急慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则ppt课件

狭义的ARF—急性肾小管坏死 (acute tubular necrosis acute
tubular necrosis，ATN) 如31床
＊少尿型（＜400ml∕d）
＊非少尿型（＞500ml∕d）

肾间质性 ARF （急性肾间质病变) 如23床是吗？


肾小球性 ARF （ 如急进性肾炎或重症急性肾炎） 如27床许**
酸中毒
高钾血症
中枢神经系统、心血管系统受抑制
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5. 氮质血症(Azotemia)
血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质含量显著增高 (NPN> 28.6 mmol/L, 40 mg/dl)，称为氮质血症
水中毒
低钠血症
心功能不全, 肺水肿, 脑水肿等
严密观察出入水量 严密观察出入水量 ，“量出为入”
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3. 高钾血症
少尿 分解代谢↑→K+释放 酸中毒 医源性: 库存血, 输入K+过多
高钾血症
心律不齐，甚至心脏骤停
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4. 代谢性酸中毒
GFR↓→ 肾小管重吸收HCO3-↓ 肾小管分泌H+, NH4+↓ 分解代谢↑→固定酸↑
肾血管性 ARF （ 包括肾脏小血管炎 以及肾脏微血管病等）
以上四种 ＡＲＦ临床 较常见。此外， 还有急性肾皮质 坏死及急性肾乳头坏死引起的 ARF ， 但较少见。
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指标 尿比重 尿渗透压 尿钠 尿钠排泄分数 尿肌酐/血肌酐
肾前性肾衰 >1.020 >500 <20 <1 >40
急性肾小管坏死 <1.015 <350 >40 >2 <20
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(二) 肾后性ARF (Postrenalrenal failure)


原因 肾以下尿路梗阻 临床特点 ：
① 有导致尿路梗阻的因素存在。多由尿路器质性疾病引 起（ 如尿路内、外肿瘤， 尿路结石、血块或坏死肾 组织梗阻， 前列腺肥大等）， 但也可由尿路功能性 疾病导致（如神经源性膀胱）。 ② 临床上常突然出现无尿， 部分患者早期可先无尿与 多尿交替， 然后完全无尿， SCr 及 BUN迅速上升。
少尿期的机能代谢变化
“四高一低”
1.低：少尿 2.水高：水中毒 3.K+高：高钾血症 4.H+高：代谢性酸中毒 5.N高：氮质血症
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1.
尿量和尿质的改变������ 少尿或无尿������ 低比重尿������ 尿钠高������ 血尿、蛋白尿、管型尿



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2. 水中毒
少尿无尿 分解代谢↑→内生水↑摄 入或输入水过多
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③ 影像学检查常见双侧肾盂积水， 及双输尿管上
段扩张。若为下尿路梗阻， 还可见膀胱尿潴留。 但是又必须强调， 若尿路梗阻发生非常迅速 （如双肾出血血块梗阻输尿管， 或双肾结石碎石 后碎块堵塞输尿管等）， 因肾小囊压迅速增高， 滤过压迅速减少， 患者很快无尿， 此时则见不到 肾盂积水及输尿管上段扩张， 对这一特殊情况要 有所认识。
早期无肾实质损害，属功能性肾衰。 晚期肾严重损伤。
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发病机制 尿路梗阻 肾小球囊内压↑
肾小球有效滤过压↓
GRF↓
少尿无尿 内环境紊乱
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肾后性 ARF 主要应与呈现少尿的肾性 ARF鉴别， 鉴别关键是检查有无尿路梗阻因 素及影像学表现存在。
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(三) 肾性ARF (Intrinsic renal failure)

按临床特点 按器官
多尿型 功能性
少尿型 器质性
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肾前性
肾性
肾后性
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(一) 肾前性ARF (Prerenalfailure )

原因 有效循环血量减少，肾脏血流灌注不足 临床特点：
① 具有导致肾脏缺血的明确病因（ 如脱水、失血、休克、 严重心衰、肝衰或严重肾病综合征等）。 ② 尿量减少，尿钠<20 mmol/L ，尿比重＞1.020，尿渗透 压＞500mosm/L。 ③ SCr及BUN增高， 且二者增高不成比例， BUN 增高更 明显 （当二者均以 ｍｇ／ｄｌ 做单位时， BUN与 SCr 的比值＞20）。
急、慢性肾衰竭的诊断与鉴别诊断
李华友
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急性肾衰竭
急性肾衰竭（ＡＲＦ）现在叫急性肾损伤 （AKI） 是一个由多种病因引起的肾功能快速下 降而出现的临床综合征， 表现为肾功能急剧恶化， 并有体内代谢产物潴留， 水、电解质及酸碱平衡 紊乱。AKI更强调早期诊断、治疗的重要性。 最新AKI诊断标准：肾功能在48小时内突然 减退，血清肌酐绝对值升高≥0.3mg/dl
尿常规
补液试验
正常
尿量增多
可见各种管型
尿量不增
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尿检对鉴别有很大帮助， 但必须在应用利尿 剂前检查， 否则结果不准。除此以外， 也可做补 液试验或呋噻米试验帮助鉴别。
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补液试验：1h 内静脉滴注 5％葡萄糖 1000ml， 观察 2h， 若尿量增加至每小时 40ml 则提示为肾前性 ARF， 若无明显增加则提示为 ATN。 呋噻米试验：补液试验后尿量无明显增加者， 还可 再做呋噻米试验进一步鉴别， 即静脉注射呋噻米 200mg， 观察 2h， 同补液试验标准判断结果。 既往尚有做甘露醇试验者， 若给 ATN少尿患者 静脉注入甘露醇会有加重肾小管病变的可能， 在诊 断手段已很多的今天， 此检查似应废止。
无肾实质损害，为功能性肾衰，去除病因，肾功能迅速恢复。
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发病机制
有效循环血量↓
肾血流量急剧↓
GFR↓ 肾小管重吸收↑
少尿 内环境紊乱
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长时间的肾脏缺血可使肾前性 ARF 发展成急 性肾小管坏死（ATN）， 即从功能性 ARF 发展 成器质性 ARF， 二者治疗方案及预后十分不同， 因此， 肾前性 ARF 常需与 ATN 鉴别。
（26.5umol/L），或7天内血清肌酐增至≥ 1.5 倍基础值，或尿量＜0.5ml/kg.h，持续时间＞6 小时。
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一、病因与分类

按解剖部位
肾前性
肾性
肾后性
一般而言， 在全部 ARF中， 肾前性约占 ５５％～６０ ％， 肾性约占 ３５％～４０％（ 其中绝大多数为急性肾小 管坏死）， 肾后性的仅占＜５％
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发病机制（以ATN为例）





（一）肾血流量的变化 1、肾皮质缺血 2、肾髓质淤血 （二）肾小管损害 1、肾小管阻塞 2、肾小管原尿反漏 （三）肾小球超滤系数降低 （四）肾缺血-再灌注损伤
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发病过程及功能、代谢变化
（一）少尿型急性肾小管坏死

1、少尿期
2、多尿期 3、恢复期
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