绞股蓝的药理作用及临床应用

绞股蓝的药理作用及临床应用

摘要：目的：综述近年来绞股蓝在食品，药理，临床功效等方面的进展，以供研究和临床参考。方法：查阅近几年国内文献资料，

进行分析整合。结果：绞股蓝具有抗疲劳，降低过氧化脂质，

促进细胞新陈代谢以及临床治疗气虚，阳虚，白发及防治老年

病，抗癌方面有积极作用。同时还具有很高的食用价值。结论：可作为药品如绞股蓝片，也可作为保健品如保健茶，饮料，食

品附加剂。具有开发利用价值。

关键词：绞股蓝；药食同源；药理作用；临床应用；

前言

绞股蓝又名七叶胆是葫芦科绞股蓝属植物。国内外学者已从该植物中分离出84种总皂甙,其中 6 种与人参皂甙相同,还有许多绞股蓝皂甙产生的次生甙,甙元和次级甙元与人参皂甙水解产物相同,并已证明其优良株系中人参皂甙的含量高于人参中的对应分子。绞股蓝具有多种生理活性 , 其抗血栓、降血脂、抗溃疡、抗疲劳、增加机体耐缺氧、耐高温能力、对心肌梗塞及心肌缺血再灌注损伤的保护作用以及防治糖皮质激素的副作用等方面的作用已得到药理实验和临床研究的证实 , 对绞股蓝作用机制的伤的保护作用研究亦日趋深入。现将其药理作用,临床应用及在食品方面的应用等综述如下。

1.药理作用

1.1绞股蓝对动脉粥样硬化形成的拮抗作用

1.1.1调节脂质代谢 , 抑制过氧化物产生

AS发病的炎症学说认为血液中过多的脂质, 特别是 T渗入动脉壁引起了炎症反应 , 刺激结缔组织和细胞增生形成病灶。提出氧化型低密度脂蛋白 (ox - LDL) 对单核细胞具有趋化性 , 能刺激内皮细胞 (EC) 产生巨噬细胞集落刺激因子 (M - CSF) 和单核细胞趋化因子 (MCP) , 使单核细胞募集并分化成为巨噬细胞, 巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞。ox- LDL还可使病灶细胞分泌细胞因子和致炎因子促进 AS的形成和发展。丙二醛 (MDA) 的含量可反映机体内过氧化程度 , 间接反映血管老化的程度。生理状态下 , 人体虽有氧自由基 (OFR) 产生, 但能被体内的抗氧化酶系统清除不至于引起组织细胞出现过氧化导致损伤。过氧化物歧化酶(SOD) 是抗氧化酶系统的主要代表 , 是 OFR的清除剂 , 可抑制黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶 , 从而抑制过氧化脂质反应 , 减少 OFR和 MDA的产生。发现大、小剂量复方绞股蓝胶囊均能提高高脂血症小鼠 SOD活性和降低MDA含量 , 降低高脂血症小鼠体重 , 对 TC、TG、LDL - C含量有明显降低作用及对 HDL - C有升高作用。发现不同剂量绞股蓝滴丸均可明显降低大鼠 TC、TG、LDL - C含量 ,升高 HDL - C, 使 LDL - C/HDL - C下降。发现由绞股蓝、银杏叶、丹参等组成的“绞股蓝复方”有预防食高胆固醇饵料兔发生高脂血症、动脉粥样硬化作用。彭世志等发现绞股蓝具有降低高脂血症患者 TC、TG、LDL - C和升高 HDL - C的功效。谭华炳等还发现“绞股蓝复方”能降低高脂血症患

者 TC、TG、LDL - C, 升高 HDL - C, 使 LDL- C/HDL - C下降, 疗效优于单味野生绞股蓝。应用 GPS和绞股蓝治疗高脂血症也得到类似结果。

1.1.2 拮抗内皮素 , 保护内皮细胞

从猪主动脉 EC中提取出来的一种具有多种生物学效应的含有 21个氨基酸残基的多肽 , 命名为内皮素(ET)。ET是迄今为止最强的血管收缩肽 , 能激活有丝分裂原活化的蛋白激酶 , 具有促进细胞增殖的作用 , 以旁分泌和细胞内分泌方式调节循环系统功能。病理状态下机体 ET表达调控稳态紊乱 , 导致 ET异常表达和释放。EC功能失调是 AS形成的起始步骤。EC对血流动力学和血液源性信号发生反应 ,合成并释放不同的因子以维持其功能。一氧化氮 (NO) 是 EC 释放的具有血管松弛作用和抗 AS的主要因子, 与内皮型一氧化氮合酶功能密切相关。生理状态下, EC释放的NO减少血小板聚集、单核细胞黏附和平滑肌细胞 (SMC) 增殖。EC功能障碍 , NO合成和释放减少, 未受伤但功能失调的 EC通过其表面表达黏附分子与各种类型的白细胞结合, 激活炎症细胞进入动脉壁 , 释放水解酶、细胞因子、化学因子和生长因子, 引起斑块生长 , 启动 AS发生。功能障碍在AS发生和发展中发挥着重要作用。高脂血症特别是高LDL - C血症与 AS呈正相关。LDL - C易被氧化成 ox - LDL,诱导 EC表达前 ET 原的 mRNA, 促进 ET的合成和释放 , NO和 ET平衡破坏。ET有强烈的缩血管作用 , 它可诱导 EC表黏附分子, 诱导单核细胞产生细胞

趋化蛋白, 通过激活磷脂C刺激血管 SMC内原癌基因 c - fos、c - myc表达 , 增加 SM中 DNA合成, 促进 SMC增殖和迁移 , 在 AS中起重要作用高脂模型组大鼠血清 TC、TG、LDL - C显著升高, HDL - C著降低, GPS低、中、高组均不同程度降低血清 TC、TGLDL - C, 高剂量组尚可显著提高 HDL - C; GPS中、高剂组可明显减少主动脉 EC 数和 ET阳性细胞数, GPS高剂量还可显著降低血浆 ET水平。GPS有抗膜脂质过氧化和保护

管 EC释放 NO的作用, 并能抑制动脉粥样硬化斑块形成以 TC、TG、LDL - C、HDL - C、前列环(PGI2 ) 水平和主动脉内膜内皮素基因 (ET - mRNA) 表达察 GPS疗效 , GPS组 TC、TG、LDL - C、TC/HDL - C、过化脂质 (LPO)、血栓素 A2 (TXA2 )、TXA2 /PGI2 水平比高对照组明显降低, HDL - C和 PGI2 明显升高 , ET - mRNA达减弱。研究 GPS 对 ox- LDL损伤小牛主动脉 E的防治作用及可能机制。体外培养的小牛主动脉内皮细(BAEC) 中加入 ox- LDL及 GPS低、中、高剂量组, 培养 24h后, 采用细胞毒实验、MDA测定及细胞计数等方法对其壁细胞及培养液进行检测。细胞毒实验发现, ox - LDL对小BAEC的生长增殖有明显的抑制作用 (20163%) , GPS中、剂量组为 9114%和 6156%; 加 ox - LDL组和 GPS组 BAEC附的 HL60细胞数明显多于对照组 ( P <0101); MDA检测现 ox- LDL促进 BAEC脂质过氧化物生成 , 并高于 GPS组对照组 ( P <0101)。说明 GPS对 ox- LDL损伤的小牛 BAE 有防治作用。发现可搏利 - 2号联合绞股蓝对血脂患者有升高 NO、HDL - C及降低 ET - 1、TG、TC、LD- C作用。