低钾血症的诊断思路 ppt课件

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可伴高尿钙
来自百度文库
Bartter综合症

常染色体隐性遗传性疾病 肾性失钾,低钾性代谢性碱中毒 血压正常 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高 肾穿显示肾小球旁器增生 补钾时需同时高钠饮食





肾性失钾伴高血压

肾素活性降低

肾素活性增高
高血压、低血钾伴肾素活性降低

原发性醛固酮增多症 Liddle综合症 先天性肾上腺皮质增生(11β 羟化酶缺乏,17α 羟化酶缺 乏)






立卧位试验在诊断醛固酮增多症中的意义

鉴别原发和继发性醛固酮增多症 借助 PAC/PRA 比值鉴别原醛与原发性高血压伴肾上腺结 节样增生 借助PAC/PRA比值鉴别原醛的不同病因



最好使用立位2小时的测定值来算比值
PAC/PRA>25,高度提示原醛可能 PAC/PRA>=50,基本确诊原醛



库欣综合症,异位ACTH综合症
11βOHSD缺乏或被抑制

伴高血压、低血钾的先天性肾上腺皮质增生症

醛固酮前体物质(去氧皮质酮,11-去氧皮质酮)合成增 多,但醛固酮本身可增多、降低或正常 肾素活性降低 血浆皮质醇降低,ACTH增高 伴有性分化的异常



原发性醛固酮增多症

中等程度高血压,以舒张压升高明显,往往早于 低钾血症3-5年出现 低钾血症、肾性失钾、代谢性碱中毒 肾上腺腺瘤或球状带增生
PAC(ng/dl) /PRA[ng /(ml.h)] 比值鉴别原醛和原发性高血压



PAC/PRA>30,PAC >20 ng/dl,诊断原醛的灵 敏性为90%,特异性91%。

立卧位试验鉴别原醛的不同病因 Coon’s瘤引起的原醛
卧位时PAC增高,PRA受抑制,立位时PAC无明显变化, 或受ACTH分泌节律变化而减少, PRA仍受抑制 球状带增生引起的原醛 卧位时PAC增高,PRA受抑制,立位时因肾血流量变化使 PRA轻度升高, PAC可增高30%左右


正常的钾代谢及其调节

钾的摄入:主要通过食物,尤其是蔬菜,水果, 软饮料 细胞内外钾的转移:胰岛素,儿茶酚胺及酸碱平 衡状况 肾脏对钾排泄的调节:肾小球对钾的滤过、肾小 管对钾的重吸收、排泌及醛固酮的水平


低血钾的诊断程序

低钾血症诊断思路..\低血钾的诊断程序.doc
低钾血症
血清钾的浓度<3.5 mmol/L称低钾血症




异位ACTH综合症

垂体-肾上腺轴外癌肿,产生ACTH活性物质或类CRH活 性物质,刺激肾上腺分泌过多皮质醇 小细胞肺癌、胸腺癌、胰腺癌、支气管类癌 严重而持续低血钾,典型色素沉着,原发肿瘤表现 少数有典型库欣综合症表现 ACTH,F明显升高



高血压、低血钾伴肾素活性增高

原发性高血压服用失钾利尿剂 肾素瘤 肾动脉狭窄 恶性高血压



发作性低血钾,低钾较易纠正
甲亢引起周麻心律失常较多

钾摄入不足

单纯的摄入不足引起低钾血症很少,大多合并腹 泻,吸收障碍 慢性消耗性疾病 组织分解代谢亢进


钾丢失过多


消化道失钾
腹泻 胃肠造瘘 胃肠引流 肾脏失钾 皮肤失钾 夏季高温作业 大面积烧伤


肾性失钾
概念

血钾<3.5 mmol/L,尿钾>25 mmol/d 血钾<3.0 mmol/L,尿钾>20 mmol/d 无腹泻病史 血钾<3.5 mmol/L,尿钾<15-20 mmol/d可排 除肾性失钾


肾性失钾不伴高血压

肾小管性酸中毒 Bartter综合症

远端Ⅰ肾小管性酸中毒

低钾血症 肾性失钾 高氯性代谢性酸中毒 尿PH值常>6.0

总体K+减少 总体K+正常,但K+在细胞内外分布异常

低钾血症的三大主因

总体K+减少,持续性低血钾
钾的摄入不足 钾丢失过多 总体K+正常,但K+在细胞内外分布异常细胞外钾 过多地转移至细胞内,发作性低血钾


细胞内外转移
周期性麻痹-发作性低血钾

以青壮年男性发病居多,部分伴有甲亢 发作常有诱因 常在夜间或晨醒突然发作,四肢软瘫,以下肢开始,渐累 及上肢,双侧对称,头面部肌肉很少累及




失钾性肾炎
肾动脉狭窄

青少年常为先天性,30岁以下女性常为多方性动脉炎的一 部分,老年人可由动脉粥样硬化所致 突发高血压,良性高血压突然加重,药物治疗无反应 常为舒张压中重度固定性增高,可呈恶性高血压表现



10-20%可伴有低血钾
继发性RAS活性增高

失钾性肾病

多为肾盂肾炎晚期,常伴肾功能不全



Liddle综合症

家族性显性遗传性疾病 先天性肾远曲小管重吸收Na+ 增多 高血压、低血钾、代谢性碱中毒 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性降低




安体舒通无效,氨苯喋啶有效
11β 羟类固醇脱氢酶缺乏症

远曲小管处皮质醇可与盐皮质激素受体结合发挥盐皮 质激素的左用
11 βOHSD催化皮质醇转化为无活性皮质素 11 βOHSD缺乏可引起出盐皮质激素增多表现 RAS系统活性降低 可为常染色体隐性遗传性疾病,甘草制剂所致 甘草有时可用作盐类皮质激素的补充制剂
伴随肾小管其它浓缩、稀释、酸化功能的障碍 往往同时伴有失钠表现,低钠试验不能纠正低血 钾 继发性醛固酮增多症



肾素瘤
肾素活性低,血、尿醛固酮增多



立卧位试验

尽可能停用利尿剂、ACEI/ARB、β受体阻滞剂2-4周 普 食 ( Na+--K+ 平 衡 饮 食 , Na+150 mmol/d, K+50mmol/d )5-7天 或低钠饮食( Na+10-20 mmol/d, K+50mmol/d ) 血钾最好接近正常 平卧过夜,晨抽血 次晨速尿0.7mg/kg肌注,肥胖者不超过50mg 站立2小时再抽血 及时冰浴( 4℃)送检,分离血浆-20℃保存至测定前, 以放免法测定 测定肾素活性而不是肾素浓度
低钾血症的诊断思路
内分泌科
正常钾的分布

细胞内98 %,约为 150 mmol/L,主要分布于肌 肉、肝脏、骨骼肌、红细胞 细胞外钾占2%,1/4在血浆中。血清钾浓度 3.5 -5.3 mmol/L Na+--K+--ATP 酶使细胞外 3 Na+ 与细胞内 2 K+ 交换,维持细胞内外钾离子恒定的水平
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