老年痴呆最小年龄

老年痴呆最小年龄
老年痴呆最小年龄

老年痴呆最小年龄

【篇一:老年性痴呆】

老年性痴呆的定义

老年性痴呆是指人到了老年期,由于老化和其他原因(脑变性疾病、脑血管疾病、脑部炎症、脑外伤等)引起大脑主胞的死亡,导致记忆和智力的丧失,成为痴呆病人(也可称:“老年性失智”)。因此,老年性痴呆是一种中枢神经系统原发性、退行性疾病,其特点为起病缓慢,病程呈进行性,临床表现以记忆和智能障碍为核心症状,以严重痴呆为结局的一种慢性脑器质性精神疾病。

由于本病的记忆力损害严重,影响到人的情感、思维、智能和行为等高级神经心理活动过程,导致精神活动的障碍,使人丧失理智,缺乏思考和判断能力,不能正确地认识周围世界,犹如一个失去大脑功能的人,因此有人把本病病称为“失去脑袋”的人。老年性痴呆已成为世界性的灾难,千百万患病的老人,不认识自己的子女和家人,时常失踪,还不时做出一些不可理喻的事情,给家属和社会带来众多麻烦。许多世界知名人士,甚至包括美国前总统里根在内,都在饱受老年性痴呆的折磨。

老年性痴呆的发病率(指一年中某年龄段新发病的人数占此年龄段总人数的比率)随年龄的增长而增加,据调查,65岁以上的老人发病率为1%~1.5%;75岁以上为2%~3%;85岁以上为5%。老年性痴呆的平均生存年限为5~10年。随着人口老龄化的进程,患老年性痴呆的人数越来越多,此病现已成为常见死亡原因的第三位,仅次于心脑血管疾病。根据1999年的统计,我国60岁以上老人占总人口的10.3%以上,中国已成为老龄化国家。据对60岁以上老人抽样调查的发病率推算,我国现有老年性痴呆病人约388.2万人;预计到2025年,60岁以上老人将达2.5亿,这时,将有1009万老年性痴呆病人。世界卫生组织在1992年已对痴呆的定义作出了明确的描述:“痴呆是由脑部疾病所致的综合症,它通常具有慢性或进行性的性质,会出现多种大脑皮质高级功能的紊乱,其中包括记忆、思维、定向、理解、计算、学习能力、语言和判断功能;病人神志是清楚的,偶尔以情绪控制和社会行为或动机的衰退为前驱症状。”

老年性痴呆形成的原因

1906年,德国神经病理学家阿尔茨海默 (alzheimer) 首次报道 1 例51 岁表现为老年性痴呆症状的女性病人,大脑解剖发现有明显的大脑

组织萎缩,病理组织学为老年斑、神经纤维盘结等改变,以后相继有人也发现此种疾病现象。1913 年,德国精神病学家克雷佩林(kraepeline) 以alzheimer本人的名字将此病命名为阿尔茨海默病(alzheimers disease,ad) ,也就是我们平时所称的“老年性痴呆”。此后,临床上也观察到很多其他原因引起的大脑疾病也可导致类似ad 的临床症状的表现。据调查,大约有70多种脑内和脑外的疾病都可引起老年痴呆,其中的一些常见原因见表1 。据资料统计,引起老年性痴呆的最常见原因为脑组织萎缩所致的阿尔茨海默病,占本病总数的48%~65%;其次为脑血管病变所导致的血管性痴呆 (即脑血管性痴呆,vd) ,占20%~30%;酒精中毒性痴呆也达10%。在本书中,我们将侧重介绍 ad 和 vd 。阿尔茨海默病 (ad) 是一种由脑退行性病变而引起脑组织萎缩的老年性痴呆疾病,而脑血管性痴呆 (vd) 是指由脑血管病变而引起的老年性痴呆疾病。脑血管病变主要包括脑梗死、脑出血、蛛网膜下隙出血等。老年性痴呆的类别可能有地区差异,大多数欧美国家以ad占多数,而俄罗斯、日本则报道 vd 比例比 ad 较高。我国北方地区也有vd比例高的类似报道,但最近国内全国老年性痴呆疾病流行病调查结果表明,仍然是 ad 所占比例高于 vd 。这些差异的原因,可能与调查方法、诊断标准、人群的生活习惯 (如食盐摄入过多或酗酒) 等因素有关。

老年性痴呆的危险因素

虽然世界各国科学家在遗传学、生物学、神经生化学、病理解剖学等方面对老年性痴呆的病因和发病机制作了大量的研究,而且已取得了很大的进展,但其真正的致病原因仍不清楚。同时大量研究也发现,有很多的因素是老年性痴呆发病因素或诱发条件,这些因素和条件,在医学上被称为疾病的“危险因素”。老年性痴呆相关的一些主要危险因素如下:

年龄

人的脑细胞随着年龄的增长而逐步老化死亡,但大多数人的脑细胞老化到一定程度即停止 (生理性老化) 。如果脑细胞退化程度严重,超过正常老化的程度 (病理性老化) ,就可导致老年性痴呆。据调查,本病最早50岁可发生,随着年龄的增长,发病率逐步上升。在60~90岁年龄段,每增加5岁,发病率增加1倍;80岁以上老人的发病率最高,达20%~30%;到90岁以后,有所下降。但在日常生活中,我们也看到许多高龄老人,他们身强力壮,精力充沛,耳聪目

明,过着正常人的生活。可见,高龄不是老年性痴呆的决定因素,我们应该消除“人老必痴呆”的错误思想。

遗传

遗传因素对人的影响是广泛的,能导致多种疾病和生理异常现象,对智力的影响也不例外。正常人群患本病的比例为 1% 。而家族中有本病者,其患病的比例上升为 10% 。双胞胎同病率也相当高,如卡尔曼 (kalimam,1997) 调查 108 例双生子后发现,双卵双生子患ad 的同病率为 8.0% ,而单卵双生子为

42.8% 。在同一家庭里,一些人往往进入某一年龄段后,甚至在早年时期就出现了记忆力减退、智力下降等本病的症状,这就是人们所说的家族性早发性 ad,与之有关的基因是位于 21 号染色体上的淀粉样蛋白前体 (app) 基因、位于 12号染色体上的早老素—1( ps-1 )基因和位于 1 号染色体上的早老素—2( ps-2 )基因。但我们平时见到的 ad 绝大多数是迟发性 ad ,可能与之相关的基因是载脂蛋白

e( apoe )基因。

脑血管病变

老年人易患高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病等疾病,这些都是脑血管病变的危险因素,可导致脑动脉硬化、脑梗死、脑溢血等脑血管病变。脑血管病变可使脑血流量及氧气供应减少,细胞代谢降低,最终导致神经细胞的死亡,引起细胞数量减少而导致痴呆。目前认为,血管病变是“ 细胞凋亡”( 细胞内死亡程序活化而致的细胞自杀 ) 的重要因素之一,因此脑血管病变不但是导致脑血管性痴呆(vd) 的根本因素,也是 ad 的危险因素。所以,养成良好的生活方式,控制血糖、血脂和血压,预防脑血管病变的发生,是避免老年期智力下降的有效措施。

神经递质

文化程度

有人认为,早年的文化教育直接使脑细胞的数量、储备及扩充能力增加,缺乏文化教育会造成缓慢而持久的智力刺激缺乏。一些老人退休后,自觉“ 老了”,而平时懒得动脑筋,致使大脑长期处于抑制状态,脑细胞缺少刺激,脑功能得不到利用和强化 ,造成脑逐渐老化、衰变 , 而易导

致老年性痴呆。国内调查资料表明,文化教育程度越低,本病发病率越高,文盲组发病率 ( 2.2% ) 远远高于小学组 ( 0.84% ) 和中学组( 0.81% )。这说明,文化教育程度与本病的发病率密切相关。一些

调查还发现,智商高的人和大脑容积大的人,由于脑细胞储备充足,本病发病率也低。因此,离退休后,适度地进行脑力活动,参加社会活动,有利于预防本病的发生。

饮食习惯

吸烟与老年性痴呆的关系如何,经历了一个较长的认识过程。起初人们认为老年性痴呆病人脑皮质中烟碱受体数量减少,而烟中的尼古丁成分能增加脑内此受体的数量,并由此测,吸烟可以预防和治疗老年性痴呆。一些研究者通过少量不完全的临床试验得出了吸烟可预防本病的错误结论。近年来一些较大数量样本的调查证实,吸烟人群与不吸烟人群比较,本病的发病率可高出2-3倍,而且以血管性痴呆为多见。因此,

吸烟不但不能预防和治疗老年性痴呆,而且同会促发其他躯体疾病(如慢性支气管炎、肺气肿、肺癌等) 一样可促使本病的发生。

另外,酒精是一种麻醉剂,为亲神经物质。一次大量饮酒,可出现急性醉酒,表现为精神错乱。长期大量饮用可产生酒精依赖、慢性酒精中毒,引起脑细胞过早的退化死亡,最终出现不可逆的痴呆——酒精中毒性痴呆。有调查发现,长期饮用少量的红葡萄酒,可减少本病的发生,但此结果与酒精本身无关,而与红葡萄酒的抗氧化作用有关。

目前认为,自由与老年性痴呆发生有关。人的脑细胞在氧化代谢过程中,会产生一种叫做“ 自由基”的物质,这种物质在细胞中集聚,可破坏细胞膜,导致细胞死亡,机体衰老。由于脑细胞对氧的利用度高,更易受到自由基的攻击。抗氧化剂能减少自由基的产生,从而减少老年性痴呆的发生。

脑外伤

目前研究证实,脑外伤后病人的脑组织中有老年斑、神经纤维缠结等类似阿尔茨海默病的神经病理组织改变。因此,脑外伤与本病的发生有关。严重的脑外伤可造成脑组织严重受损,引起出血、水肿和坏死,易导致外伤性痴呆。有长期频繁轻度脑外伤的拳击手,可产生慢性进行性痴呆,称拳击者痴呆。有明确头部创伤的病人患阿尔茨海默病的危险性大大增加。如 apoe4 基因的携带者一旦受到头部创伤,患阿尔茨海默病的危险性更大。病理解剖发现,脑外伤者的脑组织中出现具阿尔茨海默病特征的神经纤维变化——神经纤维缠结最为常见。因此,避免脑外伤有利于预防老年性痴呆。

铝元素

铝元素可能与阿尔茨海默病的发生有关,1973 年就有人首先发现阿尔茨海默病病人脑组织内铝的含量较正常人高 10~30 倍(正常人 1 克脑组织含铝 1.9 微克)。动物试验中,将可溶性铝盐注入兔的脑内,兔的脑组织会产生具阿尔茨海默病特征的神经纤维变化——神经纤维缠结。人长期吸入富含氧化铝粉尘空气,可导致严重的智能损害,吸入20年以上者发生智能损害的危险性增加 4.5 倍;吸入10~20 年者增加 3.1 倍;吸入 1~10 年者增加 2.4 倍。但也有人认为铝元素与阿尔茨海默病的关系不大,他们发现肾功能衰竭长期透析者脑内铝浓度尽管很高,但并未造成病人痴呆。虽然对铝与阿尔茨海默病的关系,目前尚存在争议,我们还是建议,严格限制和避免饮用含有铝元素量较高的食物和饮用水。

心理社会因素

目前,人们越来越重视心理社会因素与老年性痴呆的关系。有人发现 20 多种心理社会因素与本病发病有关,大多数属于对老人心身健康不利的所谓负性生活事件,如紧张、焦虑、抑郁、少活动等。这些生活事件对人体来说是一种应激,使人体内的神经、内分泌系统功能失调,引起肾上腺皮质激素的大量分泌,导致情绪紧张、焦虑和血管的收缩改变,易造成心血管疾病和其他躯体疾病,促使老年性痴呆的发生。因此,在日常生活中,应保持愉快的心情,参加适当的文化活动,避免负性生活事件,有助于预防本病的发生。

其他

许多研究发现,女性的发病率高于男性,是男性的1.5~3.0倍。由于女性发病率高于男性,促使人们对雌激素与老年性痴呆之间的关系进行探索。研究发现女性老年性痴呆病人的水平低于正常老年妇女相比,前者患本病的危险性比后者低 67% ,服用雌激素能改善老年性痴呆妇女的智能。一些基础研究也发现,雌激素水平降低可能对神经细胞的功能和生长直接产生不良影响。但这仅是理论上的探讨,还有待于临床实验证明。而且,由于长期服用雌激素会增加患子宫内膜癌的危险性,因此,目前医生还不主张用雌激素治疗老年性痴呆。另外,一系列的研究发现,职业暴露于电磁场的人员患阿尔茨海默病的风险增高。电磁场可能诱发某些与阿尔茨海默病病理改变有关的生物反应过程,影响神经元并造成神经细胞病变。移动电话紧靠大脑颞侧,通话时可发射较高频电磁波,长此以往是否容易患阿尔茨海默病尚不清楚。有人认为,长期暴露在震动工作中的人也容易得老年性痴呆,如卡车驾驶、操纵风钻、链锯或其他震动

工具等职业者,但许多研究的结论并不一致。因此,这仅是理论上的探讨,我们完全没有必要为此而紧张恐惧。

老年性痴呆的疾病信号

老年性痴呆是起病缓慢、逐步进展而加重的一种慢性脑器质性精神疾病。在疾病早期,有一些特征性的、对诊断有价值的所谓“疾病信号症状”。如果能及早察觉这些信号症状,对本病的早期诊断和治疗具有重要的意义。常见的信号症状有以下几种。

近事记忆丧失

这些老年性痴呆最常见的、重要的早期症状。记忆是人们以往事物或经验的回忆,心理学上把记忆分成瞬间记忆、近事记忆和远事记忆三类。瞬间记忆是指记住事物后在脑内能保存 30 秒,近事记忆能保持数小时至数周,远事记忆能保持数月至数年。而老年性痴呆主要是近事记忆的减退,即对新近发生的事情不能回忆,而表现为健忘。如忘记放物品的位置,忘记重要的约会及已许诺的事,遇到熟人却叫不出名字,回忆不起刚发生的事情,手里拿着某物而找此物,托他办的事一会而就忘记,烧菜时忘了放盐,忘了炉灶上正在烧水,忘记关煤气及自来水开关,等等。同时有时间定向障碍,病人记不得具体的年月日,严重影响病人的日常生活。但其远事记忆较好,因而对以往的陈年旧事却记得很清楚。此时病人不但不能意识到自己记忆力减退的严重性,反而感到自己的记忆很好,而不承认是病。这些症状在早期可能不引起人们的注意,常被误认为是正常的现象,直到记忆减退越来越严重,才去就医。因此,我们必须重视这一重要的早期症状,以免耽误治疗。

迷路

由于近事记忆的减退,使病人对时间、地点的定向能力也逐步丧失。外出时不知东南西北,不知自己所处的位置,不能记忆起自己外出时所经过的地方及家中地址。也搞不清目前是什么时候,有时把白天当做晚上。因而外出到自己原来十兮熟悉的地方也会找不到回家的路,或在自己家周围附近的道路上迷失方向。有时外出去,会越走越远而离家漫游,记不清自己从何处来,到何处去,去干什么,常需别人陪送回家。据调查,90% 迷路的老人均是老年性痴呆的病人。

性格改变

在心理学上,性格是一个人固有的行为模式及日常生活中待人处事的习惯方式,也就是一个人心理活动的全部特征。每个人都有自己

的性格特点。人的大脑是人的心理活动的主导折,如大脑有病理改变,势必会

【篇二:典型案例-老年痴呆】

典型护理案例

一、患者病情

床号:姓名:性别:年龄:籍贯:

入院日期:

入院医疗诊断:主诉:

日常生活规律及自理程度:

1. 饮食情况:

2. 休息与睡眠情况:?

3. 排泄情况:大便每日1次,尿量ml/日。目前需使用便器床上解大小便。

5. 嗜好:无吸烟饮酒嗜好。

心理社会资料(包括心理状态、对疾病的认识、个人工作学习情况、经济与家庭支持系统等)

心理表现:

社会表现:

二、身体评估(包括生命体征、身高、体重、一般状况、心肺腹部体检等阳性体征、专科情况)

三、实验室及其他诊断性检查结果

血常规、电解质、输血前八项、血气分析。

生化检查:

影像学检查:脑电图,ct,mri

四、目前的主要治疗方案(如饮食,静脉用药,口服,皮下注射,肌肉注射药物,雾化治疗,冠状动脉造影检查等。)

五、主要护理问题

记忆受损:与阿尔茨海默病记忆受损有关。

自理缺陷:与认知障碍及丧失有关。

思维过程紊乱:与认知障碍及丧失有关。

认识环境受损综合征:与缺乏或丧失记忆力、定向力和判断力有关。

语言沟通障碍:与思维受损有关。

照顾者角色困难:与老人病情严重或疾病过程不可预测有关:与照顾者的健康受损有关。

社交障碍:与失语、活动限制有关。

六、主要护理措施(突出该患者护理的重点、个性化护理措施,含需考核的护理操作)

1.生活照顾与护理:注意老年人的饮食与营养、日常清洁卫生,生活自理有缺陷或完全不能自理者,应给予部分或全补偿性护理和帮助;督促老年人尽量按时自行完成穿衣、洗澡、进食、梳头、入厕等日常事宜,鼓励并赞扬其参加力所能及的活动。

2.认知、思维障碍者的护理:⑴协助老人确认现实环境:老人房间及使用的物品、储柜等,可以用明显得标志标明,便于识记。房间色彩要明快、活泼,有温馨感;不宜采用冷色调,否则,使人感到紧张、压抑。如果老人丧失了适应新环境的能力,则应建立稳定、简单、明了及固定的生活日程,如个人生活用品、桌椅等家居用品固定位置。帮助确认所住地址、房间、卫生间等现实环境。房间内的布置和物品摆设尽量不移动,且不放老人未见过的物品,以减少其辨认环境的困难和错误。⑵诱导正向行为:尽可能随时纠正或提醒老人正确的时间、地点、人物等概念,诱导其向正向行为改变。

⑶积极开发智力:记忆训练、智力锻炼、理解和表达能力训练、社会适应能力训练、数字概念和计算能力训练。

3.安全管理:⑴环境管理:运动障碍者,应注意保持地面的平整、防滑,有台阶处要设法消除,地毯应固定,保持平整。厕所要选用坐式马桶,墙上安装把手,帮助老人保持身体平衡。床不宜过高,最好设有扶手架,便于老人安全上下和防止坠床。家具高度适宜,尽可能减少镜子、玻璃等。⑵物品管理:注意危险物品的管理,防止意外事故的发生。尽可能不让老人直接接触电线、电器开关、热水瓶、煤气等日常用品,注意火种熄灭、关闭煤气开关,并妥善保管药品。⑶外出管理:老人外出活动或散步时应有家人陪同,以防迷路或走失,可在老人衣兜里装上写有老人及其保护人的名字、家庭地址、电话号码的卡片,并教给照顾者预防走失的护理方法。

4.心理护理:⑴关心、理解老人:对待老人要特别亲切、耐心,并注意老人的情绪变化,以保护老人的自尊心。⑵沟通技巧:与痴呆老人谈话时,语调要低、温和;语速要慢,清晰地说出每个字;语句要简单,使用名词,不用代名词;在每次交谈之前,称呼老人的名字且说出自己的身份。最好重复关键词并用手势。

5.照顾者的支持与护理:患痴呆症的老人如住在熟悉的环境,有熟悉的人来照顾,是相当有益的。许多痴呆症者,在社区中与家人同住,护理人员应对其家庭及其照顾者给予帮助、支持和护理。

6.健康指导⑴及早发现痴呆:加强对全社会的健康指导,提高对痴呆症的认识,及早发现记忆障碍,做到早期发现,早期诊断,早期干预。⑵早期预防痴呆:从青年期就加以注意,如积极用脑、劳逸结合,保护大脑,注意脑力活动多样化,保证充足睡眠,培养广泛的兴趣爱好和开朗性格,养成良好的卫生饮食习惯,戒除烟酒。积极有效地防治高血压、脑血管病、糖尿病等慢性病。七、专科理论问题(附简要答案)

1.老年期痴呆包括哪几种类型。

老年期痴呆主要包括阿尔茨海默症(ad;又称老年性痴呆)、血管性痴呆(vd,又称多发性梗死痴呆)、混合性痴呆(md;即ad合并vd)和其他类型痴呆,如外伤、颅内血肿等引起的痴呆四种。但其中以ad和vd为多见,约占全部痴呆的70%-80%左右。

2.阿尔茨海默病的病程分为哪三期。

第一期:主要表现为记忆障碍,学习和掌握新信息困难,近期记忆轻微受损,空间定向障碍词汇减少,

情感淡漠,活动范围减少,生活尚能自理。此期约为1-3年。

第二期:近远期记忆均严重受损,空间定向障碍进一步加重,出现失语、失计算、观念运动性失用。部分日常生活需人照料。此期约为2-10年。

第三期:完全缄默,运动障碍明显,卧床或坐轮椅。大小便失禁。生活完全需人照料。常因压疮、骨折、肺炎、营养不良等继发躯体疾病或衰竭而死亡。此期约为8-12年。

3.血管性痴呆与阿尔茨海默病的临床表现区别。

ad与vd的鉴别

advd

起病隐渐较急,发作性的,有高血压史病程进行性缓慢发展波动或呈阶梯样恶化

早期症状近记忆障碍脑衰弱综合征

全面痴呆以记忆障碍为主的限局性痴呆精神症状判断力、自知力丧失判断力、自知力较好

早期即有人格改变人格改变不明显

情感淡漠或欣快情感脆弱

神经系统早期多无限局性体征存在限局性症状和体征

脑影像学弥漫性脑皮质萎缩多发性梗死、腔隙或软化灶

案例编写者侯涌钊审核人

【篇三:老年痴呆症是一种常见的老年心理疾病】老年痴呆症是一种常见的老年心理疾病。

老年性痴呆的发病原因:

老年性痴呆是指那种由于老年性脑萎缩所致的进行性脑器质性痴呆。

一般说60岁以上的人机体逐渐进入衰老,脑组织也开始萎缩,因此,生理功能也自然地减退。如果这中间还伴有其他引起脑组织衰老和萎缩的诱发因素,则更促使脑组织衰变的功能减退。脑组织的器质性病变,若在其他因素刺激下,就有可能出现精神障碍。

由于医疗保健水平的提高,人们的寿命普遍延长,老年性痴呆随着年龄的增大发病率增高。

引起老年性痴呆的根本原因,是机体的衰老。脑组织的衰老、萎缩、变性是老年性痴呆发生的基础,这也许就是年龄越大发病率越高的道理。另外,外界因素的作用,如感染、中毒、遗传、精神刺激等引起机体代谢紊乱、功能减退导致老年性痴呆的发生发展也是不可忽视的,而这也许就是为什么有的进入老年不患老年性痴呆,而有的人却患了老年性痴呆的原因。

目前我国60岁以上的老人大约有9100多万,老年性痴呆大约有600万,是一个很大的数字,应当引起高度重视。

老年性痴呆临床表现:

老年性痴呆发病于60岁以上,女多于男(1.5∶1),早期多表现为敏感多疑,狭隘自私,主观固执,不顾他人,注意力不集中,做事草率马虎,墨守成规,难于熟悉新的工作。有时性格暴躁,情绪不稳,也有的行为幼稚,好似顽童。渐渐生活懒散,不爱整洁,不修边幅,食欲减退或饮食无度,白天睡眠,晚上失眠,呈睡眠倒错。由于患者年迈,常不引人注意,以后逐步出现明显的智能减退,记忆障碍,其中最明显的为近事遗忘,后对远事亦遗忘,严重时忘记了自己的姓名、住址,不认自己的子女,常有虚构。逐渐定向力、理解力、判断力均发生障碍。情绪迟钝或易激惹,缺乏羞耻感,或出现幼稚性欣快。少数患者出现兴奋,或有片断荒谬的妄想与幻觉。妄想多为被害、自责、疑病、被盗、贫穷或夸大妄想。痴呆进

一步发展,幻觉妄想消失,生活不能自理,大小便失去控制,多死于继发性感染(褥疮、肺炎)和衰竭。

参考资料:

老年人为什么容易发生痴呆?

人的大脑是高级神经活动的中枢,而脑皮质是精神活动最重要的物质基础。大脑半球的前半部分是负责学习、记忆、情感、思维等高级神经活动的区域。人脑大约有140亿个神经细胞,成年后每日约死亡10万个,衰老时大脑细胞可减少10%~20%,有的甚至达30%。老年人脑细胞改变的主要原因是脑细胞死亡的增加,形成脑皮质萎缩,重量减轻。老年性痴呆患者较同龄正常人脑重量减轻40%~50%,脑细胞的减少,也可达40%~50%。脑萎缩呈弥漫性,以额叶最明显。

由此可见,大脑皮质萎缩是老年性痴呆的主要病理基础,而真正的发病机制,目前还不十分清楚。

认知老化和老年痴呆症的鉴别诊断李学军李彦章《国际中华神经精神医学杂志》

随着年龄的增长,记忆将不如以往,心理速度也随之下降[1],与年龄有关的认知老化已被大量客观资料所证实。实验和流行学研究表明,与年龄有关的认知老化主要反映在以下方面:记忆力、学习能力、语言表达能力、视觉空间功能、注意力、心理速度和一些“执行功能”(如推理、抽象心理灵活性)等[1]。不同的认知功能,其老化速度有所不同。如记忆力是认知老化较快的一个方面,表现为虽能详细回忆事情的细节,却很难记住其发生的背景。另外前瞻性记忆(prospective memory)也尤受老化的影响,主要表现为难以记住将要去完成的任务等。

本文在综述影响正常老年人认知老化的基础上,探讨了病理性认知衰退疾病——老年痴呆症的鉴别诊断,及当前面临的一些问题。并分析老年痴呆症鉴别诊斯的未来发展趋势。

1 正常认知老化的个体影响因素

不仅不同认知功能老化速度不同,认知老化也有其个体差异。有些老年人认知功能衰退得慢一些,有些则衰退得快一些。什幺原因导致认知老化速度的个体差异呢?当前还不十分清楚。但已知有几种因素影响正常老年认知衰退:高智商或受教育程度较高的个体,通常能在一生中持续保持相对较高的认知水平[2]。生活方式也影响认知功能,研究表明在老年被试中,积极生活方式与高认知功能呈正

相关[3]。另一发现是,老年人的大量认知测验成绩与视觉、听觉灵敏度强烈相关,测验成绩好,视听觉灵敏度高,反之亦然[4]。这种结果很大程度上是大脑老化引起的。在老化过程申,没有一个器官比大脑更受影响[5]。因此有人断言:与年龄有关的认知老化是通看年龄的增长而引起脑的改爱的一种附属现象。squire(1987)[7]研究表明:相对于其它脑部区域,前额皮质的神经元减少了大约15~20%,而schacler(1991)[8]认为前额皮质掌管认知等多重功能,因而可能因前额皮质神经元的减少而使注意、记忆功能下降。而rinn(1988)[9]报道认知老化与大脑萎缩和血流量减少有关。他认为20~60岁的正常人其大脑皮质有少量萎缩,但60岁后萎缩速度显著加快,而大脑血管的改变,尤其是微血管的改变导致血流量的减少从25岁就开始了,以后速度慢慢加大,69岁后则非常显著。除此之外,寿命长短、性别、社会经济状况对老年人的认知功能也有着不同的影响[1]。

2 老年痴呆的鉴别诊断

老年痴呆症指智力、人格和交流功能一种混乱(bayles kaszniak,1987),是一种病理性的认知衰退。痴呆症在老年人中常见,据美国报道,65岁以上人群患痴呆症的大约有15%,主要表现为alzheimer症,其比例在65岁老年痴呆患者中约占50~70%[5]

为判断老年个体是否罹患痴呆症,需要了解其认知老化是否超过其预期年龄和社会流行学所确定的特征。因此科研工作者需要在正常老年人群中收集老化预期率的纵向资料。

正常老年人群数据的价值在于可能导致对痴呆症基于认知评估上的检测革命。首先,用微型精神状况量表(mmse)、camdex认知测验和其它记忆、推理和信息加工速度量表评估多种认知能力。然后对分数的差异性进行分析,这将提供有利的证据:即哪种测量对检测痴呆症最敏感。第二,对正常老年人的社会流

行学调查可以提供常模分数,个驻所测分数某项低于常模,我们就可以在更深程度上进行考察,挖掘其老化原因。

3 鉴别诊断的一些问题

如上所述,认知功能在许多方面出现明颊的与年龄有关的变化,这在老年群体中能获得非常一致的模式。似乎就为异常认知改变,如与痴呆有关的变化与正常认知老化加以区分提供了一个合理的基

础。但当前面临的一些问题使我们在这个问题上止步不前。主要有以下几点。

3.1 没有合适的鉴别诊断工具就正常认知老化而言,就受到多种因素的影响,这使想要用单一的筛选检测区分正常和升常的认知功能改变较为困难。必须是能对认知功能作出全面的评估工具。但当前还没有这样一种鉴别诊断工具。同样,在临床或实验测试中,也常看到这样一种现象:考察某种测验的潜在价值时,在正常老年人群中所获得的结果常与不同类型的痴呆症患者的结果交叉重叠。无法区分正常认知老化与病理性认知衰退。

3.2 无法确定具体致病原因最新研究表明,除认知老化与年龄有关外,许多生理疾病(如高血压、糖尿病等)、感觉损伤、抑郁等都可能导致病理性认知损害[5~7]。而目前我们却不能确定认知衰退状况是由哪种因素造成的。因为要鉴别痴呆,必须知道是受何种因素的影响,并在考虑这些影响因素的前提下加以区分。

3.3 鉴别诊断的未来发展越势有些认知衰退实际上与年龄有关,也有些可能是老化过程中疾病影响大脑的某一部位而加速了认知功能的老化,如研究证明,大脑皮质萎缩与糖尿病有关,已患糖尿病患者其认知损害较为多见[6]。

当前主要依靠传统式的、描述式的方法鉴别和治疗痴呆。未来发展应该计算机化,在确定正常老年人认知老化常模的基础上,研究出一种信、效度较高的认知评估工具,将患者认知状况和相关的健康状况输入计算机,根据常模资料,计算机就会判断出两者差异,作出较为准确的诊断。通过分析评估得分还可获得更多比较精确的信息,比如某人在语言表达和“执行”功能方面损伤较大,而额前叶主要掌管其功能,因此就可判断他可能罹患额前叶痴呆症。

老年痴呆的发病机制有哪些

β淀粉样蛋白级联学说 该学说认为AD患者可能是由于淀粉样蛋白前体基因和早老素基因等的突变,导致Aβ异常分泌和产生过多,在脑组织内沉积,对周围的突触和神经元具有毒性作用,可破坏突触膜,最终引起神经细胞死亡。Aβ沉积导致AD的其他病理变化,是AD发病的核心环节。减少Aβ的形成,抑制Aβ的沉积,是预防和治疗AD的根本途径。 中枢胆碱能损伤 胆碱能神经递质是脑组织中的重要化学物质,发生阿尔茨海默病时脑内的胆碱能神经元减少,导致乙酰胆碱(Ach)合成、储存和释放减少,进而引起以记忆和识别功能障碍为主要症状的一系列临床表现。在阿尔茨海默病的发病机制中,此学说是目前较为公认的阿尔茨海默病的发病机制。这也是目前阿尔茨海默病治疗获得有限疗效的重要基础。 针对于此的4种胆碱酯酶抑制剂有:他克林(Tacrine,由于肝毒性已停用),多奈哌齐(Donepezil),利伐斯的明(Rivastigmine),加兰他敏(Galantamine) 兴奋性氨基酸毒性学说 兴奋性氨基酸,尤其是谷氨酸(Glu)的兴奋性神经毒性作用越来越受到关注。谷氨酸及谷氨酸受体参与了神经元的兴奋性突触传递,调节多种形式的学习和记忆过程等。谷氨酸是中枢神经系统的主要兴奋性神经递质,具有重要生理功能,如大量释放可以造成组织损伤。现有研究提示,AD脑内谷氨酸功能亢进,造成神经元损伤,从而产生认知功能缺陷。 盐酸美金刚(memantine)是N-甲基-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂,是第一个用于治疗中、重度阿尔茨海默病的NMDA受体拮抗剂,可抑制主要兴奋性神经传递递质谷氨酸的过度释放、减轻因谷氨酸过度释放所致的神经元细胞中毒和死亡 Tau蛋白学说 微管系统是神经细胞的骨架成分,参与多种细胞功能。微管是由微管蛋白和微管相关蛋白组成,Tau蛋白是一种含量最高的微管相关蛋白。在AD患者脑内,Tau 蛋白异常过度磷酸化,并聚集成双螺旋丝形式,与微管蛋白的结合力降低,失去了促进微管形成和维持微管稳定的作用。异常磷酸化Tau蛋白的病理性沉积,导致了神经原纤维缠结(NFTs)的形成,而NFT可作为大脑早老化的标志。AD 患者较正常老年人脑内NFT数目更多、分布更广。NFTs随AD的发展而增多,并与临床痴呆的程度相关。 其他 其他因素如炎症和免疫功能异常、自由基和氧化应激作用、胰岛素相关糖代谢异常、钙稳态失调、脂质代谢异常等与AD的发生有关,但病理生理机制尚待阐明。

老年痴呆病的发病机制及临床药物治疗分析

老年痴呆病的发病机制及临床药物治疗分析 目的:探究老年痴呆的发病机制与临床药物治疗方法与效果。方法:以本院收治的68例老年痴呆病患者为研究对象,随机分为两组,将西药吡拉西坦片治疗应用在对照组(34例)中,将西药吡拉西坦片联合中药补肾益智汤治疗应用在研究组(34例)中,对两组治疗效果进行对比分析。结果:研究组患者治疗总有效率为94.1%,明显优于对照组的79.4%,对比差异显著,P<0.05,具有统计学意义。结论:基因突变、胆碱能缺失等是老年痴呆的主要发病机制,在了解其发病机制的前提下采用中西药结合方式治疗,可以显著提高治疗效果,可以显著改善患者生活质量,具有较高的临床应用价值。 标签:老年痴呆;发病机制;临床药物;治疗分析 在老年群体中,患有老年痴呆的概率较高,其属于常见病,会对老年人的日常生活造成较大影响。其主要临床表现为记忆力下降、识别能力下降,在早期部分患者变化不明显,会出现沉默少语、不愿与人交流等现象,后期病症变化严重,缺乏伦理道德观念。该病主要是一种大脑退行性病变,随着年龄的增加,其发病率也会不断增加。本次研究对68例老年痴呆病患者进行分析,以便对其发病机制进行了解,从而给予有效的药物治疗,现报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料 以本院收治的68例老年痴呆病患者为研究对象,所有患者均在2016年2月至2017年2月入院治療。随机分为两组,对照组(34例)中,男性21例,女13例,平均为年龄(65.3±3.7)岁。平均病程为(2.1±0.6)年。研究组(34例)中,男性22例,女12例,平均年龄为(66.4±3.9)岁。平均病程为(2.4±0.7)年。一般资料对比中,两组无显著差异,具有可比性。所有患者的临床表现为智力下降、僵化、思维迟缓、情绪不易控制、自我中心明显、判断力下降、注意力不集中等。其瞳孔对光反应迟钝,感觉器官功能衰退,生活不能自理、生理发射迟钝,口齿不清、手指震颤等。 1.2方法 将西药吡拉西坦片治疗应用在对照组中,每天服用3次,每次需要口服2片,每片0.8g;将西药吡拉西坦片联合中药补肾益智汤治疗应用在研究组中,其药方包括枸杞子、当归、熟地黄、柏子仁各15g,川芎、远志、石菖蒲各10g,水蛭3g。采用水煎服,每天服用1剂,每天分3次服用,均在饭前服用。两组患者治疗时间均为3个月。 1.3疗效判定标准

阿尔兹海默症(老年痴呆症)的护理

阿尔兹海默症(老年痴呆症)的护理 原文地址:https://www.360docs.net/doc/9a1669956.html,/Item/Show.asp?m=1&d=1213 阿尔兹海默症即我们平时所说的老年痴呆症,因德国医生阿尔茨海默(Alois Alzheimer)最先对其进行描述而得名。该病是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能衰退、抽象思维和计算损害、人格和行为改变等。据中国阿尔茨海默病协会2011年的公布调查结果显示,全球有约3650万人患有痴呆症,每七秒就有一个人患上此病,平均生存期只有5.9年,是威胁老人健康的“四大杀手”之一。 阿尔兹海默症常常在一个人50岁以后产生,开始不容易被发现,发展缓慢,最早期往往是以逐渐加重的健忘开始,最终导致无力进行日常生活和人格的持续变化。按照病情的发展,可大致分为三个阶段: 第一阶段也称健忘期 这期的表现是记忆、定向、感知、语言、计算、思维分析、判断和完成复杂步骤等能力的减退,在个人爱好、读书、参与社会活动上花费的时间减少、易疲劳、眩晕、心悸、食欲减退、兴趣及主动性下降、情绪不稳、淡漠或抑郁等。但尚且还可以保持过去熟悉的工作或技能,保持独立的生活能力,常被误认为神经症或正常的老化而忽视治疗。 第二阶段也称混乱期: 这个时期,第一阶段的症状明显加重,突出的表现是视空间辨认障碍明显加重,很容易迷路;穿衣变得很困难,甚至把裤子当衣服穿;不认识朋友或亲人的面貌,也记不起他们的名字;不能和别人交谈。甚至出现行为和人格的改变,如原来一丝不苟、谨慎细心的人变得不修边幅、缺乏耻辱和道德感、自私并常做些反常的举动。以自我为中心,不关心周围的人和事,不注意卫生。常常抑郁焦虑、嫉妒妄想,性格孤僻,激动易怒等。 第三阶段也称极度痴呆期: 病人身体大多数功能丧失,生活不能自理,如吃饭、穿衣、洗澡均需人照顾,便尿失禁。晚期患者完全卧床,生活全靠别人照顾,病程维持5~10年左右而死亡。 目前,对阿尔兹海默症病人的治疗尚无特效疗法,且病人住院时间短, 大部分时间需在家中疗养,因此患者的护理及提高照料者的护理水平至关重要。需要通过良好的护理,来减轻阿尔兹海默症状及并发症, 提高阿尔兹海默症病人的生活质量。

中医论述老年痴呆症发病机制及疗效

中医论述老年痴呆症发病机制及疗效 老年痴呆病是困扰老年人生活质量常见的病症,其是发生在老年期的以进行痴呆为特征的脑功能障碍而产生的智能损害的综合征。患者临床主要表现为记忆力障碍、定向能力以及计算能力障碍,表情淡漠、固执、语言重复,甚至出现道德伦理缺乏等症状。本文综述了中医就老年痴呆症的发病机制及中医治疗该病的现状,提出中医治疗该病的优势和作用。 标签:老年痴呆;发病机制;中医 老年性痴呆(Senile Dementia ,SD),亦称阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)是一种以进行性认知障碍和记忆能力损害为主的中枢神经系统退变性疾病,伴有不同程度的运动、认知、语言和人格等多方面的异常。AD的发病率随着人口年龄的增大而增高。目前,我国正步入老龄社会,老年人口不断增多,AD患者大幅度增加。AD发病率高,病程长,又缺乏有效的治疗方法,众多的AD患者给家庭和社会带来严重的经济和精神负担。现笔者从中医角度论述老年痴呆症发病机制如下。 1 病因病机 中医学认为,本病属”呆病,癫病,善忘”等病范畴,由于患者精气亏损清窍失养,或心、肝、脾、肾等脏腑功能失调,以致气、血、痰、火及诸邪瘀滞脑窍,使得脑部智能活动发生严重障碍。田氏报道,痴呆为神志病,乃人至老年,肾精衰枯,髓减脑消,神机失用所致,病机以虚、痰、瘀为主要病理改变[1]。王氏认为,五脏藏五神、主五志,以肾虚为主的五脏虚衰是老年痴呆发生的内在机理,痰浊、瘀血是加速脑衰老导致老年痴呆的重要因素[2]。 2 中医治疗研究现状 2.1中医实验研究胡氏[3]实验研究,用补肾益智方(蛇床子、枸杞子、女贞子、人参等)能对大鼠脑顶叶、海马CA1、齿状回门区SS免疫和SSm-RNA 表达阳性神经元的数目及其积分光密度较模型组有增加趋势,部分组间比较有显著性差异。提示补肾益智方对D-半乳糖加上IBO损毁Meynert核AD模型大鼠脑内SS能神经元有一定程度的保护作用。王氏[4]用补肾中药(黄精、枸杞子、石菖蒲等)探讨了老年痴呆的形态学机制,认为补肾中药对海马超微结构有明显改善,提供了海马神经元病变符合中医”髓海不足”,”脑髓消减”的改变的客观依据。 2.2中医临床效果康氏[5]对身体虚弱,肝脏疲惫,精气血不足,心肾不交,水火不济,脑髓失于充养的老年痴呆症,用自拟扶智汤(当归、党参、熟地、山茱萸、黄精、紫河车、枸杞子、远志、枣仁等)滋阴补肾,填精充髓治疗,疗效不错。张氏[6]自拟补肾健脑方(淫羊藿、菟丝子、制首乌、枸杞子、丹参、半夏等)治疗髓海空虚,精血亏损,肾虚不足型老年痴呆都取得不错的疗效。郗氏

老年痴呆症发病机制及临床治疗分析

老年痴呆症发病机制及临床治疗分析 发表时间:2017-11-30T15:35:23.610Z 来源:《医师在线》2017年9月上第17期作者:姜超通讯作者 :顾陈韵[导读] 老年痴呆症的发病机制主要是淀粉样肽假说学说,胆碱酯酶抑制剂、脑血管扩张药物。 上海市杨浦区精神卫生中心邮编:200438 摘要:目的探讨老年痴呆症的发病机制和对临床治疗方法的科学分析。方法选取我院门诊在2016年5月-2017年5月治疗的130例老年痴呆患者作为临床研究资料,分析老年痴呆症的药物治疗情况。结果在对老年痴呆症的药物治疗中,使用钙离子拮抗剂药物病例46例,占患者总数的35.4%;神经代谢激活剂35例,占患者总数的26.9%;抗氧化剂和神经保护剂28例,占患者总数的21.5%;神经营养因子21例,占患者总数的16.2%。结论老年痴呆症的发病机制主要是淀粉样肽假说学说,胆碱酯酶抑制剂、脑血管扩张药物、神经保护药物和改善脑循环药物为治疗老年痴呆症的选择性药物。 关键词:老年痴呆症;发病机制;临床治疗 老年痴呆症是老年人群中的常见疾病,近几年呈现上升的趋势,其发病率随着年龄的增长而增加。临床表现为认知和记忆功能不断恶化,日常生活能力进行性减退,并有各种神经精神症状和行为障碍。老年痴呆症是大脑的一种退行性病变,使老年人的生活质量降低,分析老年痴呆症的发病机制和药物治疗方法具有十分重要的意义。本文选取我院门诊在2016年5月-2017年5月治疗的130例老年痴呆患者作为临床研究资料,探讨老年痴呆症的发病机制,分析老年痴呆症的药物治疗情况。现将研究结果报道如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 选取我院门诊在2016年5月-2017年5月治疗的130例老年痴呆患者作为临床研究资料,其中男性患者60例,女性患者70例,年龄最大的85岁,最小的58岁,平均年龄(69.74±4.71)岁,这130例患者的一般资料和其他资料没有显著性差异,不影响临床研究。 1.2 方法 1.2.1 老年痴呆症的发病机制 老年痴呆症多发生于老年人,有一定的潜伏期,病情发展变化快。老年性痴呆,是一种中枢神经系统病变,病程呈缓慢进行性,是老年痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状,严重影响患者的社会活动、职业与生活质量。病理改变为大脑皮层萎缩,脑室变大,并伴有β—淀粉样蛋白沉积,神经元纤维缠结,大量记忆性神经元数目减少以及老年斑的形成,以颞叶及顶叶病变为多,患者出现失语和失用。淀粉样肽假说是老年痴呆症发病机制的最主要学说。通过抑制乙酰胆碱降解并提高活性,改善神经递质的传递功能。患者大脑内的神经递质乙酰胆碱下降是导致该病发生的原因。 1.2.2 老年痴呆症的药物治疗 治疗老年痴呆症的药物主要有与神经递质有关的药物如石杉碱甲,脑循环改善剂如尼莫地平、氟桂利嗪等,脑功能改善剂或促智能药及神经营养因子等。 1.2.2.1钙离子拮抗剂的治疗作用:脑细胞钙代谢失衡和老化已经引起各界的关注和重视。随着年龄的增长,人体逐渐出现钙的平衡失调,细胞内的钙浓度就会过高或者出现超负荷,如果钙的超负荷发生在神经细胞上,可引起神经可塑性及认知功能的降低,就会发生痴呆。钙离子水平的升高与大脑老化和痴呆有关,因此就要阻断钙进入神经元的药物才能减少或者推迟老年人脑功能的丧失。尼莫地平作为一种钙通道阻滞剂。它具有很高的亲脂性,能够透过血脑屏障,具有保护和促进记忆、促进智力恢复的作用。 1.2.2.2神经代谢激活剂:主要包括神经营养因子、吡拉西坦(脑复康)、茴拉西坦(三乐喜)、胞磷胆碱、三磷腺苷(ATP)、细胞色素C 等。这类药物可促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用,从而起到增强记忆力、反应性和兴奋性,改善或消除精神症状的作用。 1.2.2.3抗氧化剂和神经保护剂:抗氧化剂通过消除自由基和活性氧阻止其形成,可以保护神经细胞不被损伤,药物主要有维生素C、维生素E、艾地苯醌、褪黑素等。维生素E能降低脂质过氧化;β胡萝卜素和银杏制剂中富含清除自由基的抗氧化剂;硒是构成谷胱甘肽氧化酶的成分,可清除过氧化氢,保护红细胞中的血红蛋白,阻止细胞膜被氧化。 1.2.2.4神经营养因子:神经生长因子对中枢胆碱能神经元有营养作用,可以明显改善老年痴呆的认知功能障碍。 2. 结果 通过对130例老年痴呆患者的发病机制分析研究和药物治疗情况探讨,发现使用钙离子拮抗剂药物的病例有46例,有效45例,其中显效44例,有效率达到95.6%;使用神经代谢激活剂药物的病例有35例,有效34例,其中显效32例,有效率达到91.4%;使用抗氧化剂和神经保护剂药物的病例有28例,有效26例,其中显效24例,有效率达到85.7%;使用神经营养因子药物的病例有21例,有效19例,其中显效17例,有效率达到80.9%。 3. 讨论 老年痴呆症是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病,早期的征兆表现为近期记忆减退。治疗老年痴呆症的前提要素,就是要了解其发病机制。在临床研究中发现,老年痴呆病的发病机制主要是由于脑功能障碍引起。通过选取我院门诊在2016年5月-2017年5月治疗的130例老年痴呆患者作为临床研究资料,对老年痴呆症的治疗上应用钙离子拮抗剂、神经代谢激活剂、抗氧化剂和神经保护剂及神经营养因子等,收到了显著的疗效。对老年痴呆症的治疗原则主要是以提高胆碱能为主,通过改善脑循环功能,达到减少合并症的发生。老年痴呆症的发病过程是逐渐进展的过程,呈不可逆状态,主要是由胆碱能神经损伤和基因突变引起,其发病机制比较复杂,还没有更有效的药物进行治疗。目前只有应用神经保护剂,提高胆碱能功能和改善脑代谢是主要的临床治疗手段。参考文献 [1]李爱萍.老年痴呆症的发病机制及临床药物治疗[J].中国当代医药,2012,19(27):16-17. [2]张振馨.如何早期发现老年痴呆症状[J].健康必读,2013(12):36.

阿尔兹海默病的发病机制

阿尔兹海默病的发病机制 摘要:阿尔茨海默病(AD)又称原发性老年痴呆症,是一种神经系统退行性疾病。阿尔茨海默病主要有老年人患病,表现痴呆,并具有进行性和致命,使患者生活质量大幅下降,极大添加了家庭和社会负担,是一种对人类健康具有极大威胁的疾病。阿尔茨海默病是当前医学亟待攻克的难题,科学家们正在探索AD的发病机理和治疗方法。 关键词:阿尔茨海默病、老年斑、神经元纤维缠结 阿尔茨海默病(AD)是一种不可治愈的、进行性的、致命的退行性神经系统疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今尚未明确。AD会使得神经细胞大量死亡,脑组织明显萎缩、重量变轻,破坏人的记忆能力和思维能力。阿尔茨海默病可分为早发性和晚发性两种。早发性AD比较少见,主要是遗传因素导致的。大多数患者属晚发性,直接致病因子尚不清楚,随着人体衰老和环境影响会导致患病。临床上,AD划分为三个阶段:早期、中期、晚期。早期患者出现记忆力减退;中期性格恶化,行为异常;到晚期病人生活已不能自理,无法正常活动[1]。 据统计,全世界65岁以上人口中有500多万患有AD。目前,中国阿尔茨海默病患者人数已居世界第一,同时也是全球增速最快的国家/地区之一,2010年中国阿尔茨海默病患者数就达到了569万,而只有21%的患者得到了规范诊断。随着我国人口老龄化程度的不断加深,老年人口数量占全国总人口数量的比重将不断增长[2]。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。我国老年人口基数日益庞大,对AD的研究迫在眉睫。 一、阿尔茨海默病的脑病理 AD患者脑的宏观和微观均有明显形态改变,主要是脑萎缩,患者的脑回变窄、脑沟增宽、脑室变大。脑萎缩始于内嗅皮层,随病情进展逐渐扩展至海马、内测颞叶、额顶区,而初级感觉和运动皮层(枕叶视皮层、中央前回和中央后回)相对保留[3]。 但脑萎缩的病人不一定就是AD。阿尔茨海默病的特性是在显微镜下可见淀粉样蛋白斑(又称老年斑,是AD的主要病变之一)、神经元纤维缠结、神经元减少、脑淀粉样血管病等主要病理改变。 1、老年斑 神经炎性斑又称老年斑,是AD的主要病变之一。老年斑是一种细胞外的病变,共有四种类型[4]:弥散斑,也称前淀粉样沉积,这种不含淀粉样蛋白纤丝的沉积是老年斑的初始阶段;原始斑,这种夹在正常与异常神经细胞间的聚合物由少量淀粉样蛋白组成边界不清楚,大小差别较大,斑内可见少量神经细胞;最后淀粉样蛋白则完全由淀粉样蛋白物质组成。这些淀粉样沉积物在脑组织及脑膜的微血管上可见,又称血管淀粉样变[5]。 2、神经元纤维缠结

(完整版)13种常见疾病相关老年痴呆症

13种常见疾病相关老年痴呆症 虽然目前我们对老年痴呆症的病因了解不多,但有以下常见疾病可能会增加你患上老痴的风险,或使症状更严重。美国一家文摘网站近日对此进行了盘点。 一、贫血症 这种常见的血液疾病特征就是红细胞数量减少。这些细胞起到输送氧气的功能,这就是贫血的常见症状表现为持续疲劳的原因。通过剥夺大脑的氧气,贫血可能导致老年痴呆症患者的大脑受损。韩国亚洲大学医学院的研究者通过对2500多名年龄在70~79岁之间的老年人进行为期11年的追踪调查后发现,与没有贫血症的同龄人相比,有贫血症的老年人患上老年痴呆症的风险高出了40%。 二、抑郁和焦虑 有相当多的证据表明,对于那些注定要患老年痴呆症的人来说,他们首先表现出来的症状就是抑郁或焦虑。然而,医学家认为,这种情绪障碍可能不仅仅是老年痴呆症的症状,它实际上可能是患上这种疾病的风险因素。由于抑郁和焦虑可以提高应激激素皮质醇的含量,一种理论认为,长期高水平的皮质醇会损害大脑。有趣的是,抗抑郁药物正在被研究,有望成为治疗老年痴呆

症的一种潜在疗法。某些抗抑郁药具有抗淀粉样蛋白的特性,而且具有足够的可信度。 三、糖尿病 糖尿病与老年痴呆症的联系相当紧密。糖尿病的影响很广泛,它会导致包括大脑在内的多个器官的异常炎症反应。另一个原因是胰岛素信号通路也是参与淀粉样蛋白分解的途径之一。最后,糖尿病会导致脑血管疾病(如增加中风的风险),这是老年痴呆症的一个重要病因。 四、唐氏综合征 唐氏综合征和老年痴呆症的基因极为相似。如果唐氏综合征的患者年龄足够大,他们就会患上老年痴呆症。引发唐氏综合征的基因突变也会导致淀粉样斑块(老年痴呆症的一个特征)随着时间的推移在大脑中积累。 五、牙龈疾病 牙龈疾病(包括牙龈炎和牙周炎)是指有害细菌在口腔中积累,这些细菌会移动到心脏和大脑,并引起炎症。虽然牙龈疾病较为常见,但幸运的是,它很容易预防和治疗。每天刷牙两次和定期用牙线清理牙齿就能预防牙龈疾病。 六、听力损失 听力损失似乎并不会引起老年痴呆症所特有的大脑生理变

老年痴呆症的诊断

老年痴呆症的诊断检查: (一)脑电图可以表现正常或呈非特异性的弥漫性慢波,α波节律变慢、波幅变低,甚至在疾病严重时可以消失,一般来说,脑电图变化的程度与病人的智能损害程度之间具有相关关系。 (二)CT 头颅CT主要显示脑萎缩。大脑灰质普遍萎缩,表现为两大脑半球脑沟增多、加深、脑裂增宽,颞叶(主要是颞中回)萎缩,表现为颞叶脑沟增多,加深,颞中回变窄,鞍上池和环池增宽,侧脑室颞角扩大,脑白质萎缩以三脑室和侧脑室体部扩大为主要表现。 (三)磁共振成像在所有医学影像学手段中的软组织对比分辨率最高,可以清楚地分辨脑灰白质。所显示的脑萎缩或脑室扩大较CT更清晰,更敏感,且能测量整个颞叶或海马、杏仁核等结构的体积对AD 的早期诊断具有重要意义。 (四)单光子发射断层扫描是一种放射性核素险象与计算机技术相结合的医学影像学技术,能显示局部脑血流灌注,进而反映脑功能变化。AD患者颞顶叶皮层脑血流量减少,以颞顶叶后部更为显著,表现为低灌注或灌注缺损区,左右两侧血流灌注下降的程度可以相似或明显不同。 (五)正电子发射断层扫描是一种借助于扫描放射性视踪剂在人体内的运动,获取细胞活动或代谢的信息,并用于成像的核医学手段,是目的仅仅有关的三维显示脑能量代谢的方法。可以显示颞顶部皮质葡萄糖代谢降低,表现为低代谢区或代谢缺损区。安静时检测的代谢反映了形态损害的程度,活动状态下的代谢率反映的是大脑对功能试验的潜在能力,AD的代谢在活动时比安静时受累更严重。 一、老年痴呆的症状分类表现 1.记忆障碍。老年性痴呆发病最初的症状是记忆障碍,主要表现为近期记忆的健忘,如同一内容无论向他述说几遍也会立即忘记,刚放置的东西就忘掉所放的位置,做菜时已放过盐过一会儿又放一次,刚买下的东西就忘记拿走,刚刚被介绍过的朋友,再次见面时就因忘了他的姓名而出现尴尬的场面。而对过去的、曾有深刻印象的事件,如过去曾经经历过的战争、参加过的某种政治活动、失去的亲人等则记忆较好,即所谓远期记忆保持较好。但是,随着疾病发展,远期记忆也会丧失,会出现错构、虚构及妄想。如把过去发生的事情说成是现在发生的,把几件互不关联的事情串在一起,张冠李戴,甚至会从头到尾地述说一件根本没有发生过的事情。记忆障碍最严重时,表现为不认识自已的亲人,甚至连镜子或照片中的自已都不认识。 2.对时间和地点的定向力逐渐丧失。例如不知道今天是何年何月何日,不清楚自已在何地,出了家门就找不到家等。 3. 计算能力障碍。轻者计算速度明显变慢,不能完成稍复杂的计算,或者经常发生极明显的错误。严重时连简单的加减计算也无法进行,甚至安全丧失数的概念。 4.理解力和判断力下降。表现为对周围的事物不能正确的理解,直接影响对事物的推理和判断,分不清主要的和次要的、是本质的还是非本质的东西,因此不能正确地处理问题。 5. 语言障碍。轻者说话啰嗦内容重复、杂乱无章,重者答非所问,内容闻题千里,令人无法理解,或经常自言自语,内容支离破碎,或缄默少语,丧失阅读能力。 6.思维情感障碍。思维呈常出现片断性,大事被忽略,琐事却纠缠不清,同时伴有情感迟钝,对人淡漠,逐渐发展为完全茫然而无表情,或小儿样欣快症状很突出。有的则出现幻觉,如幻听、幻视等;有

老年痴呆调查报告【实用】

导语:老年痴呆,也被称为阿尔茨海默病,它是一种慢性进行性中枢神经系统变性病。接下来整理了老年痴呆调查报告,希望大家喜欢! 9月日是“世界老年痴呆症日”。随着人口老龄化的加快,老年痴呆症正大步向我们走来。世界卫生组织发布数据显示,每4秒钟就会出现一个新的痴呆症病例。专家估计,我省老年痴呆症患者至少60万,老年痴呆症正成为严重的家庭和社会负担。 老年痴呆症,又称阿尔茨海默病。调查数据显示,目前我国55岁以上人群患病率接近4.2%,65岁以上为7.2%,80岁以上患病比例高达20%-40%,中国老年痴呆症患者占世界同类人群的三分之一。越来越庞大的老年痴呆症患者群体成为公共卫生的一大难点。 南京脑科医院老年精神科李海林主任介绍,对于老年痴呆的症状,很多人只是停留在近事记忆的遗忘,但是忽视行为动作和脾气情绪的改变。老年痴呆患者,最早的症状可能是记忆障碍,随后还会出现情绪不稳定,表现为焦虑不安,忧郁消极,或无动于衷,或勃然大怒,易哭易笑,不能自制。近年来老年痴呆症发病率越来越高,成为继心血管病、脑血管病和癌症之后老年健康的“第四杀手”。现有药物只能控制、延缓病情恶化,尚无法治愈。患者每月仅治疗就需花费千元,导致目前到医院接受正规治疗的不足20%,农村则更少。患者后期往往失去生活自理能力,需要社会和亲人的帮助才能度过余生。 失智老人走失之痛,如何缓解? 9月日是“国际失智症日”,也称“世界阿尔茨海默病日”“世界老年痴呆症日”。据统计,江苏老年痴呆症患者至少60万,家庭与社会如何应对失智症人口增加所带来的考验,已成为未来发展、卫生及社会政策研讨的重大议题。而失智老人屡屡走失,就是其中一个亟待解决的难题。 “朋友81岁的父亲从吴江松陵镇迎松小区走失,穿藏青色长裤、红黑相间布拖鞋,脑子有些糊涂……”昨天,记者的朋友圈被大家接力转发的这则信息刷屏。 这样的“走失之痛”,时不时在朋友圈触动人心。在公安部门的`接警记录里,类似报警也不鲜见,仅7月日到9月日,南京市公安局指挥中心110报警台接报60岁以上老人走失警情就达多起。 “最近老人走失的警情特别多,几乎每周都有三五起,其中大部分当事人是老年痴呆症患者。”南京玄武公安分局新庄警务工作服务站焦卫清警长告诉记者。今年8月10日晚上,警务站接到群众报警称,在白马公园北门路边有一位老人摔倒,显得有些神智不清。焦卫清通过警务平台找到老人的女儿高女士,半个小时后高女士赶到现场,哭着拥抱母亲,此前家人已经找了老人四五个小时。 还有不少老人则没有这么幸运,走失多日甚至从此失踪,其遭遇令人揪心,家属备感焦虑痛苦。 不戴手环不去养老院,家人无助

老年痴呆症

老年痴呆症 - 全称阿尔茨海默病(AD),又译为阿兹海默病、老人失智症、老年痴呆症、脑退化症,是一种持续性神经功能障碍,也是失智症中最普遍的成因,症状表现为逐渐严重的认知障碍(记忆障碍、学习障碍、注意障碍、空间认知机能、问题解决能力的障碍),逐渐不能适应社会。严重的情况下无法理解会话内容,无法解决如摄食、穿衣等简单的问题,最终瘫痪在床,病情恶化的途中有的患者会伴有被害妄想幻觉等现象出现。 通常还能见到诸如行为语言粗暴、举止下流等周边症状,所以在护理上有很大的困难。阿兹海默老年痴呆症通常在老年期(60岁以上)发病。 阿尔茨海默病 - 疾病分类 1、本病根据起病年龄和临床表现可分为: (1)老年前期型:起病<65岁,病情进展迅速,较早出现失语、失写、失用等症状; (2)老年型:起病>65岁,病情进展缓慢,以记忆障碍为主要临床表现;

阿尔茨海默病的症状因人而异,大致可分为三个阶段。有的拖延数年却变化不明显,有的几个月便到达晚期,难以预料。 早期症状 一是近记忆减退,如有的患者会忘记刚说过的话、做过的事,如上街买菜忘了带回来等; 二是计算力减退,稍复杂的账目不会算或算得很慢; 三是视空间技能损害,在离家稍远的地方容易迷路走失,把东西放错地方; 四是思维贫乏,言语单调,有时自言自语,反复诉说某件事情; 五是性格和情感改变,如变得过分胆小或脾气暴躁、固执、多疑等。还有的患者早期会出现精神症状,如总怀疑别人说自己的坏话;有的绘声绘色地描述根本就没有发生过的事情;有的在夜间反复下地走动。中期症状 对于人、事、地、物渐无定向感,注意力转移,且一般性理解能力减低。此外,会重覆相同的语言、行为及思想,而情绪不稳,缺乏原有之道德与伦理的标准,常有迫害妄想的人格异常等现象,但无病识感。偶尔会出现“黄昏症候群”。 晚期症状 语无伦次、不可理喻、丧失所有智力功能、智能明显退化。而且逐渐不言不语、表情冷漠、肌肉僵硬、憔悴不堪,以及出现大小便失禁、容易感染等。

阿尔茨海默病发病机制及治疗

阿尔茨海默病的发病机制及治疗研究进展 程青格1,2(综述),徐平1(审校),龚其海3 (1.遵义医学院附属医院神经内科,贵州遵义563099;2. 濮阳市安阳地区医院河南安阳455000; 3. 遵义医学院药理学教研室,贵州遵义563099) [关键词]阿尔茨海默病;发病机制;治疗进展; 阿尔茨海默氏病(Alzheimer’S disease,AD)又称老年性痴呆,是老年人常见的神经系统变性疾病,是痴呆最常见的病因,据统计,在老龄人口中,占痴呆人数的50%~60%[1]。主要病理基础是大脑萎缩,主要病理特点是老年斑,神经纤维缠结和广泛的海马神经元缺失。在临床上,以近记忆功能障碍为早期及突出表现,包括语言、记忆、认知、推理、内省力、定向力、判断等多种功能障碍,进而影响日常生活能力、工作及社交能力[2]。老年痴呆现代医学将其分成阿尔茨海默氏病、血管性痴呆、混合性痴呆及其他痴呆。其中最为常见的两种类型是阿尔茨海默氏病和血管性痴呆[3]。阿尔茨海默病发病隐匿,我们应积极发现疾病,阻止病情的发展。本文讨论了有关阿尔茨海默病发病机制最新研究进展及治疗策略。 1 阿尔茨海默病(AD)发病机制 目前对阿尔茨海默病的发病原因及发生机制尚不十分明确,现将对目前比较公认的阿尔茨海默病的发病机制概述如下。 1.1 Aβ的神经毒性机制β淀粉样蛋白的沉积是老年斑的主要成分,可能是引起AD的共同途径[4],Aβ是从APP中经β和γ分泌酶水解而产生,Aβ沉积导致老年斑及tau蛋白高度磷酸化及慢性炎性反应的形成,最终引起神经元功能的减退,进而导致痴呆[ 5 ]。大量的研究结果证实,β淀粉样蛋白( amyloidbeta protein,Aβ) 在脑内的沉积可引起神经元变性死亡,特别是聚合成纤维形式Aβ对神经细胞毒性作用较强,作用最强的毒性片段为 [基金项目]贵州省科技厅社发攻关(黔科合SY字[2010]3074)。 [通信作者]徐平,男,博士,教授,研究方向:神经病学,E-mail:。

2014(柳叶刀杂志)阿尔茨海默病最新国际诊断标准

The Lancet:阿尔茨海默病最新国际诊断标准 2014-05-31 20:32来源:丁香园作者:辛夷籽 字体大小: 过去8年内,国际工作组(IWG)及美国国家老龄问题研究所---阿尔茨海默病协会,推出了阿尔茨海默病(AD)的诊断标准;通过更好的定义临床表型以及将生物标志物整合进诊断进程中,从而全面覆盖疾病各个时期(从无症状到最严重痴呆阶段)。 这些标准最重要的实际应用是允许在疾病前驱期便开展更早的预防手段,并且有利于临床前期AD二级预防的研究。通过这些标准的研究应用,最终将会发展出一项常规领域能够真正探查AD存在的通用标准。 考虑到现有的IGW研究诊断标准的优缺点,近日The Lancet杂志刊登了一篇文章,提出新的先进性建议,从而对之前诊断框架进行改善。基于这些提炼,AD的诊断得以简化,只需通过AD临床表型(典型/非典型)联合同AD病理相一致的病理生理生物标志物即可。 另外文章建议疾病的下游标志物,如MRI容积、脱氧葡萄糖PET可更好的用于检测及监控疾病过程。本文分别详细阐述了典型AD、非典型AD、混合型AD以及AD的临床前阶段的特异诊断标准。具体如下: 一.典型AD的IWG-2 诊断标准(任何时期的A加B两方面) A:特异临床表型:存在早期及显著情景记忆障碍(孤立或与暗示痴呆综合症或轻度认知障碍相关的其他认知、行为改变),包括下述特征: 1.患者或知情者诉有超过6个月的,逐步进展的记忆能力下降; 2.海马类型遗忘综合症的客观证据,基于AD特异检测方法---通过线索回忆测试等发现情景记忆能力显著下降。(在疾病中度及重度痴呆阶段海马遗忘综合症可能难于鉴定,体内AD病理证据中足以存在痴呆综合症的相关特点); B:体内AD病理改变的证据(下述之一) 1.脑脊液中Aβ1–42水平的下降以及T-tau或P-tau蛋白水平的上升; 2.淀粉样PET成像,示踪剂滞留增加; 3.AD常染色体显性突变的存在(常携有PSEN1、PSEN2、APP突变);

老年痴呆症的原因汇总

老年痴呆症的早期征象 有关专家指出,随着世界人口平均寿命的增高,在出现社会老龄化的同时,老年性痴呆症的发病率将越来越高,21世纪人类最大的敌人将是以阿尔察默病为代表的老年痴呆症。 美国纽约大学在研究指纹与老年性痴呆的关系时发现,十指中多数朝向小指一侧的簸箕型指纹的存在率,3倍于未患老年性痴呆的老人。 这位名叫赫尔曼的研究者,把50名诊断为老年性痴呆的病人和50名健康的人的指纹进行对比,结果发现,老年性痴呆病人十个指头中有八个指头为小指侧簸箕型指纹的人占72%,而健康人对照组中只有26%;病人组中有14人的十指全部为小指侧簸箕型指纹,而对照组中只有4人。这仅是一个统计学的调查资料,它并不意味着凡是十指中有八个指头是小指侧簸箕型指纹的人,都一定是老年性痴呆者,但在一定程度上也可从指纹来判断某人是否患上了此症。 老年人随着年龄的增长,细胞代谢功能逐渐下降,细胞核内产生出一种脂褐质素,这是一种不溶于酸、碱和有机溶剂而易积聚于细胞内的废物,它的沉积可形成老年斑。过去人们认为,老年斑发生在面部、颈部、胸部及手足背部、四肢顶端,现在的研究表明,老年斑不仅发生在皮肤表面,而且积聚于心、肝、肾上腺及脑等重要组织中,它可使脑细胞变性,脑功能不全,导致老人的记忆、思维、语言等发生程度不同的障碍,是引起老年性痴呆的另一原因。推迟老年斑的形成,可延缓老年性痴呆的发生和发展。从近代的研究成果来看,维生素E、c,对氯苯氧酸、二甲胺基乙酯及激素等药物、对阻止与消除不溶性脂褐质素具有较好的疗效。另外,体育活动也司以增强血液循环,减少脂褐质素在血液中的沉积。 有研究表明,人有易患老年痴呆症与不易患老年痴呆症的两部分,且在20—40岁左右时就开始出现征兆,如及时预防、诊断和治疗是可以大大缓解或减轻的。 老年痴呆病态的三个特征,有助于家庭亲人间将痴呆症与生理性健忘加以区别,这样可以对家人排除精神压力,减少怀疑、不安和恐怖情绪。这些特征是: ①痴呆症患者的健忘相当厉害,以致使日常生活都不能自理;过去经历的事情全部忘记,而一般生理性健忘者是不会这样的。 ②痴呆病人不只是记忆力衰退,而且出现多种病态的症状。由于患者的脑障碍逐渐扩大,以致连最简单的计算也不能进行,自己在什么地方也弄不清楚,或者过去会操作的电视机也不会操作了。也有的患者一改以往的性格,变得易于发怒和激动。 ③痴呆患者本人不知道自己健忘,而一般健忘的人自己能发觉自己的健忘毛病,并能自我克服或改正。 要判断一个人是否患上了老年痴呆症,还可以用一些测试方法,这些试题在一般人看来 1

诊断老年痴呆需做哪些检查

诊断老年痴呆需做哪些检查 随着年龄的增长,人们的记忆力也在逐步减退,一个人的记忆力是判断老化程度的关键所在。在加上其它外在原因导致老年人患上老年痴呆的机率不断增大。下面求医小编将为大家讲解一下老年痴呆症的诊断手段,希望能帮助到各位患者朋友。 诊断老年性痴呆患者需做哪些检查? 诊断老年性痴呆1、血液化验检查。血管性痴呆与高血压、脑动脉硬化、高血脂、糖尿病等有关,故作血脂、血糖检查对痴呆的病因诊断有参考意义。 诊断老年性痴呆2、脑电图。脑电图是一项无损伤、安全的临床辅助检查,可帮助了解和判定大脑功能。一方面痴呆早期脑电图不一定有异常,而有人统计正常人有10% ~ 15%脑电图异常;另一方面,痴呆的脑电图改变为非特异性,故脑电图检查只能作为参考,单凭有无脑电图异常,不能确定是否为痴呆,必须结合临床情况考虑决定。 若临床检查确定为痴呆,则脑电图异常变化可提示痴呆的病因、程度。血管性痴呆在脑电活动普遍变慢的基础上,有局限性异常波。阿尔茨默病性痴呆早期脑电图变化不大,但病情发展后,则表现有节律频率减慢,最后节律消失,呈以慢波占优势的脑电活动。如患者似有明显的痴呆表现,但脑电图正常,也缺乏神经系统的其他阳性体征,应高度怀疑假性痴呆。 诊断老年性痴呆3、痴呆量表检查。有助于证明认知和记忆的缺陷及其定量程度,但不能作为病因诊断,也不能单凭痴呆量表检查结果就判断被检查者是否痴呆,必须结合临床表现、病史综合分析,尤其是对于轻度痴呆和高文化水平者。国际上常用的痴呆量表有精神状态简易速检表,长谷川痴呆量表或修改的长谷川痴呆简易智能量表等。 诊断老年性痴呆4、神经影像学检查。影像学检查可提供痴呆的脑组织损害等异常情况,这是近年来医学的一个突破性进展。头颅CT由于它对人体无损伤,方便快捷,故被广泛应用于痴呆患者。头颅CT在血管性痴呆的诊断中占有极重要的地位。老年性痴呆早期CT可正常,以后出现脑萎缩、脑沟增宽和脑室扩大。 老年性痴呆症的临床诊断思路 1、根据痴呆的定义和诊断标准明确是否为痴呆:对于既往智能正常,之后出现获得性认知能力下降(记忆力障碍,并有失语、失用、失认和抽象思维或判

老年痴呆诊治指南

老年痴呆诊治指南 疾病简介: 阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD),又叫老年性痴呆(senile dementia),是一种中枢神经系统变性病,起病隐袭,病程呈慢性进行性,是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状,严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明,特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结,以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。 疾病分类: 混合型痴呆(Mixed dementia) 这种老年痴呆分类症状是指既有老年性痴呆,又有血管性痴呆或其他类型的痴呆。 血管性痴呆(Vascular dementia) 老年痴呆分类是指以痴呆为主要表现的脑血管病。一般在动脉粥样硬化和高血压基础上,伴有反复脑血管意外发作,包括多发性梗死或小出血灶所致的老年痴呆分类。典型病例是急性起病的脑血栓形成,接着很快获得好转,可遗留某些神经系体征。 老年性痴呆(Senile dementia) 老年痴呆分类在病理和组织学改变方面为弥漫性大脑皮质萎缩,神经细胞颗粒空泡变性,脑内出现神经纤维缠结和老年斑。老年痴呆分类是以进行性痴呆为主的大脑变性疾病分类,是痴呆中常见的一种疾病。 发病原因: 1、脑血管病(Cerebral vascular disease):最常见的有多发性脑梗死性痴呆(Multiple infarction dementia),是由于一系列多次的轻微脑缺血发作,多次积累造成脑实质性梗死所引起。此外,还有皮质下血管性痴呆、急性发作性脑血管性痴呆,可以在一系列脑出血、脑栓塞引起的脑卒中之后迅速发展成痴呆,少数也可由一次大面积的脑梗死引起。总之,脑血管病也是老年痴呆较为常见的病因。松原市中医院推拿按摩科赵东奇

老年痴呆国家有啥政策 [关注老年痴呆]

老年痴呆国家有啥政策[关注老年痴呆] 全球早老性痴呆症患者2050年可能突破1亿美国一项最新研究显示,目前全球早老性痴呆症(阿尔茨海默病)患者约有2660万,预计到2050年这一数字将会翻两番,突破1亿。 美国约翰斯?霍普金斯大学研究人员日前在华盛顿举行的第二届预防痴呆国际会议上报告说,照目前趋势发展下去,到2050年,全球早老性痴呆症患者数量将达到1.06亿,即大约每85个人中就有1人患有该病。其中超过40%为晚期患者,生活不能自理。 研究认为,人口稠密的亚洲地区面临的形势最为严峻。亚洲目前约有1260万早老性痴呆症患者,约占全球患者总数的一半。而到2050年,预计亚洲地区的患者人数将达到6280万。 早老性痴呆症又称阿尔茨海默病,患者大脑中的一种淀粉状蛋白出现异常堆积,导致脑细胞受损,记忆力下降。目前尚无对付这一疾病的有效疗法。 美国阿尔茨海默氏症协会副主席威廉?蒂斯说,早老性痴呆症患者群增长速度“令人吃惊”。伴随着全球人口的老龄化趋势,早老性痴呆症成为21世纪人类要应对的一场“公共卫生危机”。 什么是老年性痴呆? 老年性痴呆是指人到了老年期,由于老化和其他原因(脑变性疾病、脑血管疾病、脑部炎症、脑外伤等)引起大脑细胞的死亡,导致记忆和智力的丧失,成为痴呆病人(也可称:“老

年性失智”)。因此,老年性痴呆是一种中枢神经系统原发性、退行性疾病,其特点为起病缓慢,病程呈进行性,临床表现以记忆和智能障碍为核心症状,以严重痴呆为结局的一种慢性脑器质性精神疾病。 由于本病的记忆力损害严重,影响到人的情感、思维、智能和行为等高级神经心理活动过程,导致精神活动的障碍,使人丧失理智,缺乏思考和判断能力,不能正确地认识周围世界,犹如一个失去大脑功能的人,因此有人把本病称为“失去脑袋”的人。老年性痴呆已成为世界性的灾难,千百万患病的老人,不认识自己的子女和家人,时常失踪,还不时做出一些不可理喻的事情,给家属和社会带来众多麻烦。许多世界知名人士,甚至包括美国前总统里根在内,都曾饱受老年性痴呆的折磨。 老年性痴呆的发病率(指一年中某年龄段新发病的人数占该年龄段总人数的比率)随年龄的增长而增加。据调查,65岁以上的老人发病率为1%~1.5%;75岁以上为2%~3%;85岁以上为5%。老年性痴呆的平均生存年限为5~10年。随着人口老龄化的进程,患老年性痴呆的人数越来越多,此病现已成为常见死亡原因的第三位,仅次于心脑血管疾病。根据1999年的统计,我国60岁以上老人占总人口的10.3%以上,中国已成为老龄化国家。据对60岁以上老人抽样调查的发病率推算,我国现有老年性痴呆病人约388.2万人;预计到2025年,60岁以上老人将达2.5亿,这时,将有1009万老年性痴呆病人。世界卫生组织在1992年已对痴呆的定义作出了明确的描述:“痴呆是由脑部疾病所致的综合症,它通常具有慢性或进行性的性质,会出现多种大脑皮质高级功能的紊乱,其中包括记忆、思维、定向、理解、计算、学习能力、语言和判断功能;病人神志是清楚的,偶尔以情绪控制和社会行为或动机的衰退为前驱症状。” 老年痴呆症的早期征象

阿尔茨海默病最新国际诊断标准

阿尔茨海默病最新国际诊断标准 过去8年内,国际工作组(IWG)及美国国家老龄问题研究所---阿尔茨海默病协会,推出了阿尔茨海默病(AD)的诊断标准;通过更好的定义临床表型以及将生物标志物整合进诊断进程中,从而全面覆盖疾病各个时期(从无症状到最严重痴呆阶段)。 这些标准最重要的实际应用是允许在疾病前驱期便开展更早的预防手段,并且有利于临床前期AD二级预防的研究。通过这些标准的研究应用,最终将会发展出一项常规领域能够真正探查AD存在的通用标准。 考虑到现有的IGW研究诊断标准的优缺点,近日The Lancet杂志刊登了一篇文章,提出新的先进性建议,从而对之前诊断框架进行改善。基于这些提炼,AD的诊断得以简化,只需通过AD临床表型(典型/非典型)联合同AD病理相一致的病理生理生物标志物即可。 另外文章建议疾病的下游标志物,如MRI容积、脱氧葡萄糖PET可更好的用于检测及监控疾病过程。本文分别详细阐述了典型AD、非典型AD、混合型AD以及AD的临床前阶段的特异诊断标准。具体如下: 一.典型AD的IWG-2 诊断标准(任何时期的A加B两方面) A:特异临床表型:存在早期及显著情景记忆障碍(孤立或与暗示痴呆综合症或轻度认知障碍相关的其他认知、行为改变),包括下述特征: 1.患者或知情者诉有超过6个月的,逐步进展的记忆能力下降; 2.海马类型遗忘综合症的客观证据,基于AD特异检测方法---通过线索回忆测试等发现情景记忆能力显著下降。(在疾病中度及重度痴呆阶段海马遗忘综合症可能难于鉴定,体内AD病理证据中足以存在痴呆综合症的相关特点); B:体内AD病理改变的证据(下述之一) 1.脑脊液中Aβ1–42水平的下降以及T-tau或P-tau蛋白水平的上升; 2.淀粉样PET成像,示踪剂滞留增加; 3.AD常染色体显性突变的存在(常携有PSEN1、PSEN2、APP突变); 典型AD排除标准(补充检查:如血检、脑MRI以排除其它导致认知紊乱或痴呆的疾病,或伴发病症) 1.病史:a.突然发病 b.早期出现下述症状:步态障碍、癫痫、行为改变; 2.临床特征:a.局灶性神经特征 b.早期锥体外系体征 c.早期幻觉 d.认知波动;

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