ICU中的胰岛素强化治疗PPT课件
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❖ 院内死亡率:血糖控制<8 mmol/l者低于血糖>8 mmol/l者 (30/79; 38%vs 104/194; 54%,
P=0.023).
❖ ICU和院内死亡率作为因变量的逻辑分部多变量回 归分析表明APACHE II score和每日注入葡萄糖 的平均数量相关。
Clin Endocrinol (Oxf). 2006 Feb;64(2):141-5.
14
❖ Gabbaneli V用接收操作特征曲线分析平均血糖, 141.7 mg/dL 的血糖水平对死亡率的区别有更高的 敏感性(76%) 和特异性(56.5%)，即平均血 糖高于141.7 mg/dL的患者的死亡的可能性比血糖 严 格控制的患者更高（26.62％vs13.55％，p＝ 0.0017）。
❖ 感染几率增加:
实验发现, 血糖> 11.1mmol/l,白细胞趋化、黏附、 吞噬功能降低, 杀菌活性受损.
❖ 脑组织、肝组织与心肌损伤:
1. 葡萄糖氧化分解能力不足、缺血、缺氧使无氧酵 解活跃, 脑组织乳酸堆积和酸中毒, 葡萄糖上升加 剧损害。
2. 影响肝细胞线粒体功能, 电子传输链酶功能异常。
Diringer M N，Neurology2005;64:1330–1.
.
3
❖ 许多因素引起高血糖：包括应激反应，糖尿 病，肥胖，年龄增长，皮质醇，脓毒症，胰 腺炎和营养支持的应用。
Roberts SR Crit Care Nurs Clin North Am. 2004.
.4Biblioteka .5高血糖对机体的潜在危害
.
18
❖ 结论：心脏手术后在ICU中接受胰岛素强化 治疗控制血糖的短期存活效益仍然保持到4年 后，不增加医疗需求，但可能增加了社会和 家庭生活质量的费用。
❖ Van den Berghe等人早期研究发现血糖的严 密控制低于6.1mmol/L, 心脏ICU患者的死亡 率降低达到45％，在范围更广的ICU患者中， 血糖控制低于7.75mmol/L,死亡率降低达到 17－29％.
.
9
❖ Der Voort PH等人回顾性队列研究：长住的危重 病患者（7－30天），2042名中273名患者达到纳 入标准，平均住ICU 的时间为14.4天。
.
16
❖ 强化治疗还显著缩短了机械通气时间, 并对感 染控制与多器官功能障碍预防有益。由于成 效显著, 临床试验在中期评估后即终止。
❖ 该研究治疗目标直接针对外科高血糖, 预后改 善的证据令人信服, 既是确立胰岛素强化治疗 在外科高血糖控制中地位的里程碑, 也是近年 来在危重病治疗领域取得的重大临床成就。
Mayo Clin Proc. 2005 Dec;80(12):1558-67
.
12
糖尿病组 非糖尿病组
P值
血糖中位数 170 mg/dL 134 mg/dL （mg/dl） (121-238） (110-181)
<0.001
死亡率
10％
6％
.
<0.001
13
❖ 非糖尿病死亡者血糖>144mg/dl时间长于非糖尿病 存活者。
Minerva Anestesiol. 2005 Nov;71(11):717-25.
.
15
胰岛素强化治疗的益处
❖ 最有说服力的临床证据来自《新英格兰医学 杂志》报道的一项随机对照试验。1548例患 者的临床观察, 强化治疗组血糖4.45～ 6.12mmol/L, 比对照组血糖10.00～ 11.11mmol/L 病死率降低3.4%(相对病死率 下降34.0% ) , 其中监护时间超过5 天 的患者 由20.2% 降至10.6% , 相对病死率几乎下降 了50.0% , 提示病情越危重强化治疗效果越明 显。
3. 此外, 高血糖对急性缺血心肌亦有严重不良影响。
.
6
❖ 加剧炎症反应和内皮损伤: 肿瘤坏死因子 等细胞因子释放造成急性期胰岛素抵抗的最 直接原因, 有证据支持血糖升高后可加剧炎症 反应程度。给予脓毒症动物注射高浓度葡萄 糖后, 血浆白细胞介素 6,TNF-α,生长激素和 氢化可的松水平上升, 并加重了感染症状。
ICU中的胰岛素强化治疗
.
1
ICU中的胰岛素强化治疗
❖ 对于糖尿病患者采用胰岛素强化治疗，控制 血糖达标，保护胰岛功能，减缓糖尿病并发 症的发生，已被广泛接受。
❖ 对于ICU重症病患者血糖升高时采用胰岛素 强化治疗是目前研究的热点。
.
2
❖ 高血糖，是重症病患者常见的并发症，大部 分的临床实验证实与发病率和死亡率呈正相 关，使重症病患者预后变差，引起远期并发 症如严重感染，心肌梗死，多发神经病变和 多脏器功能衰竭。
.
7
❖ 体外实验：葡萄糖上调内毒素介导单核细胞 促炎细胞因子的释放。临床资料显示, 合并胰 岛素抵抗的脓毒症患者血浆TNF-α含量高于 对胰岛素反应正常者。
❖ 长期存在的高血糖能引起广泛的微血管与内 皮受损, 现已认识到即使急性期血糖升高所介 导的内皮炎症反应也会对微血管环境造成不 良影响。
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8
血糖水平和ICU死亡率的相关性
❖ 糖尿病死亡者血糖>200mg/dl时间长于糖尿病存活 者。
❖ 预示血糖控制不佳的临床特征:年龄增大，糖尿病病 史，心脏手术，手术后并发症，疾病的严重程度， 院内感染，机械通气时间延长和所给的药物。
Rady MY ,Mayo Clin Proc. 2005 Dec;80(12):1558-67.
.
.
17
❖ Ingels C大型随机对照随访：高风险心脏手 术后收入ICU 的970名患者（EuroSCORE of 6.0 +/- 3.7),预计的院内死亡率为9.9％,观察 到传统胰岛素治疗组的院内死亡率为7.5％， 强化治疗组为3.4％。出院后4年两组的死亡 率、再住院率和对医疗的依赖相似，生活质 量无差别，而病情更重的患者接受至少3天胰 岛素治疗的存活率升高，生活质量改善。
.
10
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0% BS>8mmol/L
BS<8mmol/L
P=0.023
.
死亡率
11
❖ Rady MY 病例对照描述性研究:
7285个患者，2826 (39%) 个需要胰岛素治疗,1083 (15% ) 个有糖尿病病史 ，对照组的血糖中位数为 118 mg/dL(97-153) ，死亡率为5％.
P=0.023).
❖ ICU和院内死亡率作为因变量的逻辑分部多变量回 归分析表明APACHE II score和每日注入葡萄糖 的平均数量相关。
Clin Endocrinol (Oxf). 2006 Feb;64(2):141-5.
14
❖ Gabbaneli V用接收操作特征曲线分析平均血糖, 141.7 mg/dL 的血糖水平对死亡率的区别有更高的 敏感性(76%) 和特异性(56.5%)，即平均血 糖高于141.7 mg/dL的患者的死亡的可能性比血糖 严 格控制的患者更高（26.62％vs13.55％，p＝ 0.0017）。
❖ 感染几率增加:
实验发现, 血糖> 11.1mmol/l,白细胞趋化、黏附、 吞噬功能降低, 杀菌活性受损.
❖ 脑组织、肝组织与心肌损伤:
1. 葡萄糖氧化分解能力不足、缺血、缺氧使无氧酵 解活跃, 脑组织乳酸堆积和酸中毒, 葡萄糖上升加 剧损害。
2. 影响肝细胞线粒体功能, 电子传输链酶功能异常。
Diringer M N，Neurology2005;64:1330–1.
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❖ 许多因素引起高血糖：包括应激反应，糖尿 病，肥胖，年龄增长，皮质醇，脓毒症，胰 腺炎和营养支持的应用。
Roberts SR Crit Care Nurs Clin North Am. 2004.
.4Biblioteka .5高血糖对机体的潜在危害
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❖ 结论：心脏手术后在ICU中接受胰岛素强化 治疗控制血糖的短期存活效益仍然保持到4年 后，不增加医疗需求，但可能增加了社会和 家庭生活质量的费用。
❖ Van den Berghe等人早期研究发现血糖的严 密控制低于6.1mmol/L, 心脏ICU患者的死亡 率降低达到45％，在范围更广的ICU患者中， 血糖控制低于7.75mmol/L,死亡率降低达到 17－29％.
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❖ Der Voort PH等人回顾性队列研究：长住的危重 病患者（7－30天），2042名中273名患者达到纳 入标准，平均住ICU 的时间为14.4天。
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16
❖ 强化治疗还显著缩短了机械通气时间, 并对感 染控制与多器官功能障碍预防有益。由于成 效显著, 临床试验在中期评估后即终止。
❖ 该研究治疗目标直接针对外科高血糖, 预后改 善的证据令人信服, 既是确立胰岛素强化治疗 在外科高血糖控制中地位的里程碑, 也是近年 来在危重病治疗领域取得的重大临床成就。
Mayo Clin Proc. 2005 Dec;80(12):1558-67
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糖尿病组 非糖尿病组
P值
血糖中位数 170 mg/dL 134 mg/dL （mg/dl） (121-238） (110-181)
<0.001
死亡率
10％
6％
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<0.001
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❖ 非糖尿病死亡者血糖>144mg/dl时间长于非糖尿病 存活者。
Minerva Anestesiol. 2005 Nov;71(11):717-25.
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15
胰岛素强化治疗的益处
❖ 最有说服力的临床证据来自《新英格兰医学 杂志》报道的一项随机对照试验。1548例患 者的临床观察, 强化治疗组血糖4.45～ 6.12mmol/L, 比对照组血糖10.00～ 11.11mmol/L 病死率降低3.4%(相对病死率 下降34.0% ) , 其中监护时间超过5 天 的患者 由20.2% 降至10.6% , 相对病死率几乎下降 了50.0% , 提示病情越危重强化治疗效果越明 显。
3. 此外, 高血糖对急性缺血心肌亦有严重不良影响。
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❖ 加剧炎症反应和内皮损伤: 肿瘤坏死因子 等细胞因子释放造成急性期胰岛素抵抗的最 直接原因, 有证据支持血糖升高后可加剧炎症 反应程度。给予脓毒症动物注射高浓度葡萄 糖后, 血浆白细胞介素 6,TNF-α,生长激素和 氢化可的松水平上升, 并加重了感染症状。
ICU中的胰岛素强化治疗
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ICU中的胰岛素强化治疗
❖ 对于糖尿病患者采用胰岛素强化治疗，控制 血糖达标，保护胰岛功能，减缓糖尿病并发 症的发生，已被广泛接受。
❖ 对于ICU重症病患者血糖升高时采用胰岛素 强化治疗是目前研究的热点。
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❖ 高血糖，是重症病患者常见的并发症，大部 分的临床实验证实与发病率和死亡率呈正相 关，使重症病患者预后变差，引起远期并发 症如严重感染，心肌梗死，多发神经病变和 多脏器功能衰竭。
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❖ 体外实验：葡萄糖上调内毒素介导单核细胞 促炎细胞因子的释放。临床资料显示, 合并胰 岛素抵抗的脓毒症患者血浆TNF-α含量高于 对胰岛素反应正常者。
❖ 长期存在的高血糖能引起广泛的微血管与内 皮受损, 现已认识到即使急性期血糖升高所介 导的内皮炎症反应也会对微血管环境造成不 良影响。
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血糖水平和ICU死亡率的相关性
❖ 糖尿病死亡者血糖>200mg/dl时间长于糖尿病存活 者。
❖ 预示血糖控制不佳的临床特征:年龄增大，糖尿病病 史，心脏手术，手术后并发症，疾病的严重程度， 院内感染，机械通气时间延长和所给的药物。
Rady MY ,Mayo Clin Proc. 2005 Dec;80(12):1558-67.
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❖ Ingels C大型随机对照随访：高风险心脏手 术后收入ICU 的970名患者（EuroSCORE of 6.0 +/- 3.7),预计的院内死亡率为9.9％,观察 到传统胰岛素治疗组的院内死亡率为7.5％， 强化治疗组为3.4％。出院后4年两组的死亡 率、再住院率和对医疗的依赖相似，生活质 量无差别，而病情更重的患者接受至少3天胰 岛素治疗的存活率升高，生活质量改善。
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60%
50%
40%
30%
20%
10%
0% BS>8mmol/L
BS<8mmol/L
P=0.023
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死亡率
11
❖ Rady MY 病例对照描述性研究:
7285个患者，2826 (39%) 个需要胰岛素治疗,1083 (15% ) 个有糖尿病病史 ，对照组的血糖中位数为 118 mg/dL(97-153) ，死亡率为5％.