慢性肾功能衰竭 (慢性肾衰)
临床内科知识：慢性肾衰竭定义及分期
临床内科知识：慢性肾衰竭定义及分期
系统复习医疗事业单位考试，需要掌握临床医学知识，帮助大家梳理内科学相关知识-慢性肾衰竭定义及分期。
慢性肾衰竭定义
慢性肾衰竭,简称慢性肾衰(CRF),是常见的临床综合征。
它发生在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。
慢性肾衰竭分期
1.肾储备能力下降期
GFR降至正常的50%-80%，无症状。
2.氮质血症期
GFR降至正常的25%-50%，血肌酐升高( 450 mol/L)，轻度贫血、多尿、夜尿。
3.肾衰竭期
GFR低至正常的10%-25%，血肌酐显著升高(450-707 mol/L)，明显贫血、夜尿增多及水电解质失调，并可有轻度胃肠道、心血管系统症状。
4.尿毒症期
GFR低于正常的10%，血肌酐707 mol/L，肾衰的临床表现和血生化异常显著。
例题：
慢性肾衰竭尿毒症期是指?
A.GFR50ml/min～80ml/min、Scr133 mol/L～177 mol/L
B.GFR25ml/min～50ml/min、Scr186 mol/L～442 mol/L
C.GFR10ml/min～25ml/min、Scr216 mol/L～604 mol/L
D.GFR10ml/min～25ml/min、Scr451 mol/L～707 mol/L
E.GFR10ml/min、Scr 707 mol/L
正确答案：E。
慢性肾功能衰竭
[临床体现]
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四、胃肠道症状
* 慢肾衰患者常有胃肠道症状食欲不振，恶心、 呕吐、腹泻、消化道出血。尿毒症时口气常有 尿味。
* 消化道出血多是因为胃粘膜糜烂或消化性溃疡所致。 * 慢肾衰患者旳消化性溃疡发生率比正常人高。 * 透析患者旳病毒性肝炎抗原血症旳发病率较高，
在肾移植后，易发生慢性肝炎和肝硬化
慢性肾功能衰竭
慢性肾衰竭是一种临床综合征。发病率为1/1万人/年
肾贮备下降期（GFR 50-80m1/min ） 氮质血症（GFR 25-50m1/min） Cr ＜ 450 µmol/L， 临床无症状。 肾衰竭期（GFR 10-25 ml/min）Cr 450-707 µmol/L， 贫血较明显，夜尿增多及水电解质失调，并可有轻度 胃肠道、心血管和中枢神经系统症状。 尿毒症期（GFR ＜10 ml/min）血肌酐＞707 µmol/L， 慢肾衰旳临床体现和血生化异常十分明显
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尿毒症毒毒素引起各系统症状
(二)、出血倾向 体现为皮肤瘀斑、鼻出血、月、经过多、外
伤后严重出血、消化道出血等。
（三）、白细胞功能异常 中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌旳能力减弱，
造成急性炎症反应减弱。故尿毒症患者轻易发 生感染。
[临床体24 现]
尿毒症毒毒素引起各系统症状
三、 神经、肌肉系统症状
（一）毒症性脑病
1、肾功能进行性恶化机制：肾小球三高学说
健存肾单位对代谢废物旳排泄负荷
增长
肾小球毛细血管高灌注、高
压力和高滤过 小动脉壁增厚和毛细
血管壁张力增高 缺血和内皮细胞损
害、系膜细胞和基质增生 使残余肾
小球代偿性肥大 肾小球硬化
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Angiotensin II 在器官损害中旳中心作用
慢性肾衰竭-
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Ｒ
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临床表现
(Clinical manifestation)
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CRF的临床表现与肾功的关系
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CRF临床表现
在CRF的不同阶段，其临床表现也各不 相同。 早期：原发病的表现 尿毒症期：贫血、酸中毒、消化道症状 终末期：心衰、高钾、消化道出血、中
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CRF临床分期标准
分期
GFR
Scr
(ml/min) (umol/L)
代偿期
>50
<178
BUN (mmol/L)
<9
失代偿期
20~50 178~450
9~20
尿毒症期
<25
>450
>20
终末期尿毒症
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<10
>707.2
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>28.6
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Definition of Chronic Kidney Disease
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CRF临床表现
酸中毒 输库存血或输入钾增加（包括含
钾的药物）， 使用抑制尿中排钾的药物，如螺
内酯等，均可加重高钾血症。
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CRF临床表现
高钾血症可导致严重心律失 常，有些患者可无症状而突 然出现心脏骤停。部分患者 有肌无力或麻痹。
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枢神经系统障碍，有生命之忧
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慢性肾衰竭
及高滤过（
“三高”）
（2）心衰：同一般心衰，必要时作透析超滤 （3）尿毒症性心包炎、肺炎：应积极透析 （4）心包压塞应急作心包穿刺或心包切开引流。
3、血液系统
主要是治疗贫血 （1）重组人促红细胞生成素（rHuEPO，简称
EPO） （2）应注意补充造血原料 （3）可多次少量输血（HB<60g/L）
临床表现
6、呼吸系统表现： • 酸中毒时呼吸深而长 • 尿毒症性支气管炎、肺炎（蝴蝶翼）、胸膜炎等
尿毒症肺：肺泡毛细血管渗透 压增高，致肺部液体过多，X 线上表现为“蝴蝶翼”症
7、皮肤症状：皮肤搔痒、尿素霜沉积、 尿毒症面容 透析不能改善 8、内分泌失调： •由肾生成的激素下降 •在肾降解的激素可上升 9、易于并发严重感染：感染时发热没正 常人明显
临床表现
10、代谢失调及其他： • 体温过低：体温低于正常人约1oC（估计发热时应考虑）
基础代谢率常下降 • 糖代谢异常：
普通患者：糖耐量减低 糖尿病病人：胰岛素用量要减少（降解减少） • 脂代谢异常：
TC正常 TG、LDL、VLDL升高 HDL降低，透析不能纠正 慢性透析患者多过早的发生动脉硬化
临床表现
3、血液系统： • 贫血：是尿毒症病人必有的症状。
贫血程度与尿毒症（肾功能）程度相平行 促红C生成素（EPO）减少为主要原因
• 出血倾向：可表现为皮肤、黏膜出血等 与血小板破坏增多，出血时间延长等有关 可能是毒素引起的，透析可迅速纠正
• 白细胞异常：减少，趋化、吞噬和杀菌能力减弱 易发生感染，透析后可改善
临床表现
早期，往往仅表现为基础疾病的症状。（SCr↑）
慢性肾功能衰竭护理查房
高蛋白（高价优质蛋白），摄入量为1.2kg/天，热量摄入为126-188千焦/千克。 高钙（以药物补钙为主，食物为辅） 低钾 、低磷 避免使用含钾量高的食物：如香蕉，豆类，干果等，控制含磷的食物：如豆制品，动物内脏，在用餐的同时服用磷结合剂。 低钠（低盐） 摄入量限制在2-3克/天内。 水（包含食物中的水分），水的摄入量=尿量+500ml
近期 辅助检查： 血红蛋白171g/L 红细胞压积56 尿素氮55mmol/L 肌酐1428.9umol/L 尿酸583umol/L 血钾5.2 血磷17.67
1
2
病例简介
尿毒症期的临床表现
4. 造血系统：显著贫血与出血倾向，贫血程度不一，但与患者的血肌 酐、血尿素氮成正比。贫血机制与肾实质损害、促红细胞生成素减少、血中尿毒素缩短红细胞寿命及各种出血倾向引起血液丢失等综合因素有关。出血倾向可见牙龈出血、鼻腔出血、皮肤瘀斑及胃肠道出血。
社会支持
血液透析患者的社会支持来源是多方面的，如爱人、父母、子女、医护人员、朋友等。其中家庭成员的社会支持是非常重要的，特别是配偶和子女。由于血液透析患者的生活及社会功能严重受损，不得不依赖家庭成员完成日常的各种活动。由于病程长且经济负担重，有些家属表现出冷漠、不关心，甚至嫌弃。应争取做好家属的教育工作，劝家属多给予患者安慰、鼓励，并尽量抽时间陪送患者来医院做血液透析治疗。
慢性肾功能衰竭
血透室
护理查房
查房内容
01
病例简介
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02
病因
Please add content 2
03
诊断 分期
Please add content 3
慢性肾衰竭
心包积液多为血性，Cap破裂所致。
三、临床表现
心血管系统
动脉粥样硬化：
高脂血症和高血压所致，尤多见于原发病为
糖尿病和高血压的患者。
CRF主要死亡原因之一。
三、临床表现
神经肌肉系统
早、中、晚期表现。
尿毒症脑病（中枢神经系统异常） 淡漠、注意力不集中、焦虑幻觉、癫痫发作。 “尿毒症不安腿”（周围神经异常）
三、临床表现
感染
肺部和尿路感染常见。
体液免疫和细胞免疫功能紊乱、白细胞功
能障碍所致。 CRF的主要死亡原因之一。
三、临床表现
其他表现
体温过低：与Scr升高呈负相关。 尿毒症性假糖尿病 高尿酸血症：肾脏清除率下降所致。 质代谢异常
四、实验室及其他检查
血液 Hb＜80g／L，红细胞减少；血小板功能障碍；
十一、护理评价
病人营养状况改善
病人水肿程度减轻舒适感增加 病人活动耐力增强
病人体温逐渐降至正常
十二、其他护理诊断
潜在并发症
出血； 心力衰竭； 肾性骨病； 尿毒症性肺炎。
绝望
与疾病预后不良有关。
十三、保健指导
合理饮食的意义
精神和体力休息的重要性 预防感染与疾病的关系 用药常识 定期复诊和及时就诊的指征
六、治疗要点
病因和加重因素的治疗 控制感染；解除尿路梗阻；纠正心力衰竭 和水电解质紊乱等。
饮食治疗
足够热量和脂肪、优质低蛋白饮食加必须
氨基酸。 低蛋白饮食可减轻症状和延缓肾功能恶化
六、治疗要点
对症治疗
水电解质和酸碱平衡失调： 维持钙磷平衡： 口服活性维生素D3、碳酸钙或葡萄糖酸钙。 维持水钠平衡：
慢性肾衰
临床表现
七、骨骼系统表现 慢性肾衰竭所致的骨损害称为肾性骨营养不良或 肾性骨病 根据病理类型可分为：
①高转化性骨病(high-bone turn-over disease)
②低转化性骨病（low-bone turnover disease） ③混合性骨病，上述两种病理表现并存。
其他类型骨病：骨囊肿、腕管综合症、关节周围 炎和病理性骨折。
病因和发病机制
（二）尿毒症症状的发生机制
⒋ 内分泌异常 尿毒症时内分泌异常与多种尿毒症 症状有关。 • • • 贫血与促红细胞生成素产生减少有关； 肾性骨病与1，25（OH）2D3有关； 尿毒症病人葡萄糖耐量降低与胰岛素抵抗有关。
临床表现
• 慢性肾衰竭早期（代偿期）临床上常无尿毒症症
状，仅有肌酐清除率下降，血尿素氮、血肌酐不 高，病人可有原发病的症状和体征。
倾向于高血浆尿素水平有关。恶心、呕吐、皮肤
瘙痒、抽搐和意识障碍与胍类衍生物有关。
病因和发病机制
（二）尿毒症症状的发生机制
尿毒症毒素 ⑵细菌代谢产物：肠道内细菌可合成多种尿毒症 毒素，其中包括酚类、胺类和吲哚。
病因和发病机制
（二）尿毒症症状的发生机制
尿毒症毒素 ⑶中分子物质：中分子物质之分子量为500-5000 的物质。中分子物质增加可能与尿毒症周围神经 病变、脂质代谢紊乱、肾性骨病和心血管并发症 的发生有关。 ⑷其他。
临床表现
2 .高血压 后果： 心室肥厚 心脏扩大 心律紊乱 心功能不全 严重者可出现脑溢血。
临床表现
二 、心血管系统 3．心包炎 尿毒症患者心包炎的发生率超过50%，仅6%17%有明显症状。 尿毒症心包炎发生相关因素： 尿毒症毒素潴留； 血小板功能减退； 细菌或病毒感染有关。
慢性肾功能衰竭
慢性肾脏病的分期
分期 描述 GFR （ml/min/1. 73m2） 肾损伤 GFR ≥90 正常或 ↑ 肾损伤GFR 60~89 轻度↓
GFR中度↓ 30~59
1
2 3 4
5
GFR严重↓
肾衰竭
15~29
<15
一、病因 慢性肾脏疾病的年发病率约为 2‰～3‰，尿毒症的年发病率约为100～ 130/每百万人口。在西方国家糖尿病和高 血压是CRF主要原因，约为50％。我国 仍以慢性肾小球肾炎为主，依次为高血 压肾小动脉硬化症、糖尿病肾病、系统 性红斑狼疮性肾病。
（三） 心血管系统表现 心血管系统疾患是CRF常见并发症，亦 是尿毒症期的首位死亡原因。 1. 动脉粥样硬化 2. 高血压:90%容量依赖型, 10%肾素依赖 型 3. 心包炎 4. 心肌病与心力衰竭
（四）呼吸系统表现 除酸中毒所致的深大呼吸外，由于 抵抗力下降，肺部易于合并感染。特别 值得重视的是，近年来CRF病人肺结核 发生率比一般人群增高，常伴有肺外结 核 。尿毒症时可出现肺间质炎症，称为 尿毒症肺 。CRF病人亦可出现尿毒症性 胸膜炎。
慢性肾功能衰竭
武汉大学人民医院肾内科 杨定平
慢性肾脏病的定义(K/DOQI)
肾脏损伤(结构或功能异常) ≥3月,有或无
GFR下降,可表现为下面任何一条: 病理异 常或肾损伤表现:血 尿成分异常或影像学 异常 GFR<60ml/min/1.73m2 ≥3月,有或无肾损 伤证据
慢性肾衰竭（chronic renal failure, CRF） 是指各种原因导致肾功能持续性、进行性降 低，直至衰竭，从而出现代谢产物潴留，水、 电解质酸碱平衡紊乱以及全身各系统受累等 一系列临床症状综合征。各种肾脏疾病如持 续进展，最后均可导致慢性肾衰竭。
慢性肾衰竭
慢性肾衰竭慢性肾衰竭(chronic renal failure , CRF) 为各种慢性肾脏病持续进展的共同结局。
它是以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。
我国慢性肾衰竭发病率约为100/百万人口，男女发病率分别占55% 和45 %，高发年龄为40 一50岁。
【定义、病因和发病机制】(一)定义和分期各种原因引起的肾脏结构和功能障碍>3个月，包括肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR) 正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常；或不明原因的GFR下降(<60m1/min) 超过3个月，称为慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD) 。
表5-13-1 ff性肾脏橢分期皿世破分期特征GFR[ml/(Ein ' 1 + 73 m f)]肪諳昌标-捨擁1GF11正就或”冉>9()CKD厚泊；缓解症状;像护丹功能2GKR轻度降低60-爵评怙*延讓CKP进展卡降低3D(心血衙病) 凤险3a CM(轻到中度降低3b CFK中劉重虔降低30-44延缓CKD进般就平估、涪疗并塩症斗15 -295ESRD<15或ifi析知岀現厢涨症，柿矗时替代治疗目前国际公认的慢性肾脏病分期依据美国肾脏基金会制定的指南分为1〜5期，见表5-13-1 o该分期方法将GFR E常A 90ml/min)的慢性肾脏病称为CKD1期，其目的是为了早期识别和防治CKD同时将终末期肾病(end stage renal disease , ESRD的诊断放宽到GFR<15 ml/min ,有助于晚期CRF的及时诊治。
应当指出，单纯GFR轻度下降（6015〜2989m1/min）而无肾损害其他表现者，不能认为存在CKD;只有当GFR<60m1/min寸，才可按CKD3期对待。
同时，慢性肾脏病的病因分类和白蛋白尿分级对肾脏预后和死亡率也有密切关系，需加以重视。
慢性肾衰
尿毒症症状
尿毒症毒素积蓄
肾的内分泌功能障 碍，如不能产生 EPO、骨化三醇等
尿毒症毒素(Uremic toxin)
小分子：<500D 胍类、胺类、吲哚类 尿素、尿酸、有机酸 中分子： 激素(如甲状旁腺素等) 正常代谢时产生的中分子产物 细胞代谢紊乱产生的多肽等
大分子：>10000D 多肽和某些小分子量蛋白质 如生长激素、胰升糖素、 β2微球蛋白、溶菌酶等
临床表现
(二)钾的平衡失调 A、高钾血症(hyperkalemia) 尿量<500ml/D 应用抑制肾排钾的药物 摄入钾增加(包括含钾的药物、食物)或输库存血 代谢性酸中毒
B、低钾血症(hypokalemia)
临床表现
(三)代谢性酸中毒 (Metabolic acidosis)
代谢产物(磷酸、硫酸等)潴留 肾小管分泌氢离子的功能缺陷
临床表现
二、各系统症状(Systemic symptom)
(一)心血管系统（Cardiovascular system） 1 ． 高 血 压 和 左 心 室 肥 大 (Hypertension and left
ventricular hypertropy)
Volume dependent
Renin dependent
血阴离子间隙增加 血HCO3-浓度下降
肾小管制造NH4+的能力差
症状:CO2-CP＜13mmol/L出现呼吸深长.呕吐.无力,
严重的昏迷,心衰、血压下降。
临床表现
(四)磷和钙的平衡
高磷血症(Hyperphosphatemia) 低钙血症(Hypocalcemia) 继发性甲状旁腺功能亢进症(Hyperparathyroidism)
慢性肾衰竭
七、护理措施及依据
1．营养失调：低于机体需要与长期限制蛋白质摄入， 消化功能紊乱，水电解质紊乱，贫血等因素有关。 (1)慢性肾衰的病人在饮食上应特别注意蛋白质的合 理摄入，既要防止加重氮质血症，又要防止低蛋白 血症和营养不良。应根据病人的GFR来调整蛋白质 和磷的摄入量，当GFR<50ml／min时，就应开始限 制蛋白质的摄入；且要求饮食中，60％以上的蛋白 质必须是富含必需氨基酸的蛋白(即高生物价优质蛋 白)，如鸡蛋、牛奶、瘦肉等；当GFR<5ml／mln时， 每日摄入蛋白约为20克(o.3g／kg)，但此时病人需应 用必需氨基酸疗法；当GFR在5—10ml／min时，每 日摄人的蛋白约为25g(0.4g／kg)；GFR在10—20ml ／ min 者 约 为 35g(0.6g ／ kg) ； GFR~20ml ／ min 约 40g(0.7g／kg)。
肾小球滤 过率
肌酐
(umoL/l)
尿素氮 临床症状
(mmoL/l)
(ml/min) 肾功能 降低 但 >50 不全代 偿期 肾功能 不全失 代偿期 肾功能 衰竭期 25症 状，又称为肾 储备功能下降 期 出现轻度消化 道症状和贫血 等，又称为氮 质血症期
出现明显的各系 统症状，又称为 尿毒症期，晚期 或终末期
（二）饮食治疗 限制蛋白质的摄入量，减少饮食中蛋白质 的含量能使血BUN降低，尿毒症状减轻，还 有利于降低血磷和减轻酸中毒。蛋白质的 摄入量应根据GFR作相应的调整。应给予富 含必须氨基酸的优质蛋白。长期低蛋白的 摄入的病人，应同时加上必须氨基酸疗法 或必须氨基酸加上其α-酮酸的混合制剂疗 法，可使晚期尿毒症病人维持良好的营养 状况，给予足量的碳水化合物和脂肪，以 减少体内蛋白的分解，有水肿、高血压和 少尿时应限盐和摄入水量。
慢性肾功能衰竭的护理
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3)血液系统表现：①贫血：多为正色素 型贫血，贫血程度与肾功能下降程度呈 正比，主要原因为肾脏产生促红细胞生 成素减少。②出血倾向：表现为皮下瘀 斑、鼻出血、牙龈出血、黑便等，与血 小板功能异常，毛细血管脆性增高和凝 血因子活性改变有关。另外血透病人使 用肝素钠抗凝也可引起出血。
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4)神经肌肉系统症状：①尿毒症脑病： 头痛、嗜睡、烦躁、谵妄甚至惊厥、昏 迷。②周围神经病变：可表现为肢端袜 套样分布的感觉丧失、不宁腿综合征、 烧灼足综合征。③自主神经病变：皮肤 无汗、干燥等。上述症状的出现与毒性 物质尤其是中分子物质的呼吸系统表现：呼吸有氨味，酸中毒 致深长呼吸，代谢产物潴留导致尿毒症 性肺炎、胸膜炎等等。
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8)内分泌系统表现：表现为肾素活性升 高、前列腺素减少导致高血压；促红细 胞生成素造成贫血；活性维生素D3[1， 25（OH）2D3]的缺乏引起肾性骨病；甲状 旁腺激素分泌增加致继发性甲状旁腺功 能亢进；胰高糖素降解作用减弱使糖耐 量异常；胃泌素增加使溃疡病发生增多； 催乳素增加引起男性乳房发育以及甲状 腺、性腺功能减退等。
慢性肾功能衰竭的护理
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概念 慢性肾功能衰竭（简称慢性肾衰，CRF） 是指各种原因引起的肾实质进行性损害， 致使肾脏 不能维持基本功能而出现的代 谢产物潴留、水电解质和酸碱平衡失调 为主要表现的一种临床综合征。
慢性肾衰是一种常见病，据统计欧美国 家年发病率为100/百万人口~180/百万人 口。我国为50/百万人口~100/百万人口。 影响慢性肾衰预后的主要因素是各种并 发症。
6)肾性骨营养不良症：是尿毒症时骨骼 改变的总称，可表现为纤维素性骨炎、 骨软化、骨质疏松等。临床表现可出现 骨骼疼痛，自发性或病理性骨折，但多 数无明显症状。
慢性肾功能衰竭
慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭(chronic renal failure)是因肾脏结梅和功能均严重损害引起的一组临床综合征。
其发病原因可因肾小球疾病、肾问质疾病、免疫性疾病，也可因高血压病、糖尿病、药物中毒等引起。
临床表现轻重与肾小球的滤过率(GFR)、血清肌酐(Scr)水平及内生肌酐清除率(Ccr) 有关，从肾小球滤过率、肌酐、血尿素氮(BUN)和水、电解质的变化可知疾病的预后。
一、慢性肾功能衰竭的分期(一)肾功能不全代偿期Scr133μmol／L(15mg／L)，Ccr>50％。
临床可无症状或很轻。
这是肾功能储备功能减退期。
(二)肾功能早期失偿期Scr133～221μmol／L(15mg／L～25mg／L)，Ccr 25％～50％。
临床出现消化道症状、乏力、夜尿增多和贫血。
(三)肾功能衰竭期Scr221～442μmol／L(50mg／L)，Ccr 10％一25％，称尿毒症早期。
临床表现明显贫血、消化道症状、水电解质紊乱不明显。
(四)肾功能衰竭终末期Scr>442μmol／L(80mg／L)，Ccr10％，临床上出现各种尿毒症症状，如明显贫血、恶心、呕吐，各系统的并发症和水电解质紊乱。
慢性肾功能衰竭的临床表现都是肾小球滤过率下降代谢废物不能排除，在体内积聚的结果。
食欲差，营养物质摄入不足，水、电解质和酸碱平衡失调，各系统功能紊乱，蛋白合成减少，分解加速，更加重营养不良和氮质血症。
二、营养治疗肾功能衰竭的营养治疗目的是减轻肾脏的负担，延缓肾功能的衰竭，延长病程，延长生命。
营养治疗的方法不同，发挥的作用也不同。
(一)低蛋白、低磷、麦淀粉饮食1.低蛋白、低磷、麦淀粉饮食的作用原理慢性肾功能衰竭的临床表现是因尿毒症毒素(包括尿素、肌酐、胍类、多胺等)在血液积聚引起的氮质血症，含氮物质主要来自蛋白质的分解物。
所以，减轻氮质血症首先要减少蛋白质的摄人量。
高蛋白饮食可促进肾小球和肾小管的硬化及损害，使残存的肾单位因过度疲劳而衰竭。
慢性肾衰竭的名词解释
慢性肾衰竭的名词解释
慢性肾衰竭是一种危及患者生命的慢性病，主要是由于肾脏功能受损，致排出尿液中的液、晶胱氨酸、尿酸等微物失衡而致的一系列病症。
慢性肾衰竭要比急性衰竭重得多，因它可以期影肾脏功能，致症出及持恶化。
慢性肾衰竭可以分四段：第一段是在肾功能前的段，慢性病（CKD）；第二段是在 GFR少到 60%的段；第三段是 GFR少 45%的段；第四段
是 GFR少 15%-29%的段。
慢性肾衰竭可能有多原因，包括多病（如糖尿病、高血）、肾感染、外、毒素暴露和先天性常等。
然而，大多情下，病因不明。
多研究指出，多慢性病患者的病因性因素而引起，有助於我了解怎才能病患者的治生更大的影。
慢性肾衰竭的治方法急性衰竭的大致相同，但是需要期的和管理，特是第三、四段需要行血和尿酸水平的。
目前，治慢性肾衰竭的主要方法有：
1. 保：主要包括控制血糖水平、保血定、充水分、理病毒感染、整物等；
2.制症：包括充缺乏的物和生素，尤其是在第三、四段重要；
3.液透析法：是治慢性肾衰竭的重要方法，可以患者的液和代物定期行清除和。
4.移植：在慢性肾衰竭的第四段，移植是相有效的治措施；
慢性肾衰竭不影患者的生活量，而且多器官造成害，特是心血管
系和神系。
我必慢性肾衰竭患者和家庭的影提出更多注意，因它是一不可逆的疾病。
因此，在慢性肾衰竭，患者改生活方式和食，避免自身肾生多害，接受治，以病情和改善生活量。
慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南(内容清晰)
慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南(内容清晰)慢性肾衰竭（CRF）是一种由慢性肾脏病引起的综合征，包括肾小球滤过率（GFR）下降、代谢紊乱和临床症状。
它可分为四个阶段，即肾功能代偿期、肾功能失代偿期、肾功能衰竭期和尿毒症期。
CRF的病因包括原发性和继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变、肾血管病变和遗传性肾病。
在发达国家，糖尿病肾病和高血压肾小动脉硬化是CRF的主要病因，而在发展中国家，这两种疾病位居原发性肾小球肾炎之后。
老年CRF的病因中，双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”占有较重要的地位。
附录中的慢性肾脏病（CKD）分期方法是由晚近XXX专家组提出的。
CKD和CRF的含义有相当大的重叠，但CKD的范围更广，而CRF主要代表CKD患者中的GFR下降的那一部分群体。
肾功能代偿期、肾功能失代偿期、肾功能衰竭期和尿毒症期是CRF的四个阶段。
根据表48-1，这些阶段可以根据肌酐清除率和血肌酐水平来分期。
肌酐分子量为113，血肌酐的单位互换系数为0.0113或88.5.CRF的症状和体征取决于疾病的阶段和病因。
在早期阶段，可能没有任何症状。
但随着疾病的进展，患者可能会出现疲劳、贫血、食欲不振、恶心呕吐、水肿、高血压等症状。
在晚期阶段，尿毒症可能导致神经系统、心血管系统和其他系统的症状和并发症。
因此，早期诊断和治疗非常重要。
当肾功能急速恶化未能反映出急性肾衰演变的特点时，称其为“慢性肾衰急性加重”(acute n of CRF)。
治疗方案与原则】一、延缓或逆转早中期慢性肾衰进展的对策：为了防止CRF的发生，需要对已有的肾脏疾患或可能引起肾损害的疾患（如糖尿病、高血压病等）进行及时有效的治疗，这被称为初级预防（primary n）。
对于轻、中度CRF，需要及时进行治疗，以延缓、停止或逆转CRF的进展，防止尿毒症的发生，这被称为二级预防（secondary n）。
二级预防的基本对策包括：1.坚持病因治疗：如对高血压病、糖尿病肾病、肾小球肾炎等坚持长期合理治疗。
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1.慢性肾炎 2.糖尿病肾病或高血压肾损害 3.间质性肾炎 4.其它 …
慢性肾功能衰竭（CRF）
发病机理
慢性肾衰发病机理
一. 为什么CRF时出现尿毒症症状？
二. 为什么CRF会进行性发展？ 共同参与!
慢性肾衰发病机理
为什么CRF时出现尿毒症症状？
慢性肾衰渐进发展的危险因素
高血压 蛋白尿 高血糖 低蛋白血症 吸烟 其它：高脂血症、贫血、老年等
慢性肾衰急性加重的危险因素
血容量不足 原发肾脏疾病复发或加重 肾脏局部血供急剧减少 肾毒性药物 血压波动 严重感染 尿路梗阻 心力衰竭和心律失常 急性应激状态
尿毒症毒素 的作用
某些重要物质缺乏
慢性肾衰发病机理
为什么CRF时出现尿毒症症状？
尿毒症毒素的作用 小分子：尿素 、胍类、胺类、酚类 中分子：甲状旁腺激素 大分子：核糖核酸酶、B2微球蛋白、维生素
A
慢性肾衰发病机理
为什么CRF时出现尿毒症症状？
某些重要物质缺乏 EPO ，1,25(OH)2 D 3 等
心血管系统：
高血压和左室肥厚 心力衰竭 尿毒症性心肌病 心包病变 血管钙化和动脉粥样硬化
心血管系统表现
1、水钠潴留 肾素活性↑ 前列腺素↓
高血压
左室负荷↑ 加剧肾衰
扩大 左心衰 肥厚
2、高 血 压 脂代谢紊乱
A硬化
加剧高血压进展、影响心功能
加剧肾功能恶化
视网膜A硬化
视力障碍
心血管系统表现
3、毒性产物潴留 水肿、容量负荷↑ 贫血、低蛋白血症
肾小球滤过率（GFR)的评估方法
1. 菊粉清除率 2. 内生肌酐清除率（Ccr） 3. 血尿素氮 肌酐 4. C-G公式 5. MDRD公式
肾小球滤过率（GFR)的评估方法
菊粉清除率（Cin)
与GFR最接近 操作较繁琐
肾小球滤过率（GFR)的评估方法
内生肌酐清除率（Ccr）
慢性肾衰主要临床表现（II）
(各系统表现)
血液系统：
肾性贫血原因
（1）肾脏分泌促红素绝对或相对不足 （2）体内存在红细胞生成的抑制因子 （3）代谢产物、毒物对红细胞的破坏 （4）造血原料的不足 （5）反复的出血，红细胞的丢失 （6）铝中毒
慢性肾衰主要临床表现（II）
(各系统表现)
血液系统：
蛋白质：氮质血症 糖类：糖耐量减低
低血糖症 脂肪：高脂血症 维生素：维生素A增高，维生素B6、叶酸缺乏等
慢性肾衰主要临床表现（II） (各系统表现)
心血管系统 消化系统 呼吸系统 血液系统 神经肌肉系统 骨骼系统 内分泌功能紊乱
慢性肾衰主要临床表现（II）
(各系统表现)
MDRD公式
GFR(ml/min/1.73m2)=170×(血清肌酐)-0.999×(年龄) -0.176×(血尿素氮)-0.170×(血白蛋白) +0.318×(0.762 女性)
慢性肾衰的分期
Scr(umol/L)
I.肾功能不全代偿期
133-177
II.肾功能不全失代偿期 186-442
胃肠道、心血管和中枢神经系统症状明显
慢性肾衰竭的主要临床表现
各种代谢紊乱 各系统表现 实验室检查
慢性肾衰主要临床表现（I） （各种代谢紊乱）
水、电解质代谢紊乱
蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱
慢性肾衰主要临床表现（I） （各种代谢紊乱）
水、电解质代谢紊乱：
H2O，Na: 水钠潴留 ：皮下水肿，体腔积液 血压升高，左心功能不 全，脑水肿
60～89
25~50
3 肾功能中度下降
30～59
10~25
4 肾功能重度下降
15～29
< 10
5
肾衰竭
<15或透析
慢性肾功能衰竭（CRF）
病因
慢性肾衰竭流行病学
CRF患病率 1970s: 300-500/106 (0.3-0.5/ 103 ) 1990s: 美国，日本 1100-1300+/ 106
慢性肾功能衰竭（CRF）
诊断与鉴别诊断
CRF 的诊断
1. 确定慢性肾衰，而不是急性肾衰 2. 尽可能明确引起慢性肾衰的病因 3. 确定慢性肾衰的临床分期 4. 明确慢性肾衰的伴随症状 5. 尽可能寻找出慢性肾衰的加剧因素
CRF 的诊断要点
低血容量
低钠血症
慢性肾衰主要临床表现（I） （各种代谢紊乱）
水、电解质代谢紊乱：
H +, K : 代酸
高钾血症
低钾血症
慢性肾衰主要临床表现（I） （各种代谢紊乱）
水、电解质代谢紊乱：
H +, K : 代酸 原因： 酸性代谢产物的潴留 肾小管产氨、泌氨功能障碍 肾小管回吸收重碳酸盐（碱基）功能↓ 尿毒症时肠道功能紊乱，碱性肠液丢失
慢性肾衰主要临床表现（I） （各种代谢紊乱）
水、电解质代谢紊乱：
H +, K : 低钾血症：钾摄入不足，胃肠道 丢失过多，应用排钾 利尿剂
慢性肾衰主要临床表现（I） （各种代谢紊乱）
水、电解质代谢紊乱： Ca, P : 高磷血症
低钙血症
慢性肾衰主要临床表现（I） （各种代谢紊乱）
蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱：
III.肾功能衰竭期
451-707
IV. 尿毒症期
≥707
Ccr(ml/min)
80-50 50-20 20-10
< 10
肾功能衰竭K/DOQI分期
分期
1 2 3 4 5
描述
肾损伤，GFR正常或增加 肾损伤，GFR轻度下降 GFR中度下降 GFR严重下降 ESRD肾衰竭
GFR（ml/min/1.73m2）
慢性肾衰主要临床表现（I） （各种代谢紊乱）
水、电解质代谢紊乱：
H +, K : 高钾血症 原因： 钾摄入过多：含钾食物或药物、输注库血
钾排出减少：尿毒症终末期无尿、少尿
钾从细胞内转移至细胞外：感染、发热
慢性肾衰主要临床表现（I） （各种代谢紊乱）
水、电解质代谢紊乱：
H +, K : 高钾血症 诊断：尿毒症，有引起高钾病史 症状：疲倦无力，肌力↓，腱反 射↓心律失常 ECG: T 波高耸，QRS 增宽，AVB， 窦性静止，心律失常，心搏 停止等
CKD-CRF
CKD 的范围更广，患者群体更大 CRF 则代表CKD患者中GFR下降的那一部分群体
慢性肾功能衰竭（CRF）
分期
肾小球滤过率（GFR)
Glomerular filtration rate
单位时间内（min）经肾小球滤出的血浆液体量， 即每分钟产生的滤液量
无法在活体内直接测定
营养素：蛋白，热量，矿物质等
慢性肾衰发病机理
为什么CRF会进行性发展？
血液动力学变化（肾小球高滤过） 代谢变化（肾小管高代谢） 尿毒症毒素 (甲基胍,PTH, H+,等) 细胞因子-生长因子-血管活性物质 遗传因素：“肾衰基因”
为什么CRF会进行性发展？
肾小球高滤过学说
肾小球内高血压
呼吸系统：
呼吸困难：Kussmaul大口呼吸
原因：酸中毒
肺水肿（ 尿毒症肺）：咳、喘、能平卧的呼吸困难
原因（1）少尿、无尿，体内水钠过多 潴留
（2）毒性产物潴留，对肺毛细血 管刺激，通透性↑
（3）低蛋白血症，血浆渗透压↓
炎症：支气管炎、肺炎、胸膜炎
原因（1）毒性物质的刺激 （2）免疫功能低下，继发感染
接近GFR,较方便 误差
肾小球滤过率（GFR)的评估方法
血尿素氮 肌酐
简单、方便 但受多种因素影响
（尤其是BUN） 灵敏度不高
肾小球滤过率（GFR)的评估方法
C-G公式
CCr(ml/min)= (140-age) ×(BW)×(0.85 if female)/(72×SCr)
肾小球滤过率（GFR)的评估方法
CKD患病率 美国：10.9% 我国：8—10%
在人类死亡原因中的位置：第 5－9 位
CKD-CRF卫生经济学
未来十年全世界CRF治疗费用至少1.1万亿美元。 早期诊断早期治疗尤为重要。
慢性肾衰竭的主要病因
1.非糖尿病性肾小球病变：慢性肾小球肾炎
2.糖尿病肾病 3.高血压病
慢性肾衰主要临床表现（Ⅲ） （实验室检查）
血常规：
Hb降低 白细胞、血小板正常或降低
慢性肾衰主要临床表现（Ⅲ） （实验室检查）
血生化：
肾功能检查 低钙、高磷 注意随访电解质和动脉血气
慢性肾衰主要临床表现（Ⅲ） （实验室检查）
其它检查：
影像检查：确定肾脏外形、大小
有无尿路梗阻、结石、 囊肿和肿瘤等
4.肾血管性病变：缺血性肾病
5.慢性肾小管间质性病变 6.其它
慢性肾衰竭的主要病因
1990s（发达国家）:
1.糖尿病肾病(USA:>40%) 2.高血压肾损害(USA:33%) 3.慢性肾炎(USA:约10%)， 4.慢性间质性肾炎 5.囊性肾病变(如PKD) 6.其它: 缺血性肾病
膜攻击复合物形成 (C5b-9)
肾小管萎缩 间质纤维化 肾单位
进行性损坏
为什么CRF会进行性发展？
细胞因子-生长因子的作用: AngⅡ
压力依赖性
途径
高血压
Ang II
非压力依赖 性途径
细胞因子 细胞外基质 (ECM)
↑肾小球 内压
直接损伤肾脏
总结
慢性肾衰的发展是多种因素 共同作用 的结果！