食物过敏和不耐受课件

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过敏发展历程
过敏历程
食物过敏 螨虫 花粉过敏 湿疹 消化道过敏症 喘息
喘、慢性特应性皮炎(湿疹)
鼻炎 、过敏Leabharlann Baidu哮
恶性循环
一种过敏原 多种过敏原 累及一个组织/器官 累及多个组织/器官
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对食物的异常反应
食物不耐受 异常反应 先天性代谢
性疾病
精神病理 学
食物过敏 获得性免 疫反应
假性过敏 反应
IgE//Th2 介导
非IgE介导
食物添加剂 组胺
全身性疾病 胃肠道疾病
如:苯丙酮 ,如乳糖不
尿症
耐受
全身性疾病 如特应性湿 疹,肠痉挛
过敏持续
Th1
Th2 Th1
Th2
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“卫生假说”的提出
目的:解释不断增加的过敏性并的发病率; 1989年,流行病学专家Dr Strachan提出来的; 家庭规模与过敏呈负相关; 同一家庭中年幼儿比年长儿过敏的发生率高 提出儿童早期感染减少,接触同胞机会减少是
非IgE依赖型食物过敏
研究较少; Ⅲ型变态反应(抗原-抗体复合物调节):若
食物抗原在体液中与特异性抗体结合形成复合 物,它们将被血管滤膜组织(如肾小球)截获, 沉积,激活补体,导致血管组织受害; Ⅳ型变态反应(细胞调节):T细胞识别特异 性抗原,通过细胞免疫途径,造成临近宿主细 胞的破坏,症状一般在摄入抗原食物之后几小 时出现。
食物过敏的免疫机制
调节性T淋
巴细胞 参与抗感染过程,杀
死被细菌、病毒感染
使炎症细胞释放组
的细胞和肿瘤细胞,
胺,使B细胞产生
抑制B细胞产生IgE
IgE,引起过敏反应
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新生儿的Th2倾向
婴儿 儿童 成人
Th1 Th2
改善过敏
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特应性反应(atopy) 具有家庭遗传倾向,对于小剂量的过敏原能 产生大量的IgE抗体; 发展为过敏症的可能性增加
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食物过敏
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定义
食物过敏是指个体在摄入某种食物之后, 由机体免疫机制调节所引发的不良反应, 并且引起靶器官功能的改变,如皮肤、 胃肠道、呼吸道以及心血管系统等。
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概述
食物过敏和食物不耐受都是机体对食物的不良 反应过程;
食物过敏是由所摄入的食物或食物成分所引发 的一种免疫反应;与食物或食物成分的生理学 作用无关;
食物不耐受是由食物或食物成分所引发的机体 的一种异常生理反应,与机体免疫反应无关。
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人类的进化似乎给现代人类的健 康设下了陷阱
之二:与生惧来的Th2倾向
为维系胎儿的生存,避免母胎之间的排斥,胎 儿期Th1应答低下;
生后维持Th2倾向; Th2应答倾向是过敏性疾病的免疫学基础。
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ALLERGY 食物蛋白 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
致敏作用
B cell
Th2
IgE
Antibody
诱发过敏反应
Food
过敏反应
皮肤 胃肠道 呼吸系统 心血管系统
肥大细胞/ 嗜碱性细胞
•Subj1e1ctive
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IgE非依赖型食物过敏:包括Ⅱ型、 Ⅲ型和Ⅳ 型
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IgE依赖型食物过敏
最主要的类型; 致敏阶段:食物过敏原刺激特异性IgE产生,并结合于
肥大细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞等表 面; 激发阶段:当再次暴露于食物抗原时,抗原与IgE结合, 刺激细胞释放组胺、前列腺素、白介素等介质释放; 这些介质会引发血管舒张、平滑肌收缩、以及粘液释 放-----即速发型过敏反应; 此外,活化的肥大细胞还可以释放一些细胞因子,这 些细胞因子参与IgE调节的迟发过敏反应。
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食物过敏的发病机制
------两大陷阱的 作用
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人类的进化似乎给现代人类的健 康设下了陷阱
之一:无所作为的IgE
病理作用:抗寄生虫作用; 现代生活中寄生虫感染几乎销声匿迹
IgE的作用何在: ✓ 储备; ✓ 致病
流行病学特点
目前尚无确切的食物过敏流行病学数据,呈增 加趋势;
8%的儿童和2%~4%的成人可能受食物过敏 的影响;
绝大多数食物过敏症状发生在1岁之内; 有家族遗传过敏性疾病的个体中发生率高。
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食物过敏的分类
IgE依赖型食物过敏:即I 型变态反应,有肥大 细胞和IgE参与反应,呈速发反应,临床表现 为鼻炎、哮喘、湿疹、荨麻疹等;

胃肠道疾病 如:牛奶过 敏性肠病
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相关定义介绍
超敏反应(hypersensitivity) 可以客观再现的症状或体征; 接触一定量的刺激物而诱发; 正常人可以耐受。
过敏(allergy) 由免疫机制介导的超敏反应; 是对一些食物中的无害蛋白(牛奶蛋白)、 花粉、头皮屑、宠物、屋尘螨的过度免疫反 应
过敏性疾病升高的原因; 微生物接触有助于刺激Th1的增强
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