

核磁共振结果报告单解读

核磁共振结果报告单解读

核磁共振结果报告单解读1.引言1.1 概述核磁共振(NMR)作为一种先进的非侵入性成像技术,已经在医学诊断中得到广泛应用。

它通过利用原子核在外加磁场和射频场的作用下的共振现象,获取人体组织和器官的详细信息。

核磁共振结果报告单是医生对进行核磁共振检查的患者的检查结果进行解读和分析的重要依据。

在核磁共振结果报告单中,通常会包含对不同器官或组织的扫描结果进行描述和解释。

这些结果可以包括图像、定量数据和影像学表现等内容。

通过对这些信息的分析和解读,医生可以判断患者是否存在疾病或异常情况,并做出相应的诊断和治疗计划。

核磁共振结果报告单的解读需要医生具备专业的知识和经验。

他们通常会关注图像的清晰度、结构的完整性以及异常信号的存在与否。

此外,他们还会根据患者的临床症状和其他检查结果来综合判断并进行诊断。

然而,对于一般人来说,阅读核磁共振结果报告单可能会有一定的困难。

因此,本文将重点介绍核磁共振结果报告单的解读要点,帮助读者更好地理解和解读自己的检查结果。

同时,本文还将探讨核磁共振在医学诊断中的意义,展望其在未来的发展潜力。

通过本文的阅读,读者将能够了解核磁共振检查的基本原理和应用,以及如何正确解读核磁共振结果报告单。

希望本文对读者在核磁共振检查中的理解和应用能够起到一定的帮助和指导作用。

文章结构部分内容如下:1.2 文章结构本文将按照以下结构进行讨论和解读核磁共振结果报告单的相关内容:1.引言1.1 概述- 在引言部分,我们将对核磁共振技术的背景和基本原理进行简要介绍,以便读者对本文内容有一个整体的了解。

1.2 文章结构- 本部分正在阅读的是文章结构的内容,我们将详细介绍整篇文章的目录和结构,以便读者能够清晰地了解各个部分的内容安排。

1.3 目的- 在本部分,我们将明确核磁共振结果报告单解读的目的和意义,以及本文所要探讨的问题和目标。

2.正文2.1 核磁共振的基本原理和应用- 在本部分,我们将介绍核磁共振技术的基本原理,包括什么是核磁共振、其实验原理和仪器设备。

2023修正版脑白质病变的影像学鉴别诊断

2023修正版脑白质病变的影像学鉴别诊断

脑白质病变的影像学鉴别诊断脑白质病变的影像学鉴别诊断1. 引言脑白质病变是指脑白质区域的结构或功能异常,可由多种疾病或损伤引起。

影像学在脑白质病变的鉴别诊断中起到了关键的作用。

本文将重点介绍脑白质病变的影像学鉴别诊断,包括脑白质病变的分类、常见的脑白质病变的影像学表现及其鉴别诊断要点。

2. 脑白质病变的分类根据病变性质和发生部位的不同,脑白质病变可分为先天性脑白质病变和后天性脑白质病变。

2.1 先天性脑白质病变先天性脑白质病变是指在胎儿期或婴幼儿期发生的脑白质病变,常见的包括先天性脑积水、先天性脑发育不良等。

根据影像学表现,可以进一步分为以下几类:- 先天性脑积水:常见的先天性脑积水包括非交通性脑积水和交通性脑积水,非交通性脑积水常见于胎儿期,表现为脑室扩大、脑沟变浅等;交通性脑积水常见于婴幼儿期,表现为脑室扩大,脑沟增宽,白质变薄等。

- 先天性脑发育不良:常见的先天性脑发育不良包括脑发育异常、脑发育不全等。

脑发育异常表现为脑结构异常,如脑回变形、脑裂变形等;脑发育不全表现为脑体积减小、脑沟变浅、白质异常等。

2.2 后天性脑白质病变后天性脑白质病变是指在胎儿期后或成年期发生的脑白质病变,常见的包括缺血性脑白质病变、炎症性脑白质病变、代谢性脑白质病变等。

根据影像学表现,可以进一步分为以下几类:- 缺血性脑白质病变:常见的缺血性脑白质病变包括缺血性脑卒中、脑血管病变等。

其影像学表现为脑白质区域出现异常信号,如高信号或低信号,可伴有脑室扩大等。

- 炎症性脑白质病变:常见的炎症性脑白质病变包括多发性硬化症、脑炎等。

其影像学表现为多发脑白质病灶,边界模糊,信号异常,可伴有脑室扩大等。

- 代谢性脑白质病变:常见的代谢性脑白质病变包括脑白质脱髓鞘疾病、脑白质异常发育等。

其影像学表现为脑白质区域信号改变,可伴有脑室扩大、脑沟变浅等。

3. 常见的脑白质病变的影像学表现及鉴别诊断要点3.1 先天性脑积水先天性脑积水是指在胎儿期或婴幼儿期发生的脑积水,常见表现为脑室扩大、脑沟变浅等。

教你看懂核磁共振ppt课件

教你看懂核磁共振ppt课件

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病理组织的MR信号特点
水肿 脑水肿分为三种类型: 1)血管源性水肿:为最常见的脑水肿,由于血脑屏障破坏 所致,常见于肿瘤及炎症。
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2)细胞毒性水肿:常由于缺血所致,见于急性脑梗塞。
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3)间质性水肿:发生在脑室(尤其在侧脑室)旁。阻塞性 脑积水时脑室内高压,造成脑脊液经室管膜向外渗出。
升高:肝移植、创伤、老年人
降低:肿瘤坏死、缺氧、新生儿
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Choline:磷脂代谢的成分,细胞膜转换的标记物,反映细胞 增值
升高:肿瘤、创伤、脑炎 降低:坏死、脓肿 Glutamate:主要的氨摄取途径 升高:缺血缺氧、肝性脑病、脑膜瘤 降低:阿茨海默病 mI:胶质细胞的标记物,位于星形细胞中,代表细胞膜稳定性, 判断肿 瘤级别 Lipid:细胞坏死 升高:肿瘤、脓肿、梗死 Lactate:无氧代谢(TE35正峰,TE144负峰) 升高: 炎症、肿瘤、脓肿、缺血
-
5
仪器名称 系统检查号 扫扫描 描系 层列 号号 扫描方位 显示视野 回波链长度
右侧
扫描序列
翻转角度 重复时间 回波时间/ 有效回波 90
回返使视波用转野数线时/梯/圈间带度名宽选称择
扫扫距描描阵层层/采厚数集//次层扫数间描距时间
-
医姓性院名别名,称年 M检R查I 时间 编放大率 图号图像像旋翻转转 比率尺
1.02±0.17
1.19±0.15
胶质瘤放疗后病变区及对照区出现的Lac及Lip
胶质瘤复发区
Lac峰 15
Lip峰 3
放射性脑损伤中央区
0
5
放射性脑损伤边缘区
8
0

《CTMRI脑白质病变图像诊断课件》

《CTMRI脑白质病变图像诊断课件》
CTMRI脑白质病变图像诊 断课件
通过本课件,我们将学习脑白质病变的图像诊断,包括病变类型、原因、症 状和表现等内容,以及CT和MRI的基础知识和影像对比分析。
I. 课件介绍
本节将介绍课件的目标和内容,以及如何使用本课件进行学习和理解脑白质病变的图像诊断。
II. 病变类型
白质脱髓鞘
了解白质脱髓鞘的病理特征、临床表现和影像 特点。
IV. 症状和表现
详细描述脑白质病变的常见症状和表现,如运动障碍、感知障碍和认知功能 受损等。
V. 医学影像学概述
1 影像学原理
介绍医学影像学的基本原理 和常用技术。
2 图像解剖学
探索脑白质病变的解剖学区 域。
3 影像学诊断
学习如何通过医学影像学进行脑白质病变的诊断。
VI. CT和MRI基础知识
CT扫描
介绍CT扫描的原理、优势和局限性。
MRI扫描
了解MRI扫描的基本原理、不同脉序和成像模式。
VII. 脑白质病变的影像诊断
1
临床信息获取
充分了解病史、症状和体征。
影像学特征分析
2
仔细观察图像的信号强度、形态和分布。
3
诊断和鉴别
根据影像学表现进行病变诊断和与其他 疾病的鉴别诊断。
炎症性病变
探讨炎症性病变的病因、发病机制和医学影像 学表现。
血管病变
介绍血管病变的分类、诊断标准和CT、MRI示例。
肿瘤性病变
研究肿瘤性病变的种类、影像学特点和诊断要 点。
III. 病变原因
炎症
探索炎症引起脑白质病变的原因 和机制。Fra bibliotek血管异常
了解血管病变导致脑白质病变的 常见原因。
肿瘤
深入研究肿瘤性脑白质病变的病 因和分类。

脑白质疏松症LA的影像诊断

脑白质疏松症LA的影像诊断

LA患者多伴有前后循环血管的异常,主 要表现为管壁粗细不均,常呈串珠样改 变多处或局限性狭窄远端分支减少等, 可同时累及前后循环血管,其中以前循 环血管异常多见 这些脑血管的异常改变 可引起远端供血区域的低灌注,从而导 致白质缺血损伤,促使LA的发生。
从血流动力学角度看,脑血流量分布并不 均匀,在大脑皮质,血流量可77 ~ 138mL/( 100g min) ;在脑白质,血流量 明显减少,仅为14~25mL/( 100g min) 而且白质区域的血管调节能力也较差,因 此当各种原因造成脑灌注压下降时,白质 区域首先被累及。
Fazekas量表( 最低0分,最高6分)
在Flair上评定脑室周围高信号和深部白质 高信号,总分可通过概括两个部分的分数来 获得。
脑室周围高信号:0级为正常;1级为斑点 状;2级为病灶开始融合;3级为大片融合病灶。
深层白质高信号:0级为正常; 1级为铅笔线 状和(或) 帽状;2级为光滑的晕状; 3级为不 规则延伸至深部白质。
脑白质疏 松症LA的 影像诊断
定义
脑白质疏松症是多种不同病因引起的一组以 脑室周围及半卵圆中心区脑白质的弥漫性斑 点状或斑片状缺血改变为主的临床综合征。
最早是由加拿大神经学家Hachinski于 1987年提出的一个影像学诊断术语。
LA可由多种疾病引起,如皮质下动脉 硬化性脑病、血管性痴呆等各种脑血 管疾病、阿尔茨海默病、CO中毒,也 可见于正常老年人。
病因与发病机制
LA的发病机制尚不明了,有学者认为 LA与缺血性损伤、脑脊液循环障碍及 血脑屏障的通透性改变等有关。
LA病变主要位于脑白质,该部位的解剖学特点 决定了它最易受到缺血的影响:LA的病变范围 主要位于大脑半球深部脑室周围的脑白质内,这 部分白质主要由皮质长髓支和白质深穿支动脉供 血,两者均为终末动脉,呈盘绕和螺旋样改变, 很少或完全没有侧支循环,属分水岭区,此特点 决定了该区域白质最易受缺血影响,再加上伴有 高血压病糖尿病等,引起血管慢性损伤,最终导 致脱髓鞘改变。

颅脑MRI读片入门

颅脑MRI读片入门
脑膜及脑室系统异常影像表现
脑膜MRI图像上可观察到硬膜外、硬膜下或蛛网膜下腔异常信号,脑室系统MRI 图像上可观察到脑室扩大或变形等表现。
脑膜及脑室系统异常诊断
根据脑膜及脑室系统异常影像表现,结合患者病史、临床表现和实验室检查结果 ,可对硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、脑膜炎等疾病进行诊断。
05 颅脑MRI读片技巧与注意 事项
脑干和小脑解剖结构
脑干
连接大脑与脊髓的桥梁,包括延 髓、桥脑和中脑等部分,控制基 本生命功能如呼吸、心跳等。
小脑
位于大脑后下方的小脑半球,负 责协调运动、平衡和姿势控制。
颅神经解剖结构
01
02
03
04
第1对颅神经(嗅神经):负 责嗅觉。
第2对颅神经(视神经):负 责视觉。
第3对颅神经(动眼神经): 控制眼球运动和瞳孔反射。
无增厚或粘连。
脑室系统(侧脑室、第三脑 室、第四脑室)的大小、形 态、位置正常,无异常信号。
脑池及脑沟的大小、形态正常, 无异常信号。
04 颅脑MRI异常影像表现及 诊断
大脑异常影像表现及诊断
大脑异常影像表现
大脑MRI图像上可观察到脑实质内异 常信号、脑回肿胀、脑沟变浅等表现 。
大脑异常诊断
根据大脑异常影像表现,结合患者病 史、临床表现和实验室检查结果,可 对脑梗死、脑炎、脑肿瘤等疾病进行 诊断。
颅神经MRI正常影像表现
颅神经MRI影像显示颅神经走行自然,无异常信号。
各颅神经(视神经、嗅神经、动眼神经、滑车神经、三叉神经、展神经、面神经、 听神经)的大小、形态、位置正常,无异常占位病变。
颅底孔裂及通道无狭窄或闭塞。
脑膜及脑室系统MRI正常影像表现
脑膜MRI影像显示脑膜(硬脑 膜、蛛网膜、软脑膜)光滑,

脑白质病变的影像学鉴别诊断

脑白质病变的影像学鉴别诊断

脑白质病变的影像学鉴别诊断多灶性脱髓鞘:1。

多发性硬化症:中枢神经系统中最常见的脱髓鞘疾病,主要表现为患者大脑和脊髓中出现多灶性脱髓鞘斑块1.1病理:病变主要位于脑和脊髓白质,分布分散一般来说,大脑半球是正常的。

有些人有轻微的脑回萎缩和脑沟扩大。

切片显示不同大小的软化坏死灶和边缘清晰的灰色斑块,大多位于侧脑室和小脑周围。

显微镜检查:早期病灶区出现髓鞘崩解、局部水肿、血管周围淋巴细胞和浆细胞浸润等炎症反应。

中期,吞噬细胞逐渐清除髓鞘崩解产物,形成点状软化坏死灶,可见网格细胞形成和轴突消失。

胶质细胞和星形胶质细胞增生,网状和胶原纤维在病变晚期增生,形成边界清楚的灰色斑块,一般直径为0.1-4.5厘米病变可以新旧共存。

重症和晚期病人可以看到脑脊髓炎的变化,如脑室扩大,脑回扁平,脑沟扩大和脊髓变薄。

偶尔多发性硬化可能伴有源自多发性硬化斑块的神经胶质瘤。

1.2成像:MRIT1加权成像显示多个低信号病灶点,通常与侧脑室壁垂直排列,并与脑室周围白质内小血管的走向一致古老的牌匾显示出同样的信号由于多发性硬化是一种少突胶质细胞-血管髓鞘复合体疾病,5%的病例还涉及皮质和基底神经节,并且半卵圆中心的病变可能具有空间占用效应。

脊髓损伤是长条状的,与脊髓的长轴一致。

一般来说,脊髓不会增厚。

T2加权图像显示高信号强度和清晰的边缘质子密度加权成像有助于显示脑室、脑干和小脑边缘的多发性硬化病变。

钆对比增强DTPA T1加权成像显示急性脱髓鞘病变,旧病变无增强。

磁共振成像可以判断多发性硬化的分期:磁共振成像显示病变大小不变,病变大小缩小或病变数量减少,表明缓解期;如果病变扩大或数量增加,表明病情正在恶化。

磁共振成像也可以用来跟踪治疗效果。

MRI平片显示侧脑室周围及两侧深部白质有多个斑片状异常信号区,T1WI(甲、乙)为低信号,T2WI(丙、丁)为高信号。

未发现占位效应。

MRI平片显示双侧半卵圆区有多个斑片状异常信号区,有长T1(A)和长T2(B)改变。

磁共振成像技术MRI医师真题2-(3)

磁共振成像技术MRI医师真题2-(3)

磁共振成像技术MRI医师真题2-(3)单项选择题以下每一道考题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。

请从中选择一个最佳答案。

1. 螺旋CT与传统CT的本质区别在于A.加快扫描速度B.改变机架内重复旋(江南博哥)转运动C.获得的是三维检查信息D.提高患者检查的效率E.克服呼吸运动差异使检查层面的丢失正确答案:C[解析] 与传统CT相比,螺旋CT具有扫描速度快,图像分辨率、计算机后处理功能强大,较低辐射,临床应用领域广泛等优势。

螺旋CT与传统CT的本质区别在于能否获得的是三维检查信息。

2. 颅脑外伤,CT示大脑脚、胼胝体压部呈斑点样高和低密度,诊断A.脑震荡B.脑挫裂伤C.脑出血D.脑剪切伤E.脑白质出血正确答案:D[解析] 脑白质剪切伤又称弥漫性轴索损伤,是严重闭合性头颅外伤患者最常见的脑损伤之一。

MRI是评价脑白质剪切伤最敏感的影像学方法,题干所述为脑剪切伤的典型表现。

3. 患者,男,32岁,反复咳嗽咳痰多年,加重三个月,伴咯血10天,CT示左下肺串珠状软组织结节影,可见一小液平,诊断为A.支气管肺癌B.癌性淋巴管炎C.支气管扩张症D.肺支气管动静脉瘘E.肺内转移癌正确答案:C[解析] 支气管扩张症支扩是肺部常见的慢性感染,常侵犯中等大小的支气管。

支气管扩张症的部位常与病因有关,由化脓菌和病毒感染所致,多见于两下肺。

下肺串珠状软组织结节影,可见一小液平,常见于支气管扩张症。

4. 下列关于肝癌CT平扫检查概念错误的是A.大多数病灶为较低密度B.脂肪肝或肝硬化时,肝与病灶间密度差缩小C.肿瘤细胞分化越好,其密度与正常肝差异越大D.可发生坏死、出血和钙化E.脂肪肝特别显著时病灶成为较高密度正确答案:C[解析] 肝癌CT平扫检查特点:大多数病灶为较低密度;脂肪肝或肝硬化时,肝与病灶间密度差缩小;可发生坏死、出血和钙化;脂肪肝特别显著时病灶成为较高密度。

5. 患者,男,30岁,腰骶部疼痛2年,CT示骶1、2骨破坏伴肿块,斑片状钙化,诊断A.骨巨细胞瘤B.包囊虫C.转移瘤D.肉瘤E.脊索瘤正确答案:E[解析] 脊索瘤是起源于脊索胎性残留组织的先天性肿瘤,具有局部侵犯性,易侵犯颅底、骶尾骨质和颅神经。

影像报告解读|脑白质病变

影像报告解读|脑白质病变

影像报告解读|脑白质病变
脑白质病变是什么病
拿到头部核磁报告,写着脑白质病变。

看到这样的描写,有些懵,不知道在说什么,也不知道这白质病变严重不严重,会有什么影响?于是到医院去问个明白。

脑白质是什么?
简单理解,大脑内有神经细胞,还有神经纤维,神经细胞聚集的地方,颜色较深,叫灰质,神经纤维聚集的地方,颜色较浅,叫白质。

白质病变是什么?会有什么病变?
白质,会因为各种原因而发生病变,如小动脉粥样硬化,管腔狭窄,长期慢性缺血,或是炎症等都会造成白质病变,这些病因的基础其实还是大家熟知的高血压、高血脂、糖尿病等全身性疾病。

不管什么病因,白质病变的表现最基础的病理改变是脱髓鞘,髓鞘简单说就像神经纤维外面的一层保护膜,各种病因会造成髓鞘脱失,胶质细胞增生,从而在核磁信号上表现出异常。

白质病变,急性的表现为小腔梗,慢性的可能没有什么特异性症状,这是它最可怕的地方,静默地在发展。

除了和急性脑卒中有关外,白质病变是一个增龄变化,会引起认知障碍,步态失调等老年问题。

所以,还是要高度重视。

头部核磁能很好地检出脑白质病变,有时较好的神经影像医师,还会给出一个白质病变的分级,叫Fazekas分级,这个分级越低说明白质病变越轻,越高,说明白质病变越严重,这会给临床医生一个很好的提示,根据这个分级,来制定合适的治疗方案。

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正确解读磁共振脑白质区内斑点影
张磊,解放军306医院,医学影像科
或许每个人在体检或者看病的过程中都与磁共振MRI检查有过接触,可能最多检查的部位就是因头疼脑热而行头颅MRI,而在获得的颅脑检查报告中经常会见到“腔隙性脑梗死”、“多发脱髓鞘样改变”、“血管周围间隙扩大”、甚至“脑缺血灶”这样的诊断报告,这些不同的诊断名字究竟要表达怎样的病理意义呢?
首先,规范地来讲“缺血灶”不属于正规诊断名词,在教科书及医学文献搜索引擎里是无法检索到其定义及相应的理论基础,它可以表示一种缺血缺氧的状态,而定义为“缺血灶”只能算是想象化的口头描述或俗称。

腔隙性脑梗死(Lacunar infarction, LACI)、脱髓鞘样改变或白质疏松(Leukoaraiosis, LA)、血管周围间隙(Virchow-Robin spaces, VRS或者PVS)的确是存在于脑内需要鉴别的斑点状病灶。

虽然在大多情况下少许斑点影的存在可以认为是微不足道的,或被视为正常,但是其各自还是具有不同的影像学表现及病理生理基础的。

脑白质区内斑点影界定之改良Fazekas法参考标准
由于磁共振对水成像的敏感性,腔隙灶、脱髓鞘和血管周围间隙在磁共振的T2WI 上均呈高亮的信号,与过去的CT检查比较虽然大大提高了这些病变的检出能力,但是同时也带来了一些鉴别诊断上的困难,MRI可以笼统地称之为不明原因亮点。

腔隙性脑梗死(LACI)
属于腔隙性卒中综合征的一种,是由Charles Miller Fisher通过尸检及病理对照于60年代正式提出的。

“Lacunar”是深部脑组织坏死后残留的腔隙
A-大脑中动脉豆纹动脉分支;
B-大脑后动脉的丘脑膝状体动脉;
C-基底动脉旁穿支动脉(桥脑支)。

陈旧性腔隙性脑梗死多表现为边缘锐利、形态多样的病灶,如三角形、月牙形等,一般不很大,也无占位效应。

脑白质疏松症(1eukoaraiosis,LA)
首先是作为一个影像学诊断术语于1987年被Hachinski等提出,它描述了脑室周围以及半卵圆中心区脑白质弥漫性斑点状或连绵呈斑片状改变。

CT呈现特有的白质稀疏和低密度,或者MRI T1WI像呈等或低信号,T2WI像呈高信号。

然而,越来越多地研究发现,CT和常规MRI影像学所见的LA病症数量、位置和损害程度的临床表现往往并不一致,许多LA患者往往没有任何临床症状。

表明CT或MRI上非特异性的脑室周围改变不一定有临床意义。

尽管LA的确切发病机制还不清楚。

但目前一般认为LA最主要的发病机制是脑部缺血性损伤,也有被认为脑血流量调节功能障碍,但均属于小血管病、小动脉硬化。

冠状切面描述脑灰质、白质
白质主要由神经纤维、轴突和胶质细胞组成,不含神经元胞体或突触。

白质的血供多源于大脑深部脑白质的深穿支动脉。

与侧脑室壁相邻白质区域的血供来源于室管膜下动脉的脉络膜动脉或纹状体动脉的终末分支,这种终末动脉很少或完全没有侧支循环,因此脑白质对缺血易感。

在脑缺血或发生低灌注及其他血管病危险因素时,脑内小动脉和深穿支动脉发生结构变化:动脉壁增厚、透明变性、粥样硬化和管腔狭窄.使得白质区血供以及脑血流的自动调节机制改变。

致缺氧、酸中毒和脑室周围水肿,出现脑白质弥漫性或局限性脱髓鞘、轴索丧失,胶质细胞变性增生,小血管周围间隙扩大。

脑白质萎缩及筛孔状改变,引起脑白质疏松旧。

LA的缺血性损伤机制得到了大量解剖、病理、临床和实验模型研究的支持。

如:尸检表明LA多发于脑室旁及深部脑白质,此处为侧支循环匮乏的终末动脉供血,故易致慢性缺血;临床发现,LA发生率和卒中史、高血压有强相关性;在病理学上,LA与人类缺氧、缺血性白质脑病组织学相似,与供应大脑白质的小血管结构学变化、与完全性梗死灶边缘可见的损害相似等;影像学研究提示LA病灶区比正常脑白质脑血流量降低、脑血管自动调节机制受损等。

大脑微循环:(A)动脉微循环。

1:皮层动脉;2:软脑膜动脉;2.1:短分支 (软脑膜动脉及其短分支对皮层下U型纤维双重供血);3:室管膜下动脉;4:室管膜下穿支动脉;5:豆纹及丘脑穿支动脉;6:跨脑动脉。

(B) 静脉微循环。

1:皮层静脉;2:表浅髓质静脉;3:室管膜下静脉;4:深部髓质静脉
FLAIR扫描LA脑白质脱髓鞘改变
LA是多种原因引起的广泛的室周白质损害,与急性LACI病灶在常规MR检查中表现的信号强度相似,在通常遇到的老年患者中是个鉴别的难点,应用弥散加权成像DWI及ADC值可以较好地甄别急性LACI
血管周围问隙(perivaseular spaces,PVS)
由德国病理学家R. Virchow和法国生物学、组织学家C. P. Robin在一个多世纪前提出,后来被命名为Virchow-Robin间隙。

PVS可见于任何年龄,且随年龄增加其大小及数量会增加。

随着影像学技术的发展,在常规磁共振序列上可发现扩大的血管周围间隙(enlarged perivascular spaces,EPVS),既往认为它很少导致脑组织损害,因而长期以来被视为正常的生理改变,然而近几年越来越多的
证据显示EPVS与脑出血、腔隙性脑梗死、及多发性硬化等疾病有关。

血管周围间隙。

(A)皮层动脉周围间隙仅有一层软脑膜环绕(长箭头),豆纹动脉周围间隙是双层软脑膜围绕(箭头及星标)。

(B)静脉周围间隙间与软膜下空间连通(箭头)。

(C)血管周围间隙(箭头)。

PVS是软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实质时延续形成的围绕在血管周围的一种结构,其外界是神经胶质界膜,内界是血管外层,随着血管树一直延伸至毛细血管水平,最后胶质界膜与血管外层融合成盲端。

PVS是脑组织间液排除
的主要通道,它可能还参与免疫调节,在多发性硬化中PVS可出现局部免疫反应。

以往研究认为通常情况下PVS直径小于2mm,当其直径大于2mm时则认为是EPVS。

现在的研究普遍认为PVS是微观结构,在普通磁共振成像不能被观察到,但随着其直径增大到0.66mm,即可被观察到,所以目前认为磁共振成像可观察到的PVS 即为EPVS,其直径通常小于3mm,可与LACI鉴别。

EPVS在磁共振上边界光滑清楚,呈圆形、卵圆形或线形,与穿通动脉的走行相一致,在T1WI、T2WI及FLAIR 序列上与脑脊液信号相同,无增强、占位效应。

它的形成机制可能与血管通透性增加、脑脊液循环障碍、血管延长及扭曲及脑萎缩等有关,或者系组织液回流障
碍所致。

EPVS在卒中人群中常见,其不同分布反映不同的疾病类型,同时EPVS与年龄、脑血管病危险因素、脑白质病变、微出血等有着密切关系,目前研究者们倾向于认为EPVS也属于脑小血管病影像改变的一种类型。

对于白质区内斑点灶的识别与临床意义所在,有国外学者将白质区域及常见的斑点影像通过画图方式进行了归纳与展示。

部位: ①皮质旁; ②皮层下U型纤维; ③皮层深部非边缘区; ④皮层下边缘区;
⑤脑室旁; ⑥胼胝体。

主要累及皮层旁①/或者胼胝体⑥提示是非血管性模式,其余部位趋于血管性模式或者非特异性模式,提示小血管病因。

脑室周围病变取决于病变形状而可能提示血管性模式或者血管周围模式。

常见斑点影形状及发生部位与意义
血管性模式提示为微血管病灶,多指小动脉闭塞;血管周围模式主要提示脱髓鞘病变,如多发性硬化(MS);非特异性模式提示小血管病可能。

将斑点形状与部位归纳入三种不同的基本模式,其意义分别表示:血管性模式-多由小动脉病变引起,最普遍;血管周围模式-血管周围感染性病变引起,是相比少见的病因。

典型者是多发性硬化MS,小静脉周围自身免疫性感染引起脱髓鞘;非特异性模式-多由小血管疾病引起。

对于白质区多发T2WI高信号斑点灶,国内学者总结认为在临床读片工作中一般遵循的规律应该是:
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(1)基底节区需要区分的是LACI及PVS,而不用考虑LA。

PVS主要分布在两侧豆状核,100%双侧都有。

PVS主要位于丘脑位于丘脑的中下2/3区域,上1/3则为LACI。

结合冠状位或矢状位扫描能见到与血管走形一致的线状间隙,则对诊断PVS更有帮助。

在丘脑及尾状核等灰质核团内,如能见到T1WI清晰的低信号,则应尽量诊断LACI。

(2)脑室旁、半卵圆中心和皮质下脑白质在T2WI上的高信号最多见是LA及PVS,LACI相对占少数。

T2WI上侧脑室前、后角周围脑白质内的边缘模糊片状高信号、脑室体部和半卵圆中心大片状高信号易于诊断LA,但是值得注意的是其中含有更高信号者需要结合T1WI的低信号区分LACI。

在总结与归纳上面的文字时,查阅文献中看到了一段编辑的话感触颇深:The term“incomplete infarct”does not advance our understanding of the process: it provides no more than a tattered cloak to hide the shame of our naked ignorance。

似乎表达的是:不完全梗死(缺血灶?)的说法并不能促使我们对病变更深入地理解,它仅仅是提供了一个破烂的外套来隐藏我们赤裸无知的羞愧。

11。

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