急慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则ppt课件
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肾血管性 ARF （ 包括肾脏小血管炎 以及肾脏微血管病等）
以上四种 ＡＲＦ临床 较常见。此外， 还有急性肾皮质 坏死及急性肾乳头坏死引起的 ARF ， 但较少见。
12
指标 尿比重 尿渗透压 尿钠 尿钠排泄分数 尿肌酐/血肌酐
肾前性肾衰 >1.020 >500 <20 <1 >40
急性肾小管坏死 <1.015 <350 >40 >2 <20
按临床特点 按器官
多尿型 功能性
少尿型 器质性
3
肾前性
Βιβλιοθήκη Baidu肾性
肾后性
4
(一) 肾前性ARF (Prerenalfailure )
原因 有效循环血量减少，肾脏血流灌注不足 临床特点：
① 具有导致肾脏缺血的明确病因（ 如脱水、失血、休克、 严重心衰、肝衰或严重肾病综合征等）。 ② 尿量减少，尿钠<20 mmol/L ，尿比重＞1.020，尿渗透 压＞500mosm/L。 ③ SCr及BUN增高， 且二者增高不成比例， BUN 增高更 明显 （当二者均以 ｍｇ／ｄｌ 做单位时， BUN与 SCr 的比值＞20）。
少尿期的机能代谢变化
“四高一低”
1.低：少尿 2.水高：水中毒 3.K+高：高钾血症 4.H+高：代谢性酸中毒 5.N高：氮质血症
18
1.
尿量和尿质的改变������ 少尿或无尿������ 低比重尿������ 尿钠高������ 血尿、蛋白尿、管型尿
19
2. 水中毒
少尿无尿 分解代谢↑→内生水↑摄 入或输入水过多
8
③ 影像学检查常见双侧肾盂积水， 及双输尿管上
段扩张。若为下尿路梗阻， 还可见膀胱尿潴留。 但是又必须强调， 若尿路梗阻发生非常迅速 （如双肾出血血块梗阻输尿管， 或双肾结石碎石 后碎块堵塞输尿管等）， 因肾小囊压迅速增高， 滤过压迅速减少， 患者很快无尿， 此时则见不到 肾盂积水及输尿管上段扩张， 对这一特殊情况要 有所认识。
水中毒
低钠血症
心功能不全, 肺水肿, 脑水肿等
严密观察出入水量 严密观察出入水量 ，“量出为入”
20
3. 高钾血症
少尿 分解代谢↑→K+释放 酸中毒 医源性: 库存血, 输入K+过多
高钾血症
心律不齐，甚至心脏骤停
21
4. 代谢性酸中毒
GFR↓→ 肾小管重吸收HCO3-↓ 肾小管分泌H+, NH4+↓ 分解代谢↑→固定酸↑
狭义的ARF—急性肾小管坏死 (acute tubular necrosis acute
tubular necrosis，ATN) 如31床
＊少尿型（＜400ml∕d）
＊非少尿型（＞500ml∕d）
肾间质性 ARF （急性肾间质病变) 如23床是吗？
肾小球性 ARF （ 如急进性肾炎或重症急性肾炎） 如27床许**
尿常规
补液试验
正常
尿量增多
可见各种管型
尿量不增
13
尿检对鉴别有很大帮助， 但必须在应用利尿 剂前检查， 否则结果不准。除此以外， 也可做补 液试验或呋噻米试验帮助鉴别。
14
补液试验：1h 内静脉滴注 5％葡萄糖 1000ml， 观察 2h， 若尿量增加至每小时 40ml 则提示为肾前性 ARF， 若无明显增加则提示为 ATN。 呋噻米试验：补液试验后尿量无明显增加者， 还可 再做呋噻米试验进一步鉴别， 即静脉注射呋噻米 200mg， 观察 2h， 同补液试验标准判断结果。 既往尚有做甘露醇试验者， 若给 ATN少尿患者 静脉注入甘露醇会有加重肾小管病变的可能， 在诊 断手段已很多的今天， 此检查似应废止。
7
(二) 肾后性ARF (Postrenalrenal failure)
原因 肾以下尿路梗阻 临床特点 ：
① 有导致尿路梗阻的因素存在。多由尿路器质性疾病引 起（ 如尿路内、外肿瘤， 尿路结石、血块或坏死肾 组织梗阻， 前列腺肥大等）， 但也可由尿路功能性 疾病导致（如神经源性膀胱）。 ② 临床上常突然出现无尿， 部分患者早期可先无尿与 多尿交替， 然后完全无尿， SCr 及 BUN迅速上升。
急、慢性肾衰竭的诊断与鉴别诊断
李华友
1
急性肾衰竭
急性肾衰竭（ＡＲＦ）现在叫急性肾损伤 （AKI） 是一个由多种病因引起的肾功能快速下 降而出现的临床综合征， 表现为肾功能急剧恶化， 并有体内代谢产物潴留， 水、电解质及酸碱平衡 紊乱。AKI更强调早期诊断、治疗的重要性。 最新AKI诊断标准：肾功能在48小时内突然 减退，血清肌酐绝对值升高≥0.3mg/dl
早期无肾实质损害，属功能性肾衰。 晚期肾严重损伤。
9
发病机制 尿路梗阻 肾小球囊内压↑
肾小球有效滤过压↓
GRF↓
少尿无尿 内环境紊乱
10
肾后性 ARF 主要应与呈现少尿的肾性 ARF鉴别， 鉴别关键是检查有无尿路梗阻因 素及影像学表现存在。
11
(三) 肾性ARF (Intrinsic renal failure)
（26.5umol/L），或7天内血清肌酐增至≥ 1.5 倍基础值，或尿量＜0.5ml/kg.h，持续时间＞6 小时。
2
一、病因与分类
按解剖部位
肾前性
肾性
肾后性
一般而言， 在全部 ARF中， 肾前性约占 ５５％～６０ ％， 肾性约占 ３５％～４０％（ 其中绝大多数为急性肾小 管坏死）， 肾后性的仅占＜５％
酸中毒
高钾血症
中枢神经系统、心血管系统受抑制
22
5. 氮质血症(Azotemia)
血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质含量显著增高 (NPN> 28.6 mmol/L, 40 mg/dl)，称为氮质血症
15
发病机制（以ATN为例）
（一）肾血流量的变化 1、肾皮质缺血 2、肾髓质淤血 （二）肾小管损害 1、肾小管阻塞 2、肾小管原尿反漏 （三）肾小球超滤系数降低 （四）肾缺血-再灌注损伤
16
发病过程及功能、代谢变化
（一）少尿型急性肾小管坏死
1、少尿期
2、多尿期 3、恢复期
17
无肾实质损害，为功能性肾衰，去除病因，肾功能迅速恢复。
5
发病机制
有效循环血量↓
肾血流量急剧↓
GFR↓ 肾小管重吸收↑
少尿 内环境紊乱
6
长时间的肾脏缺血可使肾前性 ARF 发展成急 性肾小管坏死（ATN）， 即从功能性 ARF 发展 成器质性 ARF， 二者治疗方案及预后十分不同， 因此， 肾前性 ARF 常需与 ATN 鉴别。
以上四种 ＡＲＦ临床 较常见。此外， 还有急性肾皮质 坏死及急性肾乳头坏死引起的 ARF ， 但较少见。
12
指标 尿比重 尿渗透压 尿钠 尿钠排泄分数 尿肌酐/血肌酐
肾前性肾衰 >1.020 >500 <20 <1 >40
急性肾小管坏死 <1.015 <350 >40 >2 <20
按临床特点 按器官
多尿型 功能性
少尿型 器质性
3
肾前性
Βιβλιοθήκη Baidu肾性
肾后性
4
(一) 肾前性ARF (Prerenalfailure )
原因 有效循环血量减少，肾脏血流灌注不足 临床特点：
① 具有导致肾脏缺血的明确病因（ 如脱水、失血、休克、 严重心衰、肝衰或严重肾病综合征等）。 ② 尿量减少，尿钠<20 mmol/L ，尿比重＞1.020，尿渗透 压＞500mosm/L。 ③ SCr及BUN增高， 且二者增高不成比例， BUN 增高更 明显 （当二者均以 ｍｇ／ｄｌ 做单位时， BUN与 SCr 的比值＞20）。
少尿期的机能代谢变化
“四高一低”
1.低：少尿 2.水高：水中毒 3.K+高：高钾血症 4.H+高：代谢性酸中毒 5.N高：氮质血症
18
1.
尿量和尿质的改变������ 少尿或无尿������ 低比重尿������ 尿钠高������ 血尿、蛋白尿、管型尿
19
2. 水中毒
少尿无尿 分解代谢↑→内生水↑摄 入或输入水过多
8
③ 影像学检查常见双侧肾盂积水， 及双输尿管上
段扩张。若为下尿路梗阻， 还可见膀胱尿潴留。 但是又必须强调， 若尿路梗阻发生非常迅速 （如双肾出血血块梗阻输尿管， 或双肾结石碎石 后碎块堵塞输尿管等）， 因肾小囊压迅速增高， 滤过压迅速减少， 患者很快无尿， 此时则见不到 肾盂积水及输尿管上段扩张， 对这一特殊情况要 有所认识。
水中毒
低钠血症
心功能不全, 肺水肿, 脑水肿等
严密观察出入水量 严密观察出入水量 ，“量出为入”
20
3. 高钾血症
少尿 分解代谢↑→K+释放 酸中毒 医源性: 库存血, 输入K+过多
高钾血症
心律不齐，甚至心脏骤停
21
4. 代谢性酸中毒
GFR↓→ 肾小管重吸收HCO3-↓ 肾小管分泌H+, NH4+↓ 分解代谢↑→固定酸↑
狭义的ARF—急性肾小管坏死 (acute tubular necrosis acute
tubular necrosis，ATN) 如31床
＊少尿型（＜400ml∕d）
＊非少尿型（＞500ml∕d）
肾间质性 ARF （急性肾间质病变) 如23床是吗？
肾小球性 ARF （ 如急进性肾炎或重症急性肾炎） 如27床许**
尿常规
补液试验
正常
尿量增多
可见各种管型
尿量不增
13
尿检对鉴别有很大帮助， 但必须在应用利尿 剂前检查， 否则结果不准。除此以外， 也可做补 液试验或呋噻米试验帮助鉴别。
14
补液试验：1h 内静脉滴注 5％葡萄糖 1000ml， 观察 2h， 若尿量增加至每小时 40ml 则提示为肾前性 ARF， 若无明显增加则提示为 ATN。 呋噻米试验：补液试验后尿量无明显增加者， 还可 再做呋噻米试验进一步鉴别， 即静脉注射呋噻米 200mg， 观察 2h， 同补液试验标准判断结果。 既往尚有做甘露醇试验者， 若给 ATN少尿患者 静脉注入甘露醇会有加重肾小管病变的可能， 在诊 断手段已很多的今天， 此检查似应废止。
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(二) 肾后性ARF (Postrenalrenal failure)
原因 肾以下尿路梗阻 临床特点 ：
① 有导致尿路梗阻的因素存在。多由尿路器质性疾病引 起（ 如尿路内、外肿瘤， 尿路结石、血块或坏死肾 组织梗阻， 前列腺肥大等）， 但也可由尿路功能性 疾病导致（如神经源性膀胱）。 ② 临床上常突然出现无尿， 部分患者早期可先无尿与 多尿交替， 然后完全无尿， SCr 及 BUN迅速上升。
急、慢性肾衰竭的诊断与鉴别诊断
李华友
1
急性肾衰竭
急性肾衰竭（ＡＲＦ）现在叫急性肾损伤 （AKI） 是一个由多种病因引起的肾功能快速下 降而出现的临床综合征， 表现为肾功能急剧恶化， 并有体内代谢产物潴留， 水、电解质及酸碱平衡 紊乱。AKI更强调早期诊断、治疗的重要性。 最新AKI诊断标准：肾功能在48小时内突然 减退，血清肌酐绝对值升高≥0.3mg/dl
早期无肾实质损害，属功能性肾衰。 晚期肾严重损伤。
9
发病机制 尿路梗阻 肾小球囊内压↑
肾小球有效滤过压↓
GRF↓
少尿无尿 内环境紊乱
10
肾后性 ARF 主要应与呈现少尿的肾性 ARF鉴别， 鉴别关键是检查有无尿路梗阻因 素及影像学表现存在。
11
(三) 肾性ARF (Intrinsic renal failure)
（26.5umol/L），或7天内血清肌酐增至≥ 1.5 倍基础值，或尿量＜0.5ml/kg.h，持续时间＞6 小时。
2
一、病因与分类
按解剖部位
肾前性
肾性
肾后性
一般而言， 在全部 ARF中， 肾前性约占 ５５％～６０ ％， 肾性约占 ３５％～４０％（ 其中绝大多数为急性肾小 管坏死）， 肾后性的仅占＜５％
酸中毒
高钾血症
中枢神经系统、心血管系统受抑制
22
5. 氮质血症(Azotemia)
血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质含量显著增高 (NPN> 28.6 mmol/L, 40 mg/dl)，称为氮质血症
15
发病机制（以ATN为例）
（一）肾血流量的变化 1、肾皮质缺血 2、肾髓质淤血 （二）肾小管损害 1、肾小管阻塞 2、肾小管原尿反漏 （三）肾小球超滤系数降低 （四）肾缺血-再灌注损伤
16
发病过程及功能、代谢变化
（一）少尿型急性肾小管坏死
1、少尿期
2、多尿期 3、恢复期
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无肾实质损害，为功能性肾衰，去除病因，肾功能迅速恢复。
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发病机制
有效循环血量↓
肾血流量急剧↓
GFR↓ 肾小管重吸收↑
少尿 内环境紊乱
6
长时间的肾脏缺血可使肾前性 ARF 发展成急 性肾小管坏死（ATN）， 即从功能性 ARF 发展 成器质性 ARF， 二者治疗方案及预后十分不同， 因此， 肾前性 ARF 常需与 ATN 鉴别。