心肺交互作用-

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呼吸机参数

2.气管插管
经口插管比经鼻插管容易进行，在大部分急救中，都采用经口方式，经鼻插管不通过咽后三角区，不刺激吞咽反射，患者易于耐受，插管时间保持较长。
3.气管切开
适应症：
◎长期行机械通气患者；
◎已行气管插管，但仍不能顺利吸除气管内分泌物；
◎头部外伤、上呼吸道狭窄或阻塞的患者；
◎解剖死腔占潮气量比例较大的患者，如单侧肺。
（二）通气方式的选择
本文着重讲述常用通气模式，对一些新的通气模式仅作一般介绍。
◎吸气相关气方式
1.控制通气（controlledmedchanicalventilation,CMV）
呼吸机完全替代自主呼吸的通气方式。包括容积控制通气和压力控制通气。
（1）容积控制通气（volumecontrolledventilation,VCV）
（3）对心包腔的挤压类似心包填塞，使回心血量减少，心输出量降低。严重时使冠脉受压，心肌供血减少，心功能受损。
（4）左心室（LV）和右心室（RV）的相互作用正压通气时，由于RV顺应性的变化较LV大，当心包腔压力增加时，RV容积缩小较LV显著，但这种变化对心输出量的影响如何，取决于双室的收缩能力。此外，正压通气使RV舒张末容积降低，LV顺应性增加，但LV舒张末容积的变化取决于肺静脉血流量和压力。在自主呼吸存在时，则发生与上述相反的变化。
1.依工作动力不同：手动、气动（以压缩气体为动力）、电动（以电为动力）。
2.仍吸-呼切换方式不同：定压（压力切换）、定容（容量切换）、定时（时间切换）。
3.依调控方式不同：简单、微电脑控制。
正压通气的生理学效应
（一）对呼吸功能的影响
1、对呼吸肌的影响
机械通气一方面全部或部分替代呼吸肌做功，使呼吸肌得以放松、休息；另一方面通过纠正低氧和CO2潴留，使呼吸肌做功环境得以改善。但长期应用呼吸机会使呼吸肌出现废用性萎缩，功能降低，甚至产生呼吸机依赖。为了避免这种情况的发生，临床上可根据病情的好转，给予适当的呼吸负荷。

vigileo

围术期心功能及血流动力学监测水平是影响患者预后的重要因素，术中心排出量（CO）监测是评价围术期心功能和血流动力学状态的重要指标。

肺动脉导管（PAC）作为血流动力学监测的“金标准”已沿用多年。

由于其创伤较大、操作相对复杂以及相关并发症等因素，临床应用一直存在争议【1】。

通过Flotrac/Vigileo系统进行的血流动力学监测，是通过连续监测动脉压力波形信息计算得到CO和其他血流动力学指标结果，因此该监测方法又称为动脉波形分析心排出量（APCO）监测。

与以往监测方法比较，具有创伤小、指标全面、动态性好、敏感性强等特点，目前已逐渐应用于临床实践。

APCO是2005年诞生的血流动力学监测方法，由Flotrac传感器和Vigileo监测仪两部分组成。

该监测方法通过Flotrac传感器采集患者外周动脉压力波形，结合患者年龄、性别、身高、体重、体表面积所得到的SV进行运算分析，从而得到心输出量/心排指数（CO/CI）、每搏量/每搏指数（SV/SVI）、外周血管阻力/外周血管阻力指数（SVR/SVRI）、每搏量变异度(SVV)等血流动力学指标【2】。

Flotrac/Vigileo监测原理APCO监测原理依然是以CO=PR×SV公式为基础。

其中，PR为Flotrac传感器经患者外周动脉采集的脉率。

在运算中，SV是σAP 与χ的乘积，其中，σAP代表动脉压力标准差，是评估脉搏压的指标，χ是通过对动脉波形分析得出的函数，与患者的年龄、性别、体表面积及血管顺应性等相关，是评估患者个体不同情况下血管张力的指标，σAP与每搏输出量成正比,与主动脉顺应性成反比。

因此，APCO监测技术是通过血流动力学模型，将血流与动脉压力联系起来，血管阻力与顺应性直接影响心脏泵功能的有效性，而血管张力是每搏输出量与动脉压力之间关系的主要决定因素。

基于以上理论，通过Flotrac公式，即APCO=PR×(σAP×χ)计算瞬时的CO。

心肺交互作用详解

Conversely, patients with obstructive sleep apnea have bouts of greatly negative ITP which increase LV after-load, thus contributing to LV hypertrophy
A seminal paper by Permutt shows that RV afterload is highly dependent on and increases with the proportion of lung tissue in West zone 1 or 2, as opposed to zone 3 conditions. Zones 1 or 2 exist whenever the extraluminal pressure of alveolar capillaries (which is close to alveolar pressure, PA) exceeds the intraluminal value, leading to vessel compression. In zone 3 by contrast, intraluminal capillary pressure exceeds PA
心肺交互作用ppt课件
Pump function:
Preload at a given HR Pra or CVP
Afterload Contractility.
CO
Return function:
Blood volume(vein) stressed and unstressed
ComplianceБайду номын сангаасResistance

儿童重症心功能及评估

3.心肌细胞能量代谢障碍或直接损伤导致心肌抑制。
容县人民医院
RONGXIAN PEOPLE'S HOSPITAL
分子水平发病机制
1.传统研究分子机制：心肌抑制因子作用、一氧化氮与一氧化氮合酶作用、 Toll 等。 2.近些年来关注点:线粒体功能障碍、氧化应激反应、自主神经功能紊乱等。样受体（TLR）激活、钙离子失衡、肾上腺素能受体异常、细胞凋亡
RONGXIAN PEOPLE'S HOSPITAL
脓毒症心肌抑制
1.PICU的危重患儿脓毒症占主要。 2.脓毒症导致心肌抑制或心肌损伤所引发急性心功能障碍称脓毒症心功能不全(SIMD）或脓毒症心肌抑制。
3.是非心源性心肌病（可逆性）。
容县人民医院
RONGXIAN PEOPLE'S HOSPITAL
脓毒症心肌抑制特征
1.收缩功能损害, 心脏扩大、射血分数下降 2.舒张功能障碍，对容量负荷收缩反应差、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下降(A/E)
3.血压对液体复苏反应性降低、心脏对儿茶酚胺敏感性减弱
4.可逆性：7-10d LVEF可完全恢复至正常范围内
5.死亡率高：SIC患者死亡率高达70-90％
容县人民医院
RONGXIAN PEOPLE'S HOSPITAL
线粒体功能障碍和氧化应激反应
Cimolai 等研究结果表明，脓毒症时氧自由基及一氧化氮增加，直接导致氧化应激或亚硝基化损伤，阻断氧化磷酸化复合物生成，引起氧耗降低及线粒体膜电位下降，膜电位下降致解耦联蛋白引起线粒体质子漏，钙超载线粒体膜通透性转换孔开放，导致线粒体内膜氧化应激损伤。结
1.Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving Sepsis Campaign:international guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012 [J]. Intensive Care Med, 2013, 39(2): 165-228. 2.Vieillard-Baron A,Caille V,Charron C ,et al.Actual incidence of global left ventricular hypokinesia in ainadult septic shock [J] .Crit Care Med 2008,36(6).1701-1706.

心肺交互作用-SVV的应用

24
精选文本
潮气量对SVV的影响
精选文本
去甲肾上腺素、艾司洛尔等影响SVV
多巴酚丁胺艾司洛尔
精选文本
结论
1.SVV是简便、准确的前负荷的监测指标 2.SVV的应用需满足一定条件 3.SVV的数据分析需结合临床
精选文本
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Thank You !
精选文本
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心肺交互作用--SVV的原理及应用
湘雅二医院重症医学科王谷宜主治医师
精选文本
1
目录
一
SVV的概念
二
SVV的原理
三
SVV的应用
四
SVV的局限性
精选文本
2
一
SVV的概念
精选文本
3
Stroke volume variation
SVV是指在一定时间周期中左心室SV的变异度, 它反映的是胸腔内压力变化引起的回心血量的改变, 进而导致SV的变化 , 反映容量反应性
精选文本
左
右室后负荷增加
室后负荷先增加后
减
少
正压通气对左室后负荷的影响
主动脉的跨壁压(Ptm)=血管内压力-胸内压(Ppl) • 正压通气时，胸内压增加更明显，左室后负荷下降
精选文本
正压通气对SV的影响
正压通气胸腔内压变化左室舒张末期容积变化
SV变化
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心功能曲线
VT ＞8ml/kg
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SVV对前负荷的预测价值优于CVP、PAWP
精选文本
SVV的阈值
精选文本
SVV的阈值

ICU液体管理的十大关键问题

ICU液体管理的十大关键问题本综述的重点是危重病人的液体管理。

该主题基于10个简单问题，为ICU临床医生治疗病人提供所需的基本信息。

该综述具有教学目的，既可作为液体管理的最新进展，也可作为ICU新手的入门课程。

当前迫切需要提高人们对液体超负荷潜在风险的认识。

临床医生不仅要注意输液的适应症和所给的液体类型，还要注意设定安全限值的重要性。

最后，重要的是，一旦临床认为稳定，且恶化风险很低，就应实施积极主动的战略，立即进行液体负平衡。

【关键词】脓毒症；脓毒性休克；血流动力学；监测；超声心动图；晶体；胶体引言这篇简短综述的目的是回答关于在ICU环境下静脉输液管理的十个关键问题，由于人们对液体超负荷的潜在风险认识的提高，这个话题正受到越来越多的关注。

输液纠正休克导致的急性循环功能障碍是基于一个基本的生理学概念：存在症状的液体丢失（绝对或相对）应该纠正，并改善症状。

在循环性休克的情况下，液体复苏的重点是积极和快速的输液，来恢复血压（最终与全身血管升压药的使用有关）。

快速输液的目的是改善心脏前负荷，从而增加心输出量和外周血流灌注。

虽然在休克早期积极迅速的液体复苏，是一种建议的干预措施，但对已经复苏病人的血流动力学指标，以及是否应该考虑输液的安全上限，还没有很好的定义。

事实上，一旦血流动力学达到稳定，就应该对液体管理进行调整。

显然，有针对性的液体管理对改善危重病人的预后至关重要，因为低血容量和高血容量都是有害的。

显然，低血容量可能导致器官灌注减少，但液体超负荷的副作用越来越明显。

由于这些原因，ICU临床医生应该了解对已经复苏的危重病人进行输液的适应症，可能会采取一种标准化的方法，因为输液量和输液速度都会影响心血管反应。

当决定对危重病人进行输液时，关键是要设定液体冲击试验的安全限度，充分认识到即使是少量的额外输液所带来的风险。

此外，对于ICU临床医生来说，在危重病人恢复的最初阶段，实施积极主动的策略，以实现液体负平衡，已经变得很重要。

倪海厦-心脏病全解

倪海厦-⼼脏病全解梁冬对话倪海厦-⼼脏病全解⼼脏病有⼀个病⼈，他住在佛罗⾥达的西北⾓，那我是在东岸这边哈，处在中央，东岸这边。

他开车开了4个多⼩时来找我，⾛进来的时候，就⼀边⾛⼀边喘，总之胸⼝⾮常的疼痛。

那病⼈坐下来，⼤概46岁左右，我就问他，我说你……怎么回事呀？他⼀边按着胸⼝，⼀边告诉我，他说：我动脉⾎管有堵塞，那有三……医⽣呢，我有三根是百分之百堵的哦，医⽣要帮我做绕道⼿术呀。

⼿术都安排好了，都可以签字，都要做了。

就要做⼿术之前呢，要照惯例要查查看看我的⾝体可不可以接受这种⼿术。

结果医⽣呢⼀查，发觉到我两个肾脏，有⼀个肾脏功能完全没了，只剩⼀个肾脏功能了，⼀发现到这个以后，当场就把我这个⼿术取消掉了。

因为医⽣告诉我：你运⽓好，在这种⾝体状况之下，你运⽓好的话，做完这个⼿术以后，下来你就是得洗肾；运⽓不好，当场就死在⼿术台上。

所以，把这个病⼈取消掉了。

那取消掉了，病⼈没有办法。

回到家，朋友就给他介绍，诶，你到东 Florida 找个 doctor 倪，哦，可以帮你，他就开了4个多⼩时的车来找我。

这个病⼈进来了以后呢，我⼀看当场就帮他下针，像我下很简单，下公孙、内关，下我们的天突，下我们的巨阙，下我们的……嚎，关元，这是所谓的三黄⽳，嚎。

这套针法是在《黄帝内经》⾥⾯。

扎完针以后呢，我们在背后第⼗椎下……下针。

这个胸痛彻背，背痛彻⼼，⼼脏的绞痛的……当场针完他就不痛了。

然后，病⼈下……下⼆⼗分钟的时候……针灸！这个针灸把⽓打开了，所谓⽓打开来就是，我们针下去以后，它的⾎液循环会加速，嚎。

那⽓，中医讲⽓，⽓⾛⾎才会⾛，⼀般的观念——中医的观念⾥⾯认为：⽓跟⾎差六⼨的距离，嚎。

所以⽓先⾏六⼨，后边⾎就跟着来。

⽽这个⽓是肺脏在管的，⾎是⼼脏在管。

所以⼼脏如果没有肺在帮忙的话，这个⼼脏的⾎是不会跑的。

那当我们针下去——下到公孙、内关，这些⽳道上⾯的时候，那好，还有我们扎天突啊，扎巨阙呀，扎关元这些，⼈体的⽓会⾮常的旺，正⽓会⾮常的旺，针下去以后，这些⽓会集中在病态的地⽅，当场就把⾎管打通。

ECMO患者的血流动力学监测

ECMO患者的血流动力学监测【摘要】体外膜肺氧合（ECMO）作为一种重要的体外生命支持技术，临床上主要用于心脏功能不全和/或呼吸功能不全的支持，用于治疗内科效果欠佳但仍具可逆性的严重心力衰竭和呼吸衰竭。

在ECMO支持期间出现循环波动非常常见，而多种血流动力学监测手段在机械辅助时无法准确反映相应的生理改变或意义有限。

充分理解各种血流动力学监测方式的原理以及在ECMO辅助时的异同，有助于临床医师进行血流动力学相关决策。

随着技术的进步，体外膜肺氧合（ECMO）在临床应用日益增多，临床也常常遇到血压低、休克等血流动力学紊乱问题。

在机械辅助时的血流动力学改变与无机械辅助患者的病生理改变有所不同，不同的辅助方式对血流动力学的影响也有所不同，因而，多种临床常用的血流动力学监测方式的价值也有所改变。

一项跨国流调显示各个ECMO中心对血流动力学监测方式的使用和解读都存在极大的差异。

本文主要介绍静脉-静脉体外膜肺氧合（VV-ECMO）和静脉-动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）辅助下不同血流动力学监测方式的临床意义和局限性。

1常见的血流动力学监测方式在ECMO中的价值充分的氧供取决于动脉血氧含量和全身灌注情况（心排量）。

在ECMO支持期间，影响灌注的因素会一直存在，包括右室功能不全、出血、低血容量、血管张力降低引起的休克等。

VV-ECMO对循环没有直接改善作用，但可以通过纠正低氧、二氧化碳潴留相关的酸中毒，改善血管张力；也可以通过改变胸腔内压力，间接减少对循环的影响，尤其是存在右室功能不全时。

动脉血氧含量的计算相对简单，基于下述公式即可获得。

CaO2=(1.38×Hb×SaO2)+(0.0031×PaO2)评价全身灌注是管理危重症患者时的基本技能。

血压、心率、尿量等传统指标都有潜在的局限性，医生需要通过一系列的监测手段来评估灌注是否充分，但这些指标很多在ECMO时并不可靠或可靠性有所下降。

重症超声与血流动力学PPT精选课件

容量反应性
腔静脉呼吸变异度： SVC＞36% IVC＞18%
13
容量反应性
主动脉峰流速呼吸变异度峰流速变异度＞12%
14

其他心肺交互作用相关动态指标
容量负荷试验被动抬腿试验呼气末闭塞
15
容量反应性---心肺交互作用
心肺交互作用指在呼吸周期中因呼吸作用，引起心脏容量变化，进而造成血流动力学改变的作用。
15s
》5%
胸腔
20
谢谢
21
重症超声与血流动力学
1
重症超声的休克诊断思路
2
心脏超声看什么
腔瓣流壁包
3
胸骨旁长轴
4
胸骨旁短轴
单击此处添加文本具体内容，简明扼要的阐述您的观点。根据需要可酌情增减文字，以便观者准确的理解您传达的思想。
5
胸骨旁短轴
单击此处添加文本具体内容，简明扼要的阐述您的观点。根据需要可酌情增减文字，以便观者准确的理解您传达的思想。
9
容量反应性与容量状态的关系
容量反应性阳性
容量不足
容量过度
容量适度
容量反应性阴性
10
容量状态评估
腔静脉评估左室容积半定量评估左心室充盈压评估 3D左心室容量评估
11
容量状态---CVP
Backer D D, Vincent J L. Should we measure the central venous pressure to guide fluid management? Ten answers to 10 questions[J]. Critical 1C2are, 2018, 22(1):43.

正压通气心肺交互作用

提示一
适当补液，使用正性肌力药物，使用血管收缩剂，调整呼吸机参数减轻正压通气带来的影响
肺容积对右室后负荷及右心影响
什么是右室后负荷？肺容积如何改变肺循环血管阻力？
肺泡血管-肺泡压肺泡外血管-肺间质压-肺顺应性
肺泡压↑→肺泡血管受压→肺血管阻力↑ 肺容积↑
肺间质压↑→肺泡外血管牵拉→肺血管阻力↓
正压通气时心肺交互作用
认识正常呼吸道
气道压胸腔内压肺内压
大气压
认识正常的通气过程
认识正常心脏结构
上、下腔静脉→ 右心房→右心室→ 肺动脉→肺循环→ 肺静脉→左心房 →左心室→体循环
胸内压改变对静脉回流及右心影响
正压通气→气道压↑→肺内压↑→胸腔内压↑ →右房压↑→右心前负荷↓→静脉回流↓→肺循环↓→左室充盈↓→心排量↓
胸腔内压对左室的影响
左心后负荷是什么？胸腔内压如何影响跨壁压？
左心等容收缩末期压力与胸腔内压差值
自主呼吸→胸腔内压↓ →左心跨壁压↑ →左心后负荷↑ →心排量↓
心功能正常，自主呼吸对左心影响小，右心影响大，所以心排量↑。
提示三
对于心功能异常的患者，正压通气可改善心功能，心功能异常患者撤离呼吸机需缓慢下调气道内压力。
某些病理情况的正压通气效应
左心功能不全正压通气→降低心脏前负荷、后负荷
慢性阻塞性肺病内源性PEEP→外源性P积↓
肺泡压↓→肺泡塌陷→肺泡氧分压↓ → 肺泡血管缺氧收缩→肺血管阻力↑
肺间质压↓→肺泡外血管塌陷→肺血管阻力↑
肺容积↑是否引起肺血管阻力↑取决于肺容积超过功能残气量多少。
肺容积↓是否引起肺血管阻力↑取决于呼气末肺容积是否低于残气量。
提示二
机械通气时要调整呼吸机参数减少肺过度充气，避免额外气体闭陷和肺容积大幅波动，防止血流动力学改变。

正压通气时的心肺交互作用

・综述・正压通气时的心肺交互作用王金祥北京潞河医院呼吸科(北京　101149) 呼吸支持技术是抢救危重症患者的重要治疗措施。

正压通气导致胸内压和肺容积的改变。

胸内压的改变不仅影响心房充盈(前负荷)、心室排空(后负荷)、心率和心肌收缩性,而且压力改变还向心包、心脏和大的动静脉传递。

肺容积的改变也会对胸腔内大血管和肺循环产生影响。

在充血性心力衰竭(CHF)、慢性阻塞性肺疾病(C OPD)、肺间质或肺血管病变等心肺疾病患者,胸内压和肺容积的改变还将产生其他重要影响。

在健康者业已存在的心肺交互作用在严重心肺疾病时将被放大或出现异常。

因此,了解不同病理生理条件下的心肺交互作用,有助于我们在实施正压通气时根据病人的具体情况采取相应措施,更好地使用和调节机械通气参数,提高机械通气的应用水平,最大限度地减少正压通气对心肺功能的负面影响。

一、胸内压改变对静脉回流和右心功能的影响Valsalva动作导致静脉回流减少,动脉血压升高和心排出量(C O)下降,称之为Valsalva效应,该效应证实了胸内压升高对右心的影响。

同Valsalva效应相似,正压通气导致胸内压升高,静脉回流减少,使右室充盈减少,可导致健康者C O下降。

我们可将循环系统近似看成由胸、腹和外周三部分组成,胸内压直接影响右房压(P RA),膈肌下降影响腹压,外周静脉压与大气压相关。

吸气时P RA 下降,膈肌下移导致腹内压升高,而外周静脉压在整个呼吸周期中保持稳定。

C O的主要决定因素即系统静脉回流取决于胸外静脉和P RA的压力阶差。

自主吸气时膈肌下移,腹内压升高,压力阶差增加,加速静脉回流,右室前负荷和搏出量均增加。

相反, Valsalva动作和正压通气时,P RA增加,压力阶差减少,静脉回流减速,胸内正压较大时则导致右室前负荷和C O的降低。

呼气末正压(PEEP)使胸内压在呼气末保持正压,它足够高时可导致整个呼吸周期的C O下降[1]。

在实施正压通气时系统静脉回流量会有不同程度的下降,这是我们在重症监护病房(IC U)最常见的心肺交互作用,通常称之为插管后的“急性心血管塌陷”,在婴儿更为明显。

2024重症超声导向的六步法休克评估流程

2024重症超声导向的六步法休克评估流程休克是细胞氧利用障碍导致循环衰竭的临床表现，是重症患者最常见的临床综合征之一[1]。

重症医学科(ICU)中大约有1/3的患者都会出现休克[2]。

休克治疗中最关键的早期发现休克、明确休克的类型以及动态监测循环血流动力学信息反馈治疗。

在休克治疗中，如果需要进一步血流动力学评估，首选超声心动图方法[3,4]。

而如何通过重症超声早期发现休克，鉴别休克类型和进行动态评估就成为临床关注的重点。

中国重症超声研究组(CCUSG)在前期的临床研究观察和重症超声临床实践经验基础上提出了重症超声导向的六步法休克评估流程，其核心内涵是按照血液流体动力学的规律，沿着下腔静脉、右心功能、左心收缩功能、左心舒张功能、动脉张力而进行。

重症超声导向的六步法评估流程应用于休克患者管理的价值在于可以简单快捷评估患者的流量状态、前负荷及容量反应性，心脏功能，外周血管阻力，组织灌注等全方位的血流动力学信息，精准指导临床治疗[5]。

现就精准休克治疗，如何进行重症超声导向的六步法休克评估流程进行解析。

1．大体评估窄化休克的诊断：大体评估通过eyeballing原则进行，包括两个层次的内涵：首先可快速发现大量心包积液、严重瓣膜异常、心室结构异常、心室腔大小厚度等明显异常。

从而快速鉴别出心包填塞，急性肺动脉高压等梗阻性休克，严重低血容量性休克和心源性休克，而立即启动病因治疗例如心包填塞的引流，肺动脉栓塞的溶栓，急性瓣膜病变的换瓣手术治疗等；其次可以快速判断患者是否存在慢性基础疾病以及半定量评估整体心脏功能，窄化容量反应性评估人群。

在心脏的大体评估中掌握只有右心室是可以急性扩张的心腔要点就可以快速评价急慢性病变过程。

例如当患者存在左心室或左心房扩张，提示存在扩张性心肌病、缺血性心肌病、瓣膜性疾病或先心病；当存在左心室肥厚时则可能存在肥厚性心肌病、严重主动脉瓣狭窄或者高血压性心肌病；而当患者存在右心房扩大或者右心室扩大同时合并右心室室壁增厚提示存在慢性肺源性心脏疾病。

心肺交互作用的解读

心肺交互作用的解读《心肺交互作用：身体里的奇妙联动》咱这身体啊，就像一个奇妙的大舞台，心肺就是舞台上的两位主角，它们之间的交互作用那可真是妙不可言。

你想想看，心脏就像个不知疲倦的大力士，日夜不停地把血液泵向全身各处。

它有力地跳动着，那节奏仿佛是在为身体演奏着一曲生命的旋律。

而肺呢，就像个神奇的空气加工厂，不停地把新鲜的氧气吸进来，把废气排出去。

这心肺俩主角，它们可亲密着呢！心脏把血液泵出去，其中一部分就跑到肺里去了。

肺开开心心地把氧气加进去，让血液变得活力满满，然后再送回心脏。

心脏呢，带着这些富含氧气的血液又开始新的旅程，去给身体的各个角落送“能量快递”。

要是这俩闹点小别扭，那身体可就要遭殃啦。

比如说心脏偷懒了，泵血没那么有力了，那肺接收的血液就少了，氧气的交换也就不那么顺畅了，人就会觉得没力气、气喘吁吁的。

反过来，要是肺出了点问题，不能好好地给血液加氧气，那心脏也得着急啊，因为送出去的“能量快递”质量不行啦。

我记得有一次我感冒特别严重，咳嗽得厉害，感觉呼吸都不顺畅了。

那时候就明显能感觉到心肺之间的这种联动受到了影响，稍微动一下就累得不行。

就好像这俩主角的配合被打乱了，整个舞台都乱了套。

咱们平时可得好好照顾这俩主角呀。

多运动，让心脏变得更强大，也让肺能更好地工作。

别老坐着不动，那可不行，得让它们俩都活动起来。

还要注意呼吸新鲜空气，别老在那些乌烟瘴气的地方待着，那会让肺不高兴的。

还有啊，心情也很重要呢。

你要是整天愁眉苦脸的，心肺也会跟着不开心。

开开心心的，让它们也能在一个轻松愉快的氛围里工作。

总之啊，心肺交互作用真的很重要。

它们就像一对最佳搭档，相互支持，相互配合，共同维持着我们身体这个大舞台的正常运转。

我们可得好好爱护它们，让它们一直为我们的健康努力工作。

让我们一起珍惜这份奇妙的联动，保持身体的健康和活力吧！。

心肺交互作用(simplified)

跨壁压（Ptm）
舱或血管内外压力差= 血管内收缩压− Ppl 非胸腔内血管
外压=大气压（传感器的零点）胸腔内血管
被胸膜腔内压包围
胸膜腔内压随通气周期变化 Ppl ↑ →RV前负荷↓ 自主呼吸或负压呼吸时Ppl 和血管内主动脉压力均下降
Ppl下降幅度大于主动脉压力下降幅度 Ptm实际增加→LV后负荷↑、SV ↓
A seminal paper by Permutt shows that RV afterload is highly dependent on and increases with the proportion of lung tissue in West zone 1 or 2, as opposed to zone 3 conditions. Zones 1 or 2 exist whenever the extraluminal pressure of alveolar capillaries (which is close to alveolar pressure, PA) exceeds the intraluminal value, leading to vessel compression. In zone 3 by contrast, intraluminal capillary pressure exceeds PA
全肺PA=0±2 cmH2O 直立位肺尖与肺底动脉压差= 20 mmHg
受重力影响
全肺静脉压= 5 mmHg
肺尖部静脉压=-5 mmHg 肺底部静脉压= +15 mmHg
PAP =25/10 mmHg （Mean=15 mmHg）
肺尖部mPAP =5 mmHg 肺底部mPAP =25 mmHg

容量反应性的判定

容量反应性的判定循环衰竭的患者会接受扩容治疗，以便增加其心输出量。

但扩容有时候不会改善血流动力学指标。

液体过负荷是有害的，尤其是对于ARDS等特殊患者来说；因此，在扩容之前有必要评估患者的容量反应性。

一、介绍急性循环衰竭患者往往会接受扩容治疗。

然而，扩容仅仅会增加50%患者的心输出量，这部分患者往往是容量绝对不足或相对不足（比如失血性休克、细胞外脱水、感染性休克早期）。

过多的液体会带来不良后果，因此对于循环衰竭的患者来说，明确容量反应性非常重要。

临床上确定患者有无容量反应性，一般是通过改变前负荷指标后查看心输出量或每搏输出量有无相应变化来实现的，而改变前负荷的方法主要有补液试验、呼气末阻断、被动抬腿试验。

二、容量反应性对循环衰竭患者进行扩容治疗，其本质是想通过扩容来提高患者的平均体循环充盈压，来增加静脉回流压力梯度，从而增加前负荷、增加心输出量。

上世纪80年代的研究表明，扩容治疗的患者仅仅有50%会有心输出量或每搏输出量增加。

心脏前负荷和每搏输出量的关系可以通过Frank-Starling曲线（心功能曲线）来解释。

只有在心功能曲线的上升阶段，才可以通过扩容来增加每搏输出量。

心功能曲线的斜率取决于左右心室的心肌收缩力，患者的心肌收缩力各有不同。

同时，临床上往往无法绘制出患者的心功能曲线，因而很难确认患者的心功能处于哪一点。

危重患者液体耐受性可能更差，接受液体治疗有可能会导致诸多不良结局，因而补液需要谨慎（诸如脓毒症患者、肺损伤患者、肾功能不全患者、腹高压患者）。

三、静态前负荷指标过去很长时间，临床医生通过CVP等静态前负荷指标来判定是否扩容治疗。

但是，静态前负荷指标往往是不能用来决定患者有无容量反应性的。

心功能曲线上可以看出，患者是否具有容量反应性取决于其横坐标和纵坐标的交点情况，这需要结合心肌收缩力一起来判定。

因而，单纯从静态前负荷指标上是无法明确患者的容量反应性的。

动态指标指的是观察补液后患者心输出量或每搏输出量是否会增加。

儿童术中血流动力学监测

26
血流动力学监测的指导意义
前负荷
心功能
后负荷
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心血管系统平衡关系
•
心功能状况
•
•
体循环阻力改变
处理不当处理不当
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血管活性药物的使用
多巴胺
↑心肌收缩力
（BW*3）mg+50ml 5%Gs
1ml/h=1μg/kg/min
给药范围：2~15 μg/kg/min
去甲肾上腺素 ↑外周阻力
每天液体需要量 100ml/kg 1000ml+50ml/kg 1500ml+20ml/kg
例：患儿体重24kg，每小时的生理需要量为：
10x4+10x2+4X1=40+20+4=64
14
术前累积缺失量
术前累积缺失量=每小时生理需要量 x 禁食水时间(h)；术中第1小时给予1/2；第2、3小时各补充余下的1/4；
疑问常用监测手段有哪些不足？血流动力学监测能带给我们哪些益处？血流动力学监测对儿童来说有什么不同意义呢？
2
儿童心血管系统特点
出生后随年龄增长，心脏、血管逐渐发育成熟健全新生儿不能通过增加心肌收缩力增加心排血量，只能通过增快心率来增加心
排血量
小儿心脏的重量和容积到青春期后逐渐达到成人水平血容量相对成人少，同样失血量容易发生休克
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肺动脉导管的劣势
并发症多心律失常血栓/栓塞肺梗塞/肺动脉破裂感染心脏填塞导管打圈或打结气囊破裂
不是每搏心跳，耗时久
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肺动脉导管监测的一些研究观点
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肺动脉导管监测的一些研究观点

心肺交互作用的临床意义

心肺交互作用的生理意义
维持内环境稳态
心肺交互作用通过调节血液循环和呼吸功能，维持内环境稳态，保证身体各系统的正常运作。
促进生长发育
心肺交互作用在婴幼儿和儿童的生长发育过程中发挥重要作用，有助于促进身体的生长和发育。
02
心肺交互作用与疾病的关系
心肺交互作用与心血管疾病
总结词
心肺交互作用对心血管疾病的发生、发展及预后具有重要影响。
心肺交互作用不仅与心血管和呼吸系统疾病相关，还与其他多种疾病存在关联，如糖尿病、肥胖症等。这些疾病可能影响心肺功能，导致心肺交互作用的异常，进而影响患者的健康状况和生活质量。了解心肺交互作用与其他疾病的关联有助于更好地评估患者病情和制定治疗方案。
03
心肺交互作用的临床评估方法
生理学检测方法
机制
心肺交互作用主要通过血液循环和神经调节来实现，涉及多个器官和系统的协同作用。
心肺交互作用的重要性
维持生命活动
心肺交互作用是维持生命活动的基础，通过有效的气体交换和血液循环，为身体各部位提供必要的氧气和营养物质，同时排除代谢废物。
调节生理功能
心肺交互作用对生理功能具有重要的调节作用，例如呼吸、循环、血压、体温等，能够根据身体需求和环境变化进行适应性调节。
将基础研究中获得的心肺交互作用研究成果应用于临床实践，开发新的诊疗技术和治疗方法。
推动多学科交叉合作
加强医学、生物学、工程学等多学科交叉合作，共同开展心肺交互作用的研究，促进科研成果的快速转化。
THANKS
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心肺交互作用的临床干预策略
药物治疗
药物治疗是心肺交互作用干预的重要手段之一，主要通过使用血管扩张剂、利尿剂、正性肌力药物等来改善心脏功能，从而减轻肺部的负担。