消化道平滑肌实验结果讨论

消化道平滑肌的生理特性

有兴致分析了这次的实验讨论，不一定怎么样，还是拿来和大家分享一下

一、制备小肠平滑肌标本时，为什么不对家兔实施麻醉？

若是采用麻醉法，应该是采取家兔耳缘静脉注射乌拉坦进行全麻。而乌拉坦是一种易逆型胆碱酯酶抑制剂，以类似于乙酰胆碱的方式与胆碱酯酶结合，发生酯链断裂，形成氨甲酰化胆碱酯酶，较长时间占有酶，使其失去水解乙酰胆碱的活性，造成乙酰胆碱的累积，而影响实验动物正常的神经传导起麻醉作用。

从其作用机制看，乌拉坦也会影响到肠道平滑肌中的乙酰胆碱的生物学作用，而影响到小肠平滑肌的生理特性，而干扰实验结果的真实性。

二、制备小肠平滑肌标本时，为什么要取小肠上段，尤其是十二指肠段的平滑肌？

小肠各段的自律性不同，上段较高，下端较低。

小肠各段分节运动的频率不同，小肠上部频率较高，下部较低。电生理研究指出，小肠分节运动的梯度现象与其平滑肌的基本电节律有关。小肠平滑肌的基本电节律的起步点位于十二指肠近胆管入口处的纵行细胞上，从十二指肠到回肠末端，基本电节律的频率逐渐下降。

近端小肠的蠕动速度也大于远端。

所以本实验尽量取小肠上段以利于观察到明显的阳性结果。

三、钙离子在小肠平滑肌收缩活动中起何作用？

在介导平滑肌收缩反应中起核心作用。外来刺激作用于细胞膜，引发细胞内游离钙离子浓度升高，启动平滑肌兴奋一收缩偶联过程。

钙离子参与平滑肌细胞兴奋收缩偶联的不同阶段。

电机械偶联外来刺激通过信号分子或牵张作用使细胞膜受体活化，细胞膜去极化，改变离子通透性，引起膜电位改变，诱发动作电位或慢波电位改变，导致平滑肌细胞收缩。动作电位和/或慢波是否可启动收缩，主要取决于Ca2+通过电压依赖性钙离子通道的内流。

药物机械藕联该过程引起平滑肌收缩时，不伴有细胞膜电位变化，而是通过膜受体活化后，引起细胞内贮存C扩十释放人胞浆，导致【Ca2+】i增加。

调节平滑肌收缩的相关蛋白及其相互作用平滑肌细胞中构成收缩装置的有细肌丝、粗肌丝及中间肌丝3种肌丝。细肌丝由肌动蛋白构成，粗肌丝由肌球蛋白构成。调节平滑肌收缩的主要蛋白有肌球蛋白轻链(MLc)、原肌球蛋白(Tropomyosin)、调钙蛋白的结合蛋白(Caldesmon~)

和Calponin等。平滑肌细胞中收缩相关蛋白参与平滑肌细胞收缩、收缩的调节及细胞骨架的构成，这些蛋白的活性在一定程度上受【Ca2+】i的调节。

平滑肌细胞静息状态下，【Ca2+】i低，少量Ca2+只与钙调蛋白结合，而不与肌球蛋白轻链激酶(MLCK)结合。当细胞受外来刺激兴奋时，通过各种途径使【Ca2+】i升高，Ca2+可结合到钙调蛋白的相应位点上，激活MLCK，促进MLC磷酸化，活化肌球蛋白Mg2+ATPase，诱发平滑肌细胞横桥循环产生收缩。

所以说钙离子在介导平滑肌收缩反应中起核心作用。