4炎症 (2)温州医科大学 基础医学院病理学讲义
合集下载
12生殖系统和乳腺疾病 温州医科大学 基础医学院病理学讲义
和不孕是其高危因素。 ▲宫内膜浆液性癌及透明细胞癌与雌激素无关，预后差
子宫体癌病变
▲大体弥漫型：子宫内膜弥漫增厚 局限型：多位于宫底或宫角，呈息肉 或乳头状
▲组织学：子宫内膜样腺癌以高分化腺癌居多 ▲25-50%子宫内膜样腺癌伴有化生的鳞状细
胞巢，称子宫内膜样腺癌伴鳞化。
子宫内膜癌 弥漫型
子宫内膜癌 局限型
宫颈息肉等
子宫颈糜烂
宫颈息肉
子宫颈糜烂
上皮坏死脱落→表浅缺损（真性糜烂）→柱状上皮覆盖 （假性糜烂）→鳞化（愈复）
子宫颈息肉
粘膜上皮、腺体、间质增生→→息肉状
3.子宫颈Nabothian囊肿 腺体扩张呈囊状，粘液储留
二、子宫颈上皮内肿瘤和子宫颈癌
▲子宫颈癌是女性生殖系统最常见的恶性 肿瘤之一，40-60岁居多。 ▲
▲ 子宫内膜增生、不典型增生和子宫内膜癌， 在形态学及生物学上都为一连续的演变过程
子宫内膜增生症分型
▲单纯性增生：轻度或囊性增生，1%→内膜癌 ▲复杂性增生：腺瘤性增生，3%→内膜癌 ▲非典型性增生：单纯或腺瘤性增生＋上皮异
型性（分轻、中、重度），1/3→→内膜癌 ▲重度不典型增生有时和子宫内膜癌较难鉴别，
第十二章 生殖系统和乳腺疾病
第一节 子宫颈疾病
▲ 慢性子宫颈炎 ▲ 子宫颈上皮内肿瘤 ▲ 子宫颈癌
一、慢性子宫颈炎 （chronic cervicitis）
▲育龄期妇女最常见的疾病，表现为白带增多 ▲病毒、细菌感染引起，分娩、机械损伤诱发 ▲病变为子宫颈慢性非特异性炎 ▲可形成子宫颈糜烂、Nabothian囊肿、子
CINⅠ
CINⅡ
CINⅢ
CIN
原位癌累及腺体
(二)子宫颈癌
宫颈癌发生部位
子宫体癌病变
▲大体弥漫型：子宫内膜弥漫增厚 局限型：多位于宫底或宫角，呈息肉 或乳头状
▲组织学：子宫内膜样腺癌以高分化腺癌居多 ▲25-50%子宫内膜样腺癌伴有化生的鳞状细
胞巢，称子宫内膜样腺癌伴鳞化。
子宫内膜癌 弥漫型
子宫内膜癌 局限型
宫颈息肉等
子宫颈糜烂
宫颈息肉
子宫颈糜烂
上皮坏死脱落→表浅缺损（真性糜烂）→柱状上皮覆盖 （假性糜烂）→鳞化（愈复）
子宫颈息肉
粘膜上皮、腺体、间质增生→→息肉状
3.子宫颈Nabothian囊肿 腺体扩张呈囊状，粘液储留
二、子宫颈上皮内肿瘤和子宫颈癌
▲子宫颈癌是女性生殖系统最常见的恶性 肿瘤之一，40-60岁居多。 ▲
▲ 子宫内膜增生、不典型增生和子宫内膜癌， 在形态学及生物学上都为一连续的演变过程
子宫内膜增生症分型
▲单纯性增生：轻度或囊性增生，1%→内膜癌 ▲复杂性增生：腺瘤性增生，3%→内膜癌 ▲非典型性增生：单纯或腺瘤性增生＋上皮异
型性（分轻、中、重度），1/3→→内膜癌 ▲重度不典型增生有时和子宫内膜癌较难鉴别，
第十二章 生殖系统和乳腺疾病
第一节 子宫颈疾病
▲ 慢性子宫颈炎 ▲ 子宫颈上皮内肿瘤 ▲ 子宫颈癌
一、慢性子宫颈炎 （chronic cervicitis）
▲育龄期妇女最常见的疾病，表现为白带增多 ▲病毒、细菌感染引起，分娩、机械损伤诱发 ▲病变为子宫颈慢性非特异性炎 ▲可形成子宫颈糜烂、Nabothian囊肿、子
CINⅠ
CINⅡ
CINⅢ
CIN
原位癌累及腺体
(二)子宫颈癌
宫颈癌发生部位
医学病理学课件：炎症
医学病理学课件：炎症xx年xx月xx日CATALOGUE目录•炎症总论•急性炎症•慢性炎症•炎症介质和信号转导•炎症的临床表现与诊断•炎症的预防与控制01炎症总论炎症是机体对各种刺激所引起的局部组织反应，同时可发生全身反应，其基本病理变化为局部血管扩张、充血、细胞浸润和渗出。
炎症定义炎症是机体的一种防御反应，具有保护作用，但过度的炎症反应会导致组织损伤和疾病的发生。
炎症概述炎症定义与概述以中性粒细胞和单核细胞浸润为主，包括局部组织红、肿、热、痛和液体渗出等。
炎症的分类急性炎症以淋巴细胞和巨噬细胞浸润为主，可导致组织的纤维化和瘢痕形成。
慢性炎症介于急性炎症和慢性炎症之间，通常伴有肉芽组织的形成。
亚急性炎症炎症发病机制炎症的发病机制涉及多种细胞和分子的相互作用，主要包括炎性因子的释放、血管通透性的增加、炎症细胞的浸润和趋化等。
炎症原因感染、损伤、异物等刺激均可引起炎症。
炎症的转归炎症的转归取决于炎症的性质、强度和持续时间等因素，可导致组织的修复或损伤。
炎症的原因与发病机制02急性炎症定义急性炎症是以中性粒细胞、单核细胞等炎症细胞的浸润和渗出为特征的病理过程。
分类根据病因和病程，急性炎症可分为急性细菌性炎症、急性病毒性炎症、急性寄生虫性炎症等。
急性炎症的定义与分类过程急性炎症的发生发展可分为三个阶段：局部血管扩张、血管通透性增加和炎症细胞浸润。
特点急性炎症反应迅速、短时间达到高峰，炎症细胞的活化和聚集发挥重要作用，同时炎症介质也参与了炎症过程。
急性炎症的过程与特点病理变化急性炎症可导致组织水肿、组织损伤和组织坏死。
结局急性炎症对于机体具有保护作用，能够清除病原体、修复损伤组织和促进组织再生。
然而，如果炎症反应过于强烈或持续时间过长，也会导致全身性炎症反应综合征和多器官功能衰竭等严重后果。
急性炎症的病理变化与结局03慢性炎症定义慢性炎症是指由生物、物理、化学等长期而复杂的刺激所引起的炎症反应，表现为局部组织的慢性、非特异性、炎症性的病理改变。
8呼吸系统温州医科大学 基础医学院病理学讲义
（Pulmonary emphysema） 概念：呼吸性细支气管至肺泡的末梢肺 组织因持续性含气量增加而呈过度膨胀，伴 有肺泡壁弹力组织破坏，间隔断裂致肺泡相 互融合，肺容积胀大的病理状态。 病因与发病机制：1. 细支气管阻塞性通 气障碍； 2. α1-抗胰蛋白酶缺乏；3. 吸烟
温州医学院法医病理教研室
温州医学院法医病理教研室
临床病理联系： （1）肺功能降低：通气功能障碍 （2）桶状胸 （3）肺心病：肺循环阻力增加 （4）自发性气胸：肺边缘的肺大泡破裂
温州医学院法医病理教研室
肺硅沉着症（silicosis） 简称硅肺（矽肺）：长期吸入游
温州医学院法医病理教研室
温州医学院法医病理教研室
大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别
病因 年龄 开始部位 病变范围 病理性质 肺泡破坏 胸膜炎 并发症
临床
大叶性肺炎
小叶性肺炎
肺炎链球菌
混合感染或毒力弱的肺炎链球菌
青壮年
小儿、老人、体弱者
肺泡
支气管、细支气管
肺大叶
肺小叶
纤维素性炎，分四期
化脓性炎，可融合
（）
温州医学院法医病理教研室
温州医学院法医病理教研室
温州医学院法医病理教研室
温州医学院法医病理教研室
温州医学院法医病理教研室
温州医学院法医病理教研室
温州医学院法医病理教研室
一、慢性支气管炎
（Chronic bronchitis） 诊断标准： 慢性咳嗽、咯痰或伴有喘息症状， 每年持续三个月，连续二年以上 即可诊断。
温州医学院法医病理教研室
温州医学院法医病理教研室
肺静脉
呼吸性细支气管
肺泡管 肺泡囊 肺泡 肺泡囊
温州医学院法医病理教研室
温州医学院法医病理教研室
温州医学院法医病理教研室
临床病理联系： （1）肺功能降低：通气功能障碍 （2）桶状胸 （3）肺心病：肺循环阻力增加 （4）自发性气胸：肺边缘的肺大泡破裂
温州医学院法医病理教研室
肺硅沉着症（silicosis） 简称硅肺（矽肺）：长期吸入游
温州医学院法医病理教研室
温州医学院法医病理教研室
大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别
病因 年龄 开始部位 病变范围 病理性质 肺泡破坏 胸膜炎 并发症
临床
大叶性肺炎
小叶性肺炎
肺炎链球菌
混合感染或毒力弱的肺炎链球菌
青壮年
小儿、老人、体弱者
肺泡
支气管、细支气管
肺大叶
肺小叶
纤维素性炎，分四期
化脓性炎，可融合
（）
温州医学院法医病理教研室
温州医学院法医病理教研室
温州医学院法医病理教研室
温州医学院法医病理教研室
温州医学院法医病理教研室
温州医学院法医病理教研室
温州医学院法医病理教研室
一、慢性支气管炎
（Chronic bronchitis） 诊断标准： 慢性咳嗽、咯痰或伴有喘息症状， 每年持续三个月，连续二年以上 即可诊断。
温州医学院法医病理教研室
温州医学院法医病理教研室
肺静脉
呼吸性细支气管
肺泡管 肺泡囊 肺泡 肺泡囊
温州医学院法医病理教研室
病理学课件 炎症
新生Cap内皮细胞连接发育不成熟 →液体外渗。
（三）液体渗出
渗出物（液）（exudate）：因 血管通透性增高
漏出液(transudate)：因静脉回 流受阻所致。（与渗出液比较）
炎性水肿(inflammatory edema) 炎性积液(inflammatory hydrops)
有效的杀菌系统
此机制对细菌、真菌、原虫、支原 体、蠕虫和病毒均有杀伤效应
不依赖氧机制
• BPI蛋白、溶菌酶也有杀伤病原体作用。
阳离子蛋白对寄生虫有细胞毒素作用。
（2）免疫作用——L、M、P、NK
（3）组织损伤
二、炎症介质(inflammatory mediator)
（一）炎症介质的一般特点 1.来源于细胞和血浆 2.通过受体介导发挥作用 3.可使靶细胞产生第二级炎症介质 4.一种介质可作用于一种或多种靶细胞 5.存在时间短，迅速灭活 6.有潜在的致损伤能力
促进血管扩张、平滑肌收缩、引起疼 痛（皮下注射）
（2）补体S：C3a C5a（过敏毒
素---anaphylatoxins）
补体激活因素：
作用(C3a,C5a)：
C3a, C5a血管扩张、增加血管通透 性
C5a激活花生四烯酸脂质氧化酶途 径，促N、M进一步释放炎症介质
调节自然免疫的CK：TNF-α、IL-1β、 IL-6、INF-α和INF-β
激活巨噬细胞的CK：INF-γ、TNF-α、 TNF-β、IL-5\10\12
刺激造血的，调节WBC生长、分化： IL-3、IL-7、CSF、干细胞因子
IL-1和TNF是介导炎症的主要细胞因子
• 2）趋化性细胞因子
（7）神经肽（P物质）
①来源：肺和胃肠道的神经纤维 ②作用：
（三）液体渗出
渗出物（液）（exudate）：因 血管通透性增高
漏出液(transudate)：因静脉回 流受阻所致。（与渗出液比较）
炎性水肿(inflammatory edema) 炎性积液(inflammatory hydrops)
有效的杀菌系统
此机制对细菌、真菌、原虫、支原 体、蠕虫和病毒均有杀伤效应
不依赖氧机制
• BPI蛋白、溶菌酶也有杀伤病原体作用。
阳离子蛋白对寄生虫有细胞毒素作用。
（2）免疫作用——L、M、P、NK
（3）组织损伤
二、炎症介质(inflammatory mediator)
（一）炎症介质的一般特点 1.来源于细胞和血浆 2.通过受体介导发挥作用 3.可使靶细胞产生第二级炎症介质 4.一种介质可作用于一种或多种靶细胞 5.存在时间短，迅速灭活 6.有潜在的致损伤能力
促进血管扩张、平滑肌收缩、引起疼 痛（皮下注射）
（2）补体S：C3a C5a（过敏毒
素---anaphylatoxins）
补体激活因素：
作用(C3a,C5a)：
C3a, C5a血管扩张、增加血管通透 性
C5a激活花生四烯酸脂质氧化酶途 径，促N、M进一步释放炎症介质
调节自然免疫的CK：TNF-α、IL-1β、 IL-6、INF-α和INF-β
激活巨噬细胞的CK：INF-γ、TNF-α、 TNF-β、IL-5\10\12
刺激造血的，调节WBC生长、分化： IL-3、IL-7、CSF、干细胞因子
IL-1和TNF是介导炎症的主要细胞因子
• 2）趋化性细胞因子
（7）神经肽（P物质）
①来源：肺和胃肠道的神经纤维 ②作用：
(医学课件)病理生理学-炎症
炎症
目 录
• 炎症的概述 • 炎症的发生机制 • 炎症的病理变化 • 炎症的诊断与治疗 • 炎症与其他疾病的关系
01
炎症的概述
炎症的定义与特点
炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为 主的病理过程。
炎症反应的特点包括：红、肿、热、痛、功能障碍等。
炎症的基本病理过程
炎症与感染性疾病的关系
01
炎症反应与病原体清除
炎症反应可以清除入侵的病原体，包括细菌、病毒、真菌等。
02
炎症反应与免疫病理损伤
过度或失控的炎症反应可以导致免疫病理损伤，如SARS和COVID-19
等疾病中的急性呼吸窘迫综合征。
03
炎症反应与长期后遗症
某些感染性疾病可以引发长期炎症反应和后遗症，如结核病导致的纤
3
炎症与肿瘤细胞的免疫逃逸
炎症反应可以抑制免疫细胞的活性，使肿瘤细 胞能够逃避免疫监视。
炎症与肥胖的关系
炎症与脂肪积累
01
慢性炎症可以促进脂肪细胞的积累和脂肪组织的扩张。
炎症与胰岛素抵抗
02
慢性炎症可以导致胰岛素抵抗，从而增加患糖尿病和心血管疾
病的风险。
炎症与代谢综合征
03
慢性炎症可以促进代谢综合征的发展，包括高血压、高血脂、
维化和肺脓肿等。
THANKS
炎互作用，免疫细胞在炎症局部浸润清除病原微生物和损伤细胞 ，同时释放细胞因子和化学因子等介质，调节炎症反应的过程和强度。
04
炎症的诊断与治疗
炎症的诊断方法
病史采集
详细了解患者的症状、体征以及可能的 诱发因素，如感染、物理刺激等。
实验室检查
检测血液、尿液等样本中的炎性指标和 病原体抗原，以明确诊断。
目 录
• 炎症的概述 • 炎症的发生机制 • 炎症的病理变化 • 炎症的诊断与治疗 • 炎症与其他疾病的关系
01
炎症的概述
炎症的定义与特点
炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为 主的病理过程。
炎症反应的特点包括：红、肿、热、痛、功能障碍等。
炎症的基本病理过程
炎症与感染性疾病的关系
01
炎症反应与病原体清除
炎症反应可以清除入侵的病原体，包括细菌、病毒、真菌等。
02
炎症反应与免疫病理损伤
过度或失控的炎症反应可以导致免疫病理损伤，如SARS和COVID-19
等疾病中的急性呼吸窘迫综合征。
03
炎症反应与长期后遗症
某些感染性疾病可以引发长期炎症反应和后遗症，如结核病导致的纤
3
炎症与肿瘤细胞的免疫逃逸
炎症反应可以抑制免疫细胞的活性，使肿瘤细 胞能够逃避免疫监视。
炎症与肥胖的关系
炎症与脂肪积累
01
慢性炎症可以促进脂肪细胞的积累和脂肪组织的扩张。
炎症与胰岛素抵抗
02
慢性炎症可以导致胰岛素抵抗，从而增加患糖尿病和心血管疾
病的风险。
炎症与代谢综合征
03
慢性炎症可以促进代谢综合征的发展，包括高血压、高血脂、
维化和肺脓肿等。
THANKS
炎互作用，免疫细胞在炎症局部浸润清除病原微生物和损伤细胞 ，同时释放细胞因子和化学因子等介质，调节炎症反应的过程和强度。
04
炎症的诊断与治疗
炎症的诊断方法
病史采集
详细了解患者的症状、体征以及可能的 诱发因素，如感染、物理刺激等。
实验室检查
检测血液、尿液等样本中的炎性指标和 病原体抗原，以明确诊断。
病理学炎症专题知识培训ppt课件
病理学炎症专题知识
28
. 病理学(第9版)
五、急性炎症的病理学类型
➢浆液性炎 ➢纤维素性炎 ➢化脓性炎 ➢出血性炎
病理学炎症专题知识
29
. 病理学(第9版)
(一)浆液性炎
➢特点：以浆液渗出为主 ➢渗出的浆液可以来自血浆，也可由浆膜的间皮细胞分泌 ➢急性炎症早期 ➢好发部位：疏松结缔组织、浆膜、黏膜及皮肤
缓激肽
血浆(由肝脏产生)
血管通透性升高，平滑肌收缩，血管扩 张，疼痛
凝血酶
血浆(由肝脏产生)
内皮细胞激活，白细胞渗出
病理学炎症专题知识
27
. 病理学(第9版)
四、 急性炎症反应的终止
➢炎症介质降解：炎症反应逐渐减弱 ➢中性粒细胞凋亡：离开血液循环后， 中性粒细胞于数小时至两天内发生凋亡而死亡 ➢释放终止信号：例如脂质素、 TGF- β、 IL-10等，主动终止炎症反应
非炎症 <30g/L <1.018 通常<100×106/L 不自凝 清亮
病理学炎症专题知识
11
• 病理学(第9版)
三、炎症的基本病理变化
( 三 ) 增 生 ( proliferation)
➢定义：炎症的修复过程，实质细胞和间质细胞均可发生增生，并伴有大量淋巴、单核/巨 噬细胞增生。
➢增生的成分
l 实质细胞：被覆上皮、腺上皮等
病理学炎症专题知识
15
• 病理学(第9版)
(三)炎症的意义
➢阻止病原微生物蔓延：渗出的纤维素交织成网，可限制病原体的扩散 ➢消灭病原体：渗出的补体、抗体和白细胞可消灭、清除病原微生物 ➢修复损伤组织：通过实质细胞和间质细胞的增生，恢复组织和器官的功能
病理学炎症专题知识
病理学第四章炎症
病理学第四章炎症第四章炎症第⼀节概述⼀、炎症的概念炎症：具有⾎管系统的活体组织对各种损伤因⼦的刺激所发⽣以防御反应为主的基本病理过程。
·并⾮所有活体动物都能发⽣炎症反应·炎症是损伤、抗损伤和修复三位⼀体的综合过程。
⼆、炎症的原因——1物理性因⼦2化学性因⼦3⽣物性因⼦4坏死组织5变态反应6异物三、炎症的基本病理变化——（变质、渗出、增⽣）·病变的早期以变质或渗出为主，后期以增⽣为主。
1.变质：炎症局部组织发⽣的变性和坏死。
2.渗出：炎症局部组织⾎管内的液体成分、纤维素等蛋⽩质和各种炎细胞经⾎管壁进⼊到⾎管外组织、体腔、体表、粘膜表⾯的过程。
·渗出是炎症最具特征性的变化，也是炎症的中⼼环节。
3.增⽣：间质细胞、实质细胞在炎症时会增⽣，与细胞⽣长因⼦有关。
·增⽣主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显。
·炎症增⽣具有限制炎症扩散和修复损伤组织的作⽤。
四、炎症的局部与全⾝反应1.局部表现红：局部充⾎，最初动脉性充⾎，鲜红(氧合⾎红蛋⽩多)以后⾎流变慢淤⾎暗红⾊(脱氧⾎红蛋⽩多)。
肿：局部肿胀，充⾎和炎性渗出物。
热：动脉性充⾎，⾎流量多，流速快，代谢增强，产热增多。
痛：渗出物压迫神经末梢(如指头炎)，炎症介质刺激神经末梢(PG缓激肽)。
功能障碍：实质细胞变性坏死，渗出物压迫阻塞，痛本⾝也影响功能。
2.全⾝反应——发热、末梢⾎⽩细胞数⽬改变、⼼率加快、⾎压升⾼，寒战、厌⾷。
（1）发热：外源性和内源性致热原共同作⽤的结果1) 外源性致热原：2内源性致热原：主要由⽩细胞产⽣的IL-1和TNF。
能作⽤下丘脑体温调节中枢，在局部产⽣PGE2引起发热。
·⼀定程度发热对提⾼机体免疫⼒有好处，不可⼀发热就退烧。
（2）末梢⾎⽩细胞计数升⾼、核左移。
机理：①⾻髓中动员出来的⽩细胞进⼊⾎循环。
②集落刺激因⼦(CSF，主要来⾃淋巴细胞、巨噬C)能促⾻髓造⾎前体细胞增殖。
吉大医学课件,病理学第四章-2
巨噬细胞（大吞噬细胞） 巨噬细胞（大吞噬细胞）macrophage
泡沫细胞
和浆细胞（ 淋巴细胞 (lymphocyte)和浆细胞（plasma cell) 和浆细胞
淋巴细胞见于病毒感染或慢 性炎症 T淋巴细胞与细胞免疫有关， 淋巴细胞与细胞免疫有关， 淋巴细胞与细胞免疫有关 B淋巴细胞与体液免疫有关 淋巴细胞与体液免疫有关 浆细胞产生抗体
白细胞的组织损伤作用
白细胞化学趋化、 白细胞化学趋化、激活和吞噬
释放溶酶体酶、氧活性代谢产物、 释放溶酶体酶、氧活性代谢产物、 白细胞三烯，前列腺素、 白细胞三烯，前列腺素、免疫复合物等
内皮细胞和组织损伤
血流动力学改变的过程及机制
过 程
致炎因子 ↓ 1）细A短暂收缩（痉孪） （3-5″－几分钟） ↓ 2）血管扩张，血流加速 （细动脉→毛细血管） ↓ 3）血流速度减慢 血流停滞
外源性:细菌、病毒、毒素、 外源性:细菌、病毒、毒素、产物
引起炎症反应的主要介质
功能 血管扩张 炎症介质种类 组胺、5-HT、缓激肽、PGE2、PGD2、 PGI2、NO 血管通透性升高 组胺、 5-HT、缓激肽、C3a和C5a PAF、LTC4、LTD4、LTE4、P物质 趋化作用 C5a、LTB4、阳离子蛋白 细菌产物、化学因子 发热 IL-1、IL-2、TNF- α 、PGE2 疼痛 PGE2、缓激肽 组织损伤 溶酶体酶、氧自由基、NO
巨噬细胞（大吞噬细胞） 巨噬细胞（大吞噬细胞）macrophage
急性炎症后期，慢性炎症， 急性炎症后期，慢性炎症，结 伤寒，病毒， 核，伤寒，病毒，寄生虫感染 来源于血中的单核细胞和局部 组织的组织细胞 形态多样 含有多量的线粒体、 含有多量的线粒体、溶酶体及 吞饮小泡， 吞饮小泡，溶酶体富含酸性水 解酶和过氧化物酶
病理学炎症
急性炎症时中性粒细胞的游出 和聚集过程模式图
• ③ 白细胞的游出：
• 损伤部位的小静脉（肺也可发生于 毛细血管），粘着的白细胞胞浆突起 形成伪足→伸入内皮细胞间隙→以阿 米巴样运动→穿过内皮细胞连接→白 细胞分泌胶原酶→降解血管基底膜→ 游出
6. 炎细胞种类、功能及临床意义
类别 中性粒细胞
功能 运动活跃，吞噬力强， 能吞噬细菌 、组织碎 片、抗原抗体复合物， 崩解后释放蛋白溶解 酶，能溶解细胞碎片、 纤维蛋白等。
•
气，体内分 解产物
• 机械性因子 切割、撞出、挤压等
炎症局部的病理变化
基本病变 变质、渗出、增生
(一) 变质 (alteration)
• 原因： 致炎因子的直接损伤 血液循环障碍 炎症反应产物
• 定义：局部组织的变性和坏死 • 局部形态学变化:
实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、 凝固性坏死和液化性坏死等
• 白细胞从血管内穿过管壁到达损伤 • 部位的过程称为白细胞的渗出。 • （1）白细胞的游出： • ① 白细胞的边集和附壁：白细胞 • 从轴流→ 边集（边流）→ 沿内皮 • 细胞表面滚动 →附壁
② 白细胞粘着：
开始附壁不牢固，由于白细胞 表面的细胞粘附分子（CAMs）和 内皮细胞受体特异性结合，使之牢 固的粘着
白细胞粘着的分子机制
• A. 粘附分子向内皮细胞表面重分布：
• 粘附分子包括：选择素、免疫球蛋白、整 合素和粘液样糖蛋白
• P-选择素位于内皮细胞胞浆特异性颗粒的 膜上，在组胺、凝血素、血小板激活因子等 化学介质的刺激下，P-选择素快速重新分布 到内皮细胞表面和白细胞结合
• B. 增加内皮细胞表面的粘附分 子的合成和表达：
细胞数 ＞0.50×109/L
内分泌系统疾病 温州医科大学 基础医学院病理学讲义
•
亚急性甲状腺炎（subacute thyroiditis)又称
巨细胞性或肉芽肿性甲状腺炎。
• 病因：病毒感染或感染后的变态反应。
• 病理：G：甲状腺轻度肿大、质硬、粘连，切
•
面灰白色、黄色；
• LM：（1）滤泡上皮变性坏死
•
（2）滤泡破坏，胶质外溢，中性粒细胞
•
巨噬细胞、淋巴细胞浸润
•
（3）异物巨细胞反应，形成假结核性甲
甲状腺球蛋白。
弥漫性增生性甲状腺肿
胶质贮积期
弥漫性毒性甲状腺肿
三.甲状腺炎thyroiditis
• 甲状腺炎种类较多，主要有急性、亚急 性和慢性三种。
• 急性：由细菌引起的急性间质性炎或化
•
脓性炎；
• 亚急性：多见；
• 慢 性：多见；
• （一）亚急性甲状腺炎
•
经→吞咽困难，呼吸困难，声音嘶哑
• （2）甲状腺功能低下。
单纯型腺瘤
胶样型腺瘤
胎儿型腺瘤
胚胎型腺瘤
多发 滤泡 周围 无包 大小 无压 膜 不一 迫现
致象
单发 滤泡 周围 有包 大小 有压 膜 一致 迫现
象
• 甲状腺隐灶性癌，就是现在常用的微小 癌，一般直径小于1厘米的肿瘤，称之为 微小癌（microcarcinoma）。
正常甲状腺
• 甲状腺滤泡上皮细胞内有碘，在过氧化物酶的 作用转变成活性的碘，迅速和甲状腺球蛋白上
的酪氨酸合成一碘酪氨酸（T1）和二碘酪氨酸 （T2）。
• 2个二碘酪氨酸偶联成甲状腺素（T4），1个二 碘酪氨酸和1个一碘酪氨酸偶联成1个三碘酪氨 酸（也称为三碘腺原氨酸——T3）。
• 在甲状腺球蛋白表面上合成的甲状腺激素储存 在滤泡的胶质中。甲状腺滤泡腔中主要成分是
病理学第四章炎症PPT课件
病理学第四章炎症ppt课件
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
细胞质膜磷脂
磷脂酶
花生四烯酸
脂质氧化酶
环氧化酶
白细胞三烯(LT) 前列腺素(PG)
2) 白三烯在炎症中主要作用： a 血管通透性升高 b LTB4是中性粒细胞、嗜酸 性粒细胞趋化因子
前列腺素在炎症中主要作用
a.血管扩张(微A和毛细血管)
b. 血管通透性升高：PG本身不能 升高血管通透性，是PG加强其它 炎症介质(如组织胺)的升高通透 性作用，引起水肿
细菌胞膜正常生理状态、或使细菌生存所依赖的酶类
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
5. 白细胞的免疫缺陷 （1）粘附缺陷 （2）吞入和脱颗粒缺陷 （3）杀菌活性障碍
（四） 炎症介质
(inflammatory mediators)
sources of inflammatory mediators
细胞因子主要来自淋巴细胞和巨噬 细胞，也来自内皮细胞，上皮细胞和结 缔组织，根据其功能和作用的靶细胞分 五大类。
主要掌握： 1）IL-1、TNF与炎症时发热有关 2）IL-8和TNF对白细胞有趋化作用
2. 体液中的炎症介质 (1) 激肽系统： 激活后最终产物是缓激肽(九肽) 在炎症中主要作用： a 扩张血管(细A) 增加血管通透性（细V） b 致痛作用
③嗜酸性粒细胞：细胞体积略大于嗜中 性粒细胞，核呈肾形或分叶状，胞浆内含许
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
一、变质性炎
以变质为主的炎症，渗出和 增生较轻微，多见于急性炎症， 主要发生于肝、肾、心、脑等实 质器官，常由某些重症感染和中 毒引起，常常引起实质器官的功 能障碍。
二、渗出性炎
以浆液、纤维蛋白原和嗜 中性粒细胞渗出为主的炎症称 为渗出性炎，多为急性炎症。 根据渗出物的成分，可分为浆 液性炎、纤维素性炎、化脓性 炎和出血性炎。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
内皮细胞分化尚 不成熟→细胞连接 亦不健全→具有高 通透性
漏出液
渗出液
血浆
血管通透性 正 常
增加1.5～6g/dl
6～7g/dl
蛋白质类型 白蛋白
多种蛋白质＊ 多种蛋白质＊
Rivalta试验 阴性
阳性
纤维素
无
有
无(纤维蛋白原)
比重
<1.012
>1.020
1.027
细胞数
<0.1×109L >0.5 ×109L
(2) 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
3.穿胞作用增强：内 皮细胞胞浆内的囊泡性细 胞器相互连接形成穿胞通 道。
4. 直接损伤内皮细胞： 速发持续反应（累及
细静脉、毛细血管和细动 脉）严重烧伤和化脓性感 染直接损伤内皮细胞，血 管通透性立即升高，并维 持 长达数小时至数天。
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
第四章 炎 症
温州医科大学附属第一医院
二、炎症的原因的和分类
渗出
四、炎症的临床表现
(二) 全身反应为： 发热（内外致热源） WBC↑（生成、释放↑）核左移 嗜酸性白细胞增多 单核巨噬细胞系统增生 实质细胞变性坏死
2.内皮细胞骨架蛋白 的重组：L-1、TNF、干扰 素-γ 等可启动此机制， 内皮收缩。持续24h以上。
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
趋化因子
内源性： 补体成份 白细胞三烯B4 趋化性细胞因子
外源性：可溶性细菌产物
② 巨噬细胞：血液中的单核细胞渗出血 管进入周围组织后，体积增大、活性增强、 转化成巨噬细胞。巨噬细胞直径为12 ～ 24μm，胞核呈肾形或不规则扭曲折叠状。含 有多量的线粒体、溶酶体及吞饮小泡，溶酶 体富含酸性水解酶和过氧化物酶。
炎症介质的来源和主要作用
1. 细胞释放的炎症介质 (1) 血管活性胺：组织胺和5-HT 组织胺来源：肥大细胞(结缔组 织中)嗜碱性粒细胞，血小板 在炎症中的作用： a 细动脉扩张。 b 细静脉的通透性增高。 c 对嗜酸性粒细胞有趋化作用
(2) 花生四烯酸代谢产物：前列腺素和白三烯 1) 来源：
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
③杀伤或降解：主要由赖氧机制完成。吞噬作用使耗
氧量激增，此时白细胞氧化酶Ⅱ（NADPH）氧化产 生超氧负离子（O-2）经自发岐化作用转变为H2O2。 H2O2在卤化物（Cl-）存在的条件下，可被嗜中性粒 细胞嗜天青颗粒中的髓过氧化物酶（MPO）还原生 成次氯酸（HOCl）。后者是强氧化剂和杀菌因子， 从而使H2O2杀菌能力极大增强。 H2O2 、MPO 和卤 化物三者共同构成了最有效杀菌系统。它们通过破坏
(2) 补体系统：
（血液中一组球蛋白，近20种，具 有酶活性)
补体多数以非激活状态存在，在激 活后才起作用，在炎症中的主要作用：
a 血管扩张，通透性增强（C3a、5a） b 对白细胞趋化作用
（C5a吸引中粒、单核细胞） c 抗病原微生物作用
(二) 炎症介质的来源
重要炎症介质的来源及作用
其它
各种炎症反应的主要介质
c.发热和疼痛
(3) 白细胞产物： 来源：中粒白细胞和单核细胞
1) 活性氧代谢产物： O2-、H2O2、OH 它们在细胞内能和NO结合形成活性氮
中间产物释放到细胞外： a 增加白介素（IL-8）、其它细胞因
子及内皮细胞粘附因子表达，影响炎症 b 组织损伤
(4) 细胞因子和化学因子
由各种细胞产生的生物活性蛋白质 和多肽称为细胞因子。能激活白细胞运 动并对白细胞有趋化作用的细胞因子， 叫化学因子，也叫趋化因子。
磷脂酶
花生四烯酸
脂质氧化酶
环氧化酶
白细胞三烯(LT) 前列腺素(PG)
2) 白三烯在炎症中主要作用： a 血管通透性升高 b LTB4是中性粒细胞、嗜酸 性粒细胞趋化因子
前列腺素在炎症中主要作用
a.血管扩张(微A和毛细血管)
b. 血管通透性升高：PG本身不能 升高血管通透性，是PG加强其它 炎症介质(如组织胺)的升高通透 性作用，引起水肿
细菌胞膜正常生理状态、或使细菌生存所依赖的酶类
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
5. 白细胞的免疫缺陷 （1）粘附缺陷 （2）吞入和脱颗粒缺陷 （3）杀菌活性障碍
（四） 炎症介质
(inflammatory mediators)
sources of inflammatory mediators
细胞因子主要来自淋巴细胞和巨噬 细胞，也来自内皮细胞，上皮细胞和结 缔组织，根据其功能和作用的靶细胞分 五大类。
主要掌握： 1）IL-1、TNF与炎症时发热有关 2）IL-8和TNF对白细胞有趋化作用
2. 体液中的炎症介质 (1) 激肽系统： 激活后最终产物是缓激肽(九肽) 在炎症中主要作用： a 扩张血管(细A) 增加血管通透性（细V） b 致痛作用
③嗜酸性粒细胞：细胞体积略大于嗜中 性粒细胞，核呈肾形或分叶状，胞浆内含许
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
一、变质性炎
以变质为主的炎症，渗出和 增生较轻微，多见于急性炎症， 主要发生于肝、肾、心、脑等实 质器官，常由某些重症感染和中 毒引起，常常引起实质器官的功 能障碍。
二、渗出性炎
以浆液、纤维蛋白原和嗜 中性粒细胞渗出为主的炎症称 为渗出性炎，多为急性炎症。 根据渗出物的成分，可分为浆 液性炎、纤维素性炎、化脓性 炎和出血性炎。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
内皮细胞分化尚 不成熟→细胞连接 亦不健全→具有高 通透性
漏出液
渗出液
血浆
血管通透性 正 常
增加1.5～6g/dl
6～7g/dl
蛋白质类型 白蛋白
多种蛋白质＊ 多种蛋白质＊
Rivalta试验 阴性
阳性
纤维素
无
有
无(纤维蛋白原)
比重
<1.012
>1.020
1.027
细胞数
<0.1×109L >0.5 ×109L
(2) 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
3.穿胞作用增强：内 皮细胞胞浆内的囊泡性细 胞器相互连接形成穿胞通 道。
4. 直接损伤内皮细胞： 速发持续反应（累及
细静脉、毛细血管和细动 脉）严重烧伤和化脓性感 染直接损伤内皮细胞，血 管通透性立即升高，并维 持 长达数小时至数天。
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
第四章 炎 症
温州医科大学附属第一医院
二、炎症的原因的和分类
渗出
四、炎症的临床表现
(二) 全身反应为： 发热（内外致热源） WBC↑（生成、释放↑）核左移 嗜酸性白细胞增多 单核巨噬细胞系统增生 实质细胞变性坏死
2.内皮细胞骨架蛋白 的重组：L-1、TNF、干扰 素-γ 等可启动此机制， 内皮收缩。持续24h以上。
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
趋化因子
内源性： 补体成份 白细胞三烯B4 趋化性细胞因子
外源性：可溶性细菌产物
② 巨噬细胞：血液中的单核细胞渗出血 管进入周围组织后，体积增大、活性增强、 转化成巨噬细胞。巨噬细胞直径为12 ～ 24μm，胞核呈肾形或不规则扭曲折叠状。含 有多量的线粒体、溶酶体及吞饮小泡，溶酶 体富含酸性水解酶和过氧化物酶。
炎症介质的来源和主要作用
1. 细胞释放的炎症介质 (1) 血管活性胺：组织胺和5-HT 组织胺来源：肥大细胞(结缔组 织中)嗜碱性粒细胞，血小板 在炎症中的作用： a 细动脉扩张。 b 细静脉的通透性增高。 c 对嗜酸性粒细胞有趋化作用
(2) 花生四烯酸代谢产物：前列腺素和白三烯 1) 来源：
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
③杀伤或降解：主要由赖氧机制完成。吞噬作用使耗
氧量激增，此时白细胞氧化酶Ⅱ（NADPH）氧化产 生超氧负离子（O-2）经自发岐化作用转变为H2O2。 H2O2在卤化物（Cl-）存在的条件下，可被嗜中性粒 细胞嗜天青颗粒中的髓过氧化物酶（MPO）还原生 成次氯酸（HOCl）。后者是强氧化剂和杀菌因子， 从而使H2O2杀菌能力极大增强。 H2O2 、MPO 和卤 化物三者共同构成了最有效杀菌系统。它们通过破坏
(2) 补体系统：
（血液中一组球蛋白，近20种，具 有酶活性)
补体多数以非激活状态存在，在激 活后才起作用，在炎症中的主要作用：
a 血管扩张，通透性增强（C3a、5a） b 对白细胞趋化作用
（C5a吸引中粒、单核细胞） c 抗病原微生物作用
(二) 炎症介质的来源
重要炎症介质的来源及作用
其它
各种炎症反应的主要介质
c.发热和疼痛
(3) 白细胞产物： 来源：中粒白细胞和单核细胞
1) 活性氧代谢产物： O2-、H2O2、OH 它们在细胞内能和NO结合形成活性氮
中间产物释放到细胞外： a 增加白介素（IL-8）、其它细胞因
子及内皮细胞粘附因子表达，影响炎症 b 组织损伤
(4) 细胞因子和化学因子
由各种细胞产生的生物活性蛋白质 和多肽称为细胞因子。能激活白细胞运 动并对白细胞有趋化作用的细胞因子， 叫化学因子，也叫趋化因子。