高致病性蓝耳病的综合诊断与防控

高致病性蓝耳病的诊断与综合防控

猪蓝耳病（Blue Ear Disease）是由猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）感染引起的一种高度接触传染性疾病，不同年龄、品种、性别的猪均可感染，但症状不同。成年猪（母猪）感染后主要表现为繁殖障碍，即配种返情率高、受胎率低、早产、流产、产死胎及木乃伊胎等；仔猪特别是保育猪感染后则主要表现为呼吸功能障碍。由于PRRSV感染肺泡巨噬细胞后会导致该免疫细胞的数量下降和功能障碍，从而降低呼吸系统抗感染的能力而导致严重的并发和/或继发感染。猪蓝耳病最早于1987年在美国北卡罗来纳州（North Carolina）首次爆发；1991年，荷兰分离到LV株病原，欧盟提议将该病原命名为“猪繁殖与呼吸综合征病毒”，此即为欧洲型PRRSV的代表毒株；美国于1992年分离得到VR-2332株PRRSV，即美洲型PRRSV的代表毒株。我国猪病专家郭宝清等于1996年首次在国内发病猪群中分离到PRRSV（美洲型），从而证实了我国存在该病，并且对该病毒进行了分离鉴定工作[1]。2006年我国部分地区猪群中爆发了以体温升高、呼吸困难和高死亡率为特征的严重疫情，给养猪业带来了重大经济损失。国内诸多兽医专家及时对该疫情进行了系统的研究和分析，最终于2007年4月确定此次疫情是由变异后的高致病性的PRRSV引起，即“高致病性蓝耳病（HP-PRRS）”。

1 流行病学

本病主要侵害繁殖母猪和不同日龄的仔猪，而育肥猪发病相对温和。病猪和带毒猪是本病的主要传染源。该病没有明显的季节性，夏季和秋季发病率高，流行范围广，呈地方性流行，严重者呈爆发性流行，传播速度快。感染母猪有明显排毒，如鼻分泌物、粪便、尿液均含有病毒。耐过猪可长期带毒和不断向体外排毒。本病既可垂直传播，也可水平传播，呼吸道是水平传播的主要途径。环境恶化、气候骤变、高温、高湿、饲养密度过大等均是该病发生的重要诱因。由于耐过本病的猪可长期带毒和不断向体外排毒，所以PRRSV 的隐性感染和持续性感染是猪蓝耳病的一个重要流行病学特征[2]。

2 发病原因

2.1 环境控制不力

随着我国养猪业的迅速发展，养殖水平显著提高。但是与传统粗放型的养猪模式相比，当前这种高密度、大群体、流水线式的集约化生产工艺的诸多弊端逐渐显现，比如大群体的饲养导致疫病传播蔓延速度加快、限位栏饲养导致猪只体况下降、疫病易感性增强等。猪只长期遭受不良环境的刺激会降低其对环境的适应能力和对疫病的抵抗力，很容易受到病原的侵袭而发生疾病，即使不发病，也会长期处于亚健康状态，成为疫病发生与流行的温床。与蓝耳病的发生发展有密切关系的养殖环境问题主要有猪舍设计建设不合理，生物安全措施执行难度大；猪场生产工艺如饮水器安装高度不合适、水压过大，消毒液配置浓度误差大、消毒不够彻底及粪污处理措施不健全等；猪舍养猪密度大，空气质量差，尘埃及有毒气体浓度高；猪舍内温度和湿度调控不当等。在养猪过程中存在的诸多应激性因素综合起来导致猪群的抵抗力下降，从而有利于或诱导了HP-PRRS的发生[3]。

2.2 引种隔离检疫制度不健全

在实际生产中，很多蓝耳病稳定猪场爆发蓝耳病的主要原因还是引进后备猪。在引种时没有制定严格的引种措施，引进的后备猪体重较大，引进后备猪后未进行足够时间的隔离和必要的检疫便合并入生产猪群，如此则导致了外源PRRSV毒株的引入，打破了猪场原本的PRRSV毒株的稳态，便会导致PRRS在猪场的爆发与流行。

2.3 养殖投入缩水

在当前养猪利润普遍下滑的大环境下，不少养殖户为了降低成本、减少亏损，便将原本的饲料更换为稍劣质且价格便宜的饲料，或者将原本使用的疫苗更换为价格更低的疫苗，或缩减免疫的疫病种类和免疫剂量等等。如此，一方面饲料适口性的变化导致生猪营养状态异常，采食量下降；另一方面，疫苗免疫投入的降低，会导致生猪抵抗力的下降，而造成猪病在场内的爆发。

3 临床症状

该病潜伏期差异较大，最短为3天，最长可达37天左右。实际生产中的症状表现也因饲养管理、病毒

毒株及猪群免疫状态的不同而异。总的来说，该病主要分为三种类型，即急性型、慢性型和亚临诊型。3.1 急性型

急性病例主要见于繁殖母猪和不同日龄的仔猪。母猪感染后会表现为不同程度的精神沉郁、食欲减退，并伴有高烧（40~42℃）、呼吸困难等症状，少数母猪的耳朵、乳头、腹下、外阴及尾部发绀。妊娠母猪可表现为流产、早产、产死胎和木乃伊胎等。仔猪特别是哺乳仔猪的死亡率较高，可达85%以上，大多数仔猪的耳朵和躯体末端皮肤发绀。生长猪和育肥猪在患病后也会表现出呼吸系统症状，部分病猪的耳朵、腹下、腿内侧及尾巴呈深紫色。种公猪的发病和临床症状表现都较为轻微，主要表现为体温升高、咳嗽等一般性症状，但患病公猪的精液品质会下降，精子成活率降低、畸形精子量增加，同时，精液里也会含有滴度不同的PRRSV。

3.2 慢性型

慢性病例主要见于有一定免疫基础的规模化猪场。主要表现为猪群的生产性能下降，养殖成绩变差、饲料转化率降低，母猪配种受胎率下降、流产、早产、产死胎及木乃伊胎的比例升高。保育猪群是当前受慢性型PRRSV影响最为严重的阶段，感染猪群在生长性能下降的同时，特别容易继发诸如副猪嗜血杆菌、肺炎支原体、胸膜肺炎放线杆菌、巴氏杆菌等病原。慢性型是当前PRRS在规模化猪场的主要表现形式。

3.3 亚临诊型

亚临诊型在当前的规模养猪过程中也较为常见，PRRSV在猪群中持续性感染，妊娠母猪不表现出繁殖障碍或有很低的流产率，保育猪群常年有咳嗽、气喘等呼吸系统症状。在做血清抗体监测时，抗体阳性率可高达85%，抗体离散度较大。

4 病理变化

在剖检时，急性型HP-PRRSV感染病例的病变主要见于呼吸系统，病死猪肺脏充血肿胀、肺小叶间隔可见水肿液积聚，整个肺脏呈暗红色、质量增加、被膜紧张，肺脏切片及支气管断端可见有红色泡沫性液体渗出；周身淋巴结出血肿胀；脾脏轻度肿胀淤血呈暗红色，质硬。慢性型和亚临诊型病例在解剖时常可在肺脏见到更为严重的病变，如肺尖叶及心叶的实变、大叶性肺炎、纤维素性胸膜肺炎等病变，胸腔及心包积液也较为常见；另外，继发副猪嗜血杆菌病的病例还可在腹腔浆膜及脏器表面见到纤维素性渗出物，患病猪的关节液增多、黏稠或有纤维素性渗出物。

5 综合诊断

根据流行病学、临床症状及病例剖检可对该病进行初步的诊断，但是确诊还有赖于实验室检测。当前在规范化实验室常用的用于检测PRRS的主要病原学检测方法有PRRSV的分离鉴定、反转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）、荧光定量PCR（q-PCR）、免疫组织化学等。在进行病原学检测时，可采集病死猪的肺脏、肺门淋巴结、病死胎儿的肠道及腹水、鼻腔棉拭子等进行病毒分离和PCR鉴定。

另外，血清学方法在诊断PRRS方面也有一定作用。应用间接酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清中的PRRSV特异性抗体，其敏感性和特异性均较好，可根据抗体检测结果中抗体滴度的高低及离散度等指标对猪群的蓝耳病免疫或感染状态进行系统的评估，国外一些国家已将此方法作为监测和诊断PRRS的常规方法。

6 综合防控

6.1 加强饲养管理

为防控本病，应该树立“养重于防，防重于治，养防结合”的防制方针。加强营养，防止营养应激，提高机体抵抗力；改善猪舍硬件条件，加强饲养管理，坚持“全进全出”制。严格分群，避免不同日龄猪混养；做好日常的隔离和消毒，对病猪及时隔离治疗，避免与健康猪接触，同时要保证猪舍每周带猪消毒一到两次。

6.2 坚持自繁自养原则

后备母猪的引种工作是多数猪场爆发蓝耳病的导火线，特别是对于引种隔离检疫制度不健全的猪场来说更是如此。因此，在选留后备猪的时候，尽量进行自繁自养，如果实在需要从别的猪场引进，应坚持以下几个原则。首先，严格控制引进后备猪的体重和日龄，尽量引进30~50 kg左右的年轻后备猪，这样不但有