环境与健康

环境就是影响生物机体生命、发展与生存的所有外部条件的总体。 环境既包括以空气、水、土地、植物、动物等为内容的物质因素，也包括以观念、制度、行为准则等为内容的非物质因素；既包括自然因素，也包括社会因素；既包括非生命体形式，也包括生命体形式。环境是相对于某个主体而言的，主体不同，环境的大小、内容等也就不同。
随着社会的发展和人民生活水平的提高，环境污染问题已经越来越严重，也越来越受到各国的关注。所谓
环境问题，就是指由于人类活动作用于周围环境所引起的环境质量变化，以及这种变化对人类的生产、生活和健康造成的影响。
人类在改造自然环境和创建社会环境的过程中，自然环境仍以其固有的自然规律变化着。社会环境一方面受自然环境的制约，也以其固有的规律运动着。
但是在部分地区由于某种元素的缺乏或者含量过多，而使人类的生命健康受到了严重的影响。
比如，有些地方土壤中的碘含量过低，致使很多人患上了甲状腺肿。又称地方性甲状腺肿。地方性甲状腺肿是世界性疾病，据联合国世界卫生组织1960年估计，全世界患地方性甲状腺肿的病人不少于2亿，我国大概不少于2千万～3千万。主要流行区是亚洲的喜马拉雅山区、南美的安底斯山区、非洲的刚果河流域，大洋洲的新几内亚等。我国的省、区除上海市外，都有不同程度的地方性
甲状腺肿流行区。我国新疆乌什县1964年甲状腺肿发病率为64.3%，经过12年的食盐加碘后于1975年复查，发病率降到10.6%。青海贵德县1974年甲状腺肿发病率为33.9%，通过3年食盐加碘后，1976年复查发病率降到9.7%。1975年陕西省是加碘防治此病的先进单位，该省内若干县的发病率都降到0.8～4.2%。
　世界公认地方性甲状腺肿的主要病因是缺碘，该病主要多见于远离沿海及海拔高的山区，流行地区的土壤、水和食物中含碘量极少，地方性甲状腺肿与缺碘有密切关系。发病率高低与含碘量呈反比，而采用碘盐可预防地方性甲状腺肿但缺碘不是惟一的原因，研究发现，水中含钙、氟镁过多也可致甲状腺肿；一些与Ⅰ-类似的单价阴离子如：SCN-、F-、Br-、At-、C104-、ReO4-、TeO4-、BF4-等与碘竞争，使甲状腺浓集碘的能力下降，合成甲状腺素减少，刺激垂体分泌较多的TSH，使甲状腺肿大。此外，在自然界含碘丰富的地区也有地方性甲状腺肿流行，主要是因为摄入碘过多，从而阻碍了甲状腺内碘的有机化过程抑制T4的合成，促使TSH分泌增加而产生甲状腺肿，称为高碘性地方性甲状腺肿。 甲状腺球蛋白
发病机制： 碘摄入不足所形成的甲状腺肿不应单纯视为一种病，甲

状腺对缺碘有一个适应代偿过程，而甲状腺肿实际上是这种适应代偿的结果。本质上是甲状腺因摄碘不足所发生的由代偿(生理)→失代偿(病理性损伤)的过程，其基本的病生理变化包括： 1.当血碘浓度下降时，甲状腺上皮摄碘能力发生代偿性增强，故24h吸碘率升高。严重缺碘者，上皮内无机碘浓度仍下降，即小于正常值(0.25mg/g)吸碘率的升高不仅表现在地甲肿和地克病患者，那些病区所谓正常人的吸碘率也升高，反映了病区所有人都是碘缺乏的受害者。这一点，正如朱宪彝所讲的，病区所谓正常人，尽管没有甲状腺肿但因碘缺乏而导致了碘代谢、垂体-甲状腺轴系功能的改变，这就是病区全体人群都要食用碘盐的理论根据。 2.酪氨酸的碘化，即碘的有机化过程增强，使MIT合成增多，而DIT相对减少过氯酸盐实验正常说明碘的有机化过程没有问题但Coutras发现给常规过氯酸盐时，同时给KI甲状腺释放血的碘较正常人为多，说明有机过程也可能存在缺陷。这可能部分解释为什么在同样缺碘条件下，有人出现甲状腺肿而有人则不肿大。 3.碘化酪氨酸耦合过程增强，由于MIT/DIT比值升高故T3合成增多，T4减少即T3T4升高。T4绝对量的下降，是碘缺乏病的重要表现之一。从代偿角度上看它有2个意义：①多合成T3少合成T4可以节约碘，T3相对正常可保证周围组织不至于出现甲减；②T3的生物活性比T4大4～5倍由于T3正常或代偿性增高，使周围组织不出现明显甲减或黏液性水肿。然而由于脑组织主要利用T4而不是T3，因此，低T4对脑发育和脑功能的维持是极其危险的。病区的调查结果也证实，病人(甲肿或克汀病)多表现为T3正常或代偿性增高，T4特别是FT4，FTI4(游离T4指数)明显下降。 4.甲状腺球蛋白的合成代偿性增强，因此，甲状腺滤泡常呈现以胶质潴留为主要表现。但胶质中常含碘化不全或不够成熟的甲状腺球蛋白，胶质的更新也较正常为快。 5.缺碘时甲状腺激素分泌加快。当甲状腺内有机碘含量下降至正常(10mg/g)的一半或一半以下时，T3、T4才明显下降，因此，分泌入血的甲状腺激素量减少此外，碘化酪氨酸脱碘后，碘的重新利用率增高，而碘的漏出量(入血)大大降低。 6.因T4下降，反馈性引起TSH升高，这是缺碘的最重要表现之一T4下降，TSH升高充分反映了病人的甲减状态TSH有两类作用，一类是促进甲状腺的功能，表现在碘的摄取T3和T4的合成、激素的分泌等；一类是TSH长期增高而显示出对甲状腺细胞的促进生长的作用(慢效应)即上皮由立方状变为高柱状细胞数目、细胞体积的增加、故上皮的蛋白质、RNA合成加速。TSH的慢效应往往是在持续性低

碘的数周或数月后逐渐出现，与缺碘的程度和机体的反应性有关一般讲严重缺碘2～3个月内病人可出现甲状腺肿。TSH的变化与T4呈负相关，与T3无明显相关值得注意的是，缺碘不太严重或病人代偿较好时，TSH轻度升高或处于正常偏高值水平，即亚临床甲减，这是常常被忽视的一种缺碘性损伤。
编辑本段临床表现
早期无明显临床症状，甲状腺轻、中度弥漫性肿大，质软，无压痛。极少数明显肿大者可出现压迫症状，如呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑、刺激性咳嗽等。胸骨后甲状腺肿可有食管或上腔静脉受压症状。甲状腺功能基本正常，但约5%的患者由于甲状腺代偿功能不足出现甲状腺功能减低，影响智力及生长发育。少数地方性甲状腺肿病人由于长期血清，TSH水平增高，当补充碘后，甲状腺素合成过多，形成碘甲亢。
甲状腺肿的发生还经常伴随有其他病症的发生：
1.甲减 许多地甲肿患者临床甲功多正常(代偿)，但应用放免技术测定激素以来，证实多数甲肿患者甚至非甲肿患者都有程度不同的甲减改变。在贵州省麻江县的调查结果值得重视，有甲肿的18例孕妇中，他们所生孩子的新生儿甲低检出率达38.9%。刘家骝、谭郁彬还在国际上首次提供了胎儿在缺碘地区的甲功变化。他们对该省30例流产胎儿的检查发现，其中23例显示T4下降，TSH升高这些都无疑会造成程度不同的脑发育障碍。 2.甲亢 地甲肿病人中甲亢的发病率并不高，仅见于40岁以上的有毒性结节性甲肿的患者。这种甲亢与一般甲亢的症状相同放射性核素扫描可以发现浓集碘的热结节，症状一般比Graves病轻，易治愈，手术后不易复发。 3.甲状腺癌 甲状腺癌是否与地甲肿有关，一直有争论。谭郁彬报道河北省隆化县997例结节性甲肿中甲状腺癌的发病率为1.2%马宵在陕西的3304例中发现也只有1.59%，这个发病率并不比非病区高。值得高度重视的是，结节性甲状腺肿癌变的可能性要大，特别是单个结节。从全世界的报道看，缺碘地区的滤泡癌和未分化癌(anaplastic)发病率高，而乳头状癌的发病率低；然而补碘后，在碘充足或高碘地区，滤泡癌和未分化癌发病率低，但乳头状癌的发病率高。 4.气管软化 这是肿大的甲状腺长期压迫气管的结果，质地坚硬或钙化的甲状腺结节直接压迫气管是造成软化的主要因素病人的主要症状是呼吸困难(71.6%)，甚至不能平卧(16.4%)，半数以上患者还有心慌气促等心血管系统症状马宵在陕西省对1.15万地甲肿手术治疗时，统计了甲状腺的并发症。 地方性甲状腺肿的另一个并发症为滤泡细胞性退行性癌及其肉瘤，用碘补充治疗后其发生

率下降，且病程向良性化增加。
由于此病的严重性，所以世界上已经有很多国家和地区对其治疗的方法进行了研究。不同的患病人群治疗方法也有差异。
甲状腺轻度肿大患儿可口服碘/碘化钾(复方碘溶液)，每天2～3滴连服2～4周，休息4周，再服2～4周，共约6～12个月。或口服碘化钾，每天5mg，连服4周，休息1个月，再继续服用1个月，至甲状腺肿消退尿碘正常，亦可肌注碘油。对甲状腺中度肿大患儿，可口服甲状腺粉(片)每天40～80mg，经6～12个月可使甲状腺缩小或消失；如甲状腺肿大明显或引起压迫症状或疑有癌变者宜手术治疗。 硫代硫酸钠
在使用碘制剂过程中，要注意补碘过多造成碘甲亢，同时还需警惕碘过敏或碘中毒。碘过敏时皮肤出现荨麻疹样皮疹，重者可引起血管神经性面部四肢水肿、发热、关节痛，往往发生在有过敏史者。碘中毒时口咽部有烧灼感，发生恶心、呕吐、腹痛，严重者可有呼吸困难，甚至危及生命，需及时抢救处理的关键是立即停药，多数患儿的症状可逐渐缓解。症状重的需立即用淀粉液洗胃，可与胃内碘中和，保护胃黏膜，还可用1%浓度的硫代硫酸钠溶液洗胃或静脉注射。
除了甲状腺肿之外，氟中毒也是令专家们关注的病种.地方性氟中毒是指在特定地理环境中，人体摄入过量氟化物引起慢性中毒的症状。地方性氟中毒是一种慢性全身性疾病，主要表现在牙齿和骨骼上。 氟对牙齿的损害主要表现为氟斑牙，引起牙釉质白垩、着色、缺损改变以及严重的磨损。主要危害7—8岁以下的婴幼儿，一旦形成残留终生。氟中毒引起氟骨症，主要表现腰腿及全身关节麻木、疼痛、骨关节变形，出现弯腰驼背，发生功能障碍，乃至瘫痪。氟还能对于神经系统障碍，由于氟直接损伤神经系统或骨骼病变压迫中枢神经，也会造成相应的症状和体征。另外，氟对肌肉、肾脏、甲状腺、甲状旁腺等也产生不同程度损害。
地方性氟中毒是同地理环境中氟的丰度有密切关系的一种世界性地方病。其基本病症是氟斑牙和氟骨症。是由于当地岩石、土壤中含氟量过高，造成饮水和食物中含氟量增高而引起。过量氟的摄入，使人体内的钙、磷代谢平衡受到破坏。其分布很广，主要流行于印度、苏联、波兰、捷克斯洛代克、德国、意大利、英国、美国、阿根廷、墨西哥、摩洛哥、日本、马来西亚等国；在中国，主要流行于贵州、陕西、甘肃、山西、山东、河北、辽宁、吉林、黑龙江等。此外，磷肥、铜、铁、制铝、砖瓦、陶瓷、玻璃等行业及工业用煤与生活用煤燃烧时排放的氟化物超过自然界的净化能力时，对作物、牲畜产生危害

，人类长期食用含氟量高的粮食与蔬菜亦会引起氟的慢性中毒。预防方法在于降低水中氟含量。
从全国地方病统计资料看，截止到2000年，全国地氟病仍然比较严重，全国病区县1306个，病区村15万多，病区村人口数1.12亿，氟斑牙人数4060万，氟骨症260万人，其中燃煤型氟中毒，虽病区范围较饮水型小，但病情较之严重，全国平均氟斑牙患病率高达52.2%，全国平均氟骨症患病率高达4.32% 。地方性氟中毒目前尚无有效的治疗手段，关键在于预防。减少机体对氟的摄入，增加对氟的排泄，改善生活条件，增加机体抵抗力。 目前主要是针对不同的原因，采取不同的措施预防地方性氟中毒。在燃煤污染型氟中毒病区，主要是改变烘炕食物和烤火的方法，如提倡不直接在煤火上烘炕和保存食物（主要指玉米、辣椒、腊肉），不敞炉取暖；改良炉灶，安装烟囱把炉灶燃烧煤产生的烟尘排出室外；饮水型氟中毒病区，以改换饮用低氟水，如打建新的低氟水源井、引用低氟的江、河、湖、泉水以及物理化学方法除氟。主要的除氟剂有硫酸铝、氯化铝、碱式氯化铝、骨炭、羟基磷灰石等。饮茶型地氟病的防治主要是供应低氟砖茶为主，同时提倡喝淡茶水、多喝牛奶、多吃新鲜蔬菜、多食用汤菜，减少高氟砖茶水的摄量，改善营养也不失为有效的防治方法。
众所周知，我们生活在地球这样一个大环境中，我们和周围的环境是一个不可分隔的整体，任何对环境破坏的行为最终都会在我们人类身上体现出来，中国古代医学有“治未病”这一理念，而现在我们又提倡预防医学，这一切无不说明疾病预防的重要性。然而医学上有很多的疾病都是由于环境因素所致，这就告诉我们要“治未病”保护环境是重中之重。所以环境保护关乎着每一个生活在地球上的人。