生理学课件-呼吸-ppt
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人的呼吸说课ppt课件
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神经调节
01
02
03
呼吸中枢
位于延髓和桥脑,对呼吸 运动进行基本节律性调节 。
传入神经
将外周感受器的信息传入 呼吸中枢,如化学感受器 和机械感受器。
传出神经
将呼吸中枢的指令传出, 控制呼吸肌的收缩和舒张 。
体液调节
化学感受器
位于颈动脉体和主动脉体,对动 脉血氧分压和二氧化碳分压变化 敏感,通过反射性调节呼吸运动 。
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,使静息状态下亦不能维 持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改 变和相应临床表现的综合征。
原因
呼吸道病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓病变、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患等 均可引起呼吸衰竭。
分类
按照动脉血气分类可分为一型呼吸衰竭和二型呼吸衰竭。
室外防护
在雾霾、沙尘等恶劣天气条件下,应佩戴口罩等防护措施,减少吸 入有害颗粒对呼吸系统的损害。
06
实验操作与演示
实验目的和原理
探究人体呼吸系统的 结构和功能
掌握呼吸运动的调节 机制
了解呼吸过程中气体 交换的原理
实验步骤和操作要点
准备实验器材:呼吸模拟器 、气体分析仪、计时器等
组装呼吸模拟器,并调整至 合适状态
呼吸系统的生理意义
维持生命活动
呼吸系统为机体提供氧气,排出二氧化碳, 维持细胞代谢和生命活动。
参与免疫防御
调节酸碱平衡
通过调节呼吸频率和深度,维持体内酸碱平 衡。
呼吸道黏膜具有免疫防御功能,可阻挡病原 体进入体内。
02
01
促进语言交流
呼吸系统与发音器官协同作用,实现语言交 流功能。
生理学课件:呼吸
![生理学课件:呼吸](https://img.taocdn.com/s3/m/9992d400ba0d4a7303763a71.png)
肺泡表面活性物質
由肺泡Ⅱ型細胞合成釋放。 DPPC 60%;SP 10% 作用:降低肺泡的表面張力
肺泡表面張力
• 阻礙肺泡擴張,增加吸氣的阻力,降低肺順應性; • 使相通的大小肺泡內壓不穩定; • 促進肺部組織液生成,使肺泡內液體積聚。
肺泡表面活性物質
作用:降低肺泡的表面張力 生理意義: ① 降低吸氣阻力 ② 有助於維持肺泡的穩定性 ③ 防止肺水腫發生
人工呼吸
基本原理:使肺 內與外界大氣壓 間產生壓力差。
人工呼吸
3.胸膜腔內壓
胸膜腔:位於肺和胸廓之間的潛在、密閉的 腔隙,其內僅少量漿液。
3.胸膜腔內壓
胸膜腔內壓 :胸膜腔內的壓力。 測定方法:
間接法:氣囊測定食管內 壓以間接反映胸內壓
直接法:
胸膜腔負壓的形成
胸內壓+肺回縮力=肺內壓 胸內壓=肺內壓-肺回縮力
組織 4.0 (30) 6.7 (50)
二、肺換氣
(一)肺換氣過程
結構基礎:呼吸膜
動力:氣體的分壓差
O2
靜脈血 動脈血
CO2
CO2和O2的擴散僅需0.3秒即達到平衡 血液流經肺毛細血管耗時0.7秒
D ∝ △P . S . A . T
(二)影響肺換氣的因√素MW d
1.呼吸膜的厚度 6層 0.6μm厚 肺纖維化、肺水腫 2.呼吸膜的面積70m2/40m2 肺實變、肺氣腫、肺不張
1.肺通氣量
TV × 呼吸頻率 6~9 L (基礎狀態下) 最大隨意通氣量 150 L (儲備力)
最大通氣量 - 每分通氣量
通氣貯量百分比 =
×100%
最大通氣量
正常:等於或﹥93%
2.無效腔和肺泡通氣量
每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量 =(TV-無效腔氣量)×呼吸頻率
生理学第章呼吸系统
![生理学第章呼吸系统](https://img.taocdn.com/s3/m/8204bcc9a5e9856a5712602f.png)
O2=1.5% CO2=5%
化学结合:气体与某些物质进行化学结合
特征:①量大 ②主要运输形式。
动态平衡 物理溶解
化学结合
精选ppt
一、 O2的运输 (一) H b 与O2 的可逆性结合
1.结合形式:
PO2↑ (氧合)
PO2↓ (氧离)
2.结合特征 1)快速、可逆、不需酶催化、受PO2的影响
2)是氧合 oxygenation 反应,
血红蛋白两对α、β肽链与O2结合能力可互 相促成结合或解离(释放)。 肺部,PO2升高促结合;组织,PO2下降促释 放。
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(二)氧离曲线特征及生理意义
表示血液PO2 与Hb氧饱和 度关系的曲线。 呈“S形。
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1.上段60-100mmHg : 坡度较平。 表明:PO2变化大时,血氧饱和度变化小 90%~98%
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第二节 肺换气和组织换气 一.肺换气和组织换气的基本原理 (一)气体的扩散
气体扩散速率
P 温度 溶解度 扩散面积
扩散距离 √分子量
△P•T•A•S D∝
d•√MW 精选ppt
(二)呼吸气体和人体不同部位气体的分压 海平面各呼吸气体的分压(Kpa)
大气 吸入气 呼出气
O2 CO2 H2
FEV1/FVC% 80 % 3) 意义:肺通气功能的动态指标
FEV1/FVC%是评定慢性阻塞性肺病的常用指 标,也常用于鉴别阻塞性肺病和限制性肺病。
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(二)肺通气量 lung ventilation volume 1.每分通气量 Minute ventilation volume
每分通气量=潮气量 呼吸频率 Tidal Volume×respiratory frequency
人体解剖生理学-呼吸系统 ppt课件
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(2)中枢化学感受器
生理刺激:脑脊液和局部细胞 外液中的[H+];
PPT课件
22
表: PCO2、PH、PO2 对呼吸的调节
调节因素
调节作用
作用途径
PCO2
是呼吸的生理性刺激因素
P超C过O2一适定度限升度高,,抑加制强呼呼吸吸, 起麻醉效应.
中枢化学感受器(+) (为主)
外周化学感受器(+)
PH
呼吸
(RespiraBiblioteka ion)PPT课件1
概述
1.概念: 机体与外界环境之间的气体交换过程。
2.意义: 维持机体新陈代谢和功能活动所必需的基本生理过程。
3.呼吸过程:
肺
血液循环
组织细胞
O2 CO2
细胞内 氧化代谢
肺通气
肺换气 ②气体运输 组织换气 (组织呼吸)
①外呼吸
③内呼吸
呼吸过程的PPT课三件 个环节
[H+]增加时,呼吸加强。 外周化学感受器(为主)
(H+不易通过血脑屏障)
PO2
轻度低O2时,呼吸加强。
外周化学感受器(+)
严重低O2时,呼吸抑制 甚至停止。
外周化学感受器(+) 直接抑制呼吸中枢(为主)
PPT课件
23
吸气开始 吸气停止
呼气开始 呼气停止
PPT课件
11
3.胸膜腔内压
(intralpueral pressure)
(1)形成
胸内压=肺内压-肺回缩力 =大气压-肺回缩力 = -肺回缩力
•呼气末:-3— -5 mmHg •吸气末:-5— -10 mmHg
PPT课件
12
(2)胸内负压生理意义
血气分析与呼吸生理讲解ppt课件.ppt
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在日常生活中,随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费,也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
如前所述,气体交换以肺泡通 气量,通气血流比,弥散能力 等达到一定条件才能进行。从 测定动脉血的氧和二氧化碳的 量可以诊断气体交换欠缺的那 些条件,也可以判断气体交换 障碍的部位。
在日常生活中,随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费,也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
实际上呼吸商取决于作为能量来 源的三大营养素,即碳水化合物, 蛋白质和脂肪的比例,呼吸商依 人不同为0.75~0.9,通常就以 0.8计算。要想知道每个人的准 确呼吸商,要分别采集呼出气与 吸入气,测定实际二氧化碳产生 量和氧消耗量
㈣气体分压
在日常生活中,随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费,也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
众所周知,空气主要由氧 和氮组成,其比例是21:79,是 指空气中氧与氮的分子数的比 率。大气压(PB)为760mmHg。
在日常生活中,随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费,也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
在日常生活中,随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费,也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
㈤血气正常值:
PaO2: 80~100* mmHg
SaO2 : 95% 以上
PaCO2: 35 ~ 45
mmHg
PH : 7.35~7.45 [HCO3-]:
22~26 mmol/L BE: -3 ~ + 3
在日常生活中,随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费,也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
生理学课件呼吸pptPPT完美版
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14
04
呼吸运动的异常与疾病
2024/1/27
15
呼吸困难的原因与分类
气道阻塞
如支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等。
肺部疾病
如肺炎、肺栓塞、肺水肿等。
2024/1/27
16
呼吸困难的原因与分类
胸廓疾病
如胸廓畸形、胸腔积液等。
神经肌肉疾病
如重症肌无力、脊髓灰质炎等。
循环系统疾病
如心力衰竭、心包炎等。
2024/1/27
气体交换障碍的原因
气体交换障碍可能由多种原因引起,如肺部疾病(如肺炎、 肺纤维化等)、心血管疾病(如心力衰竭、心包炎等)、贫 血、休克等。
气体交换障碍的疾病表现
气体交换障碍可能导致一系列疾病表现,如呼吸困难、呼吸 急促、发绀、咳嗽、咳痰等。长期的气体交换障碍还可能导 致慢性缺氧和二氧化碳潴留,进而引发肺动脉高压、肺心病 等严重并发症。
8
化学因素对呼吸的影响
2024/1/27
血液中的O2和CO2浓度
01
当血液中O2浓度降低或CO2浓度升高时,会刺激外周化学感受
器,反射性地引起呼吸加深加快。
脑脊液中的H+浓度
02
脑脊液中H+浓度的升高会刺激中枢化学感受器,引起呼吸加深
加快。
其他化学物质
03
如麻醉药物、一氧化氮等也可以通过影响化学感受器或呼吸中
气体交换的过程
气体交换包括外呼吸和内呼吸两个过程。外呼吸是指氧气进入肺泡和二氧化碳 从肺泡排出的过程,内呼吸是指氧气从血液进入组织和二氧化碳从组织进入血 液的过程。
202输方式
氧气的运输方式
氧气在血液中的运输主要有两种形式,一是物理溶解,即氧气以分子形式溶解于血浆中;二是化学结合,即氧气 与红细胞内的血红蛋白结合形成氧合血红蛋白。
04
呼吸运动的异常与疾病
2024/1/27
15
呼吸困难的原因与分类
气道阻塞
如支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等。
肺部疾病
如肺炎、肺栓塞、肺水肿等。
2024/1/27
16
呼吸困难的原因与分类
胸廓疾病
如胸廓畸形、胸腔积液等。
神经肌肉疾病
如重症肌无力、脊髓灰质炎等。
循环系统疾病
如心力衰竭、心包炎等。
2024/1/27
气体交换障碍的原因
气体交换障碍可能由多种原因引起,如肺部疾病(如肺炎、 肺纤维化等)、心血管疾病(如心力衰竭、心包炎等)、贫 血、休克等。
气体交换障碍的疾病表现
气体交换障碍可能导致一系列疾病表现,如呼吸困难、呼吸 急促、发绀、咳嗽、咳痰等。长期的气体交换障碍还可能导 致慢性缺氧和二氧化碳潴留,进而引发肺动脉高压、肺心病 等严重并发症。
8
化学因素对呼吸的影响
2024/1/27
血液中的O2和CO2浓度
01
当血液中O2浓度降低或CO2浓度升高时,会刺激外周化学感受
器,反射性地引起呼吸加深加快。
脑脊液中的H+浓度
02
脑脊液中H+浓度的升高会刺激中枢化学感受器,引起呼吸加深
加快。
其他化学物质
03
如麻醉药物、一氧化氮等也可以通过影响化学感受器或呼吸中
气体交换的过程
气体交换包括外呼吸和内呼吸两个过程。外呼吸是指氧气进入肺泡和二氧化碳 从肺泡排出的过程,内呼吸是指氧气从血液进入组织和二氧化碳从组织进入血 液的过程。
202输方式
氧气的运输方式
氧气在血液中的运输主要有两种形式,一是物理溶解,即氧气以分子形式溶解于血浆中;二是化学结合,即氧气 与红细胞内的血红蛋白结合形成氧合血红蛋白。
呼吸系统生理学ppt完整版
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04
气体在血液中的运输
氧气在血液中的运输方式
氧气的物理溶解
氧气在血浆中以物理溶解的形式存在,但这种方式运输的氧气量较少,仅占血 液总氧气量的1.5%左右。
氧合血红蛋白
红细胞中的血红蛋白(Hb)在肺部与氧气结合,形成氧合血红蛋白(HbO2) ,这是氧气在血液中运输的主要形式。
二氧化碳在血液中的运输方式
是气体交换的场所,通 过呼吸运动实现肺通气
和肺换气。
胸膜腔
是胸廓与肺之间的潜在 腔隙,负压状态有利于
肺的扩张。
呼吸肌
包括肋间肌和膈肌,是 呼吸运动的动力来源。
呼吸过程及气体交换
01
02
03
呼吸运动
通过呼吸肌的收缩和舒张 ,驱动胸廓扩大和缩小, 完成肺通气。
气体交换
在肺泡与血液之间、血液 与组织细胞之间进行氧气 和二氧化碳的交换。
肺通气阻力
分为弹性阻力和非弹性阻力。弹性阻 力主要来自肺组织和胸廓的弹性回缩 力,非弹性阻力包括气道阻力、惯性 阻力和组织粘滞阻力。
肺泡表面活性物质作用
降低肺泡表面张力
肺泡表面活性物质由肺泡Ⅱ型细胞分泌,主要成分是二棕榈酰卵磷 脂,可以降低肺泡表面张力,减小肺泡回缩力,从而维持肺泡稳定 性。
防止肺水肿
呼吸衰竭(Respiratory Failure)
病理生理改变
严重气体交换障碍,导致缺氧和/或二氧化碳潴留。
临床表现
呼吸困难、发绀、精神神经症状等。
诊断
动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的金标准。
治疗
氧疗、机械通气、病因治疗等。
THANKS
感谢观看
其他化学因素
如某些药物、激素等也可通过影响化学感受器的敏感性或直接作用于呼吸中枢而调节呼吸 运动。
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③气道管壁平滑肌舒缩活动: 迷走N→Ach + M受体→收缩→气道阻力↑ 交感N→NE +β2受体→舒张→气道阻力↓ 非NE非Ach共存递质的调制(如神经肽) ④高气压:如深潜水环境下,由于气体密度增 大,气道阻力增大,呼吸减慢加深,增加了呼吸肌 作功和能量消耗。
⑤化学因素的影响:
◇儿茶酚胺→气道平滑肌舒张。
第二节 气体交换
一、气体交换的原理
原理:扩散。 动力:膜两侧的气体分压差。 条件:气体的理化特性、膜通透性和面积、分压差。 速率:= 扩散速率(D)
= 分压差×温度×气体溶解度×扩散面积 扩散距离×√分子量
扩散速率与分压差、温度、气体溶解度、扩散面积
呈正比;与扩散距离、分子量的平方根呈反比。
气体的溶解度/分子量的平方根之比为扩散系数。
顺应性大= 易扩张 =弹性阻力小 顺应性小=不易扩张=弹性阻力大
肺容积变化(△V)
肺顺应性(CL)= ─────── 跨肺压变化(△P)
=
0.2L/cmH2O
‖
肺内压与胸膜腔内压之差
因肺顺应性还受肺总量的影响,所以应测单位肺容量下的 顺应性,即比顺应性。
比顺应性=测—得——的——肺—顺——应——性—(——L—/—c—m—H——2O— ) 肺总量(L)
②胸廓缩小时(肺容量<67%),胸廓的弹
性回缩力向外=吸气的动力,呼气的阻力;
③胸廓扩大时(肺容量>67%),胸廓的弹
性回缩力向内=吸气的阻力,呼气的动力。
肺容量变化(△P)
胸廓顺应性= ──────── 跨壁压(△P)
=
0.2L/cmH2O
(3)影响弹性阻力的因素: ①肺充血、肺不张、表面活性物质减少、
肺内压>大气压, 气体经呼吸道出肺
吸气
呼气
②用力呼吸:
用力吸气时,辅助吸气肌也参加,胸廓容积进一 步扩大。
用力呼气时,除吸气肌舒张外,呼气肌也参加 (肋间内肌+腹壁肌收缩),胸廓容积进一步缩小。
③人工呼吸:
基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差 方法:负压吸气式(压胸法) 正压吸气式( 口对口呼吸法,呼吸机)
∴肺功能衰竭患者往往缺O2显著,CO2潴留不明显。
(二)呼吸膜 正常呼吸膜非常薄,通透性与面积极大(70-80m2)。
①血液流经肺毛细血管全长约需0.7s,而完成气体交换的时间 仅需0.3s(≈前1/3段)=气体交换的时间储备;
②安静状态时仅有40m2参与气体交换=气体交换的面积储备。
1.厚度:肺纤维化、尘肺、 6层<1μm厚
⑴气道阻力特点: ①只在呼吸运动时产生; 流速快→阻力大 ②与气体流动形式有关: 层流→阻力小 湍流→阻力大 ③与气道半径的4次方成反比: (R∝1/r4)
⑵影响气道阻力的因素:
①跨壁压:呼吸道内压力高→跨壁压大→管 径被动扩大→阻力↓。
②肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用: 小气道的弹性组织对无软骨支持的细支气管保 持通畅。
平滑肌 (故哮喘病人夜间发作较多)
交感N→NE+β2受体→舒张→气道阻力↓
(拟交感药物治疗哮喘)
注:体液因素(组织胺、5-HT、缓激肽等)→强烈收缩 呼吸肌:与肺通气的动力有关 胸膜腔:其负压与肺扩张有关
三、肺通气原理 (一)肺通气的动力
呼吸肌
收缩
舒张
胸廓
扩张
缩小
肺脏
扩张
缩小
原动力:呼吸运动是 肺内压<大气压 肺内压>大气压 肺通气的原动力。
②来源: 肺的弹性阻力
肺弹性组织回缩力:1/3 肺泡表面张力:2/3
Ⅰ.肺泡表面张力
离体肺在充气和充水时(扩 张肺至相同容积),可见充气所 需的压力>充水。
说明肺泡内液-气界面(表 面张力)是否存在,与肺的弹性
阻力有着密切关系。
肺泡内的液-气界面,因界面层的液体分子受 力不均匀,表现的内聚力(表面张力)方向是 向中心的→使肺泡缩小。
结论: 胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互
抵消的代数和,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。
(5)生理意义:
纽带作用; 维持肺处于扩张状态; 促进血液和淋巴液的回流。
(二)肺通气的阻力
呼吸运动产生的动力,在克服肺通气所遇到的阻 力后,方能实现肺通气。阻力增高是临床肺通气障碍 的常见原因。
= 4.2~6.3 L/min
解剖无效腔:无气体交换能力的腔(从上呼吸道 →呼吸性细支气管)。
肺泡无效腔:因无血流通过而不能进行气体交换 的肺泡腔。
生理无效腔=解剖无效腔+肺泡无效腔
复习思考题
1.胸膜腔内负压是如何形成的?有什么生理意义? 2.什么叫肺泡表面张力?肺泡表面活性物质有什 么生理意义? 3.为什么用生理盐水扩张肺阻力较小? 4.无效腔对肺泡通气量有何影响? 5.为什么说时间肺活量更能反映肺通气功能?
(二) 肺通气量: ⒈每分通气量=潮气量×呼吸频率(次/分)
= 6~8 L/min
最大通气量=最大限度潮气量×最快呼吸频率(次/分) = 70~120 L/min
通气贮存量百分比= ——最——大——通最—气—大—量通——-气每——量分——通—气——量— ×100%
≥93%(反映通气贮备能力)
2.肺泡通气量=(潮气量-无效腔量)×呼吸频率
②用力呼吸时负 压变动更大;
③有时可为正压 (如紧闭声门用力呼 吸)。
(4)成因: 前提条件:
①有少量浆液的密闭腔; ②肺和胸廓是弹性组织; ③胸廓自然容积>肺容积; ④壁层胸膜紧贴于胸廓内壁, 大气压对其影响极小。
形成因素:
肺内压
肺回缩力
(大 气 压) (肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力)
迫使脏层胸膜外移使肺扩张 迫使脏层胸膜回位 两种方向相反作用力的代数和 胸内压=大气压-肺回缩力 胸内压=0-肺回缩力
成分:二棕榈酰卵磷脂 ( DPL或DPPC )。
作用: a.降低肺泡表面张力→ 降低吸气阻力;
b.减少肺泡内液的生成 →防肺水肿的发生;
c.维持肺泡内压的稳定性→防肺泡破裂或萎缩;
临床:
吸气
(呼气)
●成人肺炎、肺血栓 等→表面活性物质↓→
肺泡表面积↑
(↓)
肺不张。
DPL分散
(密集)
●6~7个月胎儿才开 始 分 泌 表 面 活 性 物 质 ,降表面张力的作用↓ (↑)
如:故意闭住声门而作剧烈呼吸运动。
3.胸内压
(1)概念: 胸内压是指胸膜腔内的压力。 (2)测定方法:
间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压 直接法:
(3)压力:
平静吸气时:胸内压 < 大气压=0.7~1.3kPa 呼气时:胸内压 < 大气压=0.4~0.7kPa
特点:
①平静呼吸时胸 内压始终为负压;
根据Laplace定律: P(N/cm)=—2—Tr—((N—c—m/—c)—m—)
肺泡内压力(P): 与表面张力(T)成正比,
与肺泡半径(r)成反比。
∴肺泡表面张力的作用: a.肺泡回缩→肺通气(吸气)阻力 b.肺泡内压不稳定→肺泡破裂或萎缩 c.促肺泡内液生成→产生肺水肿
Ⅱ.表面活性物质:
来源:肺泡Ⅱ型细胞分泌, 单分子层分布于肺泡液-气 界面上,其密度随肺泡的 张缩而改变。
第五章 呼 吸
概
述
第一节 肺 通 气
第二节 气 体 交 换
第三节 气 体 运 输
第四节 呼吸运动的调节
概述
呼吸:机体与外界环境之间的气体交换过程。 呼吸全过程:
第一节 肺 通 气
一、肺通气概念
二、肺通气结构
血管网
呼 粘液腺 加湿、加温、过滤、清洁
吸 纤毛
道
迷走N→ACh+M受体→收缩→气道阻力↑
肺纤维化和感染等原因→肺弹性阻力↑(肺顺应 性↓)→吸气困难。
②肺气肿时呼气困难。
故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能 好。
③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹内占位病 变等原因→弹性阻力↑(顺应性↓)→但引起通气 障碍的情况较少。
2.非弹性阻力——气道阻力
故早产儿可因缺乏表 面活性物质而发生肺
肺泡表面张力↑ (↓)
不张和新生儿肺透明 膜病→呼吸窘迫综合
肺泡回缩
(扩张)
征。
防肺泡破裂 (萎陷)
(2)胸廓的弹性阻力
胸廓的弹性阻力则是由胸廓的弹性组织所
形成。胸廓的弹性阻力的作用方向,则视胸廓
扩大的程度而异:
①胸廓处于自然位置时(肺容量≈67%),不
表现有弹性回缩力;
时,A血PO2↓的程度>V血PCO2↑; ②∵CO2 的扩散系数是O2的20倍,CO2的
(ml/L) (KPa) (KPa) (KPa)
—————————————————————————————————————— O2 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1 CO2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2 ——∵——CO—2—的—扩——散——系—数——是——O—2的——2—0—倍—,—在——同——等—条——件——下—,——C—O—2的—— 扩散速率是O2的20倍;但在肺中,由于肺泡气和V血 间分压差的不同,CO2的扩散速率实际约为O2的2倍。
◇PGF2α→气道平滑肌收缩;PGE2→气道平滑 肌舒张。
◇过敏反应时肥大细胞释放的组胺→气道平滑 肌收缩。
◇吸入气CO2↑→反射性支气管收缩。 ◇哮喘病人的气道上皮合成、释放肺内皮素 ↑→气道平滑肌收缩。
四、肺容量和肺通气量
(一)肺容量
机能余气量=余气量+补呼气量 肺总容量=肺活量+余气量 肺活量=补吸气量+潮气量+补呼气量 时间肺活量=用力吸气后再用力并快速呼出的气体量 占肺活量的百分数。 正常值:t1末=83%,t2末=96%,t3末=99% 。 意义:反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的变 化,是评价肺通气功能较好指标,阻塞性肺疾患的时 间肺活量↓。
⑤化学因素的影响:
◇儿茶酚胺→气道平滑肌舒张。
第二节 气体交换
一、气体交换的原理
原理:扩散。 动力:膜两侧的气体分压差。 条件:气体的理化特性、膜通透性和面积、分压差。 速率:= 扩散速率(D)
= 分压差×温度×气体溶解度×扩散面积 扩散距离×√分子量
扩散速率与分压差、温度、气体溶解度、扩散面积
呈正比;与扩散距离、分子量的平方根呈反比。
气体的溶解度/分子量的平方根之比为扩散系数。
顺应性大= 易扩张 =弹性阻力小 顺应性小=不易扩张=弹性阻力大
肺容积变化(△V)
肺顺应性(CL)= ─────── 跨肺压变化(△P)
=
0.2L/cmH2O
‖
肺内压与胸膜腔内压之差
因肺顺应性还受肺总量的影响,所以应测单位肺容量下的 顺应性,即比顺应性。
比顺应性=测—得——的——肺—顺——应——性—(——L—/—c—m—H——2O— ) 肺总量(L)
②胸廓缩小时(肺容量<67%),胸廓的弹
性回缩力向外=吸气的动力,呼气的阻力;
③胸廓扩大时(肺容量>67%),胸廓的弹
性回缩力向内=吸气的阻力,呼气的动力。
肺容量变化(△P)
胸廓顺应性= ──────── 跨壁压(△P)
=
0.2L/cmH2O
(3)影响弹性阻力的因素: ①肺充血、肺不张、表面活性物质减少、
肺内压>大气压, 气体经呼吸道出肺
吸气
呼气
②用力呼吸:
用力吸气时,辅助吸气肌也参加,胸廓容积进一 步扩大。
用力呼气时,除吸气肌舒张外,呼气肌也参加 (肋间内肌+腹壁肌收缩),胸廓容积进一步缩小。
③人工呼吸:
基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差 方法:负压吸气式(压胸法) 正压吸气式( 口对口呼吸法,呼吸机)
∴肺功能衰竭患者往往缺O2显著,CO2潴留不明显。
(二)呼吸膜 正常呼吸膜非常薄,通透性与面积极大(70-80m2)。
①血液流经肺毛细血管全长约需0.7s,而完成气体交换的时间 仅需0.3s(≈前1/3段)=气体交换的时间储备;
②安静状态时仅有40m2参与气体交换=气体交换的面积储备。
1.厚度:肺纤维化、尘肺、 6层<1μm厚
⑴气道阻力特点: ①只在呼吸运动时产生; 流速快→阻力大 ②与气体流动形式有关: 层流→阻力小 湍流→阻力大 ③与气道半径的4次方成反比: (R∝1/r4)
⑵影响气道阻力的因素:
①跨壁压:呼吸道内压力高→跨壁压大→管 径被动扩大→阻力↓。
②肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用: 小气道的弹性组织对无软骨支持的细支气管保 持通畅。
平滑肌 (故哮喘病人夜间发作较多)
交感N→NE+β2受体→舒张→气道阻力↓
(拟交感药物治疗哮喘)
注:体液因素(组织胺、5-HT、缓激肽等)→强烈收缩 呼吸肌:与肺通气的动力有关 胸膜腔:其负压与肺扩张有关
三、肺通气原理 (一)肺通气的动力
呼吸肌
收缩
舒张
胸廓
扩张
缩小
肺脏
扩张
缩小
原动力:呼吸运动是 肺内压<大气压 肺内压>大气压 肺通气的原动力。
②来源: 肺的弹性阻力
肺弹性组织回缩力:1/3 肺泡表面张力:2/3
Ⅰ.肺泡表面张力
离体肺在充气和充水时(扩 张肺至相同容积),可见充气所 需的压力>充水。
说明肺泡内液-气界面(表 面张力)是否存在,与肺的弹性
阻力有着密切关系。
肺泡内的液-气界面,因界面层的液体分子受 力不均匀,表现的内聚力(表面张力)方向是 向中心的→使肺泡缩小。
结论: 胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互
抵消的代数和,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。
(5)生理意义:
纽带作用; 维持肺处于扩张状态; 促进血液和淋巴液的回流。
(二)肺通气的阻力
呼吸运动产生的动力,在克服肺通气所遇到的阻 力后,方能实现肺通气。阻力增高是临床肺通气障碍 的常见原因。
= 4.2~6.3 L/min
解剖无效腔:无气体交换能力的腔(从上呼吸道 →呼吸性细支气管)。
肺泡无效腔:因无血流通过而不能进行气体交换 的肺泡腔。
生理无效腔=解剖无效腔+肺泡无效腔
复习思考题
1.胸膜腔内负压是如何形成的?有什么生理意义? 2.什么叫肺泡表面张力?肺泡表面活性物质有什 么生理意义? 3.为什么用生理盐水扩张肺阻力较小? 4.无效腔对肺泡通气量有何影响? 5.为什么说时间肺活量更能反映肺通气功能?
(二) 肺通气量: ⒈每分通气量=潮气量×呼吸频率(次/分)
= 6~8 L/min
最大通气量=最大限度潮气量×最快呼吸频率(次/分) = 70~120 L/min
通气贮存量百分比= ——最——大——通最—气—大—量通——-气每——量分——通—气——量— ×100%
≥93%(反映通气贮备能力)
2.肺泡通气量=(潮气量-无效腔量)×呼吸频率
②用力呼吸时负 压变动更大;
③有时可为正压 (如紧闭声门用力呼 吸)。
(4)成因: 前提条件:
①有少量浆液的密闭腔; ②肺和胸廓是弹性组织; ③胸廓自然容积>肺容积; ④壁层胸膜紧贴于胸廓内壁, 大气压对其影响极小。
形成因素:
肺内压
肺回缩力
(大 气 压) (肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力)
迫使脏层胸膜外移使肺扩张 迫使脏层胸膜回位 两种方向相反作用力的代数和 胸内压=大气压-肺回缩力 胸内压=0-肺回缩力
成分:二棕榈酰卵磷脂 ( DPL或DPPC )。
作用: a.降低肺泡表面张力→ 降低吸气阻力;
b.减少肺泡内液的生成 →防肺水肿的发生;
c.维持肺泡内压的稳定性→防肺泡破裂或萎缩;
临床:
吸气
(呼气)
●成人肺炎、肺血栓 等→表面活性物质↓→
肺泡表面积↑
(↓)
肺不张。
DPL分散
(密集)
●6~7个月胎儿才开 始 分 泌 表 面 活 性 物 质 ,降表面张力的作用↓ (↑)
如:故意闭住声门而作剧烈呼吸运动。
3.胸内压
(1)概念: 胸内压是指胸膜腔内的压力。 (2)测定方法:
间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压 直接法:
(3)压力:
平静吸气时:胸内压 < 大气压=0.7~1.3kPa 呼气时:胸内压 < 大气压=0.4~0.7kPa
特点:
①平静呼吸时胸 内压始终为负压;
根据Laplace定律: P(N/cm)=—2—Tr—((N—c—m/—c)—m—)
肺泡内压力(P): 与表面张力(T)成正比,
与肺泡半径(r)成反比。
∴肺泡表面张力的作用: a.肺泡回缩→肺通气(吸气)阻力 b.肺泡内压不稳定→肺泡破裂或萎缩 c.促肺泡内液生成→产生肺水肿
Ⅱ.表面活性物质:
来源:肺泡Ⅱ型细胞分泌, 单分子层分布于肺泡液-气 界面上,其密度随肺泡的 张缩而改变。
第五章 呼 吸
概
述
第一节 肺 通 气
第二节 气 体 交 换
第三节 气 体 运 输
第四节 呼吸运动的调节
概述
呼吸:机体与外界环境之间的气体交换过程。 呼吸全过程:
第一节 肺 通 气
一、肺通气概念
二、肺通气结构
血管网
呼 粘液腺 加湿、加温、过滤、清洁
吸 纤毛
道
迷走N→ACh+M受体→收缩→气道阻力↑
肺纤维化和感染等原因→肺弹性阻力↑(肺顺应 性↓)→吸气困难。
②肺气肿时呼气困难。
故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能 好。
③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹内占位病 变等原因→弹性阻力↑(顺应性↓)→但引起通气 障碍的情况较少。
2.非弹性阻力——气道阻力
故早产儿可因缺乏表 面活性物质而发生肺
肺泡表面张力↑ (↓)
不张和新生儿肺透明 膜病→呼吸窘迫综合
肺泡回缩
(扩张)
征。
防肺泡破裂 (萎陷)
(2)胸廓的弹性阻力
胸廓的弹性阻力则是由胸廓的弹性组织所
形成。胸廓的弹性阻力的作用方向,则视胸廓
扩大的程度而异:
①胸廓处于自然位置时(肺容量≈67%),不
表现有弹性回缩力;
时,A血PO2↓的程度>V血PCO2↑; ②∵CO2 的扩散系数是O2的20倍,CO2的
(ml/L) (KPa) (KPa) (KPa)
—————————————————————————————————————— O2 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1 CO2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2 ——∵——CO—2—的—扩——散——系—数——是——O—2的——2—0—倍—,—在——同——等—条——件——下—,——C—O—2的—— 扩散速率是O2的20倍;但在肺中,由于肺泡气和V血 间分压差的不同,CO2的扩散速率实际约为O2的2倍。
◇PGF2α→气道平滑肌收缩;PGE2→气道平滑 肌舒张。
◇过敏反应时肥大细胞释放的组胺→气道平滑 肌收缩。
◇吸入气CO2↑→反射性支气管收缩。 ◇哮喘病人的气道上皮合成、释放肺内皮素 ↑→气道平滑肌收缩。
四、肺容量和肺通气量
(一)肺容量
机能余气量=余气量+补呼气量 肺总容量=肺活量+余气量 肺活量=补吸气量+潮气量+补呼气量 时间肺活量=用力吸气后再用力并快速呼出的气体量 占肺活量的百分数。 正常值:t1末=83%,t2末=96%,t3末=99% 。 意义:反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的变 化,是评价肺通气功能较好指标,阻塞性肺疾患的时 间肺活量↓。