预激综合征
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手术或射频消融
WPW综合征——治疗
窄QRS心动过速
迷走刺激：Valsalva动作，颈动脉窦按摩，面部冷刺激 腺苷 6－12mg (小儿0.1 mg/kg) 维拉帕米5－10mg、 地尔硫卓10mg 准备电复律
房颤、房扑、宽QRS心动过速
普鲁卡因酰胺 30mg/min 持续最大剂量17mg/kg 胺碘酮 150mg(10ml) 运动 阿托品、亚硝酸异戊酯、奎尼丁、普鲁卡因酰胺
旁路常见的部位
左室游离壁 53％ 室间隔后份36％ 右室游离壁 8％ 室间隔前份 3％
WPW综合征——心动过速
窦性心律不引发心动过速
阵发性室上性心动过速
多为早搏诱发 经房室结下传，旁路逆传（95％） 或经旁路下传，房室结逆传（5％）
氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮等。
Ⅱ类——β肾上腺素受体阻断药
美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔等
Ⅲ类——阻断钾通道，延长复极（延长动作电位时限）
胺碘酮、 索他洛尔 。
Ⅳ类——钙拮抗药
维拉帕米、 地尔硫卓。
预激综合征
概论
预激综合症
指心房冲动提前激动心室的一部分或全 部，或者心室冲动提前激动心房的一部 分或全部。
经典表现为Wolff－Parkinson－White综合 征（WPW综合征）
解剖学基础——Kent 束
连结心房和心室之间，在房室特殊传导 组织外，由普通工作心肌组成的肌束传 导通路，称房室旁路通道。
Ebstein畸形病人，具有多条旁路 触发因素：冠心病、心包炎、电解质异常、甲状腺疾病、
贫血等
WPW综合征——心电图特点
PR间隙缩短，(<0.12s) QRS波群起始粗钝，具Δ波，QRS波群时间延长（>0.12s） 继发ST-T改变
WPW综合征——心电图特点
使Δ波明显的因素
压迫颈动脉窦 憋气 阿托品、洋地黄、异丙肾上腺素
又称异型预激综合症，PR间期正常，QRS波 群时间延长，具Δ波
Mahaim 纤维
WPW综合征——流行病学及临床特点
发病率0.1-3 ‰ 随年龄增大，发病率增大
随年龄增大，发生心动过速的几率降低
20-39 岁病人－10% 60 岁以上的病人－36%
多数无器质性心脏病，或伴Ebstein畸形，二尖瓣脱垂， 心肌病，瓣膜病等
WPW综合征——心动过速
心房颤动、心房扑动
机制——心室激动经旁路逆传入心房，恰逢心房肌易损期， 引起心房颤动
旁路不应期较短，心房激动经旁路下传增多，导致心室 率增快
WPW综合征——心动过速
心室颤动
心房颤动、扑动诱发；或原发 WPW综合征猝死发生率<0.1%
WPW综合征——治疗
无心动过速发作史，根据电生理检查判断是否需要治疗
伴血流动力学不稳定
电复律 双相波100J
抗心律失常药物
Ⅰ类——钠通道阻滞药
ⅠA 类 减慢动作电位0相上升速度（Vmax），延长动作电位时程
奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等 。
ⅠB 类 不减慢动作电位0相上升速度（Vmax），缩短动作电位时程
美西律、苯妥英钠、利多卡因等。
ⅠC 类 减慢动作电位0相上升速度（Vmax），轻微延长动作电位时程
概论
WPW综合征
1930年由Wolff、Parkinson、White最早描述， 束支传导阻滞伴短PR间期的患者，有发生阵 发性心动过速倾向。
LPL综合征
1952年由Lown、Ganong、Levine描述，心动 过速发作，伴心电图表现为短PR间期，QRS 波形正常。
无明确解剖基础
Mahaim 型
药物治疗
适用ⅠA或ⅠC类药物，如普鲁卡因酰胺、普罗帕酮，延长旁路 不应期
Ⅲ类药物，如胺碘酮 避免单独使用洋地黄类——加快旁路传导；抑制房室结传导。
合并房扑、房颤时易诱发室颤。 腺苷，抑制房室传导（短暂AVB），不影响旁路 维拉帕米，延长房室传导
电复律或除颤
血流动力学不稳定时（晕厥、低血压）
WPW综合征——治疗
窄QRS心动过速
迷走刺激：Valsalva动作，颈动脉窦按摩，面部冷刺激 腺苷 6－12mg (小儿0.1 mg/kg) 维拉帕米5－10mg、 地尔硫卓10mg 准备电复律
房颤、房扑、宽QRS心动过速
普鲁卡因酰胺 30mg/min 持续最大剂量17mg/kg 胺碘酮 150mg(10ml) 运动 阿托品、亚硝酸异戊酯、奎尼丁、普鲁卡因酰胺
旁路常见的部位
左室游离壁 53％ 室间隔后份36％ 右室游离壁 8％ 室间隔前份 3％
WPW综合征——心动过速
窦性心律不引发心动过速
阵发性室上性心动过速
多为早搏诱发 经房室结下传，旁路逆传（95％） 或经旁路下传，房室结逆传（5％）
氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮等。
Ⅱ类——β肾上腺素受体阻断药
美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔等
Ⅲ类——阻断钾通道，延长复极（延长动作电位时限）
胺碘酮、 索他洛尔 。
Ⅳ类——钙拮抗药
维拉帕米、 地尔硫卓。
预激综合征
概论
预激综合症
指心房冲动提前激动心室的一部分或全 部，或者心室冲动提前激动心房的一部 分或全部。
经典表现为Wolff－Parkinson－White综合 征（WPW综合征）
解剖学基础——Kent 束
连结心房和心室之间，在房室特殊传导 组织外，由普通工作心肌组成的肌束传 导通路，称房室旁路通道。
Ebstein畸形病人，具有多条旁路 触发因素：冠心病、心包炎、电解质异常、甲状腺疾病、
贫血等
WPW综合征——心电图特点
PR间隙缩短，(<0.12s) QRS波群起始粗钝，具Δ波，QRS波群时间延长（>0.12s） 继发ST-T改变
WPW综合征——心电图特点
使Δ波明显的因素
压迫颈动脉窦 憋气 阿托品、洋地黄、异丙肾上腺素
又称异型预激综合症，PR间期正常，QRS波 群时间延长，具Δ波
Mahaim 纤维
WPW综合征——流行病学及临床特点
发病率0.1-3 ‰ 随年龄增大，发病率增大
随年龄增大，发生心动过速的几率降低
20-39 岁病人－10% 60 岁以上的病人－36%
多数无器质性心脏病，或伴Ebstein畸形，二尖瓣脱垂， 心肌病，瓣膜病等
WPW综合征——心动过速
心房颤动、心房扑动
机制——心室激动经旁路逆传入心房，恰逢心房肌易损期， 引起心房颤动
旁路不应期较短，心房激动经旁路下传增多，导致心室 率增快
WPW综合征——心动过速
心室颤动
心房颤动、扑动诱发；或原发 WPW综合征猝死发生率<0.1%
WPW综合征——治疗
无心动过速发作史，根据电生理检查判断是否需要治疗
伴血流动力学不稳定
电复律 双相波100J
抗心律失常药物
Ⅰ类——钠通道阻滞药
ⅠA 类 减慢动作电位0相上升速度（Vmax），延长动作电位时程
奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等 。
ⅠB 类 不减慢动作电位0相上升速度（Vmax），缩短动作电位时程
美西律、苯妥英钠、利多卡因等。
ⅠC 类 减慢动作电位0相上升速度（Vmax），轻微延长动作电位时程
概论
WPW综合征
1930年由Wolff、Parkinson、White最早描述， 束支传导阻滞伴短PR间期的患者，有发生阵 发性心动过速倾向。
LPL综合征
1952年由Lown、Ganong、Levine描述，心动 过速发作，伴心电图表现为短PR间期，QRS 波形正常。
无明确解剖基础
Mahaim 型
药物治疗
适用ⅠA或ⅠC类药物，如普鲁卡因酰胺、普罗帕酮，延长旁路 不应期
Ⅲ类药物，如胺碘酮 避免单独使用洋地黄类——加快旁路传导；抑制房室结传导。
合并房扑、房颤时易诱发室颤。 腺苷，抑制房室传导（短暂AVB），不影响旁路 维拉帕米，延长房室传导
电复律或除颤
血流动力学不稳定时（晕厥、低血压）