病理学教案

第一篇病理解剖学
【目的要求】
了解病理学的发展史、作用。

熟悉病理学的研究任务和内容。

掌握病理学的学习和研究方法。

【讲授重点】
介绍病理学在教学、科研和临床医疗上的重要作用
【讲授难点】
初步让学生了解病理学的一些新的研究方法和手段
【教学方法】
1、多媒体教学
2、多举病例，诱导和激发学生对病理学的学习兴趣
【知识模块】
1、病理学的概念、任务
①导引：从组胚学研究细胞和组织正常的形态结构到病理学研究细胞和组织在病变情况下的形态结构、代谢功能，引出病理学的概念。

②病理学的三大任务—即探讨疾病的病因、发病机制、病理变化和疾病的转归和结局。

举例：以胃炎的病因、机制、病变和转归来说明。

2、病理学的内容
①病理解剖学和病理生理学。

分别阐述二者的主要区别。

②病理解剖学又分为一般病理学和系统病理学。

用幻灯投视本书的章节和学时，让学生对每章要学的内容有大致的了解。

③强调总论和个论的关系。

3、病理学的地位
①病理学的桥梁作用。

讲明病理学与基础医学和临床医学的关系。

②病理学的诊断作用。

讲明病理学在临床诊断中的直观性、客观性和准确性。

说明病理科在医院中的地位和作用。

4、病理学的研究和学习方法
①重点讲述活体组织检查和尸体剖验。

总结各自优点和缺陷。

②从肉眼观察、光学显微镜观察到电子显微镜观察的各种研究手段。

③学习病理学的指导思想。

④本学期病理学课程教与学的流程。

5、病理学的发展简史
①液体病理学
②器官病理学
③细胞病理学
④实验病理学
⑤亚细胞病理学
【课后练习】
①病理学的三大任务
②活检与尸体解剖的优点和缺陷
③学好病理学的计划和方法
【目的要求】
1、掌握萎缩的概念、病变、分类
2、熟悉肥大、增生的概念和分类、了解肥大和增生的区别与联系
3、掌握化生的概念、常见的化生类型
4、了解适应的概念
5、掌握变性的概念、分类和各主要类型的形态学改变
6、熟悉细胞的死亡和凋亡的概念，形态学特点及二者的区别
7、掌握坏死的概念、分类、病变特点及结局
【学时安排】
理论6学时，实验2学时，录像1学时。

【讲授重点】
1、萎缩的概念、形态学特点及分类
2、化生的概念及分类
3、变性的概念、细胞水变性、脂肪变性和玻变的形态特点
4、坏死细胞核的改变、坏死的分类及病变特点
5、凋亡与坏死的区别
6、各种细胞的再生能力
7、肉芽组织的形态特点、功能和结局
【讲授难点】
1、肝细胞脂肪变性的机制
2、细胞凋亡的形态特点及与坏死细胞的鉴别
【教学方法】
1、肥大、增生、萎缩、化生简单讲授，重点放在变性和坏死两部分
2、多媒体内尽量多使用图像,说明形态学特点
3、启发式、提问式讲授
4、讲授结束时，5分钟小结重点和难点的部分
5、布置课外思考题
第一讲
1、细胞的适应性反应
①导引：细胞受外界的刺激，自身做出不同的反应，大致可概括为3类：适应，可复性损伤，不可复性损伤。

引出本章的主要内容。

②结合幻灯片—重点讲述肥大、增生、萎缩、化生的概念、类型、病变基础。

③概括—从病变基础、代谢变化、形态改变三方面比较肥大、增生、萎缩。

2、细胞水肿
①导引：由组织水肿联想到细胞水肿，明确二者之间的区别，讲明概念。

②水肿的原因、机制。

先回顾生理学物质转运的方式，说明钠、水增多的机制。

③看幻灯片，辨认正常的细胞和水肿的细胞。

分别看三种逐步加重的细胞水肿图片：颗粒变性、空泡变性、水样变性（气球样变）
【课后练习】
1、发育不全、退化与萎缩的比较。

2、细胞器的种类和功能。

第二讲
【教学结构设计流程】
１、脂肪变性
①开始：回顾上节课内容。

重点肥大、增生、萎缩的比较，细胞水肿的机制，病理变化（逐步加重）
脂肪变性：
②导引：由“脂肪肝”联想到脂肪变性。

1、肝内脂肪的来源。

2、肝内脂肪的代谢途径。

来源、代谢发生障碍，由此导致脂肪堆积，得出脂肪肝发生机制。

③观看幻灯片——大体标本的外观；辨认切片中的正常的肝细胞和病变的肝细胞。

④提出问题：为什么肝细胞质内显现大小不等的空泡？
⑤解答问题。

２、玻璃样变性
①导引：由名称联想概念。

②难点：玻璃样变性的机制。

③重点：玻璃样变性的分类。

着重讲述各类型常见的发生部位。

３、纤维蛋白样变性
①导引：由定义联想病理改变（外观）。

②详细讲解发生部位、机制
③举例常见病症。

４、坏死
①导引—由人体内局部常见的坏死现象提出坏死的概念。

坏死器官、坏死组织、坏死细胞。

②坏死的机制，微观过程。

③观看幻灯片—坏死的主要形态标志，核的改变
④坏死的类型——凝固性坏死、液化性坏死、怀疽。

详细讲解机制、镜下观、肉眼观，
幻灯片图片比较。

⑤提出问题—怎么比较凝固性坏死、液化性坏死。

5、细胞调亡
①导引由病理的死亡想到生理的更新调亡。

②详细讲述发生机制、常见过程。

③幻灯片展示调亡的过程。

④提出问题：死亡与调亡的比较。

【课后练习】
1、气球样变与脂肪变形的比较。

2、人体有哪些常见的调亡和坏死现象？
第三讲
【目的要求】
1、掌握再生的概念和各种细胞的再生能力
2、了解各种组织再生的过程
3、掌握肉芽组织的概念、形态特点、作用和结局
4、熟悉疤痕组织的形态特点、作用，了解纤维性疤痕形成的过程和机制
5、掌握创伤愈合的概念，熟悉皮肤创伤愈合的基本过程和类型
6、熟悉骨折愈合的过程
7、了解影响创伤愈合的因素
【教学方法】
1、各种组织再生的过程不讲，安排课外自学
2、重点、难点讲清楚，精讲
3、皮肤和骨折损伤的愈合简单讲授
4、启发式、提问式
1、再生
①导引：植物、动物的再生，在结构和功能上的修复。

②再生的类型举例说明生理性再生和病理性再生
③举例说明各种不同再生能力的细胞。

不稳定细胞、稳定细胞、永久性细胞
④复习各种组织上皮的类型，重点结合幻灯片讲述血管的再生过程。

2、纤维性修复
①导引：日常所见的肉芽组织。

②联系血管的再生，讲述肉芽组织的形成过程。

③观看幻灯片肉芽组织图片，辨认肉芽组织的结构。

④提问：如何识别不良的肉芽组织。

３、瘢痕组织
①导引：肉芽组织产生后进一步成熟，形成瘢痕组织。

②按时间顺序讲解瘢痕组织的形成过程。

③观看瘢痕组织的图片
４、创伤愈合
①创伤的概念。

②创伤愈合的基本过程。

③比较一期愈合和二期愈合。

④骨组织在结构和功能上的特殊性，决定了与皮肤软组织的不同。

结合幻灯片展示临时骨痂、骨性骨痂、改建骨痂的形成过程。

【课后练习】
1、为什么说伤筋动骨一百天？
2、现实生活中有哪些是你见到的肉芽组织？
【目的要求】
1、掌握淤血的概念及后果。

2、掌握血栓形成的概念、条件、形态、结局。

3、掌握栓塞的概念及类型、对机体影响。

4、掌握梗死的概念及病变特点。

5、了解出血的概念。

【学时安排】
理论4学时，实验2学时，录像1学时。

【讲授重点】
1、淤血的后果。

2、血栓形成的条件及血栓形态。

3、血栓的结局。

4、血栓栓塞对机体的影响。

5、梗死的病变特点。

【讲授难点】
血栓形成的机理、过程及形态。

【教学方法】
1、运用多媒体教学。

2、与已学过的知识联系起来，反复强化。

如血栓梗死的结局如何？血栓为异物，梗死即是坏死，机体要加以清除，与上章所学过的坏死的结局则相同，既复习了上章知识又掌握了本章内容。

3、适当讲授临床知识，提高兴趣，活跃课堂。

第一讲
1、概述
①导引:正常的血液循环系统。

②血液循环的正常运行取决的因素。

③血液循环障碍的种类:引出全章的内容纲要。

2、动脉性充血
①导引：由运动时骨骼肌的充血、激动时面部的充血引出充血的概念。

②机制：神经体液因素的调节。

③分类：重点讲述病理性充血的种类。

④看幻灯片—充血的器官，讲解充血时的代谢变化，引出动脉性充血对机体的影响结局。

⑤提出问题：想一想中医中拔火罐、透热疗法的机理。

3、静脉性充血
①导引：由受伤后局部皮肤的青紫现象引出淤血的概念，与充血相对应。

②举例说明引起静脉性充血的原因。

③观看幻灯片，总结出静脉充血的病理变化，提出紫绀的概念。

④看慢性淤血后果示意图，与充血后果相比较。

⑤观看肺淤血和肝淤血的病理图片（正常的肝肺组织和淤血的组织相比较）要求同学们在图片上找出心力衰竭细胞。

⑥提出问题：槟榔肝的形成机制。

4、血栓形成的条件和机制
①导引：由心血管系统常见疾病脑血栓引出血栓形成概念，注意与血栓概念相鉴别。

②回顾生理学上的血液凝血系统和抗凝系统。

幻灯片上显示凝血系统、纤溶系统、补体系统示意图。

③观看示意图，分别得出血栓形成的条件。

重点讲述心血管内皮的损伤。

5、血栓形成的过程—重点讲述血小板的作用
①血小板的沉积与凝聚
②血液的凝固
6、血栓的类型
①结合幻灯片演示静脉血栓的形成过程。

②让学生自己总结各种血栓的组成成分。

③归纳总结四种血栓的比较。

【课后练习】
1、提出问题：血栓与血凝块的比较区别。

2、血液的凝血机制.
3、慢性肝淤血时，肝切面为什么会出现槟榔状花纹？
第二讲
【教学结构设计流程】
1、回顾
①心力衰竭细胞和槟榔肝。

②学生绘制血液循环示意图。

③回顾血栓形成的几个条件。

④解答问题：血栓与机体死亡后的血凝块的比较。

2、栓子的运行
①回顾血液循环途径，
②幻灯片展示栓子的运行途径。

重点突出交叉栓塞和逆行性栓塞。

③布置作业，绘制体循环和肺循环示意图。

3、栓子的类型
①导引：最常见的栓塞—血液栓塞
②解释肺动脉栓塞的原因及动脉栓塞栓子的来源。

③提出问题：为什么栓塞常见于肺和大脑，而肝动脉栓塞确少见。

④临床上几种常见的脂肪栓塞。

⑤气体栓塞的分类，机理及应用。

4、梗死形成的原因和条件
①导引：坏死与梗死关系。

梗死是由于功血不足引起的坏死。

②任何引起血管管腔阻塞，导致局部组织缺血的原因均可引起梗死。

③提出问题：为什么动脉阻塞引起的梗死比静脉阻塞引起的梗死多见？各举几种临床病例。

5、贫血性梗死
①导引：顾名思义，贫血性梗死就是缺血性梗死，主要是动脉阻塞的结果，又称为白色梗死。

②贫血性梗死常发生于那些组织和器官？为什么？
③贫血性梗死的形状-与血管形状分布有关。

④梗死的形成过程，梗死灶分三部分（中央区、外围层、最外层）
⑤观看幻灯片—肾梗死、脾梗死、脑梗死、心肌梗死。

分别观察梗死灶形状、颜色，分析梗死的原因。

⑥提问：脑梗死与脾肾梗死有何不同？
6、出血性梗死
①导引：概念，梗死区有明显的出血，又称为红色梗死。

②出血性梗死与贫血性梗死的不同，除了动脉阻塞外，还有其他条件。

③思考：符合以上条件的组织器官有哪些？
④观看幻灯片（肺梗死和肠梗死）。

肉眼观和镜下观。

⑤引导学生思考肺肠梗死常见于那些临床症状，能有哪些临床后果。

【课后练习】
①羊水栓塞的病理特征是什么？
②静脉淤血、血栓形成、栓塞及梗死之间有何联系？
【目的要求】
1、掌握炎症的定义、原因和基本病理变化。

2、掌握炎症的临床表现、炎症的经过和结局。

3、掌握炎症的病理学类型及其病理特点。

4、掌握肉芽肿性炎、炎性息肉、炎性假瘤的概念及病变特点。

5、熟悉急性炎症的发病机制。

6、熟悉炎症介质的类型、作用。

【学时安排】
理论6学时，实验2学时，录像1学时。

【讲授重点】
1、渗出的机制及意义
2、急性炎症的形态学类型
【讲授难点】
1、渗出的机制
2、炎症介质的作用
【教学方法】
1、整个炎症章节的讲授围绕“血管反应”，突出血管反应在渗出机制、急性炎症形态学改变中的意义。

2、利用“归纳法”讲授不同炎症介质的来源、作用。

3、利用“病例导入式”教学，从病例中提出问题，讲授不同类型炎症的病变特点，提高学生的学习兴趣。

【教学结构设计流程】
第一讲
一、概述
①导引：让学生说出一些常见疾病的名称，引出炎症概念。

②提出问题：炎症是否是所有生物都具备的一种常见病理过程。

③外源性和内源性损伤因子可引起细胞各种各样的损伤性病变，与此同时机体的局部和全身则发生一系列复杂的反应，以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织、细胞，并修复损伤，这就是机体的防御性反应—炎症(inflammation)。

二、炎症的概念
1．炎症的定义
具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。

只有当进化到具有血管的机体，才具有以血管反应为主要特征，同时又保留上述吞噬和清除等反应的复杂而又完善的炎症过程。

因此，从进化角度看，血管反应是炎症过程的中心环节。

炎症是损伤的抗损伤的统一过程。

2．炎症的局部表现和全身反应
炎症的局部临床特征是红、肿、痛和功能障碍。

炎症所引起的全身反应包括发热和末梢血白细胞计数增多。

3．炎症反应的防御作用
炎症是机体的防御性反应，通常对机体是有利的，如果没有炎症反应，人们将不能长期生存于这个充满致炎因子的自然环境中。

三、炎症的原因
任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因。

虽然致炎因子种类繁多，但可归纳为以下几大类。

1.物理性因子高热、低温、放射线及紫外线等。

2.化学性因子包括外源性和内源性化学物质。

3.机械性因子如切割、撞击、挤压等。

4.生物性因子细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常
见的原因。

5.免疫反应各型变态反应均能造成组织和细胞损伤而导致炎症因此，炎症反应的发生
和发展取决于损伤因子和机体反应性两方面的综合作用。

四、炎症介质
1、概念
参与或引起炎症反应（如血管扩张、通透性增加、WBC渗出等）的某些化学活性物质称炎症介质或化学介质。

2、炎症介质的一般特点
①、来源于细胞和血浆
②、通过受体介导发挥作用
③、可使靶细胞产生第二级炎症介质
④、一种介质可作用于一种或多种靶细胞
⑤、存在时间短，迅速灭活
⑥、有潜在的致损伤能力
3、细胞释放的炎症介质
（1）血管活性胺：
（2）花生四烯酸代谢产物：PG、LT、脂毒素
（3）细胞因子（cytokine）和趋化性细胞因子（chemokin）
4、血浆中产生的炎症介质
（1）激肽S：缓激肽(bradykinin)
（2）补体S：C3a C5a（过敏毒素---anaphylatoxins），20种成分（非激活状态存在）。

（3）凝血S和纤维蛋白溶解系统
五、炎症的基本病理变化
炎症的基本病理变化包括局部组织的变质（alteration）、渗出（exudation）和增生（proliferation）。

在炎症过程中这此病理变化按照一定的先后顺序发生，一般早期以变质和渗出变化为主。

后期以增生为主，但三者是相互密切联系的。

一般地说，变质属于损伤过程，而渗出和增生则属于抗损伤过程。

1．变质
●炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。

●变质既可发生于实质细胞，也可见于间质细胞。

实质细胞常出现的变质包括细
胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死等。

间质结缔组织的变质可表现为粘
液变性，纤维素样变性或坏死等。

●致炎因子的直接损伤作用、炎症过程中发生的血液循环障碍和炎症反应产物的
共同作用，造成局部组织的变质。

因此变质的轻重是由致炎因子和机体反应两
个方面决定的。

【课后练习】
1、为什么说炎症是一种防御反应？
2、炎症的基本病变有哪些？举例说明它们之间的相互关系。

第二讲
2．渗出
◆炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通过血管壁进入间质、休腔、
体表或粘膜表面的过程称为渗出。

◆以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御
作用。

◆炎症渗出是由于局部血管通透性升高和白细胞为主动游出所致。

（一）、血液动力学改变
组织受损伤后的微循环很快发生血液动力学变化，即血液的血管口径的改变，病变发展速度取决于损伤的严重程度。

血液动力学的变化一般按下列顺序发生
1．细去脉短暂收缩
2．血管扩张、血流加速
血管扩张的发生机制与神经和体液因素均有关。

神经因素即所谓轴突反射。

以炎症介质所代表的体液因素对血管扩张的发生起更为重要的作用。

3．血流速度减慢
4．白细胞附壁
（二）、血管通透性升高
在炎症过程中，下列机制可引起血管通透性的增加
1．内皮细胞收缩在组胺、缓激肽和其它炎症介质与内皮细胞受体结合后，可迅速引起内皮细胞收缩，致使内皮细胞间形成宽约0.5～1.0μm的缝隙。

2．直接内皮损伤
3．白细胞介导的内皮损伤
4．新生毛细血管壁的高通透性在修复过程中所形成的新生毛细血管芽，其内皮细胞连接发育不成熟，可说明愈复性炎症中的液体外渗和水肿。

应该指出，上述四种机制在对某些刺激的反应过程中均发挥其作用。

（三）、白细胞的渗出和吞噬作用
炎症反应的最重要功能是将炎症细胞输送到炎症局部，白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。

白细胞的渗出过程是极其复杂的，经过附壁、粘着、游出和趋化作用等阶段到达炎症灶，在局部发挥重要的防御作用。

1．附壁
2．粘着
3．游出和趋化作用
白细胞如何“发现”趋化因子，趋化因子又如何引起白细胞定向运动？
4．白细胞在局部的作用
（1）吞噬作用a白细胞的种类b吞噬过程：包括识别和粘着、吞入及降解三个阶段。

（2）免疫反应：
（3）组织损伤：
【课后练习】
1、炎性渗出物中含有哪些成分？各有什么意义？
2、简述白细胞渗出的过程及其病理生物学意义。

第三讲
急性炎症的类型
由于致炎因子的不同、组织反应轻重程度的不同和炎症的发生部位不同，急性炎症的病理形态也不同。

根据渗出物的主要成分，急性炎症分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。

1．浆液性炎症
浆液性炎（serous inflammation）以血清渗出为其特征，渗出的主要成分为浆液，其中混有少量白细胞和纤维素。

2．纤维素性炎症
纤维素性炎症（fibrinous inflammation）时以纤维蛋白原渗出并在炎症灶内形成纤维素为主。

3．化脓性炎症
化脓性炎症（suppurative or purulent inflammation）以中性粒细胞大量渗出，
并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征。

多由葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌等化脓菌引起，亦可因某些化学物质（如松节油）和机体坏死组织所致。

根据化脓性炎症发生的原因和部位的不同，可将其分为下列三类。

（1）表面化脓和积脓：
（2）蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）：
（3）脓肿（abscess）：为局限性化脓性炎症，主要特征为组织发生坏死溶解，形成充满脓液的腔，称为脓肿
4．出血性炎症
出血性炎（hemorrhagic inflammation）不是一种独立的炎症类型，只是当炎症灶内的血管壁损伤较重时，渗出物中才有大量红细胞，形成出血性炎症。

常见于流行性出血热，钩端螺旋体病或鼠疫等。

上述各种类型的炎症可单独发生，在有些炎症过程中两种不同类型可以并存，如浆液纤维素性炎或纤维素性化脓性炎等。

此外，在炎症发展过程中，一种类型炎症可转变为另一种类型，如从浆液性炎开始，可进一步发展成为纤维素性或化脓性炎。

【课后练习】
1、纤维素性炎症常发生在哪些部位？各有何特点？
2、试以皮肤疖肿为例，分析炎症的转归与结局。

【目的要求】
1．掌握肿瘤的一些基本概念
2．掌握肿瘤的异型性
3．掌握肿瘤的生长方式和转移途径
4．掌握良、恶性肿瘤区别，癌与肉瘤的区别
5．掌握肿瘤的命名原则
6．熟悉肿瘤的肉眼、形态特点
7．熟悉常见肿瘤的形态学特点和生物学行为
8．了解肿瘤的病因和发病学
【学时安排】
理论讲授8学时，实验4学时，录像2学时。

【讲授重点】
1．肿瘤的异型性
2．肿瘤的生长与扩散
3．良恶性肿瘤的区别
4．癌与肉瘤的区别
【讲授难点】
1．肿瘤异型性
2．肿瘤的生长动力学
3．肿瘤的浸润与转移
4．肿瘤的发病学
【教学方法】
充分利用多媒体、绘图等多种教学手段。

利用“病例导入式”教学法进行教学，从病例着手提出问题，紧密结合临床，运用启发式教学法，提高学生的学习兴趣。

第一讲
一、肿瘤的概念
肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。

这种新生物常形成局部肿块，因而得名。

二、肿瘤的一般形态和结构
1．肿瘤的肉眼观形态
肿瘤的形状肿瘤形状上的差异一般与其发生部位、组织来源、生长方式和肿瘤的良恶性质密切相关。

肿瘤的颜色一般肿瘤的切面多呈灰白或灰红色，但可因其含血量的多寡、有无变性、坏死、出血，以及是否含有色素等而呈现各种不同的色调。

肿瘤的硬度肿瘤一般较其来源组织的硬度增大，其硬度与肿瘤的种类、瘤实质与间质的比例以及有无变性坏死等有关。

2．肿瘤的组织结构
肿瘤的组织多种多样，但概而言之，任何一个肿瘤的组织成分都可概括为实质和间质两部分。

肿瘤的实质肿瘤实质是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。

肿瘤的间质肿瘤的间质成分不具特异性，起着支持和营养肿瘤实质的作用，一般系由结缔组织和血管组成，有时还可有淋巴管。

三、肿瘤的异型性
肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性（atypia）。

1、肿瘤组织结构的异型性
良性肿瘤瘤细胞的异型性不明显，一般都与其发源组织相似。

恶性肿瘤的组织结构异型性明显，瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构层次。

2、肿瘤细胞的异型性
良性肿瘤细胞的异型性小，一般与其发源的正常细胞相似。

恶性肿瘤细胞常具有高度的特异性，表现为以下特点：
a．瘤细胞的多形性
b．核的多形性
c．胞浆的改变
上述瘤细胞的形态，特别是胞核的多形性常为恶性肿瘤的重要特征，在区别良恶性肿瘤上有重要意义。

d．肿瘤细胞超微结构的异型性
第二讲
【教学内容】
一、肿瘤细胞的代谢特点
肿瘤组织比正常组织代谢旺盛，尤以恶性肿瘤理更为明显。

其代谢特点与正常组织相比并无质的差别，但在一定程度上反映了瘤细胞分化不成熟和生长旺盛。

1、核酸代谢
2、蛋白质代谢
3、酶系统
4、糖代谢
二、肿瘤的生长与扩散
具有局部浸润和远处转移能力是恶性肿瘤细胞特有的性质。

并且是恶性肿瘤威胁病人健康与生命的主要原因。

因此对肿瘤生长与扩散的研究已成为肿瘤病理学的重要内容。

1、肿瘤生长的生物学特征
典型的恶性肿瘤的自然生长史可以分成几个阶段：细胞的恶性转化→转化细胞的克隆性增生→局部浸润→远处转移。

在此过程中，恶性转化细胞的内在特点（如肿瘤细胞倍增时间）和宿主对肿瘤细胞或其产物的反应（如肿瘤血管形成）共同影响肿瘤的生长与演进。

A.肿瘤生长动力学肿瘤的生长速度取决于三个因素：
（1）肿瘤细胞倍增时间：
（2）生长分数（growth fraction）；
（3）瘤细胞的生成与丢失
B．肿瘤的血管形成
C．肿瘤的演进与异质化。