肺血栓栓塞症诊疗指南
肺血栓栓塞症诊治与预防指南主要内容(全文)
肺血栓栓塞症诊治与预防指南主要内容（全文）第一部分概述一、前言肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症(PTE)、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等，其中PTE为肺栓塞的最常见类型。
引起PTE的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成(DVT)。
PTE和DVT合称为静脉血栓栓塞症(VTE)，两者具有相同易患因素，是VTE在不同部位、不同阶段的两种临床表现形式。
血栓栓塞肺动脉后，血栓不溶、机化、肺血管重构致血管狭窄或闭塞，导致肺血管阻力(PVR)增加，肺动脉压力进行性增高，最终可引起右心室肥厚和右心衰竭，称为慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。
近年来，PTE越来越引起国内外医学界的关注，相关学会发布了系列诊断、治疗和预防指南，但这些指南在临床应用过程中尚存在以下问题：(1)国际指南的质量良莠不齐，不同指南的推荐意见之间常常存在不一致性；(2)影像诊断技术和生物学标志物的临床应用，丰富了对PTE诊断和危险分层的认识，但欧美指南的分型标准是否适于国人临床实践尚需进一步验证；(3)国际指南推荐的PTE治疗方案与我国的实际情况可能存在差异，如溶栓药物的方案、直接口服抗凝药物(DOAC)的剂量调节等。
基于此，为更好指导我国医师的临床实践，中华医学会呼吸病学分会肺栓塞与肺血管病学组、中国医师协会呼吸医师分会肺栓塞与肺血管病工作委员会基于当前的循证医学证据，在2001年《肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南(草案)》[1]的基础上，制订了《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》。
本指南结合近5年发表的系列指南，系统评价了国内外近年来发表的PTE 相关循证医学研究资料，增加了基于国人循证医学研究的数据，将有助于进一步规范我国PTE的诊断、治疗与预防。
二、指南编写方法证据和推荐意见的评价方法采用GRADE分级[2](表1，表2)，由兰州大学循证医学中心/GRADE中国中心提供方法学支持。
肺栓塞课件-个人精编!结合肺栓塞诊疗指南
右室明显增大，左室减小
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核素肺通气/灌注扫描(V/Q)
诊断依据：栓塞肺动脉供血区灌注缺损或通气/ 灌注不匹配
灌注扫描正常可排除肺栓塞 肺灌注缺损还见于肺炎、肺气肿、肺大疱、肺
结核、肺肿瘤 灌注扫描要与胸片和通气显像结合
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肺灌注扫描评价
不能鉴别是肺栓塞，还是肺血栓形成 只要肺动脉腔内有血流通过，灌注显像的结果
就可能正常。因此，该检查往往低估病变的程 度和范围 对亚肺段栓塞的检出较敏感。
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核素肺通气/灌注扫描评价
高度可能：至少一个或多个肺叶段灌注缺损， 通气良好或胸片无异常
正常： 非诊断性异常：通气和灌注均有缺损，可见于
PTE，但也见于其他疾病
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左肺全肺未见明显血流灌注，考虑为完全性肺梗塞。 右肺上叶前段及后段、中叶侧段、下叶上段、前基底段及外侧基底段多发性肺梗塞。
B超、CTV、MRV、X线静脉造影
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血气、 D-D二聚体
动脉血气分析
出现氧分压下降，低碳酸血 症
死腔气/潮气量比值 (VD/VT) 在栓塞时 > 40％，提示肺栓 塞可能。
血气完全正常也不能排除肺 栓塞
D－Dimer 敏感性92～100％，特异
性40～ 43％ 若D-Dimer <0.5mg/L，可
Q 波显著和 T 波倒置)
肺型 P波，或肺-冠状动脉反射所致的心肌缺 血表现，如 ST 段抬高或压低的异常。
特异性差，应用得当，有助于诊断 反之则可能误诊为冠心病等而贻误诊断
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A 溶拴前
B 溶拴后
SⅠQⅢTⅢ、肺型P波，I、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST-T波改变
急性肺栓塞诊断与治疗指南演示文稿
当前28页，共42页，星期二。
抗凝治疗
常用的普通肝素给药方法是静脉滴注，首剂负荷量 为80U/kg（一般3000－5000U)，继之700～1 000U/h或 18U/kg/h维持。用普通肝素治疗需要监测激活的部分凝 血活酶时间（APTT）,APTT至少要大于对照值的1.5倍 （通常是1.5倍～2.0倍）。
中等易患因素（OR 2－9）
膝关节镜手术
✓
中心静脉置管
✓
化疗
✓
慢性心衰或呼衰
✓
激素替代治疗
✓
恶性肿瘤
✓
口服避孕药治疗
✓
中风发作
✓
怀孕/产后
✓
既往下肢静脉血栓 ✓
血栓形成倾向
✓
当前11页，共42页，星期二。
2000年ESC急性肺栓塞临床分型
大面积肺栓塞（massive PTE)：临床上以休克和低血压为主 要表现，即体循环动脉收缩压<90mmHg或较基础值下降 幅度>40mmHg,持续15分钟以上。须除外新发生的心律失 常，低血容量或感染中毒症所致血压下降。
右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基础上 （如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外 周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。
当前7页，共42页，星期二。
基本概念
深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT): 纤维 蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成 凝血块（血栓）。
推荐治疗
临床表现
肺血栓栓塞症诊治与预防指南2018版
WEIYUAN COUNTY PEOPLE’S HOSPITAL
厚德 仁爱 敬业 创新
肺血栓栓塞症诊治与预防指南 2018版
威远县人民医院 呼吸内科
威 远 县 人 民 医 院
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第一部分 概述 第二部分 诊断
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第一部分 概述
• 四、危险因素 • 任何可以导致静脉血流淤滞、血管内皮损伤和血液高凝状态的因素（ Virchow三要素）均为VTE的危险因素，包括遗传性和获得性2类。
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第二部分 诊 断
• 一、急性PTE的临床表现 • 急性PTE临床表现多种多 样，均缺乏特异性，容易 被忽视或误诊，其严重程 度亦有很大差别，从轻者 无症状到重者出现血流动 力学不稳走，甚或猝死。 • 在PTE的诊断过程中，要 注意是否存在DVT，特别 是下肢DVT。急性PTE的 临床表现见表4．
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第二部分 诊 断
• 急性PTE的临床表现缺乏特异性，容易被漏诊和误诊。应根据临床可 能性评估结果对疑诊患者进行检查，一旦确诊PTE，应进一步探寻潜 在的其他危险因素。
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•
•
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肺栓塞指南解读
CT肺动脉造影是诊断PE的“金标准”，敏感性为83%，
第28页/共50页
辅助检查
第29页/共50页
辅助检查
放射性核素肺通气灌注扫描 • 典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。其诊断
PE的敏感性为92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径的影 响，尤其在诊断亚段以远PE中具有特殊意义。 • 但任何引起肺血流或通气受损的因素如肺部炎症、肺部肿瘤、 慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通气血流失调，因此单凭 此项检查可能造成误诊 • 部分有基础心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也 使其临床应用受限
• 呼吸功能：心输出量的降第低15引页/起共5混0页合静脉血氧饱和度降低；
基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案
第16页/共50页
临床表现
• PE多发于深静脉血栓形成后3－7天；10％患者死于PE 症状出现后1小时内。
• 5－10％PE表现有休克或低血压；50％患者没有休克但 是伴有右室功能障碍或损伤的实验室证据；
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病理生理
• 急性PE导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，引 起不同程度的血流动力学和气体交换障碍。
• 轻者几无任何症状，重者因肺血管阻力突然增加， 肺动脉压升高，压力超负荷导致右心室衰竭，是PE 死亡的主要原因。
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病理生理
• 血流动力学改变：解剖学阻塞和血管收缩导致肺血管阻力增 加，动脉顺应性下降，肺动脉压升高。
• 自身免疫疾病 • 输血 • 中心静脉置管 • 化疗 • 慢性心力衰竭或呼吸衰竭 • 应用促红细胞生成因子 • 激素替代治疗 • 体外受精 • 感染（尤其呼吸系统、泌尿系统感染或HIV感
肺血栓栓塞症诊治与预防指南版ppt课件
+ 五、病理与病理生理
+ PTE栓子可以来源于下腔静脉路径、上腔静 脉路径或有心腔，其中大部分来源于下肢 深静脉。多数情况下PTE继发于DVT，约70% 的PTE患者可在下肢发现DVT；而在近端DVT 患者中，通常有50%的患者存在症状性或无 症状PTE。随着颈内静脉、锁骨下静脉置管 和静脉内化疗的增多，来源于上腔静脉路 径的血栓亦较前有增多趋势；有心腔来源 的血栓所占比例较小。PTE血栓栓塞可以是
+ 五、病理与病理生理
+ 1．PVR增加和心功能不全：栓子阻塞肺动 脉及其分支达一定程度(30% -50%)后，因机 械阻塞作用，加之神经体液因素（血栓素 A2和5一羟色胺的释放）和低氧所引起的肺 动脉收缩，导致PVR增加，动脉顺应性成比 例下降。PVR的突然增加导致了右心室后负 荷增加，肺动脉压力升高。右心扩大致室 间隔左移，使左心室功能受损，因此，左 心室在舒张早期发生充盈受阻，导致心输
+ 五、病理与病理生理
+ 3．CTEPH：部分急性PTE经治疗后血栓不能 完全溶解，血栓机化，肺动脉内膜发生慢 性炎症并增厚，发展为慢性PTE；此外， DVT多次脱落反复栓塞肺动脉亦为慢性PTE 形成的一个主要原因，肺动脉血栓机化同 时伴随不同程度血管重构、原位血栓形成 ，导致管腔狭窄或闭塞，PVR和肺动脉压力 逐步升高，形成肺动脉高压，称之为CTEPH ；多种影响因素如低氧血症、血管活性物
+ 五、病理与病理生理
+ 2．呼吸功能不全：PTE的呼吸功能不全主 要为血流动力学障碍的结果。心输出量降 低导致混合静脉血氧饱和度下降。PTE导致 血管阻塞、栓塞部位肺血流减少，肺泡死 腔量增大；肺内血流重新分布，而未阻塞 血管灌注增加，通气血流比例失调而致低 氧血症。部分患者（约1/3）因有心房压力 增加，而出现卵圆孔再开放，产生右向左 分流，可能导致严重的低氧血症（同时增
肺栓塞诊疗指南
性为50%～87%，特异性为97%～100% MRPA显示亚段栓子受限 扫描时间长，对重症患者不利
－－MRPA作为二线检查
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来源： 安贞医院
左侧血流减少
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肺动脉造影(PAA)
直接征象：肺动脉内充盈缺损 管壁不规则，狭窄，排空延迟 肺动脉完全梗阻，缺支，截断现象，纹理分布
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PTE的诊断方法
根据临床情况疑诊PTE
结合危险因素、临床表现 心电图、胸片、动脉血气分析 D-Dimer(ELISA法) 超声检查：心脏、下肢
对疑诊病例进一步检查以确诊PTE
V/Q（肺通气及灌注(V/Q)显像）、 CTPA 、 MRPA 、 PAA
PTE－DVT的寻因
B超、CTV、MRV、X线静脉造影
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血气、 D-D二聚体
动脉血气分析
出现氧分压下降，低碳酸血 症
死腔气/潮气量比值 (VD/VT) 在栓塞时 > 40％，提示肺栓 塞可能。
血气完全正常也不能排除肺 栓塞
D－Dimer 敏感性92～100％，特异
性40～ 43％ 若D-Dimer <0.5mg/L，可
4.肥胖，吸烟
5.抗心磷脂抗体综合症
5.高血压，脑卒中
6.纤溶酶原激活物抑制因子过量
6.口服避孕药，妊娠，产褥期
7.凝血酶原20210A基因变异
7.恶性肿瘤及静脉内化疗
8.Ⅻ因子缺乏
8.中心静脉插管及长时间滞留
9.Ⅴ因子Leiden突变
9.慢性静脉功能不全
10. 纤溶酶原缺乏
10.充血性心力衰竭
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南最新版本
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2015）中华医学会心血管病学分会肺血管病学组急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。
PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。
深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE 常为DVT的合并症。
由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。
本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。
近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。
2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。
在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。
为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。
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肺血栓栓塞症诊疗指南
【临床表现】
症状：呼吸困难及气促，尤以活动后明显；胸痛，多数为胸
膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；晕厥，可为PTE的唯一或首发
症状；烦躁不安，惊恐甚至濒死感；咯血，常为小量咯血，
大咯血少见；咳嗽，心悸等。
【体格检查】
呼吸急促最常见；心动过速；严重时可出现血压下降甚至休
克；紫绀；发热。颈静脉充盈或搏动；肺部可闻及哮鸣音或
（和）细湿罗音，偶可闻及血管杂音；合并肺不张和胸腔积
液时出现相应体征；肺动脉瓣区第二音亢进或分裂，P2＞A2，
三尖瓣区收缩期杂音等。其他发热，多为低热，少数有38.0℃
以上的发热。
【辅助检查】
（一）胸部X线平片：区域性肺血管纹理变细，稀疏或消失；
肺野透亮度增加，局部浸润性阴影或楔形阴影；肺不
张或膨胀不全；右下肺动脉干增宽或伴截断征；肺动
脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少至中
量胸腔积液征等。
（二）心电图：大多数为非特异的心电图异常。包括SⅠQ
ⅢTⅢ征，V1~V4的T波改变和ST段异常；完全或不
完全右束支传导阻滞，肺型P波，电轴右偏，顺钟向
转位等。
（三）动脉血气分析低氧血症，低碳酸血症，P(A-a)O2增大。
（四）超声心动图：可出现右心室壁局部运动幅度降低，右
心室和（或）右心房扩大，室间隔运动异常；三尖瓣返流和
肺动脉扩张等征象。
（五）血浆D一二聚体小于500ng／ml提示无肺栓塞，有排
除诊断价值。
（六） CT造影：直接征象为半月形、环形充盈缺损，完全
梗阻及轨道征；间接征象包括肺野楔形密度增高影，
条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远
端血管分支减少或消失等。
【诊断要点】
（一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊）：对有如下危险因素者，
需有较强的诊断意识。包括既往有血栓栓塞性疾病史：手术
过程中麻醉时间过长；下肢或骨盆的外伤或手术；由手术引
起的因子Ⅷ增加，蛋白C活性降低和血小板粘附性增加；骨
折、手术或心肌梗死后制动；妊娠（特别是产后）或使用含
雌激素的药物；充血性心力衰竭；恶性肿瘤；肥胖；高凝体
质；原发或继发性抗磷脂综合征患者。高位患者出现不明原
因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休克，或伴有单侧或双侧不对
称性下肢肿胀、疼痛等可完善相关检查。
（二）对疑诊病例合理安排进一步检查以明确PTE诊断（确
诊）。
（三）寻找PTE的成因和危险因素。
1.明确有无DVT。
2.寻找发生DVT和PTE的诱发因素。
【治疗原则】
一、一般处理与呼吸循环支持治疗
绝对卧床休息、吸氧、止痛等，保证大便通畅，避免
用力，以免促进深静脉血栓脱落。如有休克则应抗休克治疗，
多选用多巴胺5～10ug／kg.min或多巴酚丁胺3. 5～10ug
／kg.min。
二、溶栓治疗
主要适用于大面积PTE病例，对于次大面积PTE，若
无禁忌征可以进行溶栓。对于血压和右心室运动均正常的病
例不推荐进行溶栓。主要用于2周以内的新鲜血栓栓塞。
如有活动性胃肠出血，2个月内的颅内出血，颅、脊柱
术后则为溶栓的绝对禁忌征。
相对禁忌证有：二周内大手术、分娩、器官活检或不
能以压迫止血部位的血管穿刺；两个月内缺血性卒中； 10
天内胃肠道出血，1月内的神经外科或眼科手术，严重肝肾
功能不全，严重创伤及高血压患者收缩压≥180mmHg，舒张
压≥110mmHg，邻近曾行心肺复苏、左房血栓、细菌性心内
膜炎、出血性疾病、妊娠及糖尿病出血性视网膜炎等。
具体方案：
（一）尿激酶（UK）负荷量4400IU／kg，静脉注射
10min，随后以2200IU／kg.h-1持续静脉滴注12h；另可考
虑2h溶栓方案： 20000IU／kg持续静脉滴注2h。
（二）链激酶（SK）负荷量250000IU，静脉注射30min，
随后以100000IU／h持续静脉滴注24h。链激酶具有抗原性，
用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。
（三）重组组织型纤溶酶原激活剂（rtpA）50～100mg
持续静脉滴注2h，溶栓治疗结束后，应每2～4h测1次凝血
酶原时间（PT）或活化部分凝血激酶时间（APTT），当其水
平低于正常值的2倍，即应重新开始规范的肝素治疗。
三、抗凝治疗：抗凝药一般用于溶栓治疗后，也可单
独使用。肝素的推荐用法：2000~5000IU或按80IU／kg静脉
注射，继之以18IU／kg．h-1静脉滴注，根据APTT调整剂
量，尽快使APTT达到并维持于正常值1．5～2．5倍，用药
数日后用华法令。低分子肝素安全性可能优于普通肝素：常
用方法：速避凝1mg／kg皮下注射，每12h一次。华法令：
在肝素治疗后的第1～3天加用，首剂通常3mg／d，当连续
2天测定的国际标准比率（INR）达到2～3时，或PT延长至