第第4章 人体的基本生理活动

胞，可分为适宜刺激和非适宜刺激。采用适宜刺激时阈值低，采用非 适宜刺激的时候阈值高。 机体对环境变化作出适当的反应，是机体生存的必要条件。所以兴 奋性也是基本生理特征。
3. 生殖
任何生物个体的寿命都是有限的，必然要衰老、 死亡。一切生物都是通过产生新个体来延续种系 的，所以生殖也是生命的基本表现之一。
1、受体 2、G蛋白：、、三个亚单位构成。
G蛋白未激活时，GDP与结合 GTP与结合有活性。 Gs和Gi 3、效应酶：如AC→cAMP
第三节 神经和肌肉的一般功能
一、细胞的生物电现象及其产生机制
（一）细胞的静息电位 1、静息电位现象
（1）静息电位 细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。 （2）膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以称为膜电位。
结论：①AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K ＋外流形成的，后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。
②AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消 耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）。
③AP=Na＋的平衡电位。
证明①：Nernst公式的计算：AP达到的超射值（正电 位值）相当于计算所得的ENa值。
②应用Na＋通道特异性阻断剂河豚毒后，内向 电流全部消失（AP消失）。
（7）细胞的基本反应特征：兴奋和抑制 兴奋：由相对静止到活动，弱活动到强活动的过程； 抑制：由活动到相对静止，强活动到弱活动的过程。
（8）阈强度（阈值）能引起细胞或组织发生反应的最小刺激强度，称为 阈强度或阈值或强度阈值。阈值的大小能够反映组织兴奋性的高低， 组织兴奋性高则阈值低，兴奋性低则阈值高。故阈值是衡量组织兴奋 性高低的一项指标。
膜外为正、膜内为负的极化状态
当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP
结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。 ∴RP=K+的平衡电位
总之静息电位的产生机制可概括为：
1. 膜内外的离子浓度差是前提
2. 膜对离子的通透性起决定作用
3. 静息时，膜对K＋的通透性较大，A-的 不通透性，对Na+、Cl-等离子的通透性 也很小是静息电位产生的根本原因
（一）化学门控通道
细胞膜上的一种特异蛋白质，这种蛋白质 同时具有受体和离子通道的功能，可以和 一种特异的化学物质结合，从而引起其中
的通道开放，这是由化学物质而引起的通
道开放，称为化学门控通道或化学依从性 通道。这些通道接受的化学信号绝大多数 是神经递质，故也称递质门控通道或配体 门控通道。
（二）电压门控通道
神经细胞动作电位产生机制概括如下： ①刺激引起膜产生去极化必须达到阈电位水平是产生动物电
位的前提：电刺激致负极产生出膜电流→RP值减小发生去 极化(正极产生入膜电流，RP值增大产生超极化)→去极化 达到阈电位。 ②钠通道开放，钠离子大量内流是产生动作电位的本质：膜 上Na+通道大量激活(电压门控钠通道)→Na+通道开放， 膜对Na+的通透性迅速增大→Na+顺浓度差和电位差进入 膜内→形成AP上升相(去极相)。 ③钾通道开放，钾离子外流是形成动作电位复极相的根本原 因：Na+通道失活→膜内外电位差达到Na+平衡电位 →K+通道(电压门控K+通道)逐渐开放→膜对K+的通透性 增大→K+顺浓度差和电位差由膜内向膜外扩散→形成AP 的下降相(复极相)→膜电位逐渐恢复到兴奋前水平。 ④钠-钾泵活动引起Na+-K+交换是产生后电位及细胞恢复 正常的基础：膜对K+的通透性恢复正常，Na+通道的失 活状态解除恢复到备用状态，膜内外离子的重新调整过程 (Na+-K+ATP酶激活）→形成负后电位和正后电位→膜电 位恢复正常。
生物体生长发育到一定阶段后，能够产生与自己 相似的子代个体，这种功能称为生殖或自我复制
（self-replication）。
第二节 细胞的跨膜信号传导功能
目前已知不同细胞的跨膜信号传递方式有两大类：
一、由具有感受结构的通道蛋白完成的跨膜信号传导 （一）、化学门控通道：2（ 与Ach结合） （二）、电压门控通道：神经、肌细胞。动作电位的产生。 （三）、机械门控通道：如内耳毛细胞。
② Hodgkin 和 Katz的实验
在枪贼巨大神经纤维测得RP值为-77mv, 与Nernst公式的计算值（-87mv）基本符合。
③人工改变[K+]O/[K+]i，RP也发生相应 改变，如：轴突管内置换等张Nacl,RP消失 （即[K+]i↓→RP↓）。
（二）细胞的动作电位
1、动作电位概念及现象
习惯叫法:膜内电位低于膜外，习惯上RP指的是膜内负电位。 （3）静息电位值:哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为
-70～-90mV，红细胞约为-10mV左右。
证明RP的实验：
（甲）当A、B电极都位 于细胞膜外，无电位改变， 证明膜外无电位差。
（乙）当A电极位于细胞 膜外， B电极插入膜内时， 有电位改变，证明膜内、 外间有电位差。
（6）刺激引起兴奋的条件：周围环境经常发生改变但并不 是任何变化都能引起机体或组织细胞发生反应的。能引起 反应的刺激一般需要具备三个条件
a 一定的强度
b一定的持续时间
C一定的时间强度变化率
即三者中有一个或两个的数值发生改变，其余的数值必 将发生相应的改变，刺激有电刺激、机械刺激、温度刺激、 化学刺激等等。其中电刺激的强度、持续时间和时间强度 变化率易于控制，而且电刺激对组织的损伤比较小，能够 重复使用，所以试验中常采用电刺激。当我们使用方波电 刺激时，其强度-时间变化率是固定的，这是可以观察到 在一定范围内引起组织兴奋的刺激强度与持续时间之间呈 反变关系，即刺激强度加大时需要的时间就缩短。
可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静 息电位基础上发生一次短暂的、可逆 的并可向周围扩布的电位波动称为动 作电位。
动作电位的图形
刺激
局部电位上ຫໍສະໝຸດ 阈电位去升
去极化
极
支
零电位
化
反极化（超射）
下
复极化
降
支 （负、正）后电位
与AP相关的概念:
极 化:以膜为界，外正内负的状态。 去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程。 超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。 复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。 反极化:细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负
的极性反转过程。 阈电位:引发AP的临界膜电位数值。 局部电位:低于阈电位的去极化电位。 后电位：锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种时间较长、 波动较小的电位变化过程。 包括：负后电位=去极化后电位，
正后电位=超去极化后电位。
2、动作电位的产生机制
①膜内外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O ≈ 1∶10； ②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：
（三）机械门控通道
存在于对机械刺激敏感的细胞。可能是机 械刺激引起膜的局部变形或牵引（如内耳 毛细胞受外力作用发生弯曲）直接激活膜 上的机械门控通道。这种由于机械刺激引 起的膜电位变化叫机械门控通道。
化学性胞外信号(ACh)
ACh + 受体=复合 体 终板膜变构=离子通道开放
Na+内流
终板膜电位
骨骼肌收缩
二. 由膜的特异受体蛋白、G蛋白和膜的效应器酶组成的跨膜 信号传导系统
这种类型的跨膜信号传导至少涉及细胞膜中的三类特殊蛋白质。外 来化学信息（如激素、递质，又称第一信使）首先与膜上的受体蛋白 质结合，进而作用于膜中另一类蛋白质——G蛋白。G蛋白是鸟苷酸 结合蛋白的简称，它由α、β、γ三个亚单位组成。当G蛋白未被激活 时，α亚单位与GDP（鸟苷2磷酸）结合，当外来化学信号使受体激 动，则激活了受体与G蛋白结合，同时GTP取代GDP，这时α－GTP 与其他两个亚单位分离，激活了的α－GTP对膜中第三类蛋白质—— 效应器酶起作用，后者则直接导致胞浆中第二信使物质的生成增加或 减少。最早知道的效应器酶是腺苷酸环化酶（AC），它可以催化起 第二信使作用的环磷酸腺苷（cAMP）的合成。G蛋白有很多种（应 改成二种），有的G蛋白可以激活AC，称为兴奋性G蛋白（Gs）；有 的可以抑制AC，称抑制性G蛋白（Gi），AC的激活或抑制则直接影 响cAMP含量的多少。综上所述，在这种跨膜信号传递形式中，外来 刺激信号即第一信使，经过复杂的膜内过程导致第二信使物质的增加 或减少，而第二信使物质即可直接作用于离子通道及影响细胞代谢过 程，最终完成信号跨膜传导。
膜外：
(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A-
静息状态下细胞膜内外主要离子分布
及膜对离子通透性
主要 离子
离子浓度
（ mmol/L）
膜内 膜外
膜内与膜 外离子比 例
膜对离子通 透性
Na+ 14
142 1:10
通透性很小
K+
155 5
31:1
通透性大
（9）基强度 用矩形脉冲刺激，当刺激强度减弱到某一强度，无刺激时 间怎样延长也不能引起组织兴奋，因而把这个刺激强度叫做基强度。
（10）阈下刺激：低于阈值的刺激为阈下刺激。 （11）阈上刺激：高于阈值的刺激称为阈上刺激。 （12）阈刺激：刺激强度等于阈值的刺激称为阈刺激。是引起细胞动作
电位的最小刺激强度。 （13）兴奋性和阈值关系：成反比关系。刺激作用于一种特定的组织细
即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。
AP上升支
AP下降支
当细胞受到刺激 细胞膜上少量Na+通道激活而开放 Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位 当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放 Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流 膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支） Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放 K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流 膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支） ∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵 Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位