蓝藻水华对鱼类的危害和蓝藻水华的控制我国蓝藻蓝细菌分布广泛

蓝藻水华对鱼类的危害和蓝藻水华的控制
我国蓝藻（蓝细菌）分布广泛，养殖水体富营养化严重，养殖中后期水温适宜，水体pH升高，导致近几年来全国主要鱼类养殖区养殖中后期蓝藻大量繁殖和高密度聚集，水华频繁发生，给鱼类养殖带来很大的危害。

我国大型湖泊由于水体日趋严重的富营养化而加剧了蓝藻水华的频繁发生，如我国云南滇池、太湖、巢湖等每年都有不同程度的蓝藻水华发生。

蓝藻水华发生时，蓝藻漂浮于水面成翠绿色的水体或薄层，江浙一带称为“湖靛”，福建称“铜锈水”。

通过调查发现，微囊藻是我国湖泊最常发生的蓝藻水华之一，微囊藻是一种能形成囊状不定形群体的藻类,其群体常由几十个、数百个甚至上千个单个细胞组成。

通过对广州番禺养殖池塘、湖北东部多个水库，江苏滩涂等地多个养殖池塘发生的蓝藻水华进行分离、检验，发现主要是由微囊藻繁殖发生的水华。

一．蓝藻水华形成的条件
蓝藻水华多发生在夏季6～9月，有明显的季节性，温度、光照、营养物质、气候条件等都有可能成为制约因素。

适宜的水温（20℃以上），水体富营养化，较高的pH值，适宜的光照强度和光照时间，蓝藻形成气囊，上浮到水体表面，群体繁殖迅速，利于蓝藻水华在水面的形成。

二．蓝藻水华对水体环境的影响
蓝藻是养鱼池塘中常见的藻类之一，数量多时易形成水华。

1.鱼类不喜摄食蓝藻，藻类难以消化，利用率低，但在水华盛期鲢、鳙、鲤和草鱼的肠道里混有大量藻体，对其前、中、后肠的内含物进行镜检时看到一个个藻团完好无损，不易消化；
2.水体生物多样性急剧降低。

蓝藻大量繁殖恶化了池水的通风及光照条件、抑制了鱼池中浮游生物有益种类的生长繁殖、阻碍水藻的光合作用，挤占鱼类易消化藻类的生存空间，使鱼池中的丝状藻和浮游藻等不能合成本身所需要的营养成分而死亡；
3.蓝藻大量繁殖以及死亡藻类的分解，消耗了大量溶解氧，可以导致水体缺氧甚至无氧状态，易导致养殖水体发生泛塘；
4.蓝藻大量死亡时容易败坏水质，可产生藻毒素、大量羟胺及硫化氢等有毒物质直接危害水生动物；
5.死亡的蓝藻释放大量的有机质，刺激了化能异养细菌的生长，其中部分对鱼类来说是致病菌，导致继发感染细菌性疾病；
6.蓝藻大量繁殖时，散发腥臭味，影响水体的正常功能；
7.环境恶化引起水生动物死亡。

发生蓝藻水华时水体的理化指标常常超出水生动物的忍受限度，从而引起死亡。

例如池塘中蓝藻白天的光合作用，可以使pH上升到10左右，超过一些水生动物的忍受限度而使水生动物死亡。

三．鱼类中毒机理
微囊藻毒素（Microcystins，MC）是一类主要由铜绿微囊藻产生的单环七肽肝毒素，是蓝藻引起鱼类中毒的主要物质。

藻类中毒一般可分为肝毒素中毒和神经毒素中毒两类。

3.1 肝毒素中毒
多数藻类肝中毒是由一组结构相似的环状肝毒化合物－微囊藻毒素引起，微囊藻毒素作用的靶器官为肝脏，肝脏肿大、充血以至坏死。

组织细胞学研究表明，毒素引起肝细胞间接触降低，微丝网重组，肝细胞变形。

肝毒素在回肠由胆酸护送通过肠粘膜吸收的，吸收后的肝毒素可以破坏肝细胞内的辐射状微丝，而辐射状微丝是肝细胞的骨架，因此肝细胞的损害首先发生于细胞的边缘，并且引起肝细胞和肝窦状腺的破坏，发生致死性的肝出血或急性肝功能不全。

中毒肝脏苍白或出血，肝小叶中心静脉出现肝细胞，这些肝细胞可被送至肺脏甚至肾脏毛细血管，开始还具有细胞核等结构。

肝细胞解离膨胀后坏死，肠道有黄色晶状物，微囊藻中毒引起的中毒常见有水样或血样腹泻。

在北澳大利亚的一个岛上爆发过一次由太湖念珠藻属引起的肝肠炎，是由于用硫酸铜处理含有藻类的水源
而引起的。

硫酸铜能破坏藻类细胞使细胞内的毒素释放进入水中，能引起动物肝脏损伤和坏死以及严重的消化障碍。

微囊藻毒素引起鱼类死亡的原因多数是由于肝出血和低血容量性休克所致。

这种表现可伴发心跳和呼吸次数的增加，肝出血导致血液丧失而引起低血容量性休克。

微囊藻中毒的鱼类特征之一就是血清胆酸浓度升高，这可能与胆汁从肝脏中排出受阻有关，血清精氨酸酶、碱性磷酸酶，天门冬氨酸转氨酶活性均升高。

在微囊藻毒素胁迫消除后，不死的鱼类能够较快康复，部分鱼可能由于肝脏永久性损伤而发育不良。

3.2 神经毒素中毒
目前报道的神经毒素主要分成三类：太湖念珠藻毒素、胆碱脂酶抑制剂和钠离子通道阻塞物和其他神经毒素。

3.2.1太湖念珠藻毒素
该类毒素是一种神经去极化剂，是一种生物碱神经毒，是胆碱能神经突触后竞争剂，能抑制神经－肌肉的去极化。

出现肌肉震颤，虚脱，骚动不安，挣扎、厌食等症状，最后导致死亡。

3.2.2胆碱脂酶抑制剂
该类毒素属生物碱类毒素，可产生致死剂量的胆碱脂酶抑制剂，抑制神经进行有效传导。

中毒晚期由于呼吸衰竭而引起鱼类跳跃，并且很快死亡。

3.2.3钠道阻塞物和其他神经毒素
藻类毒素中还包括钠离子通道阻塞物－蛤蚌毒素及其衍生物－新蛤蚌毒素，可以阻塞中毒机体的钠离子的通道，从而抑制了神经冲动的传递，呼吸衰竭而死亡。

四．中毒症状
中毒初期的鱼，表现焦躁不安、呼吸频率加快、活动失常、急剧狂游、痉挛、失去平衡、游动急促，方向不定，不久趋于平静，中毒鱼逐渐向背风浅水池集中，受惊后缓慢游向深水，不久又返回。

鱼体表分泌大量粘液，胸鳍基部明显充血并逐渐扩展到各鳍基部。

随着中毒时间延长，中毒程度的加深。

鱼体色变淡，反应越来越迟钝，呼吸频率降低。

胸鳍以后的鱼体开始麻痹、僵直。

鱼布满池塘四周及浅水处，在水下静止不动，但不浮头，受惊无反应。

中毒后期，鱼不浮头，不到水面吞取空气，而是以平静的麻痹和呼吸困难中死去。

微囊藻毒素对泥鳅胚胎的毒性试验结果显示，其对泥鳅胚胎有强烈的致畸效应。

五．养殖水体蓝藻水华的控制
到目前为止，大水体进行蓝藻水华的控制，仍然是一个比较困难的问题。

小型养殖水体进行蓝藻水华的控制时，在药物的选择、有效使用等方面还有待改进。

对蓝藻水华的综合控制如下：
5.1 预防
5.1.1 降低水体pH值，可以采用有机酸和“降碱灵”降低池水pH值到7.0～7.5左右，降低pH的过程应循序渐进，防止对水生动物造成较大的刺激；
5.1.2 调节池塘合适的N：P比。

池塘富营养化，有益藻类生长适应的N：P比不一定合适，可以调节池塘合适的N：P比，有效控制蓝藻水华的发生；
5.1.3降低池塘富营养化，可以通过施入有效溶解P，利用池塘底质中的N源，为生物所利用，从而逐步降低池塘富营养化。

5.2 蓝藻控制和鱼体治疗
在进行蓝藻控制和消除前，一定得弄清楚水体是否为饮用水源，进行蓝藻控制是否会影响相关单位，并及时通知该水体共同使用的有关单位。

5.2.1 降低水体pH值；
5.2.2 捞除蓝藻，在刮风天气，在下风口，采用机械捞除的办法；
5.2.3 投放药物。

在晴天有风的天气，在下风口，用高浓度的硫酸铜、硫酸亚铁直接泼洒在藻团上；如果晴天没有风，可以泼洒在池边的藻团上；但要注意的是每日泼洒的面积不能超过池塘面积的1/4,并且当日池塘要注意增氧；
5.2.4当日泼洒“浊水清”螯合重金属离子，水中存在钙、镁、钠离子时，藻毒素毒力增强；尤其在藻类杀死后，藻毒素进入水体，从山上流入池塘的雨水中池中的钙、镁离子浓度较高，藻毒素易被激活、增效，易引起大批鱼中毒死亡，这种情况在湖北东部和广东新会地区多次发生。

因此如果有下雨的情况发生，泼洒“浊水清”并及时开动增氧机增氧。

5.2.5 使用“益菌多”，“益菌多”中高效活性成分可迅速灭活藻毒素。

5.2.6 饲料中添加适量维生素B1。

白天蓝藻进行光合作用时，pH可上升到10左右，使鱼体硫胺酶的活性增加，使维生素B1迅速发酵分解，使水产动物缺乏维生素B1，导致鱼类中枢神经和末梢神经系统失灵，兴奋性增加，活动加剧，痉挛和身体失衡。

5.2.7 使用消毒剂，防止继发性细菌感染。

5.2.8 常备增氧剂，防止养殖水体缺氧突然发生“变水”，导致水体急速恶化，导致水生动物大量死亡。

相关知识：
1、富营养化的形成
水体中氮磷等营养物质的过量,以太湖为例,1996年,太湖中TN（总氮）3.27mg/ L, TP（总磷）3.27mg/ L,大大超过了富营养化的阀值,随着水体中营养物质的增多,藻类的个体迅速增加,而种类逐渐减少.水体中本来以硅藻和绿藻为主,红色颤藻的出现是富营养化的征兆,随着富营养化的发展,最后变为以蓝藻为主,藻类繁殖迅速,生长周期短,有限的营养物质在短期内一再被重复利用,一遇适宜的环境就爆发性的繁殖,以致出现“水华”现象.死亡的水生生物在微生物的分解下,消耗氧,或在厌氧条件下分解,产生硫化氢臭气,使水质不断恶化.同时湖泊逐渐变浅,直至变为沼泽.
富营养化一旦形成,水体中的营养元素被水生生物吸收,成为其机体的一部分,在水生生物死亡后的腐烂过程中,营养元素又释放到水中,再次被生物利用,形成植物营养物质的循环.因此,富营养化的水体,即使切断外界营养物质的来源,也很难自净和恢复.
2．富营养化对水质的危害［2、3］
①.导致水体缺氧,是水生生物缺氧死亡.②.吸收阳光,遮蔽湖面,使阳光难以透过水面,水下生物得不到充足的阳光而影响了生存和繁殖.③.分泌或产生黏液,黏附于鱼类等水生动物的腮上,妨碍呼吸,导致窒息而死.④.分泌有毒有害物质,如氮、硫化氢,危害生态环境,有的分泌毒素,直接毒死生物,或通过食物链转移,引起人类的中毒.水生生物死亡后的尸体分解时,会产生尸碱,硫化氢,使水体变质,并有腥臭味.⑤.影响供水水质并增加制水成本.过量的藻类会给制水厂在过滤过程中带来障碍,需要改善和增加过滤措施.其次,富营养水体由于缺氧而产生硫化氢,甲烷和氮等有毒有害气体,而且水藻产生的有些有毒的物质,在制水过程中,更增加了水处理的难度,既影响了制水厂的出水率,同时也加大了制水的成本费用.
3．水体富营养化的防治［4，5］
水体富营养化的防治是水污染治理中十分棘手而又代价昂贵的困难问题,这主要是导致水质富营养化的氮磷营养物质既有天然源,又有人为源；既有外源性又有内源性既有点源,又有非点源,这给控制污染源带来了显而易见的困难.另一方面,营养物质去除难度高,至今还没有任何的单一的生物学,化学和物理措施能够彻底去除废水中的氮磷营养物质,通常的二级处理方法,只能去除30%~50%的氮磷.
3.1控制外源性营养物质的输入
绝大多数水体富营养化主要是外界输入的营养物质在水体中富集造成的.如果减少或截断外部输入的营养物质,就使水体失去了营养物质富集的可能性.
①.实施截污工程,或引排污染源.截断向湖泊水体中排放营养物质的排放源,是控制某些湖泊水体富营养化的关键性措施.②.建设大型污水处理厂并对营养物质进行高效处理.目前我国许多地方污水不能全部处理,很大一部分污水直接排放入水体,因此很有必要投入大量资金来建设污水处理厂.③.实施洗涤剂限磷禁磷措施.这是一种有效的控制磷的措施.20世纪70年代,欧美日本先后出台了洗涤剂限磷禁磷法律,1996年10月1日起,正式实施的《江苏省太湖水污染防治条例》是我国第一部限磷禁磷的法规,条例中明确规定,自1999年1月起,江苏省太湖流域一二级区内域禁止销售和使用含磷洗涤剂.④.合理使用土地.只要合理的规划利用土地,最大限度的防止土壤侵蚀和地表径流过分漫流,如在建筑物农田安排自然排泄系统,就可以减
少被暴雨或融雪冲走的氮和磷.同样,保护湖边绿地,集中收集饲养厂的家畜粪便等也是控制面源营养物质的方法.
3.2减少内源性营养物质的负荷
（1）生物性措施
生物性措施是指水生生物利用氮磷元素进行代谢活动这一自然过程达到去除水中氮磷的目的方法,它的最大特点是投资省,有利于建立合理的水生生态循环.
在浅水型富营养湖泊中,通常种植高等植物,如睡莲、蒲草等,随着这些水生植物收获,氮磷营养物也随着水生植物体一道离开了湖泊.这种方法适用于底泥中营养物质丰富的浅水型湖泊,是一项既有经济效益又有明显环境效益的可行性措施.
国外对于软体动物贻贝对水质的营养负荷有降解作用已有广泛的研究.利用养鱼去除氮磷也是一项化害为利的有效措施,各种不同的鱼类有着不同的食性,利用鱼类食性的不同,放养以浮游藻类为食的鱼种,就能达到去除湖泊中氮磷的目的,可达到促进渔业生产,又进化水质的双重目的.经过实验表明,在武汉东湖放养鲢鱼鳙鱼的密度达到50g／m3,就能有效的控制“水华”的产生.对于今年发生的太湖蓝藻水华现象,苏州市渔业部门在八处太湖水域主要河道展开大规模渔业资源增殖放流活动,共放流食用浮游生物的白鲢、花鲢等鱼苗160多万尾,以控制该地区的太湖蓝藻.
（2）工程性措施
工程性措施主要包括挖掘底泥沉积物,进行水体深层爆气,注水冲稀等.挖掘底泥对改善那些底泥营养物质含量高的水体是一种有效的手段,但需要注意挖掘底泥的地点和深度.日本曾利用湖底耕耘机在有机堆积物上拖曳,使底泥翻转,促使其分解.
深层爆气使用于湖水较深而出现厌氧层的水体.磷
容易在厌氧条件下从底泥中释放出来,采取定期或不定期的人为湖底深层爆气充氧,可抑制磷的释放.注水冲稀的一种手段是在有条件的地方,用含氮磷低水注入湖泊,起到稀释营养物质浓度的作用,这对控制水华现象,提高水体透明度等有一定的作用.但营养物质绝对量并未减少,不能从根本上解决问题；另一种手段是换水,是针对临江湖泊的解决方案,起到江水取代湖水,以流动贫营养水代替停滞的富营养水的目的.化学方法也是一种常见的方法.这种方法包括凝聚沉淀和化学药剂杀藻等.如撒播石灰可以促进有机物的分解,抑制磷的释放,防止富营养化,杀菌消毒,防止产生硫化氢的功效.。