补体C3与C3a受体
补体的生物学作用
补体的生物学作用补体是一种复杂的蛋白质系统，它在人体免疫系统中扮演着至关重要的角色。
补体被广泛认为是人体最重要的免疫防御系统之一，它能够通过多种途径参与到免疫反应中，从而保护人体免受病原体和其他外部威胁的侵害。
本文将详细介绍补体的生物学作用及其在免疫反应中的重要性。
一、补体的组成和结构补体由一系列的蛋白分子组成，这些蛋白分子可以被分为多个不同的组分，包括补体酶、补体蛋白、补体受体等。
补体酶是补体系统中最重要的组成部分之一，它能够将补体蛋白分子分解成多个片段，从而触发免疫反应。
补体蛋白是由多个不同的分子组成的，包括C1、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8和C9等。
这些分子在补体系统中扮演着不同的角色，它们能够通过不同的机制来识别、攻击和破坏病原体和其他外部威胁。
二、补体的生物学作用1. 膜攻击复合体的形成补体系统能够通过多种途径来识别和攻击病原体，其中最重要的途径就是通过膜攻击复合体的形成。
当补体蛋白与病原体结合时，它们会被C1酶激活，从而形成一个复合物。
这个复合物随后会引起C3和C5的激活，最终形成一个膜攻击复合体。
这个复合体能够穿透病原体的膜壳，从而破坏病原体的结构和功能，使其无法继续侵入人体。
2. 炎症反应的调节补体系统能够通过多种途径参与到炎症反应中，从而调节免疫反应的强度和方向。
当人体受到感染或其他外部威胁时，补体系统会被激活并释放一系列的炎症介质，如C3a、C4a和C5a等。
这些介质能够引起炎症反应，从而增强人体的免疫防御能力。
但是，如果炎症反应过度，就会导致免疫系统的损伤和疾病的发生。
因此，补体系统的调节对于维持免疫系统的平衡和稳定非常重要。
3. 免疫细胞的激活和吞噬补体系统能够通过多种途径激活免疫细胞，如巨噬细胞、中性粒细胞、单核细胞等。
当补体蛋白与病原体结合时，它们能够激活免疫细胞，并促使其吞噬病原体。
这个过程不仅能够清除病原体，还能够促进免疫细胞的增殖和分化，从而增强人体的免疫防御能力。
补体C3及C3a受体ppt课件
补体C3及C3a受体ppt课件•补体系统概述•C3分子结构与功能•C3a受体结构与功能•补体C3及C3a受体在疾病中的作用•补体C3及C3a受体的检测方法与临床应用•展望与挑战补体系统概述01补体系统组成与功能组成补体是由30余种可溶性蛋白、膜结合蛋白和补体受体组成的一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统。
功能补体具有协助抗体和吞噬细胞清除病原微生物、免疫调节、介导炎症反应等多种生物学功能。
由抗原-抗体复合物激活，参与特异性免疫应答。
经典途径又称替代途径，由微生物或外援异物直接激活，参与非特异性免疫应答。
旁路途径由MBL 结合至细菌等微生物表面甘露糖残基而激活，参与非特异性免疫应答。
凝集素途径补体激活途径参与非特异性免疫应答补体通过旁路途径和凝集素途径激活，直接杀伤病原体或促进炎症反应。
介导炎症反应补体激活后可产生具有趋化作用的片段，吸引炎症细胞至炎症部位，促进炎症反应的发生和发展。
免疫调节作用补体可通过与免疫细胞表面的受体结合，传递活化或抑制信号，调节免疫细胞的活化、增殖和分化。
参与特异性免疫应答补体通过经典途径激活，协助抗体和吞噬细胞清除病原微生物。
补体在免疫应答中的作用C3分子结构与功能02010203C3是补体系统中最大的分子，由两条重链（α链和β链）和一条轻链（γ链）组成。
C3分子中存在多个功能域，包括与C3转化酶结合的位点、与靶细胞结合的位点等。
C3分子的结构使其具有多种生物学功能，包括参与免疫应答、调节炎症反应等。
C3分子结构特点C3在补体系统中的地位C3是补体激活途径中的关键分子，参与经典途径、旁路途径和MBL途径的激活。
C3在补体系统中的含量最高，其浓度的变化可反映补体系统的激活状态。
C3的激活产物C3a和C3b在补体效应中发挥重要作用，如调理吞噬、溶解细胞等。
参与免疫应答C3及其激活产物能够识别并结合病原体，促进吞噬细胞的吞噬作用，从而清除病原体。
C3a作为一种炎症介质，能够趋化炎症细胞、促进血管扩张和通透性增加，从而加重炎症反应。
c3转化酶名词解释免疫学
c3转化酶名词解释免疫学
C3转化酶是一种免疫学中的酶，它是补体系统中的关键成分之一。
C3转化酶是由C3前体蛋白在被激活后形成的，它能够将C3蛋白裂解成两个部分：C3a和C3b。
其中，C3a是一种小分子肽，具有促炎作用；而C3b则是一种大分子蛋白，能够与其他补体蛋白相互作用，并在识
别和清除病原体、细胞垃圾等方面发挥重要作用。
在免疫系统中，C3转化酶的活性对于维持机体内外环境的稳定至关重要。
当机体遭遇感染、损伤或其他刺激时，免疫细胞会通过激活补体
系统来启动防御反应。
在这个过程中，C3转化酶被激活并开始裂解周围的C3蛋白。
这些裂解产物能够引起周围组织的炎症反应，并吸引更多的免疫细胞前来清除感染源。
除了参与免疫反应外，C3转化酶还在其他生理过程中发挥着重要作用。
例如，在凝血过程中，C3b能够与血小板表面的受体结合，促进血小
板聚集和凝血因子的激活。
此外，C3转化酶还参与了肾脏、心血管等多个器官的生理调节过程。
总之，C3转化酶是一种免疫学中非常重要的酶类蛋白，它在机体内维持稳态、清除病原体、调节生理功能等方面发挥着重要作用。
补体C3及C3a受体ppt课件
β链中含有重要的TED结构域，以及MG1-8、连接区(LINK ) , CUB结 构和C345C结构组成。其核心TED结构域中包含由(GCGEQ, G代表 甘氨酸，C代表半肌氨，E代表谷氨酸，Q代表谷氨酞胺)5个氨基酸组 成的硫脂键基序。
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部分鱼类C3的研究结果
从目前的研究结果来看，鱼类的补体C3与哺乳类 无论是在基因水平还是在表达水平上均存在较大 差异。
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人补体C3的结构
人体内的C3主要是由肝细胞和巨噬细胞合 成，由1663个氨基酸组成，分子量190kDa， 被C3转化酶酶切后，形成α链和β链两个多 肽链，两者通过一个二硫键连接组成。
4
5
晶体学研究表明人类补体C3蛋白由13个结构域组 成，其中8个同源的巨球蛋白(macroglobulin） MG1-8结构域形成核心，另5个结构域构成了两个 插入区域和一个末端延伸区域。
第一个插入区域在MG6内，包括连接域(linker, LNK、由4个精氨酸组成的C3转化酶酶切位点、过 敏毒素结构域(anaphylatoxin, ANA)和酶切后 的α链的氨基端(α‘NT)。第二个插入区域在 MG7和MG8之间，包含CUB结构域和硫酯键结构域 TED，而TED本身又插入到CUB结构域中。在梭基 端有一个被C3, C4和C5共有的延伸片段C345C， 通过一个锚定域(anchor region)与MG8相连。
临床免疫学补体检测及应用
第十九章补体检测及应用本章考点1.概述2.补体的活化途径3.有关补体测定的试验4.补体测定的应用补体是存在于人和脊椎动物正常新鲜血清及组织液中的一组具有酶样活性的球蛋白。
补体系统是补体加上其调节因子和相关膜蛋白共同组成一个反应系统，称为补体系统。
补体系统参与机体的抗感染及免疫调节，也可介导病理性反应，是体内重要的免疫系统和放大系统。
第一节补体系统的组成和性质一、命名根据l968年WH0命名委员会对补体系统进行了统一命名。
参与补体激活经典途径的固有成分按其被发现的先后顺序分别称Cl、C2、……C9。
Cl由Clq、Clr、Cls 三种亚单位组成；补体系统旁路激活途径及调节因子中另一些组分以英文大写字母表示，如B因子、D因子、P因子、H 因子等；补体调节成分多以其功能进行命名，如C1抑制物、C4结合蛋白、衰变加速因子等；补体活化后的裂解片段以该成分的符号后面加小写英文字母表示，如C3a、C3b等；具有酶活性的成分或复合物在其符号上划一横线表示，如、，灭活的补体片段在其符号前面加英文字母i表示，如iC3b等；对补体受体以其结合对象命名，如CLrR、C5Ar、对C3片段受体则用CRl、CR2……CR4表示。
二、分类构成补体系统包括30余种活性成分，按其性质和功能可以分为三大类：1.在体液中参与补体活化级联反应的各种固有成分；2.以可溶性形式或膜结合形式存在的各种补体调节蛋白；3.结合补体片段或调节补体生物效应的各种受体。
三、理化性质补体的大多数组分都是糖蛋白，且多属于β球蛋白，约占血清球蛋白总量的l0%；Clq，C8等为γ球蛋白；Cls，C9为α球蛋白。
正常血清中各组分的含量相差较大，C3含量最多，C2最低。
各种属动物间血中补体含量也不相同，豚鼠血清中含有丰富的补体，故实验室多采用豚鼠血作为补体来源。
补体性质不稳定，易受各种理化因素影响，如加热、机械振荡、酸碱、酒精等均可使其失活；在0℃～10℃下活性只保持3～4天，冷冻干燥可较长时间保持其活性；加热56℃30min可使血清中绝大部分补体组分丧失活性，称为灭活或灭能。
叙述补体激活途径的主要激活物和生物学作用
叙述补体激活途径的主要激活物和生物学作用补体（Complement）是一类免疫多肽，在人体免疫系统中起着重要作用，包括参与抗原抗体应答，改变溶血试验中血小板形态，及酶级连接免疫反应等。
补体的构成是多种多肽和补体因子，其形成的激活途径可分为三条：细菌补体激活途径（Classical Pathway），演变性激活途径（Lectin Pathway）以及自发激活途径（Alternative Pathway）。
以下将介绍补体激活途径的主要激活物和生物学作用。
细菌补体激活途径（Classical Pathway）细菌补体激活途径是由补体因子C1、C4和C2构成的，是人体免疫系统中最重要的补体激活途径，它主要参与膜结合抗原抗体反应，其主要激活物有补体因子C1、C4和C2，补体因子C1q和C3等。
补体因子C1的原状是一种大的高度复杂的分子，它由两个重复分子（C1q）、四个C1r和四个C1s三部分组成，其中，C1q可以与抗原结合，C1r和C1s则可以分泌特异性抗体，从而将抗原聚集起来，促进细菌清除。
当抗原分子附着在细胞表面或抗原抗体复合物结合到C1q后，C1r分子受到信号，将其他C1细胞分解为C4和C2，这些分子可以结合细菌表面，清除细菌。
补体因子C4的作用是激活补体C3，准备清除细菌表面上的抗原，C4被细菌抗原和抗原抗体复合物结合时产生活性，活性的C4可以活化C3，使其与细菌表面抗原结合，从而清除细菌。
补体因子C2的作用是激活补体C3，使其能够清除细菌表面上的抗原，C2与抗原抗体复合物结合后，可以活化C3，C3可以与细菌表面抗原结合，从而清除细菌。
演变性激活途径（Lectin Pathway）演变性激活途径是一种先天的补体激活机制，在此机制中，支原体蛋白可以直接激活补体，而不需要抗原抗体复合物，其中的主要激活物有MBL（Mannose Binding Lectin）、MASP1和MASP2等。
MBL由被称为MASP（Mannose Binding Lectin Associated Serine Proteases）的两个蛋白质MASP1和MASP2组成，这两个蛋白质都有一个多聊糖结合域，可以与细菌表面抗原中的多聊糖结合，从而清除细菌。
补体C3及C3a受体
补体C3与C3受体在炎症反应中的 作用
补体C3与C3受体在感染性疾病中 的作用
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补体C3与C3受体在自身免疫性疾 病中的作用
补体C3与C3受体在肿瘤性疾病中 的作用
补体C3及C3受体在免疫系统中发挥重要作用研究其功能有助于理解免疫系统的工作机制。 补体C3及C3受体的研究有助于开发新的治疗方法如抗炎、抗过敏等。 补体C3及C3受体的研究有助于了解自身免疫性疾病的发病机制为治疗提供新的思路。 补体C3及C3受体的研究有助于了解免疫系统与肿瘤的关系为肿瘤免疫治疗提供新的靶点。
系：补体C3水平升高C3受体表达增加
补体C3在肿瘤发生中的作用：参与肿瘤细胞的生长、侵袭和转移 C3受体在肿瘤发生中的作用：参与肿瘤细胞的生长、侵袭和转移 补体C3及C3受体与肿瘤免疫的关系：参与肿瘤免疫反应影响肿瘤细胞的清除 补体C3及C3受体与肿瘤治疗的关系：可以作为肿瘤治疗的靶点提高肿瘤治疗的效果
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清除免疫复合物：补体C3能够与免疫复合物结合促进 免疫复合物的清除减轻免疫复合物引起的组织损伤。
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调节免疫应答：补体C3在免疫应答中具有调节作用 能够抑制过度的免疫反应维持免疫系统的平衡。
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参与炎症反应：补体C3在炎症反应中具有重要 作用能够促进炎症介质的释放引起炎症反应。
替代途径：由细菌、病毒等 非特异性刺激激活
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补体C3是补体系统的重要组成部分具有多种生物学功能 补体C3是一种蛋白质由肝脏合成存在于血浆和组织液中 补体C3在免疫反应中发挥重要作用参与炎症反应、细胞凋亡等过程 补体C3与C3受体结合可以激活补体级联反应发挥免疫调节作用
补体受体及其免疫学功能
补体受体及其免疫学功能关键字：补体受体补体成份激活后产生的裂解片段，能与免疫细胞表面的特异性受体结合。
这关于补体发挥其生物学活性具有重要意义。
补体受体(complementruceptor’CR)曾按其所结合配体而命名为C3b受体、C3d受体等；但经详细研究后发觉，补体受体并非仅与C3裂解产物反映，因此按其发觉前后依次命名为CR1（CD35），CR2（CD21），CR3（CD11b/CD18）’CR4(gp150’90:CD11c/CD18)。
其要紧特点列于表3-5。
另外，尚有其他补体成份的受体，如Ciq受体、C3a 受体、C5a受体等。
因对其了解不够清楚，不拟介绍。
表3-5补体受体的特点（略）一、CR1（CD35）CR1作为免疫粘附(immuneadherent’IA)受体而引发免疫粘附现象早已熟知。
此受体也称为C3b受体或C3b/C4b受体。
据报导，红细胞上的CR1数约为50～1400个/细胞，其数量显著少于B细胞和吞噬细胞，但体内90%的CR1却存于红细胞上。
提纯的CR1为分子量约200kD的糖蛋白，但后来发觉它有4种分子量不同的同种异型。
最近，Wong等（1986）已经说明，分子量的不同是由于基因不同所致。
CR1的免疫功能可能有以下几方面：①中性粒细胞和单核-巨噬细胞上的CR1，可与结合在细菌或病毒上的C3b结合，增进吞噬细胞的吞噬作用；②增进两条激活途径中的C3转化酶（C42），C3bBb）的激活；③作为I因子的辅助因子，促使C3b和C4b灭活；④红细胞上的CR1可与被调理（结合有C3b）的细胞、病毒或免疫复合物等结合，以便输送到肝、脾进行处置，SLE病人免疫复合物量明显增多，其红细胞膜上的CR1在体内有输送免疫复合物的作用；⑤B淋巴细胞膜上的CR1与CR2协同作用下，可促使B细胞活化。
二、CR2（CD21）CR2旧称C3d受体，已经证明，它是B细胞上的EB病毒受体。
CR2配体按其亲和性的高低程度依次为C3dg、C3d、Ic3b。
补体系统凝集素途径激活过程
补体系统凝集素途径激活过程补体系统是一种重要的免疫防御系统，能够在机体遇到病原体或异物时触发炎症反应和细胞溶解，从而消灭病原体或清除异物。
其中，补体系统的凝集素途径是补体系统的一条重要激活途径。
下面是补体系统凝集素途径的激活过程：1. 第一步：初始激活凝集素途径的激活可以通过两种途径进行。
一种是通过特定的抗原与抗体结合来引发激活，这被称为免疫复合物途径。
另一种是通过一些特定的糖蛋白质结构激活，这被称为菜单激活途径。
这两种途径的目标是激活C1酶。
2. 第二步：C1酶的激活C1酶是由C1q、C1r和C1s三个成分组成的酶复合体。
在初始激活过程中，C1q与免疫复合物或某些糖蛋白质结构相结合，激活C1r。
激活的C1r进一步激活C1s，形成C1酶。
C1酶的活性会导致C4和C2两个补体成分的裂解。
3. 第三步：C4和C2的裂解C1酶的活性会导致C4和C2两个补体成分的裂解，形成C4b和C2a两个片段。
C4b和C2a会结合在一起，形成C3转化酶。
4. 第四步：C3转化酶的形成C4b和C2a结合形成的C3转化酶进一步激活C3成分。
C3转化酶能够裂解C3成分，产生C3b和C3a两个片段。
5. 第五步：C3b的沉积和增强后续反应C3b是补体系统的重要组分之一。
C3b有两个特性：一方面，它能够与病原体或异物表面结合，促进其被巨噬细胞和其他免疫细胞摄取和破坏；另一方面，C3b也可以作为一种受体结合其他补体成分，形成更大的复合物，进一步增强补体系统的攻击能力。
综上所述，补体系统凝集素途径的激活过程包括初始激活、C1酶的激活、C4和C2的裂解、C3转化酶的形成以及C3b的沉积和增强后续反应。
这一过程能够引发炎症反应和细胞溶解，从而清除病原体或异物。
补体系统的调控
第四节 补体反应的调控
补体系统的激活能起着一种积极 的天然防御作用，对机体并不表 现出损伤，表明体内存在对补体 系统激活的调控机制。
补体系统的调控(一)
补体系统是一个复杂的自限性蛋白酶解 系统,每个反应都具有酶促反应的专一性和 放大性.
C2a与C2b，C4b与C2b结合细胞膜表面， 具有水解C3活性，所以称为C3转化酶。 C4a与C2a释放到液相中，其中C4a具 有过敏毒素的作用；
2. C5转化酶(C4b2b3b)的形成
C3转化酶将C3裂解为C3a与C3b，C3b与 C4b2b结合形成C4b2b3b，具有转化C5 活性，称为C5转化酶。
可增强机体防御功能可导致炎症反应过敏反应及组织损伤机体内的许多组织细胞都能合成并分泌补体蛋白包括肝细胞单核巨噬细胞内皮细胞肠道上皮细胞及肾小球细胞
细菌＋新鲜免疫血清 凝集，溶菌
细菌＋灭活免疫补血体清的→发凝现集，不溶菌
再加入新鲜正常兔血清
溶菌
溶菌 对热稳定的成分----抗体 对热不稳定的成分----补体
空间: 活化的补体必须特异性地结合到靶 细胞上,而不是针对正常机体组织细 胞或体液中的物质.
补体系统的调控(三)
1.补体蛋白的自身衰变调节 2.补体调节蛋白的调控
补体激活时相的调节 C3 和C5转化酶的调节 MAC的调节 3.过敏毒素的灭活:过敏毒素抑制剂
一、补体成分的自身衰变
C3a游离于液相中,具有过敏毒素作用;
C3b可与多种具有C3b受体的细胞结合, 产生免疫粘连、调理吞噬作用。
(三)膜攻击阶段
C5转化酶将C5裂解为C5a与C5b 两个片段，
c3a分子量
C3a分子量C3a是一种重要的生物活性肽，它在人体免疫系统中发挥着关键作用。
本文将详细介绍C3a的分子量及其相关特性，以便读者更好地了解这一生物分子。
一、C3a的基本概述C3a是补体系统中的一个关键成分，补体系统是人体免疫系统的重要组成部分，它能够帮助人体抵抗病原体的入侵。
C3a是由C3分子在特定条件下裂解而成的活性片段，具有强大的生物学活性。
C3a通过与特定的受体结合，能够引发一系列生理反应，包括炎症反应、细胞趋化等。
二、C3a的分子量分子量是指分子中原子的总质量，通常用相对分子质量来表示，单位为道尔顿（Da）。
C3a的分子量因其来源和裂解方式的不同而有所差异。
一般来说，人C3a的分子量约为9000道尔顿左右。
但需要注意的是，这一数值是一个大致的估计，实际分子量可能会因个体差异、实验条件等因素而有所变化。
三、C3a的结构与功能C3a是一种多肽，由数十个氨基酸残基组成。
这些氨基酸残基通过肽键连接在一起，形成具有一定空间结构的生物活性分子。
C3a的结构决定了其功能，它能够与特定的受体结合，从而引发一系列生理反应。
C3a的主要功能包括：1. 引发炎症反应：C3a是一种强效的炎症介质，能够刺激血管通透性增加、白细胞渗出等炎症反应，从而帮助人体抵抗病原体的入侵。
2. 促进细胞趋化：C3a能够吸引白细胞向炎症部位迁移，这对于炎症的消除和组织的修复具有重要意义。
3. 调节免疫功能：C3a还能够调节免疫细胞的活性，参与免疫应答的调控。
四、C3a与相关疾病C3a在人体免疫系统中发挥着重要作用，但其异常表达也与一些疾病的发生和发展密切相关。
例如，在某些自身免疫性疾病中，C3a的水平可能会异常升高，从而加剧炎症反应和组织损伤。
此外，C3a还可能参与一些过敏性疾病的发病过程，如哮喘、过敏性鼻炎等。
五、C3a的研究进展随着生物技术的不断发展，对C3a的研究也在不断深入。
目前，研究人员已经成功克隆了C3a的基因，并阐明了其表达调控机制。
补体蛋白的分类
补体蛋白的分类补体蛋白是一类在机体免疫应答中起重要作用的蛋白质。
根据其功能和结构特点，可以将补体蛋白分为以下几类：免疫球蛋白、补体蛋白酶、调节蛋白和其他辅助蛋白。
一、免疫球蛋白免疫球蛋白是一类具有抗体活性的蛋白质，包括IgG、IgM、IgA、IgD和IgE。
这些免疫球蛋白可以与抗原结合，激活补体系统，参与机体的免疫应答。
其中，IgG是最常见的免疫球蛋白，占人体免疫球蛋白总量的75%以上。
二、补体蛋白酶补体蛋白酶是补体系统中的关键酶，可以通过一系列酶解反应激活和调控补体系统。
常见的补体蛋白酶有C1酯酶、C3裂解酶、C5裂解酶等。
C1酯酶是补体系统的起始酶，能够在抗原-抗体复合物的结合下激活C4和C2，进而形成C3裂解酶。
C3裂解酶能够裂解C3蛋白，产生C3b和C3a，进一步激活补体系统。
C5裂解酶则能够裂解C5蛋白，产生C5b和C5a，参与炎症反应和溶菌作用。
三、调节蛋白调节蛋白是体内调控补体系统的重要分子，能够保持补体的平衡，避免过度激活引发炎症反应。
常见的调节蛋白有C1抑制剂、补体因子H、膜辅助蛋白等。
C1抑制剂可以抑制C1酯酶的活性，避免过度激活补体系统。
补体因子H能够结合在C3b上，促进补体的降解。
膜辅助蛋白则可以调节补体在细胞膜上的活化和降解过程。
四、其他辅助蛋白除了上述三类主要的补体蛋白外，还存在一些其他辅助蛋白，如溶血素结合蛋白、补体受体等。
溶血素结合蛋白能够结合在溶血素上，增强其对细菌的溶解作用。
补体受体则分布在机体各种细胞上，与补体结合，介导免疫细胞的功能调节和免疫应答。
总结起来，补体蛋白根据其功能和结构特点可以分为免疫球蛋白、补体蛋白酶、调节蛋白和其他辅助蛋白。
这些蛋白质在机体免疫应答中发挥着重要的作用，参与炎症反应、溶菌作用和抗体介导的细胞毒作用等过程。
对于免疫系统的正常功能和免疫疾病的发生发展有着重要的意义。
通过深入研究补体蛋白的分类和功能，可以为临床诊断和治疗提供有益的指导。
补体C3受体在胶原诱导类风湿关节炎小鼠模型中的作用机制及意义
补体C3受体在胶原诱导类风湿关节炎小鼠模型中的作用机制及意义西安市第五医院风湿免疫科西安 710082类风湿关节炎（RA）是一种慢性自身免疫性疾病，主要表现为小关节为主的滑膜炎，疾病不断进展出现关节肿胀，骨和软骨破坏，畸形和活动受限。
此前研究发现在C3-/-小鼠应用II型胶原诱导的类风湿关节炎模型（CIA模型），其血清抗胶原蛋白抗体水平减低，关节炎症反应较轻，但其分子机制不清。
补体C3活化产生的小片段C3a以及大片段iC3b是其主要效应产物，分别与其特异性受体C3aR和CD11b结合而发挥生物学效应。
本文探讨类风湿关节炎中补体C3的裂解产物C3a和C3b，与其相应的受体结合，其补体活化信号途径与对关节炎病情影响的机制研究。
现报道如下：一、实验和方法1. 应用C3aR-/-及CD11b-/-小鼠，建立CIA模型，根据实验小鼠品系不同分为3组：C3aR-/-组6只、CD11b-/-组12只及WT对照17只，通过II型鸡胶原诱导建立CIA模型，初次免疫应用II型胶原+弗氏完全佐剂1：1配比，制成乳剂，每只小鼠注射100ul，由尾部进针，注入到臀部皮下，免疫第21天，再次进行相同免疫。
对各组进行关节的临床评分；2. 收集第44天，收集CIA模型关节标本进行病理评分；3. 通过流式细胞仪检测各组小鼠脾脏CD4+T、CD8+T、及Th17/Treg淋巴细胞亚群比例水平。
4. 统计学方法采用SPSS17.0统计分析，所有比较资料均为计量资料，采用两组间t检验，显著性采用P＜0.05。
二、结果1.关节炎临床评分：与WT对照组比较，C3aR-/-组CIA临床评分略减低，而CD11b-/-组临床评分明显高于WT及C3aR-/-组。
2.病理评分（满分12分）：CD11b-/-组、C3aR-/-组及WT组CIA评分分别为9.35±0.75、4.81±0.63和5.85±0.55，CD11b-/-组明显高于WT及C3aR-/-组，与临床评分一致。
补体C3及C3a受体课件
的唯一七次跨膜的成员，第四和第五跨膜区（TM4和TM5) 之间的一个非常大的第二外环（ECL2)的G蛋白偶联受体。 鱼类中，第4、5跨膜区之间的环却很短。
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C3aR
示 意 图
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17
经研究发现鱼类C3aR 主要分布于血液中的淋巴 细胞、粒细胞。
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8
C3
裂 解 示 意 图
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9
鱼类C3的研究
目前低等脊椎动物的补体研究较为薄弱。鱼类生 活在水生环境中，其中充满着各种各样的病原体， 数目和种类繁多，这种特殊的生存环境必然对生 活在其中的生物体造成强有力的选择压力，而鱼 类相比于哺乳类来说后天免疫又较为低等，因此 鱼类的先天免疫可能发挥着更为重要的作用。而 对鱼类补体C3的研究也发现了一些鱼类独有的性 质。
甘氨酸，C代表半肌氨，E代表谷氨酸，Q代表谷氨酞胺)5个氨基酸组
成的硫脂键基序。
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部分鱼类C3的研究结果
从目前的研究结果来看，鱼类的补体C3与哺乳类
无论是在基因水平还是在表达水平上均存在较大
差异。
（1）编码基因的数目：所有哺乳类的补体C3均 由一个基因编码，而在金头鲷、 鲤鱼、南亚野鯪 和斜带石斑鱼等鱼类中发现存在着由多基因编码 的多种C3亚型。
α链上的ANATO结构域在C3中十分保守，有6个保守的半胱氨酸组成 3对二硫键以维持其结构，这种结构还存在于C4和C5中，是保持结构 完整性和稳定性的核心区域结构。
β链中含有重要的TED结构域，以及MG1-8、连接区(LINK ) , CUB结
构和C345C结构组成。其核心TED结构域中包含由(GCGEQ, G代表
补体C3及C3a受体
补体C3受体的概述
补体C3a受体的生物学特性
补体C3a受体是一种G蛋白偶联受体，具有7个跨膜区段
补体C3a受体主要表达于白细胞和内皮细胞等细胞表面
补体C3a受体可与补体C3a结合，触发细胞内的信号转导，参与免疫应答和炎症反应等 生物学过程
补体C3a受体还参与了心血管疾病、肿瘤等病理过程
补体C3a受体在免疫系统中的作用
补体C3a受体是免疫 系统中的重要成分， 能够调节免疫细胞的 活性和功能。
补体C3a受体可以识 别和结合补体C3a， 进而触发免疫细胞的 反应，发挥免疫防御 和免疫调节作用。
补体C3a受体在免疫 系统中还参与了炎症 反应和组织损伤修复 等过程。
补体C3a受体在某些 疾病中发挥重要作用， 如感染性疾病、自身 免疫性疾病和肿瘤等。
补体C3在免疫系 统的自稳、防御和 调节中发挥重要作 用。
补体C3的活化可 产生C3a和C3b两 个主要的生物学活 性片段。
补体C3在免疫系统中的作用
补体C3是补体系统的重要组成部分，参与免疫应答和炎症反应。
补体C3具有调理吞噬、溶解细胞及介导炎症介质的作用，在抗感染、抗肿瘤和清除免疫复合 物等方面发挥重要作用。
肝炎等。
补体C3及C3a 受体也可用于 诊断肿瘤，如 肺癌、肝癌等， 有助于早期发
现肿瘤。
补体C3及C3a 受体在心血管 疾病诊断中也 有重要价值， 如冠心病、心
肌梗死等。
补体C3及C3a受体在药物研发方面的应用前景
补体C3及C3a 受体作为药物 靶点，有助于 开发新的治疗 策略和药物。
补体C3及C3a 受体参与免疫 调节和炎症反 应，可用于治 疗免疫相关疾
补体C3及C3a受体 在炎症性疾病中的 治疗意义
补体的三条激活途径流程
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《MiRNA-29通过C3AR1介导IgA肾病炎性反应的研究》范文
《MiRNA-29通过C3AR1介导IgA肾病炎性反应的研究》篇一一、引言IgA肾病是一种常见的肾脏疾病，其发病机制复杂，涉及到多种因素的作用。
近年来，microRNA（miRNA）在肾脏疾病中的作用越来越受到研究者的关注。
miRNA是一种非编码的单链小RNA分子，其在细胞内参与多种生物过程的调控。
本研究将重点关注miRNA-29如何通过C3AR1（补体C3受体1）介导IgA肾病炎性反应的机制。
二、文献综述在过去的几年里，许多研究表明miRNA在肾脏疾病中发挥了重要作用。
其中，miRNA-29被认为是一种具有抗炎和抗纤维化作用的miRNA。
在IgA肾病中，miRNA-29的表达水平可能会发生改变，进而影响肾脏的炎症反应。
此外，C3AR1作为补体系统的关键成分，其激活在IgA肾病的发生和发展中具有重要作用。
然而，关于miRNA-29和C3AR1之间是否存在相互关系，以及这种关系如何影响IgA肾病的炎性反应，尚需进一步研究。
三、研究方法本研究采用细胞实验和动物模型相结合的方法，探究miRNA-29通过C3AR1介导IgA肾病炎性反应的机制。
首先，我们将提取正常肾细胞和IgA肾病患者的肾细胞样本，比较其中miRNA-29和C3AR1的表达水平。
其次，我们将利用体外细胞实验研究miRNA-29和C3AR1的相互作用及其对炎症因子的影响。
最后，我们将建立IgA肾病的动物模型，观察miRNA-29的干预对C3AR1介导的炎性反应的影响。
四、实验结果1. 表达水平分析：我们发现IgA肾病患者的肾细胞中，miRNA-29的表达水平显著降低，而C3AR1的表达水平则显著升高。
这表明在IgA肾病中，miRNA-29和C3AR1的表达水平可能存在负相关关系。
2. 细胞实验：在体外细胞实验中，我们发现过表达miRNA-29可以抑制C3AR1介导的炎症因子的产生和释放。
相反，抑制miRNA-29的表达则会导致炎症因子的产生和释放增加。
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（2）表达模式：与哺乳动物相同，鱼类C3主要由肝脏产生， C3在肝外组织的表达模式则不尽相同。
如：a 在虹鳟的鳃、皮肤、肌肉、和心脏中，C3表达量最 高，并发现不同的C3对病毒性出血性坏死病(VHS)的抵抗 性是不相同的 b南亚野鯪C3在血液和肌肉中的表达量最高。 c大菱鮃是脾脏和肝脏中有最高的C3表达。
C3
虹 鳟 不 同 亚 型 的 示 意 图
鲤鱼C3不同亚型氨基酸序列相似性比较
C3a与C3aR
C3a是补体系统激活后产生的一种过敏毒素分子，在 哺乳动物中，该分子被认为是诱发的炎症反应的内源性信 号，也是激活几个关键先天性免疫过程的诱导物。
C3aR即C3a的受体，哺乳动物中它是视紫红质家族
人补体C3的结构
人体内的C3主要是由肝细胞和巨噬细胞合 成，由1663个氨基酸组成，分子量190kDa， 被C3转化酶酶切后，形成α链和β链两个多 肽链，两者通过一个二硫键连接组成。
晶体学研究表明人类补体C3蛋白由13个结构域组 成，其中8个同源的巨球蛋白(macroglobulin） MG1-8结构域形成核心，另5个结构域构成了两个 插入区域和一个末端延伸区域。
C3
裂 解 示 意 图
鱼类C3的研究
目前低等脊椎动物的补体研究较为薄弱。鱼类生 活在水生环境中，其中充满着各种各样的病原体， 数目和种类繁多，这种特殊的生存环境必然对生 活在其中的生物体造成强有力的选择压力，而鱼 类相比于哺乳类来说后天免疫又较为低等，因此 鱼类的先天免疫可能发挥着更为重要的作用。而 对鱼类补体C3的研究也发现了一些鱼类独有的性 质。
谢谢！
知识回顾 Knowledge Re3裂解酶的作用下进一步裂解，参与所有补体的激 活。C3 被 C3 转化酶裂解成 C3a 和 C3b，前者是一种过 敏毒素，能够引发补体介导的炎症反应；后者相反，是一 种调理素，能够加强吞噬细胞的吞噬作用。C3b 在 H因子 和 I 因子的作用下，也可以裂解成 iC3b，并进一步裂解为 C3dg 和 C3c，C3d 可能为 C3 裂解的最终片段。
补体C3及C3a受体
补体C3
概念 补体( Complement，C) 是存在于正常人和
动物血清与组织液中的一组经活化后具有 酶活性的蛋白质。早在19世纪末就Bordet 所证实，新鲜血液中含有一种不耐热的成 分，可辅助和补充特异性抗体，介导免疫 溶菌溶血作用，故称为补体。
补体系统( Complement System) 是由30多 种可溶性蛋白膜结合性蛋白和补体受体组成 的多分子系统，在先天性免疫和适应性免疫 中均起着重要的作用，该系统可通过3条既 相对独立又相互联系的途径被激活，从而发 挥调理吞噬裂解细胞介导炎症免疫调节和清 除免疫复合物等多种生物学效应。
鱼类中的C3结构
鱼类的C3蛋白同样由两条链组成，两条链之间的切割位点是4个碱性 氨基酸，大部分鱼类是RRKR或者RKRR ( R代表精氨酸，K代表赖氨 酸)，与哺乳类中典型的RRRR ( 4个连续的精氨酸)稍有区别，符合所 有己知C3序列共有的RXXR特点(X代表任意一个氨基酸)。
α链上的ANATO结构域在C3中十分保守，有6个保守的半胱氨酸组成 3对二硫键以维持其结构，这种结构还存在于C4和C5中，是保持结构 完整性和稳定性的核心区域结构。
第一个插入区域在MG6内，包括连接域(linker, LNK、由4个精氨酸组成的C3转化酶酶切位点、过 敏毒素结构域(anaphylatoxin, ANA)和酶切后 的α 链的氨基端(α ‘NT)。第二个插入区域在 MG7和MG8之间，包含CUB结构域和硫酯键结构域 TED，而TED本身又插入到CUB结构域中。在梭基 端有一个被C3, C4和C5共有的延伸片段C345C， 通过一个锚定域(anchor region)与MG8相连。
β链中含有重要的TED结构域，以及MG1-8、连接区(LINK ) , CUB结 构和C345C结构组成。其核心TED结构域中包含由(GCGEQ, G代表 甘氨酸，C代表半肌氨，E代表谷氨酸，Q代表谷氨酞胺)5个氨基酸组 成的硫脂键基序。
部分鱼类C3的研究结果
从目前的研究结果来看，鱼类的补体C3与哺乳类 无论是在基因水平还是在表达水平上均存在较大 差异。
的唯一七次跨膜的成员，第四和第五跨膜区（TM4和TM5) 之间的一个非常大的第二外环（ECL2)的G蛋白偶联受体。 鱼类中，第4、5跨膜区之间的环却很短。
示 意 图
C3aR
经研究发现鱼类C3aR 主要分布于血液中的淋巴 细胞、粒细胞。
C3aR可诱导细胞趋化
C3aR缺失体对 LPS有更强的耐 受性，主要是因 为体内IL-β含量 明显升高。