16 心肺交互作用的临床意义

– – – – 通气量（Volume status） 心室功能（Ventricular dysfunction） 肺血管阻力（PVR） 肺顺应性（Lung compliance）
• 在ARDS时，肺顺应性降低，即使PEEP高达25 cm H2O, 右室射血也可能表现为正常。
• 但是高PEEP时常见CO和SV下降
机理所在
– 静脉回流减少
• 是最重要机制 • 可以通过扩容以升高RV前负荷来克服，扩容也有助 于克服PVR增高
– RV后负荷升高
• 高Paw引起的PVR增高
– LV顺应性下降
• 左右心室相互左右所致
– 心室收缩力减退
• 可能并存冠脉缺血
• PEEP也可能导致LV收缩力下降
PEEP在收缩性和舒张性心功能不全时， 对心室的影响有所不同
• 使用波生坦每月检查一次肝功能，转氨酶＜3倍上 限，可继续使用；3-5倍，减半或暂停，同时 每2周查一次肝功能； 5-8倍，暂停，每2周查 一次肝功能； 8倍以上，停用，不再考虑重新 用药。
治疗 – 4 手术治疗：
• 房间隔造口术 • 肺移植术
房间隔造口术：
入选标准： • 重度肺动脉高压（肺动脉SBP>70mmHg）患者 充分内科治疗无效； • 静息下动脉血氧饱和度>80%，红细胞压积>35%， 为确保术后足够的血氧供应； • 患者及家属同意该治疗。 排除标准： • 已证实存在解剖上的房间交通； • 右房压>20mmHg。
• 限制静脉回流 • 降低LV EDV • 使心室灌注更 差，CO进一 步下降.
– 降低跨壁压力
• 降低后负荷
Pulmonary Disease Caused by Heart Failure and
心衰引起肺部病变
左心疾病引起的PH－血流动力学定义
心衰时被动性PH
心衰时反应性或过度PH
PH诊断---体格检查：
• 体征多与右心衰有关；
• 与肺动脉高压相关疾病的特殊体征有重要的提示价值： 上下肢紫绀：上下肢均存在状指杵（趾）往往提示 可诊断艾森曼格综合征；单独下肢出现杵状趾，而上肢 正常，多为动脉导管未闭； 鼻 、体表毛细血管扩张：遗传性毛细血管扩张征； 面部红斑、血管畸形、外周血管杂音：结缔组织 疾病。
PH诊断－肺功能检查：
所有肺动脉高压患者均应完成肺功能检查，
了解有无各种通气障碍。
PH诊断－睡眠监测：
约15％的睡眠障碍患者会合并有肺动脉高压， 因此对肺动脉高压患者应常规进行睡眠监测。
PH诊断－肺动脉造影：
• 临床怀疑有血栓栓塞性肺动脉高压，但无创 检查不能提供充分证据；
• 临床考虑有中心型慢性血栓栓塞性肺动脉高 压而有手术指征，术前需完成肺动脉造影， 以指导手术；
PH诊断－ 心电图：
• 心电图无法确诊肺动脉高压；肺型P波
• 主要变化：电轴右偏、I导出现S波、右室
肥厚高电压； • 主要评估预后：II导的P波≥0.25mv，死 亡率升高2.8倍；III导的P波每升高1mm， 死亡率升高4.5倍。
PH诊断－超声心动图：
• 是筛选肺动脉高压最重要的无创方法；
• •
容量改变 胸内压（ITP）改变 酸碱平衡改变 PaO2改变 神经内分泌活性改变
均可影响心脏功能！
正压通气
Effects of ITP on cardiac function
ITP
静脉回流 L/min
ITP
3
2 1
平均灌注压 -5
RA压
0
5
PEEP对右心前负荷的影响
增加胸内压
增加胸内容积 横膈下降 增加CVP和PRA 静脉回流向右移动
SBP =90
Ptm
Ptm
Ppl -10
Ppl +25
跨壁压Ptm = 100mmHg
跨壁压Ptm = 65 mmHg
RV后负荷

由肺血管阻力 (PVR)决定
肺容量改变可影响PVR
肺血管被动受压迫
缺氧引起血管收缩
机械通气时PVR影响因素
减少 PVR

增加PVR

过度呼吸 Hyperventilate
酸中毒Acidosis
碱中毒 Alkalosis
PEEP

肺换气不足 Hypoventilation
极度膨胀/ 膨胀过度 Hyperinflation/ overdistension

FIO2

PEEP对RV的影响
• PEEP常常用来提高氧合，但会对RV有不良影响
• 高PEEP对血流动力学影响的程度与以下心肺因素 有关：
RV前负荷下降
呼吸对左心室前负荷对影响
自主吸气
RV容量增多 室间隔向左移动
LV顺应性和灌注下降
正压通气
静脉回流减少—LV灌注减少 RV容量下降--LV顺应性增加 肺容量增加--LV灌注受限
通气对LV后负荷对影响
Spontaneous Mechanical
SBP =90
PH治疗 – 3 肺血管扩张剂： • 钙离子拮抗试剂 • 前列环素类药物 • 内皮素受体拮抗剂 • 5型磷酸二只酯酶抑制剂 • NO
• 联合治疗
钙离子洁抗拮抗剂：
• 只有急性血管扩张实验阳性才能用CCB； • 不到1%的肺动脉高压患者对CCB敏感；
• 对CCB敏感的主要是特发性肺动脉高压患者；
• 强烈建议：
PH治疗 – 2
传统治疗：
• 主要针对右心功能不全、肺动脉原位血栓； • 氧疗：第一大类肺动脉高压患者（先心病相关肺动脉高 压除外）吸氧指征是血氧饱和度＜91%，余无此限制。 • 地高辛：心排血量＜4L/min或心脏指数＜2.5L/min/m2 是绝对指征，右室明显扩张、基础心率>100次/分、心 室率偏快的房颤。 • 利尿剂：合并右心功能不全患者起初要给予利尿剂，但 要注意血钾。 • 华法令：为对抗肺动脉原位血栓形成，一般使INR在 1.5-2.0，如为慢性血栓栓塞性肺动脉高压，INR维持在 2.0-3.0； • 多巴胺：是重度右心衰（心功IV级）、急性右心衰患者 的首选，起始剂量为3-5ug/kg/min，可加至1015ug/kg/min。
前列环素类药物：
• 依前列醇：第一个在欧洲上市的药物，对各 种肺动脉高压均有效，以后出现依洛前列素、 曲前列环素、贝前列环素。 • 目前我国只有吸入性依洛前列素（万维它）， 半衰期短，起效快，每天可吸入6-9次。
内皮素受体拮抗剂：
• 目前国外有波生坦、塞塔生坦。 • 均可口服，其中波生坦2002年被批准在欧洲上市， 可改善临床症状，改善血液动力学指标，提高运动 耐量，改善生活质量，提高生存率。 • 我国只有波生坦，在我国注册的适应征是：特发性 肺动脉高压、硬皮病相关性肺动脉高压。起始剂量 62.5 mg bid，4 W后125 mg bid 维持。
专用术语说明
• 肺循环高压（Pulmonary hypertension PH） • 肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension PAH） • 特发性肺动脉高压 (Idiopathic Pulmonary arterial hypertension IPAH)
• 肺循环高压（PH）: 整个肺循环，任何系统患局部病变导致肺循环 血压增高。 包括：肺动脉高压、肺静脉高压、混合性高压。 • 肺动脉高压（PAH）：肺动脉压力 ,而肺静脉压 力正常。
• 临床诊断为肺血管炎，需了解肺血管受累 程度。
PH治疗：
• • • • • 1、基本治疗: 2、传统治疗： 3、肺血管扩张剂治疗： 4、手术治疗： 5、基因治疗：
PH治疗 - 1 基本治疗：
• 主要针对基础疾病和相关危险因素治疗: • 低氧：吸氧； • 阻塞性呼吸睡眠障碍：持续正压通气、吸 氧； • 慢性血栓栓塞性疾病：抗凝、肺动脉内膜 剥离;
肺移植术：
• 单双侧肺移植、活体肺叶移植、心肺移植 在国外均有成功报道； • 我国尚无肺移植治疗肺动脉高压的报道； • 指征：充分内科治疗而无明显疗效。
治疗- 5 基因治疗：
• 美国和加拿大有成功报道；
• 距离临床还有很远距离。
肺部疾患如何影响心脏？---2
正常吸气和呼气
机械通气状态

（动脉型肺动脉高压）
• 特发性肺动脉高压：无任何原因（遗传、病毒、 药物等）发生的肺动脉高压。
右下肺动脉干扩张， 其横径≥ 15mm 横径与气管横径之比值≥1.07 肺动脉段明显突出 或其高度≥ 3mm 右心室增大征
左心相关肺动脉高压
右心相关性肺动脉高压
电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5 ≥1.05mV，肺型P波
• 每１０-１５分钟监测一次血液动力学指标， 单出现下列一项时要终止实验：①体循环 SBP＜ 85mmHg或下降超过30%,②心率增快 >100次/分或增加超过40%，③HR＜65次/分 并出现低血压症状，④发生不可耐受的 反应，⑤肺动脉压下降到目标值，⑥实验 药物达最大剂量。
敏感性判断： • ACCP、ESC 标准：mPAP至少下降10mmHg,绝 对值下降至≤35mmHg，伴心输出量的增加 或不变。 • Groves标准： mPAP至少下降10％和肺血管阻 力下降30％。 • Ricciardi标准：mPAP至少下降20％或肺血 管阻力下降20％。 • Sitbon标准： mPAP和肺血管阻力至少下降 20％。 • 我国标准：？
HR快：非洛地平（心脏选择性小/负性肌力弱），
急性血管扩张实验：
目前公认的理想药物是：静脉应用依前列醇或吸入 一氧化氮，无上述药物，可静脉用腺苷。 • 依前列醇：2.5ng/Kg/min, 每10min增加一倍，直 至10ng/Kg/min；
• 依洛前列素（万维它）：专用吸入装置，观察用 药后30min内肺动脉压力变化； • 腺苷：50ug/Kg/min，最大可达500ug/Kg/min。