临床营养学食物过敏与不耐受

– IgE调节或非IgE调节；
– 婴儿和青少年常见；
– 常见症状为胃－食管返流、呕吐、吞咽困难、间断
性腹痛，对常用的返流药物治疗效果差。
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食物过敏引发的胃肠道紊乱3

食物蛋白诱导的小肠结肠炎、直肠结肠炎和肠病
– 非IgE调节（T－细胞调节，IV型）
– 主要发生于3个月内的婴儿
– 过敏原为母乳、牛乳蛋白，或以大豆蛋白为主的配方
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食物过敏的全身症状1

全身性过敏反应
– 由IgE介导，占医院门急诊患者的1/3～1/2；
– 症状：皮肤症状（搔痒、发货、荨麻疹），呼吸系
统（哮喘），胃肠道（恶心、呕吐、腹痛、腹泻）， 以及心血管症状（如低血压、发绀、血管塌陷、心 律失常）。 – 多发生于青少年，有过敏史者； – 花生、坚果、海产品是最常见的过敏食物。
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食物过敏的皮肤症状

遗传过敏性皮炎：
– 是在婴儿早期出现的湿疹症状；
– 表现为弥漫的搔痒症、慢性反复发作。

疱疹样皮炎
– 少见的慢性皮肤异常；
– 与麦麸过敏性肠病同时存在；
– 表现为慢性、强烈皮肤搔痒、丘疹样皮疹、对称分
布在机体伸面和臀部。
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食物过敏引起呼吸系统反应


食物过敏一般不会引起季节性过敏性鼻炎(鼻 部搔痒、喷嚏、鼻塞和急性鼻梗阻)，但会引 起致命的喉水肿。 食物过敏有时会引起支气管哮喘的急性发作, 如面粉、α-直链淀粉、咖啡、蓖麻籽、大豆、 调味品、鸡蛋清和甲壳纲动物(海鲜)。
新生儿的Th2倾向
婴儿 Th1 Th2 儿童 改善过敏 过敏持续
成人
Th1
Th2
Th1
Th2
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19
“卫生假说”的提出

目的：解释不断增加的过敏性并的发病率； 1989年，流行病学专家Dr Strachan提出来的； 家庭规模与过敏呈负相关； 同一家庭中年幼儿比年长儿过敏的发生率高 提出儿童早期感染减少，接触同胞机会减少是 过敏性疾病升高的原因； 微生物接触有助于刺激Th1的增强
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食物过敏的发病机制
------两大陷阱的 作用
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人类的进化似乎给现代人类的健 康设下了陷阱 之一：无所作为的IgE

病理作用：抗寄生虫作用； 现代生活中寄生虫感染几乎销声匿迹 IgE的作用何在： 储备； 致病
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人类的进化似乎给现代人类的健 康设下了陷阱 之二：与生惧来的Th2倾向
食物过敏和食物不耐受
上海交通大学医学院营养系 钟燕
1
概述



食物过敏和食物不耐受都是机体对食物的不良 反应过程； 食物过敏是由所摄入的食物或食物成分所引发 的一种免疫反应；与食物或食物成分的生理学 作用无关； 食物不耐受是由食物或食物成分所引发的机体 的一种异常生理反应，与机体免疫反应无关。
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对食物的异常反应

过敏历程
– 食物过敏
螨虫 花粉过敏 – 湿疹 消化道过敏症 喘息 喘、慢性特应性皮炎（湿疹）

鼻炎 、过敏性哮
恶性循环
– 一种过敏原
多种过敏原 – 累及一个组织/器官 累及多个组织/器官
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流行病学特点



目前尚无确切的食物过敏流行病学数据，呈增 加趋势； 8%的儿童和2%~4%的成人可能受食物过敏 的影响； 绝大多数食物过敏症状发生在1岁之内； 有家族遗传过敏性疾病的个体中发生率高。
– 食物中分布
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食物过敏的危险因素
1、遗传因素： 特应性疾病
– 食物过敏
– 过敏性哮喘 – 过敏性鼻炎 – 特应性皮炎

其他过敏性疾病遗传倾向较低
– 药物过敏 – 昆虫过敏
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遗传与儿童患过敏性疾病的危险性
家族史 双亲过敏 双亲相同的过敏表现 双亲之一过敏 一个兄弟姐妹过敏 危险性 40%~60% 50%~80% 20%~40% 25%~35%



为维系胎儿的生存，避免母胎之间的排斥，胎 儿期Th1应答低下； 生后维持Th2倾向； Th2应答倾向是过敏性疾病的免疫学基础。
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食物过敏的免疫机制
调节性T淋 巴细胞
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使炎症细胞释放组 胺，使B细胞产生 IgE，引起过敏反应
参与抗感染过程，杀 死被细菌、病毒感染 的细胞和肿瘤细胞， 抑制B细胞产生IgE
– 牛奶
– 鸡蛋 – 花生 –鱼 – 甲壳类 – 大豆 – 坚果类（胡桃、杏仁）
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– 小麦
致敏的发展过程（食物过敏原）
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牛 奶

婴儿的主要过敏食物； 主要过敏原
– 酪蛋白 – Β－乳球蛋白

次要过敏原
– α－乳白蛋白； – 牛血清白蛋白（BSA）
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鸡蛋

主要过敏原
– 卵类粘蛋白ovamucoid；
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ALLERGY
致敏作用 IgE
Antibody
食物蛋白 B cell Th2
Food
过敏反应
皮肤 胃肠道 呼吸系统 心血管系统
诱发过敏反应
肥大细胞/ 嗜碱性细胞
Subjective
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非IgE依赖型食物过敏


研究较少； Ⅲ型变态反应（抗原－抗体复合物调节）：若 食物抗原在体液中与特异性抗体结合形成复合 物，它们将被血管滤膜组织（如肾小球）截获， 沉积，激活补体，导致血管组织受害； Ⅳ型变态反应（细胞调节）：T细胞识别特异 性抗原，通过细胞免疫途径，造成临近宿主细 胞的破坏，症状一般在摄入抗原食物之后几小 时出现。
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转基因食品－食物过敏的“新危机”


转基因食品可能将基因供体过敏性转移到植物或 动物受体中，来自非食品源的基因和新的基因结 合体都可能引发过敏反应； 对转基因食品致敏性的评价程序：
– 转基因材料的来源，特别是是否含有已知致敏原；
– 相对分子质量；
– 序列同源性； – 稳定性（热稳定性、消化稳定性）；
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过敏食物
– 含有过敏原结构 – 外源性蛋白或糖蛋白，高度有序的结构； – 食物中含有一定的量（牛奶、鸡蛋、鱼、花
生等）； – 稳定、食物加工过程中不受破坏； – 抵抗胃肠道的消化
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易引起过敏的食物
食物类别
富含蛋白质的食物 海产类 有特殊气味的食物 有特殊刺激性的食物 某些生食的食物 某些富含细菌的食物 富含霉菌的食物 富于蛋白质而不易消 化的食物 种子类食物 一些外来不常吃到的 食物
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食物过敏的分类


IgE依赖型食物过敏：即I 型变态反应，有肥大 细胞和IgE参与反应，呈速发反应，临床表现 为鼻炎、哮喘、湿疹、荨麻疹等； IgE非依赖型食物过敏：包括Ⅱ型、 Ⅲ型和Ⅳ 型
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IgE依赖型食物过敏




最主要的类型； 致敏阶段：食物过敏原刺激特异性IgE产生，并结合于 肥大细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞等表 面； 激发阶段：当再次暴露于食物抗原时，抗原与IgE结合， 刺激细胞释放组胺、前列腺素、白介素等介质释放； 这些介质会引发血管舒张、平滑肌收缩、以及粘液释 放-----即速发型过敏反应； 此外，活化的肥大细胞还可以释放一些细胞因子，这 些细胞因子参与IgE调节的迟发过敏反应。
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影响口服耐受的因素--抗原

性质：蛋白质>>碳水化合物>>脂质 消化性：抗酸性干扰消化，易产生抗原特异性 IgE 结构：可溶性抗原易产生耐受；微粒抗原不易 产生耐受 剂量：低 调节性T细胞；
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影响口服耐受的因素－宿主

遗传学：一些小鼠/人类不易发生耐受； 肠道微生态：对婴儿更重要 “germ-free” 不产生耐受； 益生菌 增强反应性
– 卵白单白ovalbumin；
– 伴清单白ovotranferrin – Apovitellins

次要过敏原
– 溶菌酶lysozyme – 卵粘蛋白ovamucin
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花生



常引起致命性的过敏反应，80%以上个体会 终生过敏； 主要过敏原：Ara h1、 Ara h2～ Ara h7； 通常与大豆蛋白存在交叉过敏； 主要症状包括皮肤、胃肠道、呼吸道、甚至心 血管系统
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过敏原敏的抗原
– 外来的，非自身物质； – 结构：蛋白质或糖蛋白（18~36kDa）；
– 任何蛋白质都是潜在的过敏原，尤其是那些容易导
致Th2应答的蛋白质。
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食物过敏原的特点

与食品的加工、制作有密切关系：热稳定性； 食物过敏原之间的交叉性：抗原结构的交叉性； 食入量：发生与否取决于抗原性质，但是过敏 反应程度高低也与接触抗原的量有关。
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特应性反应（atopy） – 具有家庭遗传倾向，对于小剂量的过敏原能 产生大量的IgE抗体； 发展为过敏症的可能性增加
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食物过敏
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定义

食物过敏是指个体在摄入某种食物之后， 由机体免疫机制调节所引发的不良反应， 并且引起靶器官功能的改变，如皮肤、 胃肠道、呼吸道以及心血管系统等。
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过敏发展历程
1、全身反应：系统性过敏反应，口腔过敏综合 征； 2、消化系统症状：最常见，70%，如婴儿牛奶 过敏； 3、呼吸系统表现：哮喘，过敏性鼻炎，分泌性 中耳炎，肺泡炎； 4、偏头痛：以牛奶、鸡蛋、芝麻、花生； 5、其他：儿童多动症、精神症状、关节炎等。
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食物过敏引发的胃肠道紊乱1

花粉－食物过敏综合征（口腔过敏综合征）
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危险因素
4、环境因素 食物过敏原与其他过敏原的作用是相加的； 如环境中的可吸入抗原如室内尘螨、羽毛、动 物皮屑、霉菌以及谷尘等可加重食物过敏； 运动诱导性过敏； 香烟、紧张压力、运动、以及寒冷等。