病理学简答

1、简述肉芽组织的镜下结构组成及在修复上的重要作用。
答：肉芽组织的镜下结构组成：由大量新生的毛细血管，大量成纤维细胞及不等量的炎细胞所构成（2`）
肉芽组织修复上的重要作用：1）抗感染及保护创面（1`）
2）机化坏死组织、凝血块及一些异物（1`）
3）填补伤口和组织缺损（1`）
2、简述可引起瓣膜口狭窄及瓣膜口关闭不全的瓣膜病变。
答：可引起瓣膜口狭窄的瓣膜病变：①瓣膜增厚、变硬、弹性下降或丧失(1`)；
②瓣叶间粘连；(1`)
③瓣膜环缩窄。(0.5`)
可引起瓣膜口关闭不全的瓣膜病变：
①瓣膜增厚、变硬、弹性下降或丧失(1`)；
②瓣膜卷曲、缩短(0.5`)；
③瓣膜穿孔或缺损(0.5`)；
④腱索缩短、增粗、融合(0.5`)。
四、问答题（10分）
试述门脉性肝硬变的肉眼特点及镜下改变。
答：肉眼特点: 肝体积缩小(1`)，重量减轻（重<1000g），质地变硬，肝表面及切面可见无数弥漫分布的小结节(1`)，结节?0.1cm~0.5cm，最大者不超过1cm(1`)；结节外围均有灰白色纤维间隔包绕，纤维间隔较薄，且厚度均较均匀(1`)。
镜下改变：①原肝小叶结构广泛破坏(1`)；肝内有显著纤维组织增生；增生的纤维组织分割包绕原肝小叶，而形成大小不等圆形/椭圆形的肝细胞团，即形成假小叶(1`)；
②假小叶内肝细胞索排列紊乱(1`)，其内中央静脉缺如或偏位或有两个以上中央静脉，有时可见汇管区(1`)；
③假小叶外围均有纤维间隔包绕，纤维间隔较窄，且宽窄较均匀，其内尚有多量慢性炎细胞浸润，并可有细小胆管增生(2`)。




1、简述急性炎症与慢性炎症的病程及局部病变特点。
答：急性炎症：病程：几天~一个月；（1分）
局部病变特点：以变质、渗出改变为主，浸润的炎细胞主要为中性白细胞；(1.5分)
慢性炎症：病程：几个月~几年以上；(1分)
局部病变特点：以增生改变为主，常伴有显著的纤维组织增生，浸润的炎细胞主要淋巴细胞和浆细胞。(1.5分)

2、描述风湿小体、结核结节的镜下结构及临床意义？
答：风湿小体：镜下结构：中间为纤维素样坏死，周围为大量风湿细胞，外周为少量的淋巴细胞； (2`)
临床意义：对风湿病具有诊断意义；(0.5`)
结核结节：镜下结构：典型的结核结节中间为干酪样坏死，周围为大量类上皮细胞和朗罕氏巨细胞，外周为纤维组织包绕及少量淋巴细胞浸润；(2`)
临床意义：典型的结核结节对结核病具诊断意义。(0.5`)
四、问答题（10分）
试述二尖瓣关闭不全时血流动力学及心脏的改变、临床听诊、X线特点。
答：1、心脏收缩期，左心室内一部分血液可返流入左心房，同时加上肺静脉回流血

，左心房内血液量增多，压力升高，长期存在左心房代偿性肥大、扩张；(3`)
2、心脏舒张期，左心室所接受的血量增加长期存在左心室代偿性肥大、扩张；(3`)
3、病变发展可导致左心房、左心室失代偿、左心衰，引起肺静脉回流受阻，继发右心改变。(2`)
临床听诊：心尖区可闻及收缩期吹风样杂音(1`)
X线特点：球形心(1`)





1、简述水肿发生机理中导致血管内外液体交换失平衡的因素。
答：1）毛细血管流体静压升高（1`）
2）血浆胶体渗透压降低（2`）
3）毛细血管通透性增加（1`）
4）淋巴回流受阻（1`）
2、何谓病理性钙化？简述病理性钙化的类型及病理特点。
答：病理性钙化是指在骨和牙齿以外的软组织内有固体钙盐的沉积。（1`）
病理性钙化的类型及病理特点：
营养不良性钙化：钙盐沉积于病灶内，体内钙磷代谢正常；（2`）
转移性钙化：钙盐沉积于正常组织内，由全身钙磷代谢障碍引起。（2`）
四、问答题（10分）
试述胃溃疡的好发部位、溃疡的肉眼形态及溃疡底的镜下结构。
答：胃溃疡的好发部位：胃窦小弯侧（2`）
溃疡的肉眼形态：溃疡通常只有一个，圆形或椭圆形，直径多在2cm以内。溃疡边缘整齐，状如刀切。溃疡底部平坦，或覆有薄层渗出、坏死物。溃疡深者可达肌层甚至浆膜层，溃疡处的粘膜至肌层可完全被破坏，被肉芽组织或瘢痕取代。（4`）
溃疡底的镜下结构：溃疡底部由内向外大致分为四层：
1.渗出层 最表层有一薄层炎性渗出物，主要为嗜中性粒细胞、纤维素。（1分）
2.坏死层 主要为坏死组织及大量炎细胞浸润，又称炎症层。（1分）
3.肉芽组织层 位于坏死层下。 （1分）
4.瘢痕层 由大量胶元纤维构成。（1分）




1、简述血栓形成的条件。
答：①心、血管内膜损伤（1`）：常见于心血管内膜炎症、动脉粥样硬化症、大手术、反复同一部位血管穿刺等（1`）；



②血流状态的改变（1`）：血流缓慢（常见于大手术后、心衰、体衰久病等长期卧床者）、漩涡形成、血流停止（0.5`） ；


③血液性质的改变（1`）：凝血因子增多、血小板数目增多、纤溶系统活性下降——血液凝固性增高（常见于大手术、大出血、大面积烧伤及重症脱水）（0.5`）。



2、简述原发性肺结核的病变特点及X线表现特点。
答：原发性肺结核的病理特征是原发综合征（1`），即肺的原发病灶、结核性淋巴管炎、肺门淋巴结结核(2.5`)。X线呈哑铃状阴影（1.5`）。
四、问答题（10分）
试述炎症时渗出的意义。
答：渗出液的防御作用：
①渗出液可稀释及带走炎症灶内的毒素、毒性产物，

从而可以减轻组织损伤(2`)；

②渗出液中含有抗体、补体及溶菌酶，有利于消灭病原体(2`)；
③渗出的纤维蛋白原可转化为纤维素并可交织成纤维素网，可阻止病菌的播散，并有利于吞噬细胞的吞噬作用(2`)。

渗出液对机体的不利影响
：
①渗出液过多可压迫或阻塞周围组织、脏器而引起相应严重后果(2`)；

②过多的纤维素渗出而不能完全吸收时，则可发生机化并引起器官的粘连(心包粘连)、实变(肺肉质变) (2`)。




1、简述临床上，为了判断右心衰的治疗与发展情况时，为何常可采取触摸肝下界的方法？
答：右心衰竭时，上下腔静脉回流受阻，体循环静脉淤血，此时肝静脉回流亦受阻，肝脏淤血性肿大，肝脏下界下移，且肝肿大程度与淤血的严重程度相关，既右心衰加重，下腔静脉回流受阻加重，肝淤血加重，肝脏体积增大；反之，右心衰经有效治疗好转，则静脉淤血减轻，肝淤血亦减轻，肝脏肿大程度减轻，其下界上移。故此可采取触摸肝下界而判断右心衰的治疗与发展情况。



2、简述高血压病的病程分期及各期病理特征。
答：机能障碍期(0.5`) 表现为全身细小动脉痉挛(0.5`)；
动脉系统病变期(0.5`) 表现为全身细动脉玻璃样变(0.5`)，小动脉内膜及管壁纤维性增厚、管壁变硬管腔狭窄(0.5`)，大中动脉粥样硬化(0.5`)；
内脏病变期(0.5`) 表现为左心室肥大，后期继发左心衰(0.5`)；肾小球纤维化、玻璃样变，后期继发慢性肾衰(0.5`)；脑的细小动脉硬化，继发脑水肿、脑内多发小软化灶、脑出血(0.5`)
1、简述坏死的结局。
答：溶解吸收(1`)、分离排出(1`)、机化(1`)、包裹(1`)、钙化(1`)。
2、简述二尖瓣关闭不全的心脏早期改变、临床听诊特点及X线特点。
答：①、心脏收缩期，左心房内血液量增多，压力升高，长期存在左心房代偿性肥大、扩张；(1`)
②、心脏舒张期，左心室所接受的血量增加长期存在左心室代偿性肥大、扩张；(1`)
③、病变发展可导致左心房、左心室失代偿、左心衰，引起肺静脉回流受阻，继发右心改变。(1`)
临床听诊：心尖区可闻及收缩期吹风样杂音(1`)
X线特点：球形心(1`)
四、问答题（10分）
试述原发性肺结核的病变特点、病变形成过程与X线表现特点。
答：原发性肺结核的病理特征是原发综合征(1`)，即肺的原发病灶、结核性淋巴管炎、肺门淋巴结结核(3`)。
结核杆菌被吸入肺泡后，最先引起的病变称为原发病灶(1.5`)，以右肺多见，通常只有一个。因初次感染结核菌，机体缺乏特殊免疫力，原发病灶的结核菌游离或被巨噬细胞吞噬，很快侵入淋巴管，循淋巴液引流到局部肺门淋巴结，引起

相应结核性淋巴管炎和淋巴结炎(2.5`)。
X线呈哑铃状阴影。(2`)




1、简述常见栓子的运行途径。
答：①左心和大循环动脉内的栓子随血液流动嵌塞于口径与其相当的动脉分支；（2`）
②右心和大循环静脉内的栓子随血流栓塞于肺动脉干或其分支；(1.5`)
③肠系膜静脉的栓子随门静脉回流栓塞于肝内门静脉分支。（1.5`）
2、简述二尖瓣狭窄时的心脏早期改变、临床听诊特点及X线检查特点。
答：二尖瓣狭窄时心脏早期改变为左心房代偿性扩张肥大（2`），于心间区闻及舒张期隆隆样杂音（2`），X线显示为梨形心（1`）。
四、问答题（10分）
试述病毒性肝炎的临床病理类型及各型病理特征。
答：急性（普通型）肝炎(1`)：病理特征为肝细胞以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微，呈点状坏死。(1.5`)；
慢性（普通型）肝炎(1`)：病理特征为
轻度慢性肝炎：以汇管区炎症为主(1.5`)。
中、重度慢性肝炎：桥接坏死、肝小叶界板破坏(1`)；
急性重型肝炎(1`)：病理特征为肝细胞迅速广泛而严重的溶解坏死，而残留的肝细胞再生现象不明显(1.5`)；
亚急性重型肝炎(1`)：病理特征为既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生(1.5`)。



2、何谓门脉高压症？简述门脉高压症的主要临床表现（后果）有哪些？
答：门脉高压症：肝硬化时，门静脉压增高至22.1～36.8mmHg（2.94～4.9kPa）以上，并出现一系列临床症候群，称为门脉高压症（1＇）。
临床表现：①脾肿大：门静脉压力升高时，脾静脉回流受阻而使脾脏淤血肿大。患者常有贫血、白细胞及血小板减少等脾功能亢进的现象。（1＇）
②胃肠道淤血：门脉压增高使胃肠道静脉回流受阻而淤血，胃肠壁组织水肿，功能低下，造成患者食欲不振、消化不良等症状。（1＇）
③腹水：肝硬变晚期，约75%以上的患者发生腹水。腹水为淡黄色澄清的漏出液。（1＇）
④侧支循环形成：食道下静脉曲张破裂出血是造成患者死亡的原因之一。（1＇）
四、问答题（10分）
试述急性肾小球肾炎的病理特征及临床病理联系。
答：病理特征 肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生（3`）；
临床病理联系 1、肾小球内细胞增生受压肾小球毛细血管，管腔狭窄甚至闭塞，肾小球缺血，使肾小球滤过率下降，而肾小球重吸收正常，导致少尿、无尿及氮质血症；由于肾小球毛细血管腔狭窄，肾灌注减少，缺氧，使肾小球毛细血管壁通透性增高，导致血尿、蛋白尿、管型尿（3`）。
2、由于肾小球滤过率下降而肾小管再吸收功能相对正常，引起钠、水潴留，导致水肿（2`）。
3、钠、水潴留引起体内

血容量增加,导致患者有轻到中度高血压(2`)。



1、简述血栓形成对机体的影响。
(一)对机体有利的影响
1、止血及防止出血作用 （1分）
2、炎症灶周围小血管内形成血栓形成可阻止细菌入血。（1分）
(二)对机体的不利影响
1．阻塞血管腔，阻断血流：（1分）
A阻塞时可引起局部器官或组织缺血。V阻塞可引起V回流障碍→淤血、水肿。
2．造成栓塞（1分）
当血栓与血管壁粘着不牢固时，或在血栓软化、碎裂过程中，血栓的整体或部分脱落成为栓子，随血流运行，引起栓塞。
3、心瓣膜变形，形成瓣膜病。（1分）
2、简述一期高血压病、二期高血压病的病理变化特点及临床病理联系。
一期高血压病：机能障碍期
*此期病理特征：全身细小动脉痉挛（1分），而细小动脉壁及全身各实质脏器均无明显器质性损害。（0.5分）
此期患者动脉血压升高为间歇性，舒张压在90-100mmHg，血压波动范围大，经休息后可降至正常。（1分）
二期高血压病：动脉系统病变期；病理特征：全身细、小动脉硬化。（1.5分）
此期患者动脉血压升高为持续性，舒张压在100-110mmHg，血压波动范围小，休息后也不能降至正常。（1分）
四、问答题（10分）
试述原发性肺结核与继原发性肺结核的区别。
原发性肺结核是机体首次感染结核杆菌所引起的肺结核病。多见于儿童，也称儿童型肺结核病。（1分）
继发性肺结核病是指再次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多见于成人，又称成人型肺结核病。（1分）
2、原发性肺结核的病变特点为形成肺原发综合征（1分）；由于初次感染，机体对结核杆菌无免疫力。病变恶化播散时主要通过淋巴管和血道播散，支气管播散及少见。（1分）
继发性肺结核病患者因对结核菌已有一定的特殊免疫力和过敏性，故其病变与原发性肺结核病有不同的特点（1分）：
病变多始发于右肺尖部，称再感染灶。（1分）
(2)由于变态反应，病变发生迅速而且剧烈，易发生干酪样坏死；同时，由于免疫反应较强，在坏死灶周围每每有以增生为主的病变，形成结核结节（1分）。免疫反应不仅可使病变局限化，还可抑制病菌的繁殖，防止其沿淋巴道和血道播散，因此肺门淋巴结一般无明显病变，由血源性播散引起的全身粟粒性结核病亦少见（1分）。病变在肺内蔓延主要通过支气管播散（1分）。
(3)病程较长，病情复杂，随着机体免疫反应和变态反应的消长，临床经过常呈波浪状起伏，时好时坏，病变有时以增生性变化为主，有时则以渗出、坏死变化为主，常新旧病变交杂存在，且临床类型多样。（1分）




1、简述常

见的栓子的运行途径。
栓子一般随血流的方向运行：（0.5分）
（1）来自左心或体循环动脉系统的栓子——随动脉血流运行，最后栓塞于口径相当的体循环动脉分枝；（1.5分）
（2）来自右心或体循环静脉系统的栓子——随静脉血回流，栓塞于肺动脉系统；（1.5分）
（3）来自门静脉系统的栓子——随门静脉血回流，栓塞于肝内门静脉分枝；（1.5分）
2、简述风湿病的病程分期及各期病变特点？
根据风湿病的病变发展过程可分为三期改变：(0.5分)
1、变质、渗出期 为早期（急性期）改变：(0.5分)
病变特点:结缔组织基质粘液样变性及胶原纤维纤维素样坏死及病灶内浆液、纤维素渗出和淋巴细胞、少量浆细胞、中性白细胞浸润。(1分)
2、增生期（亦称肉芽肿期）(0.5分)
病变特点:：形成对风湿病具有诊断意义的风湿小体（Aschoff小体）。(1分)
３、纤维化期（亦称愈合期或瘢痕期）(0.5分)
病变特点:风湿小体纤维化，变为梭形小瘢痕。(1分)
四、问答题（10分）
试述慢性肾小球肾炎的病理特点及临床病理联系。
（一）病理特点
肉眼特点：颗粒性固缩肾--双肾呈对称性缩小，颜色苍白，质硬，表面呈弥漫性细颗粒状；切面肾皮质明显变薄，皮、髓质分界不清，肾小动脉因管壁变硬而管腔呈哆开状；肾盂周围的脂肪组织增多。（2分）
光镜下特点：
双肾大多数肾小球发生纤维化、玻璃样变性；所属肾小管萎缩、消失。（1分）
病变肾小球常因肾小管萎缩、消失和间质纤维组织增生、收缩而相互靠拢、密集，呈“肾小球集中”现象。（1分）
残存的较正常的肾小球呈代偿性肥大，肾小管扩张。病变肾单位与代偿性肥大肾单位的交错分布；（1分）
肾间质纤维组织增生伴淋巴细胞浸润。（1分）
（二）临床病理联系
临床表现主要为慢性肾炎综合征。
(1)尿变化：主要为多尿、夜尿、低比重尿，系大量肾单位结构破坏、功能丧失，血液经少数残存肾小球的滤过速度和原尿流经肾小管的速度均大大加快，使肾小管来不及重吸收所致。（1分）
(2)高血压：由于大量肾小球发生硬化，使肾组织严重缺血，肾素分泌增多，肾素—血管紧张素系统激活而致血压升高；（1分）
(3)贫血：系大量肾单位破坏，使肾促红细胞生成素分泌减少和毒性代谢产物在体内积聚，从而抑制骨髓造血功能和促进溶血所致。（1分）
(4)氮质血症和尿毒症：由于大量肾单位结构破坏，肾小球滤过总面积大为减少，使大量代谢废物排出障碍而在体内潴留，其中血中尿素、肌酐等非蛋白氮浓度增高则造成氮质血症；随着肾功能的逐渐减退，最终可引起尿毒症。（1分

）






1、简述肿瘤性增生与一般性增生的不同。
答：肿瘤性增生：肿瘤性增生的细胞具有异常的形态结构、功能和代谢，并在不同程度上失去分化成熟的能力，甚至接近幼稚的胚胎细胞（1'）；具有相对自主性，即使致瘤因素已不存在，但仍能持续性生长（1'）；肿瘤性增生不仅与机体不协调，而且对机体造成很大危害（0.5'）。
一般性增生：非肿瘤性增生的细胞、组织能分化成熟，并在一定程度上能恢复原来的结构和功能（1'）；其次，此类增生是有一定限度的，一旦增生的原因消除后就不再继续（1'）；再者此类为机体生存所需，与机体相协调（0.5'）。
2、简述风湿小体的镜下结构组成特点及临床意义？
答：镜下，风湿小体为由中央的纤维素样坏死物（1'）；周围成团的风湿细胞（1'）及数量不等的成纤维细胞和少量淋巴细胞所构成（1'）。典型的风湿小体在风湿病增生期形成（1'），是风湿病的特征性病变，提示有风湿活动，对风湿病具有诊断意义（1'）。
四、问答题（10分）
试述渗出液与漏出液的区别。
答：炎症时的渗出液和非炎症时的漏出液（1'）的主要区别可列表比较如下
渗 出 液 漏 出 液
主要机制 血管壁通透性增高（2'） 微血管流体静压升高或血浆胶体渗透压降低 （1'）
蛋白质含量 15～60g/L （0.5'） 0～15g/L （0.5'）
比重 >1．020 （0.5'） <1．012 （0.5'）
细胞数 >0．5X109／L （0.5'） <0．1x109／L （0.5'）
Rivalta试验 阳性 （0.5'） 阴性 （0.5'）
凝固 能自凝 （0.5'） 不能自凝 （0.5'）
透明度 混浊 （0.5'） 澄清 （0.5'）
.




1、简述梗死的原因及出血性梗死的形成条件。
答：梗死形成的原因有：
1．血栓形成（0.5）；动脉栓塞（0.5）；动脉痉挛（0.5）；血管受压闭塞（0.5）。
出血性梗死的形成，除了A闭塞外（1）,以下发生条件：
1、严重淤血（0.5）；2、双重血循环或吻合支丰富（1）；3、组织结构疏松（0.5）。
2、简述可引起瓣膜口狭窄的瓣膜病变。
答：引起病变有：
1、瓣膜增厚、变硬、弹性下降或丧失（2）； 2、相邻瓣叶间粘连（1.5）；
3、瓣膜环缩窄（1.5）。
四、问答题（10分）
何谓继发性肺结核？试述继发性肺结核的病变特点。
答：继发性肺结核病是指再次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多见于成人，又称成人型肺结核病。（2）
病变特点 继发性肺结核病患者因对结核菌已有一定的特殊免疫力和过敏性，故其病变有以

下特点。
（1）病变多始发于肺尖部，这可能与人体直立时该部动脉压低、血循环较差，随血流带去的巨噬细胞较少，且通气不畅，以致局部组织抵抗力较低，病菌易在该处繁殖有关。（2）
（2）由于变态反应，病变发生迅速而且剧烈，易发生干酪样坏死；同时，由于免疫反应较强，在坏死灶周围每每有以增生为主的病变，形成结核结节。(2)
（3）免疫反应不仅可使病变局限化，还可抑制病菌的繁殖，防止其沿淋巴道和血道播散，因此肺门淋巴结一般无明显病变，由血源性播散引起的全身粟粒性结核病亦少见。病变在肺内蔓延主要通过支气管播散。(2)
（4）病程较长，病情复杂，随着机体免疫反应和变态反应的消长，临床经过常呈波浪状起伏，时好时 坏，病变有时以增生性变化为主，有时则以渗出、坏死变化为主，常新旧病变交杂存在，且临床类型多样。(2)





1、简述诱发或加重DIC发生、发展的因素。
答：影响DIC发生发展的因素有：1、单核巨噬细胞系统功能受损；（2） 2、肝功能严重障碍；(1) 3、血液的高凝状态；(1) 4、微循环障碍。(1)
2、描述结核结节的镜下结构及临床意义。
答：镜下，典型的结核结节中央为干酪样坏死物（1），周围绕以大量类上皮细胞及一些郎罕氏巨细胞（1），外围为少量淋巴细胞和成纤维细胞（1）。结核结节对结核病具有诊断意义（2）。
四、问答题（10分）
试述病毒性肝炎的临床病理类型及各型病理特征。
(一)急性(普通型)肝炎
病变特点：肝细胞变性以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微。（2）
(二)慢性(普通型)肝炎
1．轻度慢性肝炎：有点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维增生，肝小叶结构完整。（1.5）
2．中度慢性肝炎：肝细胞坏死明显，除灶状、带状坏死外，有中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。（1.5）
3．重度慢性肝炎：肝细胞坏死严重且广泛，有重度的碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生；小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。纤维间隔分割肝小叶结构。晚期可致小叶结构紊乱形成假小叶，此时肝表面不平滑，呈颗粒状，质地较硬(早期肝硬化)。（2）
(三)重型病毒性肝炎
1．急性重型肝炎的病变特点：肝细胞呈严重广泛的大块坏死，无肝细胞的再生。(1.5)
2．亚急性重型肝炎的病变特点：是既有亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。(1.5)





1、何谓性传播性疾病（STD）？列出常见的４种性传播性疾病。
答：性传播疾病是指通过性

行为传播的一类疾病（1）。常见有淋病（1）、尖锐湿疣（1）、梅毒（1）、艾滋病（1）等。
2、简述门脉性肝硬变与坏死后性肝硬变的肉眼改变。
答：门脉性肝硬化肉眼观的早期和中期，肝脏体积正常或稍增大，质地稍硬 （1）。晚期肝脏体积缩小，重量减轻。表面及切面见弥漫性分布的小结节，大小相近，直径0．1～0．5cm之间，最大的结节不超过1cm (1)，周围为增生的纤维组织条索或间隔所包绕，肝包膜明显增厚 (1)。
坏死后性肝硬变肉眼观肝体积缩小，重量减轻，质地变硬；表面有较大且大小不等的结节，最大结节直径可达6cm (1)；由于形成大小不等的结节常使肝变形；切面见结节由较宽大的纤维条索包绕，结节呈黄绿或黄褐色 (1)。
四、问答题（10分）
试述二尖瓣狭窄时的血流动力学及心脏的改变、临床听诊、X线特点。
答：（一）血液动力学和心脏的变化
1、二狭时,在心脏舒张期,左心房内血液流人左心室受阻，至舒张期末,左心房内仍有部分血液残留，使左心房内血液量增多（肺V回流血+残留雪）,久之，引起 左心房代偿性肥大、扩张 （2）。
2、当左心房失代偿后，发生左心房功能衰竭，左心房的血液不能完全排入左心室，致使左心房血液淤积、压力增高，肺静脉回流受阻，引起肺淤血、水肿 （2） 。
3、由于肺淤血、水肿，使肺循环压力增高，造成肺动脉高压，导致右心室的后负荷增加；久之导致右心室代偿性肥大。当失代偿后，发生右心衰，最终引起右心房及体循环静脉淤血 （2）。
二狭时，由于左心室所接受的血液量减少，故无明显改变。当狭窄严重时，左心室可轻度缩小（废用性萎缩）（1） 。
临床病理联系
1、听诊：心尖区舒张期隆隆样（雷鸣样）杂音 （1.5）。
2、X线检查 X线显示为“梨形心” （1.5） 。




1、简述胃溃疡与溃疡性肠结核的好发部位及溃疡的肉眼形态特点
答：胃溃疡：多发生于胃窦小弯处,以邻近 幽门管多见(胃小弯近幽门部)(1`)。
溃疡常单发，呈圆形或椭圆形，直径多<2.5cm。边缘整齐，底面平坦、洁净；深浅不一，早期表浅，仅达粘膜下层，深者可达肌层，直至浆膜层，浆膜面可见灰白色疤痕，浆膜增厚、变硬、与周围粘连(1.5`)。
溃疡性肠结核：多发生于回盲部(1`)，病变处粘膜破溃、脱落形成边缘不整齐、较浅，与肠管长轴垂直的环状溃疡(1.5`)。
2、简述良性肿瘤及恶性肿瘤的命名原则。
答：良性肿瘤的命名原则：发生部位+起源组织+瘤(2`)
恶性肿瘤的命名原则：
癌：发生部位+起源组织+癌(1.5`)
肉瘤：发生部位+起源组织+肉瘤(1.5`)
四、问答题（10分）
试述病毒性

肝炎的临床病理类型及各型病理特征。
答：急性（普通型）肝炎(1`)：病理特征为肝细胞以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微，呈点状坏死。(1.5`)；
慢性（普通型）肝炎(1`)：病理特征为
轻度慢性肝炎：以汇管区炎症为主(1.5`)。
中、重度慢性肝炎：桥接坏死、肝小叶界板破坏(1`)；
急性重型肝炎(1`)：病理特征为肝细胞迅速广泛而严重的溶解坏死，而残留的肝细胞再生现象不明显(1.5`)；
亚急性重型肝炎(1`)：病理特征为既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生(1.5`)。





1、简述胃溃疡与溃疡性胃癌的好发部位及溃疡的肉眼形态特点。
胃溃疡 好发部位： 胃窦小弯侧，愈近幽门愈多见。（1分）
肉眼形态特点：溃疡通常只有一个，圆形或椭圆形，直径多在2cm以内。溃疡边缘整齐，底部平坦，溃疡底常可深达肌层。（1.5分）
溃疡性胃癌 好发部位：胃窦小弯侧。(1分)
肉眼形态特点：较大（直径多在2cm以上）、不规则、边缘隆起、底部高低不平、质较硬。（1.5分）
2、简述二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全的心脏早期改变及高血压病的心脏病变。
二尖瓣狭窄：左心房代偿性肥大、扩张；(1分)
二尖瓣关闭不全：左心房、左心室均代偿性肥大、扩张；(1分)
主动脉瓣狭窄：左心室代偿性肥大；(1分)
主动脉瓣关闭不全：左心室代偿性肥大、扩张；(1分)
高血压病：左心室代肥大；(1分)
四、问答题：（10分）
试述以下病变的镜下结构组成与意义：
1．肉芽组织
镜下结构：由大量新生毛细血管及大量成纤维细胞所构成的、其间含有不等量的炎细胞。（2分）
意义：肉芽组织在组织损伤修复过程中有以下重要作用：（1）抗感染保护创面；（2）填补创口及其他组织缺损；（3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。（3分）
2．风湿小体
镜下结构：由中央的纤维素样坏死物；周围成团的风湿细胞及数量不等的成纤维细胞和少量淋巴细胞所构成的一种梭形小体。（2分）
意义：对风湿病具有诊断意义。（1分）
3．结核结节
镜下结构：典型的结核结节中央为干酪样坏死物，周围绕以大量类上皮细胞及一些郎罕氏巨细胞，外围为少量淋巴细胞和成纤维细胞。（2分）
意义：对结核病具有诊断意义。（1分）





1、简述可出现完全性再生及不完全性再生的病理情况。
答：1）可出现完全性再生的情况为：
受损的组织再生能力强且受损程度较轻、受损范围较小。（2分）
2）可出现不完全性再生的情况为：
（1）某些再生能力弱的组织细胞损伤后；（1分）
（2）缺乏再生

能力的组织细胞损伤后；（1分）
（3）组织细胞受损范围较大且较严重时，（1分）

2、简述风湿小体、结核结节的镜下结构组成及病理意义
答：风湿小体
镜下结构：中间为纤维素样坏死，周围为大量风湿细胞，外周为少量的淋巴细胞； (2`)
临床意义：对风湿病具有诊断意义；(0.5`)
结核结节
镜下结构：典型的结核结节中间为干酪样坏死，周围为大量类上皮细胞和朗罕氏巨细胞，外周为纤维组织包绕及少量淋巴细胞浸润；(2`)
临床意义：典型的结核结节对结核病具诊断意义。(0.5`)
四、问答题（10分）
试述简胃溃疡、溃疡型胃癌、溃疡型肠结核及肠伤寒的溃疡肉眼形态特点。
答：胃溃疡：形状规则，圆形或椭圆形，溃疡直径一般＜2cm，边缘整齐、不隆起，溃疡底部较平坦，周围粘膜皱襞向溃疡集中（3分）。
溃疡型胃癌：溃疡形状不规则、皿状或火山口状，溃疡直径常＞2cm，边缘不整齐、隆起，溃疡底部凹凸不平、质较硬（3分）。
溃疡型肠结核：溃疡边缘不整齐、鼠咬状、较浅，环形的椭圆形溃疡长轴与肠管长轴垂直（2分）。
肠伤寒溃疡：椭圆形溃疡长轴与肠管长轴平行（2分）





1、简述下列各组疾病的炎症性质：
（1）流脑（化脓性炎0.5分 ）； 乙脑（变质性炎0.5分）。
（2）急性肾小球肾炎（增生性炎0.5分）；急性肾盂肾炎（化脓性炎0.5分）。
（3）大叶性肺炎（纤维素性炎0.5分）； 小叶性肺炎（化脓性炎0.5分）。
（4）慢性阑尾炎（增生性炎0.5分）； 阑尾蜂窝织炎（化脓性炎0.5分）。
（5）白喉（纤维素性炎0.5分）； 白喉性心肌炎（变质性炎0.5分）。
2、何谓瓣膜口关闭不全？简述可引起瓣膜口关闭不全的瓣膜病变。
答：瓣膜关闭不全是指：当瓣膜在关闭时，瓣膜口不能充分闭合，使一部分血液返流。(1分)可引起瓣膜口关闭不全的瓣膜病变有：
①瓣膜增厚、变硬、弹性下降或丧失(0.5分)；
②瓣膜卷曲、缩短(0.5分`)；
③瓣膜穿孔或缺损(0.5分)；
④腱索缩短、增粗、融合(0.5分)。
四、问答题（10分）
试述良、恶性肿瘤的区别。
答：最根本区别在于*：肿瘤的分化成熟程度 (2分)
良性肿瘤 恶性肿瘤
(1分) 分化成熟程度 高 低
(1分)异型性 异型性小 异型性大
(1分)生长速度 缓慢 较快
(1分)生长方式 膨胀性或外生性生长 浸润性或外生性生长
(1分)继发改变 少见 常见，如出血、坏死、溃疡形成等
(1分)转移 不转移 可转移

(1分)复发 不复发或很少复发 易复发
(1分)对机体的影响 较小，主要为局部压 严重，破坏原发部位和转移部位的
迫或阻塞 组织；坏死、出血合并感染；恶病质